В практике спортивной медицины железодефицитные состояния, как правило, выявляются при проведении плановых обследований состояния здоровья спортсменов. Причем, чаще всего при этом выявляются лабораторные признаки уже развернутых, клинически манифестированных стадий дефицита - ЖДА. Очевидно, что в таких случаях организм спортсмена уже длительное время находился под негативным влиянием дефицита железа клинически неявных, латентных стадий. Поэтому, крайне актуально не только безошибочное, но и максимально раннее выявление железодефицитных состояний у спортсменов. В этом случае следует рассмотреть всю последовательность диагностического поиска при подозрении наличия железодефицитного состояния, которую можно условно представить в виде ряда последовательных этапов.

4.4.1 Доказательство наличия анемии

На второй стадии диагностического поиска производится лабораторное исследование крови. Несмотря на рутинный характер этого исследования, на этом этапе могут быть ошибки как ложноположительной, так и ложноотрицательной диагностики анемии. Анемия может маскироваться наступившим сгущением крови при патологических процессах, сопровождающихся обильной рвотой, профузными поносами, полиурией. При подобных явлениях, лабораторный этап диагностики нарушений обмена железа можно корректно провести лишь после устранения патологических причин дегидратации организма. У спортсменов сгущение крови может наблюдаться при форсированной сгонке веса, которая, по сути, представляет собой вариант интенсивной дегидратации организма. Разжижение крови, гемодилюция, возникает при искусственном перенасыщении крови трансфузионными растворами, в результате задержки жидкости в сосудистом русле или обильном притоке в кровь тканевой жидкости. При гемодилюции количество гемоглобина и численность эритроцитов в единице объема крови будет снижено. Подобная "анемия", вернее, псевдоанемия, носит временный характер и проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее "отек крови". Проблема разделения анемии и псевдоанемии особо остро стоит в спортивной медицине в связи с тем, что сама спортивная деятельность предрасполагает к развитию состояния гемодилюции. Активная мышечная деятельность, усиливая метаболизм и потоотделение, вызывает интенсивное обезвоживание организма - при нагрузках на выносливость спортсмен может терять до 2-3 литров воды в час. В ответ на потерю воды и электролитов системы регуляции реагируют выбросом в кровь гормонов вазопрессина и альдостерона. Вазопрессин уменьшает диурез, а альдостерон, задерживая натрий в плазме крови, удерживает ее объем в нормальных пределах. Если в ходе подобных нагрузок атлет своевременно не восполняет запасы воды и электролитов соответственно их потерям, то к моменту окончания нагрузок содержание альдостерона в крови может быть столь высоким, что последующее за этим активное удержание жидкости в организме спортсмена может сопровождаться состоянием гемодилюции в течение нескольких суток. Очевидно, чтобы однозначно разделить анемию и псевдоанемию, необходимо провести инструментальную оценку объема циркулирующей крови. К сожалению, эти методы исследования малодоступны для широкой практики. Поэтому, помощь в разделении гемодилюции и анемии может оказать изучение морфологии эритроцитов (при гемодилюции не происходит изменение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином и их размеров) и уровня сывороточного железа и ферритина (при гемодилюции наблюдается нормальный или незначительно пониженный уровень).

4.4.2 Доказательство наличия латентного дефицита железа

Дефицит железа более чем в половине случаев протекает в скрытой, клинически неявной форме, без развития ЖДА. Поэтому при диагностике железодефицитных состояний важно четко понимать, что на начальных стадиях железодефицита недостаток железа в организме сопровождается истощением его запасов в тканях. Но именно трофические нарушения, вызванные дефицитом тканевого железа ответственны за развитие основных негативных последствий недостаточности железа для организма человека: резкое угнетение аэробного энергетического обмена, патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, иммунной систем. Развитие клинически явной формы дефицита железа, - ЖДА, для человека, по сути, лишь дополняет последствия дефицита тканевого железа генерализованной гемической гипоксией. Поэтому, как при целенаправленном диагностическом поиске с наличием у врача гипотезы о дефиците железа у пациента, так и при проведении планового обследования состояния здоровья пациента, отсутствие в результатах лабораторного исследования крови признаков анемии не должно отвергать необходимость изучения состояния запасов железа в организме.

Часто используемый в клинической практике показатель концентрации сывороточного железа не является адекватным отражением состояния запасов железа. Снижение содержания железа в сыворотке наблюдается лишь при полном истощении депо железа, на стадии железодефицитного эритропоэза. Кроме того, показатель сывороточного железа при его фактически истощенных запасах может за несколько часов увеличиться после приема препаратов железа, в том числе, витаминно-минеральных комплексов.

Корректная оценка состояния запасов железа в организме проводится по показателям ОЖСС и концентрации ферритина в сыворотке крови, изменение которых отмечается с самых ранних стадий развития дефицита железа.

4.4.3 Доказательство гипохромности анемии

Под термином гипохромность понимают снижение содержания гемоглобина в эритроците, определяемое визуально при микроскопии. Вместе с тем, гипохромность - это и снижение индексов насыщения эритроцита гемоглобином: цветового показателя (ЦП) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH).

МСН (СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ)

Нормальные значения

Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с ЭДТА.

МСН (mean corpuscular hemoglobin) характеризует среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Этот параметр можно вычислить из показателя гемоглобина и количества эритроцитов.

МСН= (НВ9г/дл*10/RBC (10^-12/л))

Расчет можно провести по номограмме (по Мазону). В современных гематологических анализаторах этот показатель определяется автоматически. МСН должен коррелировать со значениями МСV (средний объем эритроцитов) и МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците). МСН относительно редко используется для характеристики анемии.

Наиболее точным методом анализа содержания гемоглобина в эритроцитах по-прежнему остается визуальная картина клеток крови. При ЖДА выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического "затемнения" соотносится примерно, как 1: 1, при гипохромии - как 2-3:

1. В мазке крови больных ЖДА преобладают микроциты - эритроциты уменьшенного размера, отмечается неодинаковая величина (анизоцитоз) и различные формы (пойкилоцитоз) эритроцитов. При ЖДА могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, но их число незначительно (0,1-1%). Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено в сравнении с нормой вплоть до полного отсутствия. Поскольку важнейший тезис диагностики нарушений обмена железа состоит в том, что врач при рассмотрении результатов анализа крови должен обратить внимание не только на ЦП и MVH, но и на морфологическую картину эритроцитов, которая отражается в анализе врачом-лаборантом (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.). В сомнительных случаях желательно обсудить результаты анализа периферической крови с врачом-лаборантом и повторно просмотреть мазки крови пациента.

4.4.4 Доказательство дефицита железа, исключение нежелезодефицитных причин гипохромии и микроцитоза

Наличие гипохромной анемии делает весьма вероятным предположение о наличии ЖДА, однако, не исключает наличие анемии другого происхождения.

Грубейшей ошибкой является назначение больным до выяснения механизма и причины анемии "антианемической" терапии (препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоты, гемотрансфузии), что радикально меняет картину крови, костного мозга и биохимических показателей. Показатели сывороточного железа, после назначения препаратов железа, становятся нормальными уже через несколько часов при низком уровне запасов железа в организме. Назначение В12 или фолиевой кислоты, в том числе и содержащих эти факторы поливитаминов, может значительно повысить ретикулоцитоз, уводя врача в сторону гипердиагностики гемолитического состояния. Поэтому после такого "комплексного" лечения выявить патогенетические особенности анемии у больного, как правило, не представляется возможным. Для предупреждения подобных ошибок врач должен руководствоваться следующими положениями:

В случае нормальных значений биохимических показателей обмена железа, следует признать, что наблюдаемая анемия не связана с дефицитом железа, и дальнейший диагностический поиск должен быть сосредоточен на других видах гипохромных анемий:

Для формирования новой диагностической гипотезы необходимо использование дифференциально-диагностических признаков гипохромных анемий.

4.4.5 Определение причины дефицита железа

ЖДА является лишь синдромом, осложняющим самые разные заболевания, большинство из которых курабельны (дисфункциональные кровотечения, миома матки, язвенная болезнь, кровоточащий геморрой и др.). Поэтому поиск причины ЖДА должен проводиться со всей тщательностью, базироваться на учете наиболее вероятных причин в каждом конкретном случае. Для такого исследования часто привлекаются все современные методы, включая эндоскопию, томографию, и т.д. Причины дефицита железа у пациентов различаются по частоте в зависимости от возраста. Экспертные оценки показывают, что для подростков характерны две ведущие причины - менструальные кровопотери и алиментарная недостаточность. Среди взрослых спортсменов доминируют различные варианты кровопотерь: у женщин - маточные кровопотери, у мужчин - желудочно-кишечные. В то же время часто имеет место сочетание нескольких причин. Причем, нередко выраженность каждой из них в отдельности невысокая, может быть компенсирована увеличением усвоения пищевого железа, и не должна приводить к дефициту железа. Хронические потери крови, даже незначительные по объему, но продолжающиеся длительное время, приводят к истощению запасов железа с последующим нарушением синтеза эритроцитов и развитием ЖДА. Так, простая оценка показывает, что ежедневная потеря 10 мл крови (2-3 чайных ложки), а с ней - 4 мг железа, существенно превышает нормальные суточные потери железа и не может компенсироваться поступлением из пищи. При поиске причины дефицита железа у женщин необходимо уточнить объем менструальных кровопотерь. О повышенной кровопотере говорит наличие большого числа крупных сгустков (более 3-4 мм), смена более 2-3 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более. Повышенные маточные кровопотери наблюдаются при меноррагии различного генеза (тромбоцитопатии и др.), дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, опухолевых процессах в матке. Недооценивать значимость повышенных менструальных кровопотерь нельзя. В среднем женщина во время менструаций теряет 50 мл крови (25 мг железа). В то же время известно, что у женщин страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более). В этом случае среднесуточная потеря составит более 4 мг. Хронические кровопотери из ЖКТ часто связаны с язвенной болезнью, эрозивными поражениями слизистых, полипозом, дивертикулезом. Нужно помнить, что явный признак кровотечения из ЖКТ, - мелена, наблюдается при обильных кровотечениях (свыше 100 мл одномоментно) только из пищевода и желудка. В то же время, для спортсменов более характерны кишечные микрокровопотери. Для диагностики таких потерь крови необходимо проведение "реакций кала на скрытую кровь" - пробы Грегерсена и Вебера, или исследование с радиоактивным хромом. Десневые и носовые хронические кровотечения являются главным образом следствием геморрагических диатезов, требующих различных подходов к лечению.

Нередкой причиной дефицита железа является гематурия, которая может возникать и как следствие патологий (нефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, цистит), и в связи с интенсивными физическими нагрузками. В последнем случае после длительных нагрузок на выносливость могут иметь место эпизоды клинически манифестированной макрогематурии (моча - красная, цвета "мясных помоев", нередко - тяжесть, боль в пояснице). Микрогематурия до 50-100 эритроцитов в поле зрения, даже перманентного характера, едва ли может рассматриваться как причина дефицита железа.

Заключение