Патогенез. Патогенные вещества, поступающие с испорченным кормом, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, вследствие чего рефлекторно нарушается секреторная, моторная, пищеварительная и другие функции. В просвет желудка и кишечника при воспалении поступает богатый белком экссудат. Создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, вызывающей гниение и брожение. В результате разложения кишечного содержимого микробами образуются ядовитые вещества (индол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин и др.), которые, раздражая рецепторы кишечника, поддерживают или усиливают воспалительный процесс. Рефлекторно и под влиянием кишечных токсинов нарушается деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем, пигментная, барьерная и другие функции печени, функция поджелудочной железы и других органов. Создается возможность проникновения в лимфатическую систему и кровяное русло микробов и белков, что вызывает температурную реакцию организма. Наступающие токсикоз и обезвоживание организма обусловливают сгущение крови, вследствие чего ухудшаются сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, страдает трофика тканей, что создает еще большую тяжесть патологического процесса.

Макрокартина. Воспалительным процессом охвачен почти весь пищеварительный тракт или обширные его участки. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым, зловонным, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками или нитями фибрина. Эти наложения легко снимаются. Слизистая оболочка под ними набухшая, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв. При геморрагической форме слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна многочисленными кровоизлияниями различной величины. Иногда большие кровоизлияния суживают просвет кишки и создают симптомокомплекс кишечной непроходимости. При гнойных гастроэнтеритах слизистая оболочка покрыта гнойно-слизистым секретом серо-желтого цвета, гиперемирована, усеяна мелкими кровоизлияниями. Для флегмонозной формы характерна гнойная инфильтрация тканей на отдельных участках с последующим гнойным размягчением слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоя. Образующиеся абсцессы вскрываются в просвет кишки или реже в брюшную полость.

Микрокартина. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв.

Хронический гастроэнтерит (Gastroenteritis chronica) - чаще болеют молодняк, истощенные и старые животные.

Этиология. Первичный хронический гастроэнтерит в большинстве случаев развивается у животных в результате длительного нарушения зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания или из острого, рецидивирующего воспаления желудка и кишечника.

Патогенез. Длительное кормление испорченными или грубоволокнистыми кормами, раздражающими слизистую оболочку, вызывает вначале функциональные расстройства и нарушение пищеварения, позднее - вяло протекающий воспалительный процесс с атрофией пищеварительных желез и слизистой оболочки и последующей пролиферацией соединительной ткани. У свиней, собак и других животных при длительном кормлении вареными кормами гастроэнтерит принимает хроническое течение от недостаточного поступления ретинола, аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Иногда хронический гастроэнтерит вызывается глистной инвазией кишечника и гастрофиллезом.

Макрокартина. Патологоанатомические изменения в желудке и кишечнике носят чаще очаговый характер. Местами слизистая оболочка атрофирована, стенка утончена и уплотнена, реже гипертрофирована, с кистозными разрастаниями. Встречаются воспаленные, набухшие участки, иногда немногочисленные кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы местами набухшие, уплотнены.

Микрокартина. Встречаются воспаленные, набухшие участки, иногда немногочисленные кровоизлияния.

Острое расширение желудка (Dilatatio ventriculi acuta) представляет желудочно-кишечную непроходимость, обусловленную спазмом пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, сопровождающуюся увеличением объема желудка и нарушением его моторно-секреторной функции. Пилороспазм - одно из наиболее частых заболеваний лошади.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса, вызванное повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Оно возникает при нарушении установленного распорядка кормления, отдыха и эксплуатации; при быстрой смене кормов, даче большого количества зернофуража; использовании животного на работе сразу после кормления; обильном кормлении после утомительной работы; скармливании испорченных, загрязненных, заплесневелых или легкобродящих кормов; реже после дачи очень холодной воды или при аэрофагии.

Пилороспазм с последующим расширением желудка наступает рефлекторно при болезнях кишечника, сопровождающихся болями, чаще илеоцекальной области, реже толстого кишечника и брюшины; при переохлаждении животного, а также нарушениях солнечного сплетения (у лошадей). Вторичное расширение желудка появляется при непроходимости кишечника, чаще двенадцатиперстной кишки (химостаз, гематома и др.), реже тощей, подвздошной, иногда толстых кишок.

Патогенез. Повышенное раздражение слизистой оболочки и растяжение стенки желудка усиливают его сокращение до спазмов, вызывая болевые ощущения. Болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналовую систему, увеличивая поступление в кровь адреналина. Возбуждается симпатическая вегетативная нервная система. Наступает стойкий спазм пилоруса, появляются антиперистальтические сокращения желудка, затормаживается перистальтика кишечника. Желудок, сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и уменьшает систолический объем сердца. В результате этого наступает нарушение окислительных процессов. Усиленная секреция в желудок большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) приводит к обезвоживанию организма, нарушению газообмена и обмена веществ.

Макрокартина. Желудок растянут содержимым (иногда в 2-3 раза больше по сравнению с нормой) кислой реакции, жидкой и полужидкой консистенции, газами, иногда с примесью крови, желчи. Стенка желудка утончена. Возможны прижизненные и посмертные разрывы желудка и диафрагмы. Края прижизненного разрыва неровные, несколько утолщены, пронизаны кровоизлияниями, покрыты кровью.

Микрокартина. В связи с обезвоживанием организма в крови повышено содержание гемоглобина, белка (глобулиновой фракции), увеличено число эритроцитов; снижаются содержание хлоридов и щелочной резерв. Количество лейкоцитов иногда повышается, отмечаются нейтрофилия и эозинопения. Реакция оседания эритроцитов замедлена.

Хроническое расширение желудка (Dilatatio ventriculi chronica) - стойкое увеличение его объема с нарушением моторной, секреторной и других функций.

Этиология. Наиболее частой причиной появления хронического расширения желудка считают длительное кормление животных грубостебельчатым сеном, соломой, мякиной, отходами мельничного производства (овсяной шелухой, мучной пылью).; повторяющееся перекармливание, нерегулярное кормление; засорение желудка песком, землей у лошадей, страдающих прикуской; рецидивы пилороспазма, рубцовое сужение пилоруса; спайки желудка со смежными органами; множественный гастрофилез и новообразование в желудке, тонких кишках.

Патогенез. Частое переполнение желудка труднопереваримыми или испорченными кормами или препятствие в пилорусе, двенадцатиперстной кишке постепенно затрудняет эвакуацию содержимого из желудка. В начале болезни сокращения желудка усиливаются, нередко со спазмом, вызывая гипертрофию его стенок. В дальнейшем эвакуация содержимого уменьшается, желудок сильно растягивается, увеличивается в объеме. Застоявшееся содержимое подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием ядовитых веществ и газов. Увеличенный желудок сдавливает прилегающие к нему органы, вызывает нарушение пищеварения, дыхания, кровообращения и др.

Макрокартина. Желудок увеличен в объеме, грушеобразной формы. Стенки его гипертрофированы, утолщены или атрофированы, утончены. В желудке всегда находятся газы, большое количество суховатых или жидких разложившихся кормовых масс с резким неприятным запахом. Иногда обнаруживают прижизненный или посмертный разрыв желудка. Изменения слизистой оболочки желудка, кишечника, сосудов брыжейки, печени напоминают картину катарального гастроэнтерита.

Микрокартина. Содержание гемоглобина и эритроцитов в период расширения желудка может быть повышенным, а у тощих животных, несмотря на сгущение крови, остается низким. Отмечаются общий лейкоцитоз, анэозинофилия и замедленная СОЭ.

Болезни желудка и кишок с явлениями колик

Заболевания желудка и кишок с симптомокомплексом колик включают большую группу болезней, разнообразных по этиологии и локализации патологического процесса, с нарушением проходимости содержимого желудка и кишок (Ileus), болевыми ощущениями, проявляющимися беспокойством животных (Colica). Наиболее распространены эти заболевания среди лошадей и реже среди рогатого скота, свиней, собак и других животных. Главное значение в этиологии данных заболеваний имеют факторы, нарушающие условнорефлекторную стереотипную реакцию организма, создающие помехи в координирующей функции центральной нервной системы. Изменяется возбудимость вегетативной нервной системы в целом, а при выпадении синергизма наступает ее дисфункция с преобладанием возбуждения парасимпатического или симпатического отдела. Последнее неизбежно приводит к нарушению функций внутренних органов, в том числе пищеварительной системы, и обмена веществ.

Условно-рефлекторная реакция может нарушаться дачей повышенного количества кормов, особенно недоброкачественных, несоблюдением распорядка кормления, водопоя и эксплуатации; воздействием низких температур как при общем охлаждении организма, так и при поедании промерзших кормов или употреблении холодной воды.

В этиопатогенезе заболеваний важную роль играют изменения функции солнечного сплетения при делафондиозном аневризме устья передней брыжеечной артерии, изменение барометрического давления, влажности воздуха, а также висцеро-висцеральные, сенсорно-висцеральные патологические рефлексы. Болевые раздражения рецепторов кожи и внутренних органов рефлекторно нарушают моторно-секреторную и другие функции желудка и кишок, в результате чего наступает спазм сфинктеров и отдельных кишечных петель (спастические боли). Нарушение моторной деятельности их приводит к перегрузке отдельных кишок и застою содержимого, усилению бродильно-гнилостных процессов и образованию газов, которые растягивают стенки органа, раздражают интерорецепторы (дистензионные боли). Источником сильных болевых ощущений служит растяжение брыжейки (брыжеечные боли). Многочисленные рецепторы и нервы брыжейки раздражаются сдавливанием ее и натяжением при смещении кишечных петель. Перитонеальные боли возникают от раздражения рецепторов брюшины.

При многих болезнях желудка и кишок с явлениями колик в разной степени снижается содержание в крови хлора, уменьшается резервная щелочность, изменяется уровень содержания магния, кальция, фосфорных соединений. Наступающие аутоинтоксикация и обезвоживание приводят к расстройству пигментной, белковой, углеводной, барьерной и других функций печени.

Патологические рефлекторные влияния, аутоинтоксикация, сгущение крови, повышенное внутрибрюшное давление нарушают кровообращение, дыхание, приводят к еще большему ацидозу.

Драшейоз и габронематоз лошадей

Драшейоз и габронематоз лошадей вызываются нематодами Drascheia megastoma, Habronema muscae, Hab-ronema microstoma из сем. Spiruridae. Половозрелые гельминты локализуются в желудке цельнокопытных животных, а в личиночной стадии могут паразитировать в коже и легких. Ввиду значительного сходства морфологии и биологии возбудителей, а также идентичности диагностических методов, мер борьбы и профилактики мы описываем драшейоз и габронематоз вместе.

Морфология возбудителей. Мелкие нематоды, 0,5-2,5 см длиной. Ротовое отверстие окружено двумя губами. У драшей область губ ограничена от тела перетяжкой. У самцов две неравные спикулы.-Яйца мелкие (0,04-0,06X0,01 мм), полуцилиндрической формы, серого цвета, зрелые (с личинкой).

Биология возбудителей. Развитие нематод проходит по габронематоидному типу при участии дефинитивных хозяев (лошадей, ослов и мулов) и промежуточных (домашней мухи и осенней мухи-жигалки). Зрелые яйца драшей и габронем заглатываются в навозе личинками мух. В дальнейшем и те и другие личинки развиваются одновременно. Личинки мух превращаются в куколок, а затем во взрослых мух, в теле которых личинки габронем и драшей после двукратной линьки становятся инвазионными через 2 недели. Они концентрируются в хоботке мух.

Заражение. Происходит разными путями. В период ползания мух по влажной слизистой оболочке губ животного личинки гельминтов разрывают хоботок мух, попадают активно в ротовую полость, заглатываются лошадью и у нее в желудкл через полтора - два месяца достигают половозрелой стадии (драшей образуют опухолевидные образования). Заражение возможно при заглатывании осенью инвази-рованных мертвых мух вместе с кормом, а также через носовые ходы и через кожу («летние яды»). В коже и легких паразиты не достигают половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Заражение лошадей габронематозом и драшейозом происходит в летне-осеннее время (в основном в период массового лёта мух). Источники инвазии - больные лошади и мухи - промежуточные хозяева гельминтов. В огромном количестве развиваются мухи при открытом хранении навоза на территории животноводческих ферм и вблизи конюшен.

Патогенез и клинические признаки. Особенно резко выражено болезнетворное влияние драшей на организм' лошадей, в результате чего нарушается механизм и химизм пищеварения, наступает интоксикация организма. Серьезные повреждения вызывают личинки драшей и габронем в коже и в легких лошадей. Клиника при этих заболеваниях изучена недостаточно. При интенсивных инвазиях отмечают гастроэнтерит, исхудание, анемичность слизистых оболочек, периодически повторяющиеся колики. На коже иногда обнаруживают «летние язвы».

Макрокартина. При желудочной форме драшейоза обнаруживают опухолевидные утолщения величиной от лесного ореха до куриного яйца, сообщающиеся с полостью желудка свищевыми ходами. Внутри них находятся паразиты и казеозная масса (иногда гной). В легких выявляют паразитарные узелки величиной от булавочной головки до лесного ореха, содержащие личинок гельминтов.

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез лошадей - оводовое заболевание, вызываемое личинками желудочно-кишечных оводов, сем. Gastrophilidae. У лошадей чаще паразитируют четыре вида оводов: Gastrophilus intestinalis (большой желудочный овод), G. vetorinus (кишечный овод), G. haemorrhoidalis (краснохвостый овод, или усоклей) и G. pecorum (восточный овод, или травник).

Возбудители. Окрыленные фазы представляют насекомых, сходных со шмелями; отличаются они по окраске и размерам тела (цв. табл. V, 5-6). Личинки III стадии этих оводов от 15 до 20 мм длины, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями черного цвета. У большинства видов шипы на сегментах расположены в два ряда, а у G. veterinus - в один ряд.

Жизненный цикл. Самки желудочно-кишечных оводов откладывают по 500-700 яиц на волосы лошадей и ослов, а самки восточного овода могут откладывать яйца вне организма животных (на траву, копыта). Через 1-2 недели из яиц выходят мелкие личинки I стадии. Вследствие движения по коже личинок этих насекомых животные испытывают зуд. Лошади почесывают зубами и лижут языком зудящие места, в результате личинки I стадии попадают в рот, а затем в желудок (кишечник). Яйца восточного овода вместе с травой или сеном попадают в рот животным, и здесь происходит вылупление личинок из яиц и дальнейшая миграция в желудок. В желудке в краниальной части и в начале двенадцатиперстной кишки личинки прикрепляются к слизистой оболочке. Через 9- 10 месяцев личинки покидают места своего паразитирования и вместе с испражнениями выбрасываются во внешнюю среду. Только личинки усоклея после паразитирования в желудке дополнительно еще фиксируются на кратковременный период в конце прямой кишки (слизистой ануса). Попавшие на почву личинки оводов зарываются в нее и превращаются в куколку. При благоприятных условиях через 1-1,5 мес. из куколок выходят самки и самцы. Спаривание особей разного пола происходит в воздухе, и затем уже начинается откладка яиц. Окрыленные оводы живут 1_2 недели. В течение года развивается одна генерация гастрофилов.

Эпизоотологические данные. Гастрофилез лошадей регистрируют преимущественно на территории средней и южной части страны. Лёт оводов не происходит при температуре ниже 15° и в пасмурную погоду. Активность лёта этих насекомых проявляется в солнечные дни. Они могут пролетать в поисках хозяина до 10-20 км.

Патогенез. Личинки желудочно-кишечных оводов вначале паразитируют в коже, в слизистой рта и глотки, а затем в желудке и кишечнике. При внедрении и миграции они травмируют кожу и слизистые и открывают путь к их инфицированию патогенной микрофлорой. Личинки питаются за счет поглощения клеток и лимфы хозяина, что при наличии массовой инвазии желудка приводит к травмированию слизистых и их воспалению. Личинки оводов, скопляясь в большом количестве на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, механически задерживают продвижение пищи, что ведет к нарушению пищеварения.

МАКРОКАРТИНА.

Внедрение и миграция личинок слизистой рта и глотки сопровождается травмированием и внесением микрофлоры в раны. Это вызывает острые воспалительные процессы: фарингиты и стоматиты. Затем инвазируется кардиальная часть желудка, патологический процесс здесь продолжается 9-10 мес. Воспаление может проникать в более глубокие слои стенок желудка и кишечника, и как следствие этого возникают разрывы стенки желудка.

Рак желудка карцинома

Этиология. Рак желудка является наиболее часто встречаемой злокачественной опухолью этого органа. Его относят к группе эпителиальных опухолей (злокачественных). Из всех злокачественных опухолей около 85% приходится на рак (карцинома). Развитию рака нередко предшествуют такие изменения, как хроническая язва желудка, полипоз слизистой оболочки, хронический гастрит, таким образом эти изменения рассматриваются как предраковые процессы.

Патогенез. У лошадей рак пищевода и кардиальной части желудка обычно плоскоклеточного типа. Морфологически эта опухоль сходна с плоскоклеточным раком другой локализаций. В запущенных случаях опухоль, инфильтрируя стенку желудка, может имплантироваться на брюшине, сальнике, печени.

Макрокартина

В стенке желудка (чаще в пилорической области) встречаются бляшковидные малоподвижные, несколько уплотненные утолщения слизистой оболочки сероватого цвета с красноватым оттенком. Па поверхности слизистой эрозии, изъязвления.

Микрокартина

Наиболее выраженные изменения встречаются в слизистой оболочке желудка. Она резко утолщена. Малодифференцированные клетки опухоли разнообразной формы, с относительно крупными, интенсивно окрашенными ядрами. Такие клетки образуют обширные скопления в мышечной, подслизистой оболочках. Соединительно-тканные волокна стромы опухоли формируют пучка, окрашенные в розовый цвет. Эпителий слизистой оболочки замещен опухолевыми клетками почти на всем протяжении.

Кормовые отравления

Кормовые отравления у лошадей - это отравления ядовитыми растениями, наблюдаемые чаще в пастбищный период и реже в стойловый при скармливании сена, сенажа, силоса, а также химикатами и другими соединениями.

Токсичность ядовитых растений зависит от вида, места произрастания, климатических условий, а также от возраста, индивидуальной чувствительности животного.

По характеру преимущественного действия на организм животного ядовитые растения объединяются в следующие группы:

› на центральную нервную систему (дурман, белена, полынь и др.): возбуждение, судороги, нарушение координации движения;

› на пищеварение, мочевую и центральную нервную систему (молочай и растения, содержащие соланин, сапонин и гликозиды);

› на дыхание и пищеварение (растения из семейства кресто-цветных, сурепица, горчица полевая): учащение дыхания, одышка, кашель, выделения из носа;

› на систему кровообращения (наперстянка): усиление с последующим ослаблением сердечной деятельности;

› на печень (люпины, крестовники): желтуха, понос и др.

Из химических веществ опасны пестициды, удобрения, мышьяковистые препараты, цианиды, мочевина, соединения меди, фосфора, хлора, ртути и др.

Основными признаками отравления служат угнетение животного, отказ от корма, позывы к рвоте, саливация, сердечная недостаточность, изменение цвета слизистой оболочки, шаткость походки, мышечные судороги, изменение поведения животного и другие признаки, характерные для каждого вида отравлений. Например, при отравлении нитратами и нитритами у лошадей отмечается смена резкого беспокойства и возбуждения угнетением, скрежет зубами, мышечная слабость, бледность и синюшность слизистых оболочек, а при отравлении поваренной солью (смертельная доза соли для лошади составляет 1-1,5 кг) - жажда, саливация, расширение зрачков, покраснение или посинение кожи.

Заключение

В профилактике желудочно-кишечных и других заболеваний большое значение имеет обеспечение животных витаминами, минеральными веществами. Недостаточность их приводит к нарушению обмена веществ. Извращенному аппетиту, тяжелым нарушениям в организме. В условиях стойлового содержания животные должны постоянно обеспечиваться достаточным количеством воды. На пастбище животным нужно предоставлять воду до кормления или через час после него. Подход к естественным водоемам должен быть оборудован гак, чтобы животные пили невзмученную воду.

Активные движения животных - систематический моцион продолжительностью до 3-4 ч в сутки способствует нормальному пищеварению, особенно при круглогодовом стойловом содержании.

Периодически исследуют корма на содержание в них переваримого протеина, каротина, минеральных веществ; кровь-на белки, витамины, микроэлементы; молоко и мочу-на кетоновые тела; силос - на кислотность и качество. Результаты этих исследований позволяют профилактировать заболевания животных путем изменения состава кормов, баланса рационов, улучшением кормоприготовления и другими мерами.

Список литературы

1. Бахтин А.Г. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Колос, 1972.

2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1960.

3. Зайцев В.И. Клиническая диагностика сельскохозяйственных животных. Киев: Урожай, 1972.

4. Абдуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни

сельскохозяйственных животных. Агропромиздат 1990 г.

5. Хрусталева И.В., Михайлов Н.В., Шнейберг Я.И. и др. Анатомия домашних животных. / Под ред. Хрусталевой И.В. Колос, 1994.

6. Дорош М.В. Болезни лошадей. Издательство: Вече, 2007 г.

7. П.И. Кокуричев., Б.Г. Домнин, М.П. Кокуричева. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных (атлас). Санкт-Петербург «Агропромиздат» 1994 г.

8. Смердова М.Д. Патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза. Красноярск 2010 г.

Размещено на Allbest.ru