Неотложная помощь в невропатологии

Полисезонный энцефалит. Клиника. Полисезонный энцефалит -- группа энцефалитов невыясненной этиологии. Выявляется в течение всего года, характеризуется острым началом, повышением температуры тела, остро возникающими парезами, параличами, резкой головной болью, рвотой, психомоторным возбуждением, гиперкинезами, судорожными припадками, расстройством сознания вплоть до сопора и комы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар-ный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В клиническом плане выделяют стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.

Токсоплазмозный энцефалит.

Клиника. Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор1азта допсШ. Острый Токсоплазмозный энцефалит встречается крайне редко. Появляются острое лихорадочное состояние, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмония, миокардит, конъюнктивит, фарингит, кожные экзантемы, моноцитоз, принимаемый за инфекционный мононуклеоз. Для диагностики используют реакцию Себина -- Фельдмана. Ликвор ксантохромный, содержание белка умеренно повышено, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови, мочи, ликвора, лимфатических узлов.

Оказанием помощи. При эпидемическом энцефалите в остром периоде назначают интерферон (капли в нос) и препараты, стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2--0,5--1 мл 0,01% раствора, в зависимости от возраста внутримышечно раз в 4--5 дней). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо-нуклеазу-- 1000--1500 ЕД на курс лечения, рибонуклеазу вводят внутримышечно детям до 1 года -- 3 мг, от 2 до 3 лет -- 5--6 мг, от 4 до 6-- 10--12 мг, от 7 до 11 --15--18 мг, от 12 до 15 лет -- 20 мг, взрослым 25--50 мг 6 раз в сутки через 4 ч. Суточная доза для взрослого 180 мг, курс лечения 4--5 дней. Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25-- 50 мг через день, всего 2--3 введения, в последующем внутримышечно до нормализации температуры. Лечение нуклеазами сочетают с внутримышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл.раз в сутки в течение 3 дней. Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной сопротивляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций.

В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма-глобулин - 5--6 мл внутримышечно ежедневно или через день в течение 3--5 дней в зависимости от состояния больного; гипериммунную лошадиную сыворотку -- 20--30 мл ежедневно в течение 4--6 дней по методу Безредки. Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины против клещевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней) вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела больного, снижая дозу с 7--10-го дня лечения, вместе с человеческим гамма-глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутримышечно.

При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют гипериммунную сыворотку реконвалесцентов.

В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекомендуется применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, суп-растин и другие) в дозах соответственно возрасту больного. Проводится лечение гормонами (преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон). При отсутствии противопоказаний внутривенно вводится гексаметилен-тетрамин (3--10 мл 40% раствора). В остром периоде рекомендуются дегидратационные и диуретические препараты: фуросемид, маннитол (1 г/кг массы тела) и др. Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно, магния сульфат внутримышечно. При судорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств. В тяжелых случаях несколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли-тической смеси (0,1 мл 2,5% раствора пипольфена, 0,5 мл 4% раствора амидопирина, 0,1 мл 2,5% раствора аминазина, 0,5 мл 2,5% раствора новокаина на 1 кг массы тела в сутки). Детям до 1 года рекомен--дуется фенобарбитал внутрь по 0,01--0,03 в зависимости от возраста. При параличах и парезах применяются кальция глутаминат, кислота глутаминовая, церебролизин, прозерин, галантамин, дибазол, витамины б! и В12.

В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои-ды, препараты, улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока, снижающие свертываемость крови. Назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), при бактериальных осложнениях -- антибиотики.

Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую формалином культуральную герпетическую поливакцину-- внутрикожно по 0,2 мл через 2--3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год) в период отсутствия острых проявлений герпетической инфекции. Угнетение репликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков: циторабина (цитозинарабинозида) по 1,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, курс лечения 5--6 дней, аденозинарабинозида по 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, разводя в 5% растворе глюкозы.

Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином (1,5 г в сутки в 2--3 приема в течение 5--10 дней) и приемом фолиевой кислоты (0,005 г в день).

Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге-нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов. При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит, мочевину, лазикс, глицерин и др.), гипертермии -- литичес-кие смеси (аминазин с дипразином по 2--4 мг/кг массы тела в сутки в виде 2,5% раствора в 2--5 мл 0,25% раствора новакаина), физические методы охлаждения. Используют нативную плазму (50--100 г внутривенно капельно), альбумин (10 мл 20% раствора на 1 кг массы тела), аскорбиновую, глутаминовую кислоту, десенсибилизирующие и противосудорожные средства. При наличии очаговой неврологической симптоматики назначают АТФ, витамины группы В, аминалон, энцефа-бол, церебролизин, пантогам и др. Применяют анаболические стероиды: метандростенолон -- детям до 2 лет 1 --1,5 мг/сут, от 2 до 6--2 мг/сут, от 6 до 9 лет -- 5 мг/сут; взрослым -- 10--15 мг/сут в течение 3--5 недель; ретаболил -- детям 5--10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю, детям более старшего возраста -- 0,5 мл раз в неделю, взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю, курс лечения 4--6 инъекций; фено-болин по 1 мл 2,5% раствора раз в неделю.

При бульварных симптомах, вызванных энцефалитами, необходимо наложение трахеостомы и перевод больных на интратрахеальное искусственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ, питание через зонд специальными питательными смесями. Важное значение имеет профилактика уросепсиса, пневмоний, пролежней.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острый рассеянный энцефаломиелит

Клиника. Острый рассеянный энцефаломиелит относится к нейроинфекционным заболеваниям. Основное в патоморфологической картине -- множественные очаги демиелини-зации. Поражается главным образом белое вещество, в меньшей степени изменения касаются оболочек и периферических нервов.

Начало острое или подострое. Может наблюдаться продромальный период: общая слабость, головная боль, катаральное состояние, повышение температуры. На 2--7-й день появляется неврологическая симптоматика очагового поражения головного и спинного мозга с оболочеч-ными и корешковыми симптомами. Очаговая симптоматика разнообразна и зависит от локализации, количества очагов и их размеров. Бывает гемипарез, но чаще двигательные расстройства развиваются в ногах с признаками сочетанного поражения центрального и периферического двигательных нейронов -- смешанные парезы и параличи, иногда с расстройством функции тазовых органов. Нередки чувствительные расстройства (парестезии, гипестезии, гиперестезии по корешковому или поли-невритическому типу). Часто присоединяются поражения черепных нервов бульбарной группы с развитием дизартрии и дисфагии. В 15--20% случаев бывают поражены зрительные нервы (ретробульбарный неврит). При наличии менингеальных симптомов в ликворе отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка. У детей заболевание протекает в виде энцефаломиелополирадикулоневрита, полиоэнцефало-миелита и отличается более благоприятным течением.

Различают острый, восстановительный и период остаточных явлений. После острого периода постепенно наступает полное либо частичное выздоровление с наличием стойких остаточных явлений (парез конечностей, атрофия зрительных нервов). Значительно реже острый рассеянный энцефаломиелит принимает хроническое прогредиентное течение, что затрудняет его дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом.

Оказание помощи. В остром периоде внутривенно вводят 5--10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина, 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты ежедневно до окончания острого периода. Антибиотики широкого спектра действия в максимальных возрастных дозах и гормоны (преднизолон, гидрокортизон) в течение всего острого периода. Назначают дегидратационную терапию (лазикс, маннит, мочевину и др.). В восстановительном периоде рекомендуются витамины В1 и В12, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин и др.), при атрофических парезах мышц -- анаболические стероиды (ретаболил, феноболин).

Миелит

Клиника. Выделяют первичный и вторичный острый инфекционный миелит. Первичный миелит вызывается нейротропными вирусами. Различают следующие его формы: острый поперечный, острый диссеминированный, подострый некротический. Вторичный миелит бывает при общеинфекционных заболеваниях вирусной или бактериальной природы (грипп, корь, ревматизм, сифилис, туберкулез и др), интоксикациях, наличии гнойных очагов в организме.

При остром поперечном миелите воспалительный процесс поражает 1--3 сегмента спинного мозга по его поперечнику, преимущественно в средне- или нижнегрудном отделе, реже в пояснично-крестцовом и шейном. Продромальный период продолжается 2--3 дня: общая слабость, головная боль, недомогание, болезненность мышц и нервных стволов, затем в течение нескольких часов, дней появляется очаговая спинальная неврологическая симптоматика, характер которой зависит от локализации и распространенности процесса. Выявляются пара-тетра-парезы, расстройства чувствительности по проводниковому типу и функции тазовых органов (задержка или недержание мочи и кала), пролежни, вегетативно-трофические нарушения, отеки на ногах, иногда определяются симптомы Кернига, Брудзинского. В ликворе увеличено содержание белка, имеется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз; в крови -- лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Острый диссеминированный миелит рассматривают как одну из форм острого рассеянного энцефаломиелита. Типичны неравномерность поражения на различных уровнях, сочетание спастических и вялых параличей, анизорефлексия, патологические стопные рефлексы. Давление ликвора повышено, увеличено содержание белка и клеток.

Для подострого некротического миелита, начинающегося с повышения температуры, характерна спастическая, затем вялая параплегия рук с атрофией мышц, вначале чувствительность расстроена по диссоциированному, затем по проводниковому типу. В ликворе белково-клеточная диссоциация.

Оказание помощи. Назначают максимальные дозы преднизолона или других кортикостероидных гормонов (0,09--0,12 г/сут и больше) до стабилизации симптомов, в последующем дозу снижают. В зависимости от возраста в максимальных дозах применяют антибиотики широкого спектра действия, дегидратирующие средства (лазикс, маннит, этакри-новую кислоту). Внутривенно вводят 5--10 мл 40% раствора гексаме-тилентетрамина с глюкозой. Вводят биогенные стимуляторы. При задержке мочеиспускания вводят прозерин и другие антихолинэкстераз-ные средства, катетеризируют мочевой пузырь, промывая антисептическими растворами. Осуществляют профилактику и лечение пролежней (обработка камфорным спиртом, повязки с облепиховым маслом, мазью Вишневского), кожу облучают ультрафиолетовыми лучами в малых дозах (1/4--1/2 биодозы).

Энцефаломиелит при антирабических прививках

Клиника. Симптомы поражения нервной системы при таком энцефалите развиваются через 10--12, иногда 20--30 дней после первой антирабической прививки. Вероятность заболевания 0,1--0,5% вакцинированных против бешенства. Патогистологические изменения в нервной системе характеризуются очаговым диссеминированным негнойным воспалением с глиозной пролиферацией и демиелинизацией. Начало острое или подострое. Температура может быть субфебрильной или повышенной до 39 "С. Повышение ее сопровождается головной болью, болями в конечностях, спине. Симптомы поражения нервной системы отличаются большим полиморфизмом. Чаще всего заболевание 'протекает в виде энцефаломиели-та, миелита, менингоэнцефаломиелита. В некоторых случаях наблюдаются также симптомы поражения периферической нервной системы (энцефаломиелополирадикулоневрит). Развиваются двигательные расстройства (парез или паралич конечностей по спастическому или смешанному типу), нарушение чувствительности по проводниковому или периферическому типу. В наиболее тяжелых случаях быстро нарастают неврологические симптомы по типу паралича Ландри. Сначала развивается паралич ног, затем рук, через несколько дней возникают опасные для жизни бульбарные расстройства. В спинномозговой жидкости отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка. Летальность около 15--20%. Прогноз плохой, если болезнь принимает течение по типу паралича Ландри.

Оказание помощи. Проводят симптоматическую терапию (см. Коревой энцефалит) с многократным введением гамма-глобулина. Для профилактики пневмонии и других осложнений назначают антибиотики. При расстройствах дыхания показана ИВЛ и другие реанимационные мероприятия.

ОСТРЫЕ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

В группу острых полирадикулоневритов входят инфекционно-аллергические и токсико-аллергические заболевания спинномозговых корешков и периферических нервов. Характерны боли по ходу нервных стволов, нарушения чувствительности (парестезии, гиперестезии, ги-пестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу носков и перчаток, слабость в руках и ногах (периферический парез или паралич), мышечная гипотония, атрофия мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. Могут быть трофические нарушения кожи и ногтей, повышенная потливость или сухость кистей и стоп. Нервы туловища обычно не поражаются.

Дифтерийный полирадикулоневрит. Клиника. При дифтерийном по-лирадикулоневрите рано появляются парезы и параличи мягкого неба, дисфагия, гнусавый оттенок голоса, расстройства дыхания и сердечной деятельности (бради- или тахикардия, аритмия), поражения глазодвигательных нервов. В последующем развиваются периферические порезы, параличи конечностей, псевдотабетическая атаксия, расстройство статики и координации движений. Диагноз верифицируют на основе эпидемиологических и бактериологических исследований (посев, бактериоскопия мазка, реакция агглютинации с дифтерийными диагностиками).

Полиневрит при ботулизме. Клиника. Полиневрит при ботулизме (см. Бутулизм)-- вызывается анаэробными спорообразующими палочками типа (А, В, С, Д, Е и другими), попадающими с рыбными, мясными, овощными консервами, колбасами и др. Инкубационный период от 2 ч до 10 дней. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость и неврологические симптомы: головная боль, головокружение, шаткая походка, диплопия, птоз, косоглазие, дисфагия, дисфония, дизартрия, сухость во рту, брадикардия, парез кишечника, расстройство дыхания. Ликвор без изменений. Диагноз основан на данных эпидемиологического, неврологического и бактериологического исследования.

Острый полирадикулоневрит (синдром Гийена -- Барре). Клиника. Начало острое, температура высокая, боли в мышцах, головная боль. Неврологические симптомы в половине случаев заболевания развиваются без лихорадки на фоне удовлетворительного общего состояния. После кратковременного периода расстройств чувствительности (парестезии, гиперестезии, боли в дистальных отделах рук и ног) или одновременно с ними появляется слабость в стопах, переходящая в парезы. Часто парезы, начинаясь с одной стороны, распространяются и на другую сторону. Одновременно или несколько позднее возникает слабость в руках. Сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, затем исчезают, мышцы конечностей атрофируются, изменяется их электровозбудимость. Парезы или параличи нарастают в течение месяца. Расстройства чувствительности появляются одновременно с парезами ног или предшествуют им. По ходу корешков и нервных стволов -- спонтанные боли, нередко усиливающиеся в ночное время. Отчетливо выражены симптомы натяжения нервных стволов и корешков. Нервные стволы болезненны при пальпации.

Расстроена чувствительность (парестезии, гиперестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу перчаток и носков. В тяжелых случаях расстраиваются и глубокие виды чувствительности. В дистальных отделах рук и ног наблюдаются вегетативные расстройства (истон-чение кожи, гиперкератоз, гипергидроз и др.). Иногда поражаются лицевые нервы (диплегия мимических мышц), значительно реже -- блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В крови умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В ликворе белково-клеточная диссоциация (увеличено содержание белка при нормальном или слегка повышенном цитозе). Характерно нарастание содержание белка в ликворе в течение первого месяца болезни нередко до высоких цифр (3--5 г/л). Затем оно постепенно снижается, долгое время не достигая нормального уровня.

Восходящий паралич Ландри.

Клиника. Начинается с высокой температуры, болей в руках и ногах. Сначала развивается паралич ног, затем рук и мышц, иннервируемых черепными нервами. Параличи рук и ног носят все признаки периферических. На высоте заболевания развивается тетраплегия с расстройствами речи, глотания, дыхания и сердечной деятельности. Процесс развивается в течение 2--4 суток, реже 1--4 недель, парезы больше выражены в проксимальных отделах рук и ног, отмечаются симптомы натяжения нервных стволов, патологические стопные рефлексы, функция тазовых органов не нарушена.

Оказание помощи. Назначают кортикостероиды: преднизолон до 0,06 г/сут, кортикотропин 10--60 ЕД/сут, постепенно снижая дозу; глицерам 0,05--0,2 г 2--4 раза в сутки внутрь за 30 мин до еды, при тяжелых состояниях -- по 0,1 г до 6 раз в день в течение 2 недель или нескольких месяцев. Применяют десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавегил и др.) и дегидратирующие средства (диакарб, ла-зикс, этакриновую кислоту). Чтобы уменьшить проницаемость сосудистой стенки, используют аскорутин, препараты кальция и др. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для дезинтоксикации внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, подкожно 3--6 мл кокарбоксилазы. При вегетативно-трофических расстройствах применяют 1 мл 1% раствора АТФ внутримышечно, кокарбоксилазу 3--6 мл вутримышечно, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствора феноболина или 1 мл ретаболила раз в 7--10 дней. При болях внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора анальгина с димедролом, реопирин (5 мл). При острых тяжело протекающих полирадикулоневри-тах, параличе Ландри, которые сопровождаются нарушением дыхания, показаны трахеостомия и ИВЛ с контролем газового состава крови, кислотно-основного равновесия. Применяют антибиотики. Обеспечивают сбалансированное зондовое кормление специальными витаминизированными питательными смесями. Для экстренной помощи при ботулиниче-ском полиневрите используют противоботулиническую сыворотку, содержащую антитела против микробов типа А 10 000--15 000 МЕ, В -- 5000-- 7500 МЕ, С -- 10 000 МЕ, типа Е -- 10 000--15 000 МЕ (50 000--60 000 МЕ типов АСЕ и 25000--30000 МЕ типа В на курс лечения). Первые 2--3 дня сыворотку вводят внутривенно, предварительно проверив чувствительность бактерий ботулизма к разведенной сыворотке (1:100) повторно вводят еще 1--2 раза через 4--6 ч внутримышечно. Анатоксин каждого типа вводят подкожно по 0,5 мл (общее количество 2 мл) при первой инъекции, по 1 мл каждого типа (общее количество 4 мл) при 2- и 3-й инъекциях через каждые 5 дней. Делают очистительную клизму, назначают слабительные, промывают желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната.

При дифтерийном полиневрите вводят противодифтерийную сыворотку в случае токсической дифтерии II степени в дозе 60000-- 80000 МЕ, III степени -- 100 000--200 000 МЕ внутримышечно (160 000--200 000 МЕ и 250 000--300 000 МЕ на курс лечения). Предварительно проводят внутрикожную пробу, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин всю дозу. Назначают тетрациклин, эритромицин, аскорбиновую кислоту, внутривенно капельно вводят плазму, гемодез, неокомпенсан, альбумин с преднизолоном, кокарбоксилазой, витаминами.

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ

Клиника. Острый полиомиелит -- острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру, не теряет жизнеспособности после замораживания, высушивания, длительно сохраняется в воде, молоке. Погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, пероксид водорода, ментола, перманганата калия, хлорамина. В организме человека он длительно сохраняет свою вирулентность, размножается в живых клетках и обладает выраженным нейротропизмом, поражая исключительно нервную систему. Вирус полиомиелита выделяется через носоглотку и с каловыми массами.

Заражение происходит от больного, недавно переболевшего, или от вирусоносителя аэрогенным или элементарным путем. Для окружающих наиболее опасны 3--5-й дни после появления лихорадочного состояния у больного.

Полиомиелит -- заболевание сезонное. Самая большая заболеваемость приходится на конец лета -- начало осени, хотя отдельные случаи могут наблюдаться в любое время года. Заболевают преимущественно дети в возрасте до 7 лет. Инкубационный период 5--14 дней. После перенесенного заболевания остается иммунитет на всю жизнь.

При полиомиелите поражаются преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов мозгового ствола, а также нервные клетки коры больших полушарий, ретикулярной формации и гипоталамуса. Патоморфологические изменения обнаруживаются в легких, сердце и лимфатических узлах.

Наиболее часто встречаются паралитическая спинальная форма полиомиелита. Она развивается при поражении передних рогов спинного мозга. В течении болезни можно выделить несколько периодов: общеинфекционный (препаралитический), паралитический, восстановительный и период остаточных явлений. Начало острое, температура повышается до 39--40 °С, головная боль, боли в спине и конечностях. Развиваются воспалительные изменения со стороны зева, носоглотки, рвота, понос. Иногда отмечаются затемнение сознания, вялость, судороги, сонливость, бред, _подергивание отдельных мышц, обильное потоотделение. На 2--3-й день развивается менингеальный синдром, появляются гиперестезия кожных покровов, болезненность при пальпации нервных стволов. Наряду с гиперемией лица вокруг рта остается бледный треугольник. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Давление ликвора повышается, лимфоцитарный плеоцитоз увеличен, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Препаралитический период длится 3--5 дней, а затем после снижения температуры обнаруживаются параличи конечностей.

В начале паралитического периода пораженными оказываются конечности, мышцы шеи, туловища. Параличи развиваются в течение нескольких часов, чаще через 2--4 суток после снижения температуры. Максимальное развитие периферических параличей приходится на первые дни болезни. В последующие дни развитие их уменьшается. Начинают восстанавливаться активные движения в ряде мышечных групп, однако в одной или в двух конечностях стойкие вялые параличи остаются. В парализованных конечностях быстро развиваются атрофии мышц, в большей мере страдают ноги, в меньшей руки. Параличи асимметричны и наиболее выражены в проксимальных отделах конечностей. На руках поражаются преимущественно мышцы плечевого пояса, значительно реже страдает мускулатура предплечий и кистей. На ногах чаще поражаются четырехглавая мышца и перонеальная группа мышц голени. В некоторых случаях страдают длинные мышцы спины, косые мышцы живота. При параличе шейных и затылочных мышц свисает голова.

В восстановительный период восстанавливаются функции отдельных мышечных групп. Процесс идет наиболее интенсивно в течение первых двух недель. В связи с неравномерным восстановлением различных мышечных групп образуются контрактуры. Отдельные группы мышц полностью восстанавливают свою функцию, другие частично, а некоторые оказываются перерожденными и атрофированными, что ведет к деформации конечностей и туловища. Этот период длится от нескольких месяцев до 1--2 лет.

Резидуальный период характеризуется стойкими периферическими параличами, контрактурами, деформациями костей и суставов. В легко протекавших случаях остаются едва заметные парезы, атрофии мышц. Из-за слабости связочного аппарата и разболтанности в суставах бывают вывихи. Пораженные конечности отстают в росте, отмечается искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз). В некоторых случаях развиваются паралитическая косолапость, «пяточная» стопа.

Кроме описанного типичного течения полиомиелита, наблюдаются другие, атипичные, формы: энцефалитическая, бульварная, понтинная, полиневритическая, восходящий паралич Ландри.

Энцефалитическая форма характеризуется острым развитием, расстройством сознания, речи, спастическими параличами, судорожными припадками, подкорковыми гиперкйнезами.

Бульварная форма начинается с высокой температуры и общих явлений, свойственных полиомиелиту, отличается периферическими параличами XII, XI, X черепных нервов. Расстраиваются глотание, речь, нередко поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры, вследствие чего нарушаются ритм и частота дыхания, развивается аритмия пульса, снижается артериальное давление.

При понтинной форме поражаются лицевой и отводящий нервы, что вызывает параличи мимической мускулатуры, косоглазие, диплопию.

Полиневритическая форма проявляется резкой болезненностью по ходу нервных стволов, расстройством чувствительности в дистальных отделах конечностей, утратой рефлексов, белково-клеточной диссоциацией в ликворе.

Восходящий паралич Ландри начинается быстро, с парестезии и корешковых* болей в ногах, подъема температуры. Развивается паралич ног, распространяющийся на руки и черепные нервы, вызывая расстройства дыхания, сердечной деятельности, глотания и речи.

При поражении нескольких уровней ЦНС развиваются смешанные формы полиомиелита (бульбо-спинальная, бульбо-понтинная и др.).

Менингеальная форма протекает подобно серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей. Начинается с повышения температуры, общего недомогания, головокружения, развития менингеального синдрома, воспалительных изменений в ликворе. Спустя 3--5 дней эти явления бесследно проходят.

Абортивная форма встречается чаще других разновидностей полиомиелита (преимущественно в семьях больных типичными формами полиомиелита) и протекает как грипп, катар верхних дыхательных путей или как желудочно-кишечное заболевание с поносом и рвотой, не сопровождаясь симптомами очагового поражения нервной системы. Представляет большую опасность как источник распространения инфекции.

Оказание помощи. В остром лихорадочном периоде показан строгий постельный режим в стационарных условиях на деревянном щите и плотном матраце.

Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать достаточное количество витаминов. Назначают витамины б! (1 мл 5% раствора) и В]2 (500--1000 мкг) внутримышечно; аскорбиновую кислоту (2 мл 5% раствора в 10 мл 40% раствора глюкозы внутривенно). Дозы зависят от возраста ребенка.

Чтобы создать пассивный иммунитет и повысить резистентность организма, вводят иммунные сыворотки крови реконвалесцентов (30-- 60 мл внутримышечно) или противокоревую сыворотку (в той же дозе). Применяют цельную (цитратную) кровь родителей или близких родственников (50--100 мл внутримышечно), гамма-глобулин (0,5--1 г/кг массы тела внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Для уменьшения ликворной гипертензии используют глицерин, ла-зикс.

С первых дней заболевания применяют медиаторную терапию: детям грудного возраста вводят 0,3--0,5 мл 0,01--0,03% раствора про-зерина в течение 8--10 дней, детям до 4 лет -- 0,5 мл, старше 4 лет -- до 1 мл. Прозерин можно принимать и в порошках. Чтобы предупредить осложнения при инъекции прозерина (судороги, падение сердечной деятельности), вводят атропин. Широко применяют дибазол: детям до 1 года -- 0,001 г, 1--3 года -- 0,002 г, от 3 до 6 лет -- 0,005 г, от 6 до 10 лет -- 0,006 г ежедневно через 30 мин после еды в течение 20--30 дней.

С целью профилактики возможных осложнений со стороны легких в остром периоде дают антибиотики и сульфаниламиды. Чтобы уменьшить боли, назначают тепловые процедуры (грелки, мешки с песком, горячее укутывание и т. д.), анальгетики.

При нарушении глотания рекомендуется дренаж воздухопроводящих путей (отсасывание слизи, возвышенное положение ножного конца кровати, поворот головы набок).

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ

Клиника. Ревматические поражения нервной системы могут наблюдаться одновременно или спустя некоторое время после обострения висцерального ревматизма (полиартрит, миокардит, эндокардит). Клинически нейроревматизм может проявляться различно: ревматический энцефалит, менингомиелит, полирадикулоневрит, динамические или органические нарушения мозгового кровообращения, церебральный васкулит с рассеянной очаговой симптоматикой, ревматический психоз, эпилеп-тиформный или гипертензионный синдром. Чаще других форм встречаются ревматический энцефалит и церебральный ревмоваскулит. Ревматический энцефалит может протекать в виде малой хореи и других гиперкинетических форм, диэнцефалита (см. гипоталамические синдромы) и ревмоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой.

Малая хорея--.заболевание детского возраста (от 5 до 15 лет). Девочки болеют примерно в 2 раза чаще мальчиков. В возрасте после 15 лет заболевание наблюдается в большинстве случаев у женщин. При малой хорее происходят дегенеративно-дистрофические и реже воспалительные изменения преимущественно в подкорковых ядрах и верхних ножках мозжечка. Наибольшие изменения претерпевают мелкие клетки полосатого тела. При тяжелых формах в процесс вовлекаются кора мозга, мозговые оболочки, черная субстанция и другие глубинные структуры головного мозга.

Клиника малой хореи складывается из трех групп симптомов: психической лабильности, изменения мышечного тонуса и экстрапирамидных гиперкинезов. Симптомы развиваются медленно. Появляются повышенная раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, расстройства сна. Затем возникает двигательное беспокойство в виде немотивированного гримасничанья, которое постепенно нарастает и переходит в хореический гиперкинез мимических мышц лица, туловища, конечностей. Хореический гиперкинез характеризуется быстрыми, неритмичными и астериотипными движениями, мешающими выполнять целенаправленные действия. Больной постоянно совершает излишние движения руками, головой, языком, вследствие чего затруднено жевание и глотание. Каждое целенаправленное действие сопряжено с множеством неожиданных движений. Больной закрывает и открывает глаза, морщит лоб, высовывает и прячет язык, складывает губы трубочкой, оттягивает угол рта, пожимает плечами, изгибается вперед и назад. Речь становится неясной, тихой и толчкообразной. Расстройства речи могут достигать такой степени, что больной не в состоянии разговаривать. Изменяется походка. В ней наблюдается много излишних движений с элементами пританцовывания. В случае выраженных гиперкинезов больные не могут ходить. Хореический гиперкинез усиливается при физическом и эмоциональном напряжении, уменьшается в покое и исчезает во время сна.

Вторым характерным признаком малой хореи является мышечная гипотония. В случаях резкой мышечной атонии больные не могут ходить и сидеть. Активные движения в руках и ногах резко ограничены или вовсе отсутствуют. Сухожильные рефлексы не вызываются. Создается впечатление о наличии вялых парезов или параличей конечностей. При такой форме (мягкая хорея) гиперкинезы отсутствуют. Но по мере выздоровления и улучшения мышечного тонуса они могут возникать. Если гипотония мышц умеренная, то сухожильные рефлексы в отдельных случаях не угасают. Иногда наблюдается удлинение времени коленного рефлекса вследствие тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра, голень в течение короткого времени задерживается в фазе разгибания (симптом Гордона). В других случаях голень то разгибается, то сгибается маятникообразно с постепенным затуханием амплитуды движения.

Расстройство психики проявляется повышенной раздражительностью, рассеянностью, невнимательностью, эмоциональной неустойчивостью. В тяжелых случаях может возникнуть возбуждение или психическая депрессия. Угнетение психической деятельности чаще наблюдается при мягких формах малой хореи и, наоборот, психическое возбуждение, бред и галлюцинации более характерны для гиперкинетических форм. Могут встречаться и легкие формы малой хореи, при которых рассмотренные признаки выражены слабо. Средняя продолжительность течения хореи 2--3 месяца. Исход, как правило, благоприятный.

В клинической картине ревматических энцефалитов могут наблюдаться и другие виды экстрапирамидных гиперкинезов (тики, торсионная дистония, миоклонии, дрожание и др.), которые нередко сочетаются между собой и другими симптомами ревматического энцефалита (головная боль, расстройство сна, вазомоторная лабильность, неравномерность сухожильных рефлексов, асимметрия носогубных складок, отклонение языка и т. д). При таких формах ревматических энцефалитов с наличием нехореических гиперкинезов может быть локальная мышечная дистония или мышечный тонус остается нормальным.

Среди указанных гиперкинезов как проявление подкоркового ревматического энцефалита чаще других возникает тикоидный гиперкинез. Он характеризуется мелкими ритмичными и стереотипными сокращениями мышц лица, шеи, плечевого пояса. Тики чаще всего наблюдаются в мимических мышцах лица (круговая мышца глаза, круговая мышца рта и др.). Нередко тик развивается в межприступной фазе ревматизма после перенесенной ангины, гриппа и других болезней. Ревматические энцефалиты, сопровождающиеся различными формами гиперкинезов, могут иметь рецидивы в холодное время года. При этом характер гиперкинеза может оставаться прежним или претерпевает определенные изменения.

Другие формы ревматических поражений нервной системы протекают в виде инсультов, менингита или миелита и иных синдромов. Они освещены в соответствующих разделах пособия. Следует отметить, что для ревматических поражений нервной системы характерен полиморфизм клинического течения.

Оказание помощи. Проводится комплексная терапия противоревматическими, общеукрепляющими и седативными средствами. При этом следует руководствоваться выраженностью различных симптомов. Назначают противоревматические (антибиотики, амидопирин 0,1--0,2 г на 1 год жизни в 4 приема; бутадиен 0,01--0,1 г, ацетилсалициловую кислоту 0,125--0,25 г и др.), антигистаминные (димедрол 0,01--0,03 г, пипольфен 0,01--0,015 г, супрастин 0,01--0,025 г, тавегил по 1/2 таблетки на прием), гормональные средства (преднизолон 10--20 мг, триамцинолон 8--16 мг, кортизон 75--100 мг, дексаметазон 1,5--3,75 мг) в зависимости от возраста больного и степени выраженности обострения ревматического процесса. Противоревматические средства необходимо применять одновременно с аскорбиновой кислотой (1 г в день), рутином (0,01 -- 0,02 г), витаминами группы В. Лечение гормонами надо сочетать с диетой, богатой белками и солями калия. К продуктам, богатым калием, относятся печеный картофель, гречневая и овсяная каши, кефир, творог, яблоки, изюм, чернослив и др. При выраженных гиперкинезах и эмоциональной лабильности рекомендуется прием фенобарбитала 0,01--0,05 г, аминазина 0,01--0,025 г, триптизола 0,002--0,005 г и др.

БОТУЛИЗМ

Клиника. Ботулизм развивается в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. В редких случаях может быть раневой ботулизм (заражение огнестрельных ран, кетгута). Неврологические симптомы возникают вследствие блокады высвобождения ацетилхолина и нарушения нервно-мышечной проводимости (пре-синаптическя блокада). Инкубационный период длится 12--24 ч, но может сокращаться до 2 ч или удлиняться до 10 дней. После начальных признаков (общая слабость, головная боль, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства) появляются симптомы поражения нервной системы (пелена перед глазами, двоение, дисфония, дисфагия, шаткая походка). В зависимости от преобладания глазодвигательных, бульварных или дыхательных расстройств различают офтальмоплегическую, фарин-гоглоссоплегическую (бульварную) и дыхательную формы ботулизма.

Для офтальмоплегической формы характерны диплопия, птоз, парез аккомодации, мидриаз, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия.

При фарингоглоссоплегической форме на первый план выступает1 бульварный паралич (дисфония, афония, афагия, анартрия) с нарушением слезо- и слюноотделения. В связи с этим развиваются кератиты, фарингиты, глосситы. В случае дыхательной формы преобладают признаки расстройства функции дыхания (затруднение вдоха без выраженной одышки, грудной тип дыхания из-за пареза диафрагмы). Характерны приступы удушья, сменяющиеся глубоким дыханием. Даже при тяжелых формах сознание не расстраивается, парезов и параличей конечностей не наблюдается. Летальность 25--85%.

Оказание помощи. Промывают желудок 2,5% раствором натрия гидрокарбоната, в последующем вводят через зонд солевое слабительное (30 г магния сульфата), делают сифонную клизму. Чтобы нейтрализовать в крови ботулинический токсин, внутримышечно и внутривенно вводят противоботулиническую сыворотку с предварительной десенсибилизацией по 10000--15000 МЕ типов А, С, Е и 5000 МЕ типа В. В последующие 3--5 дней дозу сыворотки можно уменьшить. На весь курс лечения необходимо по 50 000--60 000 МЕ типов А, С, Е и 25 000-- 30 000 МЕ типа В. Перед первым введением сыворотки, чтобы титровать вид токсина, берут венозную кровь. Для прекращения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте в течение 7--8 дней применяют препараты тетрациклинового ряда. По показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты для налаживания ИВЛ, производят трахеостомию.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Клиника. Различают закрытую и открытую черепно-мозговую травму. При закрытой черепно-мозговой травме отсутствует нарушение целости покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей.

Повреждения, сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза, переломы основания черепа, сопровождающиеся ликворе-ей или кровотечением (из уха, носа), относятся к открытой черепно-мозговой травме. Открытые черепно-мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими, а при нарушении ее целости -- проникающими.

По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая -- сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; средней тяжести -- ушиб мозга средней степени; тяжелая -- ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга -- ударное воздействие механической энергии при сотрясении головного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей наиболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разнообразие вегетативной симптоматики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся от нескольких секунд до нескольких минут. Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события, рвота. После того как больной придет в сознание, типичны жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные признаки. Могут быть жалобы на боли при движениях глазных яблок, расстройство чтения, нарушение сна, неустойчивую походку и т. д. При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, явление менингизма -- все это, как правило, исчезает к концу первой недели. Давление ликвора и его состав без изменений, целостность костей черепа не нарушена.

Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов, приводящими к нарушению связи между отдельными группами нейронов. В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства. Это ведет к развитию отека-набухания мозга, а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез)-- экстравазатов. Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени -- характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, тошноту, головокружение и др. Наблюдаются неоднократная рвота, ретроградная амнезия, иногда брадикардия или тахикардия, артериальная гипертен-зия. Температура тела и дыхание не изменены. Нистагм, легкая анизо-кория, анизорефлексия, менингеальные симптомы, которые исчезают к концу 2--3-й недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены. Возможны переломы костей свода и основания черепа.

При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4--6 ч. Типичны сильная головная боль, ретроградная и антероград-ная амнезия, многократная рвота. Бывают брадикардия (40--50 в ми-НУТУ), тахикардия (до 120 в минуту), артериальная гипертензия (до 180 мм рт. ст.), тахипноэ, субфебрильная температура. Нистагм, менингеальные симптомы, зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Очаговая неврологическая симптоматика может держаться в течение 3--5 недель и более. Давление, ликвора повышено до 250--300 мм вод. ст. Обнаруживают переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени -- длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель, бывает двигательное возбуждение. Тяжелые расстройства витальных функций: брадикардия (до 40 ударов в минуту), тахикардия (свыше 120 в минуту), аритмия, артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт. ст.), тахипноэ, брадипноэ, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика: парез взора, плавающие движения глазных яблок, множественный спонтанный нистагм, дисфаг-ия, двусторонний миоз или мидриаз, расходящееся косоглазие, изменение мышечного тонуса, децеребрацион-ная ригидность, арефлексия, патологические стопные рефлексы, симптомы орального автоматизма, парезы (параличи) конечностей, судорожные припадки. Симптоматика регрессирует очень медленно, в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двигательной системы и психической сферы. Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод. ст.). Характерны переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния.

Сдавление головного мозга -- наблюдается при наличии внутричерепной гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), выраженного отека-набухания мозга, очагов его размягчения, вдавленных.переломов костей черепа, субдуральных гидром, пневмоцефалии. Для нарастающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия. После травмы в таких случаях некоторое время, исчисляемое минутами, а чаще часами, общее состояние больного бывает удовлетворительным. Затем возникают головная боль, нарастающая в своей интенсивности, рвота, возможно психомоторное возбуждение. Возникает патологическая сонливость, нарастает брадикардия. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы становятся неравномерными или снижаются. Возможно нарастание гемипареза, появление анизокории, фокальных эпилептических припадков. При усилении сдавления мозга развивается сопорозное, а в более тяжелых случаях коматозное состояние. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается. Дыхание становится хриплым, стерторозным или типа Чейиа -- Стокса, лицо -- багрово-синим, а сердечная деятельность после кратковременного усиления прекращается.

Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль-ных гематомах, осложненных отеком-набуханием мозга, который приводит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола, гиппокампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета, а затем в большом затылочном. Это служит непосредственной причиной гибели больных.

Наиболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы, реже -- субарахноидальные кровоизлияния. Эпидуральная гематома -- скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Обычно она появляется при повреждении оболочечных артерий, реже -- при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, а также синусов или вен, идущих к ним. Чаще всего эпидуральная гематома возникает при нарушении целостности средней оболочечной артерии или ее ветвей. Повреждение артерии часто сочетается с переломом, трещиной височной или теменной кости. Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах. Как правило, эпидуральная гематома возникает в месте повреждения черепа, реже -- в области, противоположной ему (за счет противоудара).

Кровотечение из поврежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы, захватывающей височную, теменную и лобную области. Отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, она постепенно сдавливает головной мозг.

Первые признаки сдавления мозга появляются через несколько часов (3--24) после травмы. Характерно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости, сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез, расширение зрачка на стороне гематомы).

Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотрясения или ушиба головного мозга, что нередко затрудняет ее своевременное распознавание.

Субдуральная гематома -- скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пространстве. Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга, подчас занимая значительную территорию. Симптоматика ее развивается относительно быстро: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, патологическая сонливость, сопор, кома. Кожа лица и видимые слизистые гиперемирован-ны, пульс замедлен либо учащен. Дыхание изменяется. Температура повышается. Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии, дислокации участков мозга, вторичный стволовой синдром, что проявляется расстройством витальных функций. Симптомы очагового поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутствуют. Могут определяться оболочечные симптомы. В ликворе примесь крови.

Субарахноидальное кровоизлияние -- скопление крови в субарахноидальном пространстве головного мозга. Характеризуется сильными головными болями, наличием выраженных оболочечных симптомов, обильной примесью крови в ликворе, повышением температуры. Очаговые симптомы отсутствуют или выражены слабо. Возможно психомоторное возбуждение. Сознание может быть сохранено. Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома.

Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо учитывать состояние сознания, витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симптоматики.

Выделяют пять уровней состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Удовлетворительное состояние: ясное сознание, отсутствие нарушения витальных функций, отсутствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики.

Состояние средней тяжести: ясное сознание, умеренное оглушение, отсутствие нарушения витальных функций (может быть брадикардия), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение отдельных черепных нервов, сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм, моно- и гемипарезы и др.). Учитывается и выраженность головной боли.

Тяжелое состояние: глубокое оглушение, сопор; нарушение витальных функций, наличие очаговой неврологической симптоматики (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, ограничение взора вверх, гемипарезы, гемиплегия, эпилептические припадки, диссоциация менингеаль-ных симптомов по оси тела и др.).

Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, грубые нарушения витальных функций, грубая очаговая неврологическая симптоматика (парез взора вверх, грубая анизокория, расходящееся косоглазие по вертикальной и горизонтальной оси, тонический спонтанный нистагм, резкое ослабление зрачковых реакций, децеребрационная ригидность, гемипарезы, тетрапарезы, параличи и др.).

Терминальное состояние: запредельная кома, критическое нарушение витальных функций, общемозговые и стволовые симптомы превалируют над полушарными и краниобазальными.

Оказание помощи. Следует прежде всего решить вопрос: нужна ли пострадавшему срочная нейрохирургическая помощь или можно ограничиться консервативным лечением.

Необходимость в неотложной помощи возникает при нарастающей внутричерепной гематоме и вдавленном переломе черепа, сдавливающих головной мозг и грозящих развитием дислокационных явлений. Если показаний для срочного оперативного лечения нет, то проводят консервативное лечение. При сотрясении головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление функциональной активности заинтересованных структур. Они включают: строгий постельный режим в течение нескольких дней (до недели), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол, супрастин), се-дативные средства (настойка валерианы, пиона, пустырника, бромиды), транквилизаторы (диазепам, оксазепам, рудотель, сибазон и др.), анти-холинэргические препараты (беллатаминал, беллоид, платифиллин, спазмолитик и др.) в обычных дозах.