Судебно-медицинская диагностика отравлений

Клиническая картина отравления металлоорганическими соединениями. После приема внутрь ртутноорганических соединений возникают жажда, тошнота и рвота, боли в эпигастрии, а также резкое падение артериального давления. Одновременно появляются признаки поражения ЦНС- головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, в тяжелых случаях- параличи, судороги и кома. Частый и болезненный стул с кровью имеется, но симптомы поражения кишечника меньше, чем при отравлении сулемой. Поражение почек проявляется полиурией, поражение слюнных желез и слизистой оболочки рта отсутствует.

При отравлении тетраэтилсвинцом наблюдается скрытый период, после чего возникают головная боль, головокружение и слабость. При пероральном приеме возможны также явления острого гастроэнтерита. Однако наиболее характерным в клинической картине отравления тетраэтилсвинцом является поражение нервной системы, в том числе вегетативной. Вначале возникает нарушение сна (удлинение периода засыпания и кошмарные сновидения) и чувство беспричинного страха. Развиваются вегетативные нарушения- снижение температуры тела и артериального давления, брадикардия, стойкий белый дермографизм, слюнотечение, потливость. Затем возникают психотические явления (бред и галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту), кататонический ступор (застывание в одной позе), психомоторное возбуждение, возможны судороги и нарушение координации движений. В этот период иногда ошибочно диагностируют шизофрению, бешенство или эпилепсию. В конце концов развивается кома и наступает смерть.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях металлоорганическими соединениями обычно является паралич дыхательного центра или сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При отравлении ртутноорганическими соединениями и тетраэтилсвинцом выявляются признаки нарушения гемоциркуляции- венозное полнокровие органов, отек стромы, мелкие кровоизлияния, стазы в сосудах. Паренхиматозные органы находятся в состоянии мутного набухания.

При отравлении тетраэтилсвинцом возможно обнаружение очагов катарально-геморрагической пневмонии. Слизистая желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями.

При длительном протекании отравления отмечается нарастание дистрофических явлений во внутренних органах с исходом в некрозы, на возникновение которых отмечается соответствующая реакция.

Металлоорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используются ртутноорганические соединения- этилмеркурхлорид (гранозан С2Н5НgCl) и этилмеркурфосфат (С2Н5Нg)3PO4. При случайном попадании в пищу они вызывают отравления.

Тетраэтилсвинец используется как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому он токсичен не только в случаях приема внутрь, но и при вдыхании его паров и при попадании на кожу.

Гистологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При микроскопическом исследовании органов лиц, отравившихся ртутноорганическими соединениями, обнаруживаются некрозы поверхностных отделов эпителия слизистых оболочек желудка и кишечника, некротический нефроз и дистрофические изменения нейронов, кардиомиоцитов и гепатоцитов. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга. Ртутноорганические соединения вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию кардиомиоцитов.

При отравлениях тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев, где помимо набухания, хроматолиза и кариоцитолиза определяются вакуольная дистрофия, сморщивание нейронов с кариопикнозом и выраженная нейронофагия. Обнаруживается также резкая делипоидизация и цитолиз коры надпочечников, с которой связывают развитие гипотонии. В печени- дискомплексация балок, мелкокапельная жировая и вакуольная дистрофия.

Отравления соединениями мышьяка

Острые и хронические отравления этими соединениями в настоящее время наблюдаются главным образом в связи с загрязнением ими окружающей среды, а также при использовании лекарств, содержащих мышьяк. Однако, прежде отравления мышьяка встречались чаще при предумышленном отравлении.

Действие соединений мышьяка на организм. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит (но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства). Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выделение мышьяка происходит преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина отравления соединениями мышьяка. В первые часы после приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, тошнота и рвота, боли в глотке и в эпигастрии. Далее развиваются коллапс и профузная диарея, выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший не умирает, впоследствии возникают явления полиневрита.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют, а преобладает поражение нервной системы- головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях, полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях соединениями мышьяка обычно является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления соединениями мышьяка. При отравлении мышьяком при быстром наступлении смерти обнаруживаются признаки асфиксии. Если смерть наступила не очень быстро, выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике- слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Соединения мышьяка, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты As2O3 (триоксид мышьяка, белый мышьяк), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время он иногда применяется в медицине для лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As2O5 и сама мышьяковая кислота Н3AsO4. В настоящее время отравления этими веществами редки. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, в настоящее время практически вышли из употребления. Парижскую зелень Cu(СН3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, а арсенит натрия- для дефолиации урожая перед его сбором.

Гистологическая картина отравления соединениями мышьяка. Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях. Реактивные изменения в ответ на эти дистрофические изменения выражены отчетливо при значительном сроке, отделяющем отравление от смерти.

Отравления цианидами

Действие цианидов на организм. Синильная кислота (НCN) и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов с цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание, и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина отравления цианидами. В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз. Состояние быстро ухудшается, появляются судороги и развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях цианидами обычно является паралич дыхательного центра и остановка сердечной деятельности.

Патоморфологическая картина отравления цианидами. В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение- синильная кислота (НCN) и цианид калия (КCN). Эти вещества продолжают использоваться для убийств и особенно для осуществления суицидов, в т. ч. рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии.

Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащимся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия КОН и синильную кислоту НСN. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

Гистологическая картина отравления цианидами. При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления углеводородами ациклического (жирного) ряда

Действие углеводородов на организм. Все углеводороды угнетают ЦНС, а также раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Легкие фракции легче испаряются и скорее приводят к ингаляционным отравлениям.

Клиническая картина отравления углеводородами. Углеводороды вызывают легкое кратковременное опьянение, что приводит к их использованию токсикоманами, как правило, в виде ингаляций.

При пероральном приеме углеводороды вызывают острый гастроэнтерит (клинически наблюдаются жжение и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, позже жидкий стул), токсическую энцефалопатию (слабость, головокружение, головная боль, заторможенность) и подъем температуры тела. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, кома и смерть от паралича дыхательного центра.

При ингаляционном отравлении сразу возникает кашель, боль в груди и одышка, имеются также тошнота, рвота, слабость, головная боль. Нарастают одышка, тахикардия и цианоз. В легких вначале определяются сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, потом развивается картина очаговой пневмонии. Для бензиновой пневмонии характерны слабо выраженные физикальные данные при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию. При вдыхании паров бензина в высокой концентрации он может вызвать кому и смерть за несколько минут.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях углеводородами, таким образом, является асфиксия или дыхательная недостаточность при пневмонии.

Патоморфологическая картина отравления углеводородами. От органов и полостей тела (особенно от легких и от содержимого желудка) ощущается запах бензина или керосина.

Определяются общеасфиксические признаки- обильные разлитые трупные пятна фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах. Мягкая мозговая оболочка отечная, с резко полнокровными, расширенными в виде густой сети сосудами. Вещество головного мозга на разрезах полнокровно, повышенно влажное, блестящее, прилипает к ножу, извилины его уплощены, борозды сглажены, т.е. имеются его отек и набухание. С поверхности разрезов легких стекает большое количество жидкой темной крови и пенистой розовой жидкости. Имеются также мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

Характерны также острый трахеобронхит, а при ингаляционном отравлении- правосторонняя или двусторонняя сливная пневмония. При пероральном приеме углеводородов выявляется острый гастроэнтерит (чаще катаральный- слизистая набухшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с некрозами; при отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка).

Углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами переработки нефти, т. е. ее перегонки при различной температуре. При этом образуются легкая фракция (включающая газолин, лигроин и бензин), среднетяжелая фракция, дающая после очистки керосин, и тяжелый остаток- мазут, из которого получают смазочные материалы (машинное масло и др.), а также топливо (соляровое, котельное, тракторно-дизельное и др.). Все эти продукты переработки нефти представляют собой смеси различных углеводородов и применяются в качестве топлива и как растворители. В частности, бензин используют как растворитель в чистом виде или с добавками, например, с ароматическими углеводородами. В последнем случае его токсичность увеличивается.

Кроме бензинов прямой перегонки, существуют крекинг-бензины, получаемые путем расщепления тяжелых фракций нефти. Они используются преимущественно как моторное топливо для автомобильных и авиационных двигателей. Крекинг- бензины отличаются высоким содержанием непредельных и ароматических углеводородов, что проводит к повышению их токсичности.

Керосин менее токсичен, чем бензин. При отравлении бензином трупные пятна иногда бывают светло-красные, как при отравлении окисью углерода, кровь вишнево-красная, внутренние органы ярко- или светло-красные. В просвете дыхательных путей определяется пенистая слизь, иногда стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

При длительном контакте с бензином выявляются повреждения кожи (при экспозиции жидкого бензина более 20 минут - гиперемия и образование пузырей, при длительном пребывании в атмосфере, содержащей пары бензина- сморщивание и отслоение эпидермиса).

Углеводороды могут использоваться токсикоманами с целью одурманивания. Обычным способом использования их с этой целью является наливание бензина в пластиковый пакет, который надевают на голову и вдыхают пары. В других случаях им пропитывают носовой платок и держат перед носом и ртом. Это дает эффект опьянения и может вызывать галлюцинации. Передозировка бензина приводит к смерти.

Другой возможностью является использование токсикоманами таких газов, как пропан или бутан. Они могут быть получены из зажигалок, кухонных плит и т.д. Введение этих газов нередко вызывает почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца.

Гистологическая картина отравления углеводородами. Определяется десквамация эпителия верхних дыхательных путей, острый геморрагический ларинготрахеобронхит, очаги некроза в хрящах гортани. Стенки бронхов отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза.

В легких- острая эмфизема, резкий отек, полнокровие, кровоизлияния разного размера, в т. ч. в паренхиму, гиалиновые тромбы в сосудах, очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением. При пероральном отравлении нет крупных кровоизлияний и воспалительных изменений в легких.

При затяжном течении развивается белковая и жировая дистрофия миокардиоцитов, гепатоцитов и нефротелия почечных канальцев.

Отравления хлорпроизводными углеводородов жирного ряда

Действие хлорпроизводных углеводородов на организм. Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда угнетают функцию центральной нервной системы. Все они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов. Эти вещества блокируют сульфгидрильные группы ферментов, нарушая обмен веществ. Кроме того, хлорпроизводные углеводородов являются гепатотропными ядами и обладают местнораздражающим действием.

Отравления этими веществами чаще всего связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или - в виде ингаляций- для достижения эйфории.

Хлорпроизводные углеводородов выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, с мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода) и с калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина отравления хлорпроизводными углеводородов. При попадании на кожу хлорпроизводные углеводородов вызывают дерматит, иногда буллезный.

Опьянения хлорпроизводные углеводородов, в отличие от других суррогатов алкоголя, почти не вызывают, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, заторможенность, быстро переходящая в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием.

Эти же вещества вызывают падение артериального давления, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма.

При вдыхании паров хлорпроизводных углеводородов возможны кашель и слезотечение. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит (жжение и боль в во рту, пищеводе и эпигастрии, тошнота, рвота, позже частый жидкий стул).

Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение уровня трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в массивный некроз печени.

Хлорпроизводные углеводородов в клинике вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях хлорпроизводными углеводородов в первые часы после отравления может стать паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, а далее - печеночная или почечная недостаточность, а также пневмония.

Патоморфологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов включает прежде всего наличие острых циркуляторных расстройств в органах, характерных для асфиксии и вообще для быстро наступившей смерти:

При ингаляционном отравлении обнаруживается также резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, позже присоединяется пневмония. При пероральном поступлении наблюдается катаральный или фибринозно- мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит (некрозы эпителия, его отслойка, отек подслизистого слоя, кровоизлияния).

При ранней смерти отмечаются начальные явлении дистрофии паренхиматозных органов.

При поздней смерти в почках обнаруживаются явления некротического нефроза. Почки увеличены, дряблые, с расширенной светлой корой и мелкими кровоизлияниями. Но наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени. Наблюдается картина массивного некроза печени (острой желтой или красной атрофии). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, дряблая, на разрезе желтый фон с красным крапом.

Хлорпроизводные углеводородов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,- это хлороформ (СНСl3), дихлорэтан (СН2Сl-СН2Сl), четыреххлористый углерод (тетрахлорид углерода ССl4) и трихлорэтилен (трилен СН Сl= ССl2). Они используются как растворители. Вдыхание паров хлорпроизводных углеводородов иногда практикуется токсикоманами для достижения одурманивающего эффекта.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорпроизводные углеводородов повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ быстро вызывают потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма четыреххлористого углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и четыреххлористым углеродом.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, четыреххлористым углеродом или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых или сушеных грибов.

Четыреххлористый углерод может вызывать галлюцинации. При отравлениях этим веществом поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом. В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот и их усиленным выделением почками.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар. При отравлении этим веществом развивается не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов и нефротелия.

При отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Гистологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов.

Выраженность дистрофических и некротических изменений зависит от времени жизни после отравления. При ранней смерти преобладают изменения нейронов (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизация и распад), отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия. В печени, кроме того, обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия в центре долек.

При поздней смерти в печени на периферии долек выявляется крупнокапельная жировая дистрофия, а центролобулярно- прогрессирующие некрозы и кровоизлияния. В проксимальных канальцах почек- вакуольная дистрофия и некроз, в дистальных- бледно-розовые гомогенные массы. В миокарде- очаги цитолиза.

Отравления хлорорганическими ядохимикатами

Действие хлорорганических соединений на организм. Хлорорганические соединения- политропные паренхиматозные яды, вызывающие нарушения гемоциркуляции, дистрофические изменения и некроз в паренхиматозных органах. Они очень липофильны, легко всасываются через неповрежденную кожу. Выделяются главным образом с калом, а при лактации- также и с молоком.

Клиническая картина отравления хлорорганическими соединениями включает признаки острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, парестезии, тремор, судороги). При попадании этих веществ на кожу развивается дерматит, а при вдыхании возникают кашель и одышка. Характерно нарушение координации движений. Печень увеличивается. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты.

Непосредственные причины смерти при отравлениях хлорорганическими соединениями те же, что и при отравлениях хлорпроизводными углеводородов жирного ряда.

Патоморфологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу, иногда желтушное окрашивание кожи, при пероральном поступлении - катаральный гастроэнтероколит.

Хлорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Хлорорганические соединения- ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и др.- применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства.

Гексахлоран - наиболее гепатотоксичный из ядохимикатов этой группы. ДДД меньше других поражает печень, зато вызывает жировую дистрофию канальцев почек.

Гистологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Во всех органах определяются явления нарушения гемоциркуляции в виде полнокровия, отека стромы, кровоизлияний, стазов в капиллярах, плазматического пропитывания стенок сосудов. При отравлении хлорорганическими соединениями в мозге выявляются набухание и хроматолиз нейронов. Наиболее сильно поражаются мозжечок и ядра продолговатого мозга, где имеются также выраженный кариолиз и кариоцитолиз. В легких имеются острая эмфизема, а при ингаляционном поступлении препарата- токсический отек легких, бронхит и пневмония. Характерной особенностью действия хлорорганических соединений следует считать развитие не только белковой, но и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Наблюдается также их глыбчатый распад. Для пероральных отравлений характерен катаральный гастроэнтероколит, а для отравлений гексахлораном- геморрагический. В печени- дискомплексация, белковая и жировая дистрофия, центролобулярные некрозы. В почках- геморрагический гломерулонефрит, дистрофия и некроз нефротелия. В гипофизе, щитовидной железе и пучковой зоне коры надпочечников при остром отравлении хлорорганическими соединениями отмечаются повышенное кровенаполнение и другие признаки усиления функции.

Отравления фосфорорганическими соединениями

Действие фосфорорганических соединений на организм. Фосфорорганические соединения действуют на нервную систему и являются блокаторами холинэстеразы. Местнораздражающее действие у них не так значительно.

Клиническая картина отравления фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения сначала вызывают головную боль и угнетение нервной системы, которые сменяется нарушением координации движений, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами.

Характерен также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию.

При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При попадании яда на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения чаще всего вызывают смерть от остановки дыхания или от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. Большинство патоморфологических изменений при отравлении ФОС не являются специфичными для их действия. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. В дыхательных путях- обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

Тиофос имеет характерный запах прелого сена.

При биохимическом исследовании крови выявляется снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Фосфорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Тиофос (паратион), метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов.

Гистологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломерулонефрит.

Отравления ароматическими углеводородами

Действие ароматических углеводородов на организм. Ароматические углеводороды- бензол и его производные- благодаря своей высокой липофильности легко проникают через неповрежденную кожу и могут вызвать отравление. Ароматические углеводороды угнетают ЦНС и способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты (в частности, главный метаболит бензола- фенол)- почками.

Клиническая картина отравления ароматическими углеводородами. При вдыхании паров ароматических углеводородов в высокой концентрации наблюдается мгновенная потеря сознания и быстрая смерть.

При действии на кожу (например, частом мытье рук) возможны зуд, гиперемия и отек кожи, везикулезная сыпь.

Опьянение бывает неглубоким и кратковременным. При любом пути введения быстро развиваются проявления токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, подергивания мышц. Возможны острый психоз и судороги, чаще тонические. Далее развивается кома с угнетением рефлексов, коллапсом, цианозом и одышкой. Смерть наступает быстро, в течение 3-4х часов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ароматическими углеводородами обычно становится паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления ароматическими углеводородами включает признаки асфиксии, специфический запах от органов и полостей трупа и раздражение слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами. При пероральном приеме обнаруживается картина катарального или даже некротического эзофагита и гастрита, при ингаляционном- катарального бронхита и токсического отека легких.

Ароматические углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение: бензол - С6Н6 -наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол -С6Н5СН3 и ксилол С6Н5 (СН3)2 широко применяются в качестве растворителей, в т. ч. входят в состав лаков, красок и клеев. Поэтому нередко встречаются ингаляционные отравления этими веществами при окраске помещений и т. д. Возможны также их случайный пероральный прием или ингаляционное употребление токсикоманами с целью опьянения.

Гистологическая картина отравления ароматическими углеводородами. Помимо признаков асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте введения выявляются дистрофические и очаговые некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, нефротелия проксимальных канальцев и гепатоцитов. Преобладает белковая дистрофия, жировая инфильтрация наблюдается только в печени.

Отравления альдегидами и кетонами

Действие альдегидов и кетонов на организм. Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых и аллергические реакции, в больших- коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее ЦНС- усиливается.

Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, далее углекислого газа и воды. Некоторое количество выделяется с мочой.

Кетоны обладают слабым раздражающим действием, зато сильно угнетают ЦНС. Выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина отравлений альдегидами подобна картине отравления кислотами и щелочами: резкая боль во рту, в пищеводе и желудке, тошнота, кровавая рвота, снижение артериального давления, одышка, олигурия. Кетоны вызывают явления острого эзофагогастрита, коллапс и потерю сознания с угнетением рефлексов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях альдегидами и кетонами являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра. Альдегиды могут вызвать также болевой шок, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка и асфиксию вследствие отека гортани.

Патоморфологическая картина отравлений альдегидами. При отравлении формалином выявляются признаки коагуляционного некроза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и асфиксии или шока. Струп имеет серый цвет. Во время вскрытия ощущается запах формалина.

При отравлении ацетоном имеются признаки асфиксии и специфический запах. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, иногда с эрозиями и кровоизлияниями.

Альдегиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Формальдегид (СН2О) применяется в производстве пластмасс, кожевенной промышленности и для изготовления анатомических и гистологических препаратов в виде 40% водного раствора- формалина. Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. В отличие от кислот и щелочей, эритроциты не разрушаются, а фиксируются, и гематин не образуется.

Из кетонов наиболее распространен ацетон (СН3-СО-СН3), широко применяемый как растворитель. Его нередко используют токсикоманы. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкоголя.

Гистологическая картина отравлений альдегидами. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. В затянувшихся случаях выявляются ее некроз и отторжение с развитием язвенного процесса с присоединением реактивного воспаления. Отмечаются также дистрофические и некротические изменения нейронов, гепатоцитов и нефротелия.

При отравлении ацетоном выявляются признаки асфиксии и острого повреждения нейронов, а начиная со вторых суток- дискомплексация и жировая дистрофия гепатоцитов, зернистая и жировая дистрофия нефротелия канальцев почек.

Отравления одноатомными спиртами

Спирты - это производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты- содержащие одну гидроксильную группу, многоатомные- содержащие две и более гидроксильных группы. Они широко используются как растворители.

Действие одноатомных спиртов на организм. Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение, и, постоянно присутствуя в организме в минимальных количествах, является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя важную роль в поддержании метаболического гомеостаза. В центральной нервной системе физиологических концентрациях он участвует в поддержании состояния психоэмоционального комфорта.

В литературе имеются данные, согласно которым эндогенные опиаты образуются из ацетальдегида, поэтому прием алкоголя резко повышает концентрацию морфиноподобных соединений в мозге. Кроме того, этанол сам связывается с опиоидными рецепторами, а также влияет на синтез опиоидных пептидов и модулирует их эффекты. Существование общих физиологических механизмов воздействия этилового спирта и морфиноподобных соединений на нервную систему приводит к тому, что состояние дефицита эндогенных опиоидов способствует формированию влечения как к алкоголю, так и к наркотикам опийного ряда.

Алкоголь угнетающе действует на нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и может нарушить фатальным образом, деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга.

Лишь от 5 до 8% алкоголя выделяется почками, потовыми железами и через дыхание в неизмененном виде.

В организме человека окисление этанола происходит, в основном, в печени с участием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы, синтетазы этилового эфира жирной кислоты, каталаз и так называемых микросомальных ферментов (цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая монооксигеназная система). В то же время, данные энзимы обнаружены практически во всех органах, что свидетельствует об их участии в метаболизме этанола. Растворимость спиртов в липидах, содержащихся в большом количестве в клетках и тканях головного мозга, объясняет высокую чувствительность последних к этанолу. Увеличение активности АДГ в лимбической коре мозга трактуется как нейрохимический компонент возникшего влечения и развившейся толерантности к этанолу при хронической алкоголизации.

Экзогенный этанол, поступивший в организм человека, метаболизируется в две стадии. На первой стадии АДГ катализирует обратимое превращение алкоголей в соответствующие альдегиды и кетоны: алкоголь + НАД = альдегид (кетон) + НАДН+Н+. Восстановление альдегидов и кетонов при физиологических значениях рН протекает в десятки раз быстрее, чем окисление алкоголей. Окисление этанола протекает с помощью АДГ, и представляет собой основной путь метаболизма алкоголя в организме. Микросомальный и каталазный пути окисления являются минорными, приобретающими значение в условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации. До 90% этанола окисляется АДГ (цинк-содержащий НАД-зависимый фермент), локализующейся в цитоплазме гепатоцитов, хотя наличие этого фермента установлено практически во всех органах и тканях. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходит усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ печени обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Ацетальдегид- основной метаболит этанола. При участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ) ацетальдегид окисляется в ацетат. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ. АльДГ обнаружена во многих органах, в том числе в головном мозге, где будучи распределена в так называемых “барьерных структурах” - цитоплазме эндотелия капилляров и литоральных глиальных клеток, - она представляют собой гематоэнцефалический барьер для ацетальдегида. Окисление ацетальдегида происходит в основном в митохондриях.

При поступлении больших доз этанола в организм реокисление НАДH до НАД+ становиться лимитирующим фактором, определяющим дальнейшую токсикодинамику. Это связано с тем, что в процессе ферментативного превращения АДГ и АльДГ используют кофактор НАД+, который по мере окисления этанола и ацетальдегида расходуется. Поэтому соотношение НАД+/НАДH является главным фактором, лимитирующим индивидуальную переносимость этанола.

Ферменты цитохром Р-450-зависимой микросомальной монооксигеназной системы, представляющие собой гемопротеины, обнаружены в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток, в том числе в нейронах. Они окисляют этанол в ходе его взаимодействия с НАДФН. При хронической алкоголизации активность микросомальной монооксигеназной системы повышается.

Каталаза - маркерный фермент пероксисом клеток, является геминовым энзимом, препятствующим накоплению в тканях пероксида водорода. Наибольшая активность каталазы наблюдается в печени и эритроцитах. Окисление этанола осуществляется только при наличии значительного количества каталазы в пероксисомах. Считается, что повышение активности каталазы при острой однократной алкоголизации происходит за счет выброса кортикостероидов в кровоток. Интенсивность окисления зависит от активности каталазы, содержащегося в тканях, концентрации этанола и от наличия необходимого для реакции субстрата - перекиси водорода.

В головном мозге показано существование неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот. Эта реакция катализируется синтетазой этилового эфира жирной кислоты, ферментом, локализующимся главным образом в сером веществе головного мозга. Данный путь окисления, возможно, связан с нейротоксичностью этанола. Повышение уровня данного фермента наблюдается у алкоголиков.

Во второй стадии метаболизируется ацетальдегид: при участии АльДГ системы из ацетальдегида вырабатывается ацетат. В естественных условиях эндогенные альдегиды образуются в организме в результате окислительного дезаминирования биогенных аминов, которые затем восстанавливаются в спирты (октопамин, норадреналин) или окисляются АльДГ до соответствующих кислот (тирамин, дофамин, 3-метокситирамин, триптамин, серотонин). Поступление ацетальдегида из крови в ткани и клетки регулируется барьерными структурами. В качестве метаболического барьера для альдегидов выступают АльДГ. Они катализируют необратимую реакцию: R-O+НАД++H2O= R-COOH+HAДH+H+, которая протекает последовательно: сначала связывается НАД+, затем альдегид. АльДГ угнетаются высокими концентрациями субстратов. Окисляя альдегиды, АльДГ играют важную роль, предотвращая их токсическое действие.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового спирта и других токсичных веществ. Для предотвращения его использования в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин, имеющий резкий неприятный запах. Клиника отравления денатурированным спиртом и морфологические изменения при нем те же, что и при отравлении этанолом.

Прочие одноатомные спирты также наиболее сильно действуют на ЦНС, угнетая ее функцию. Имеется также некоторое местнораздражающее и деструктивное действие. Пары спиртов раздражают конъюнктивы и верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают.

В организме все спирты окисляются с образованием сначала альдегидов, затем органических кислот. Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой и калом.

Клиническая картина отравления одноатомными спиртами. Одноатомные спирты вызывают возбуждение и эйфорию, однако выраженным опьяняющим действием обладает только этанол.

После приема этилового спирта сначала возникает возбуждение ЦНС, потом ее угнетение с нарушением координации движений и речи. При высокой дозе развиваются тошнота, рвота, помрачение сознания, снижается артериальное давление, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после которого быстро возникают сонливость и адинамия. При достаточной дозе развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях этиловым спиртом чаще всего становится паралич дыхательного центра. Другой возможностью является аспирация рвотных масс.

Другие варианты причин смерти при острой алкогольной интоксикации включают остановку патологически измененного сердца, блокаду его проводящей системы в случае токсического повреждения, отека и кровоизлияний в проводящей системе, острый панкреатит, печеночную недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечную недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Спиртные напитки несовместимы с рядом лекарственных средств, и их совместный прием может привести к смерти.

Кроме того, частыми последствиями опьянения становятся несчастные случаи всех видов (дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду). Если человек, находящийся в состоянии опьянения, курит в постели, это может привести к пожару и к смерти от ожогов или отравления угарным газом.

Драки и иные правонарушения также являются частыми последствиями опьянения, приводя к ранениям и прочим фатальным последствиям.

Одноатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Среди всех видов острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Метиловый (древесный СН3ОН), пропиловые (С3Н7ОН) и бутиловые (С4Н9ОН) спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют с целью опьянения, в том числе по ошибке или в случаях фальсификации алкогольных напитков. Метанол в относительно больших количествах сожержится в гидролизном и сульфитном спирте и в денатурате. Амиловые спирты (С5Н11ОН) составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата. политуры.

Опьянение после употребления метилового спирта может отсутствовать. Иногда оно проявляется только головокружением и пошатыванием при ходьбе, после чего пострадавший засыпает. Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период- от нескольких часов до 4-х дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов- формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая и ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Затем развивается ацидоз: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, слабость, головокружение и головная боль. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия и снижение артериального давления. Реакция мочи резко кислая. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Следующая стадия- стадия поражения ЦНС- наблюдается при среднетяжелом и тяжелом отравлении. Для нее наиболее характерно нарушение зрения вплоть до полной необратимой его потери. В случае тяжелого отравления развивается также токсическая энцефалопатия.

Бутиловые и амиловые спирты вызывают сходные симптомы- нарастающие тошноту, рвоту, слабость, головную боль и одышку, однако длительный скрытый период для них не характерен. При тяжелом отравлении бутиловыми спиртами развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, зрение снижается вплоть до полной слепоты. Амиловый спирт более токсичен и чаще всего вызывает смерть в течение первых 6 часов после его употребления. Для отравлений бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми- запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Патоморфологическая картина отравления одноатомными спиртами включает признаки быстро наступившей смерти в виде гемодинамических расстройств.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промиллях, что означает граммы на 1 литр.

Однако, из-за различной чувствительности к этанолу, уровень алкоголемии не может точно отражать степень его токсического влияния, а патогистологическая картина не является строго специфичной. Поэтому, несмотря на высокую встречаемость, диагностика острых интоксикаций этанолом затруднительна.

Если смерть наступает в стадию резорбции, или всасывания, алкоголя (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В стадию равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрации алкоголя в крови и в моче равны. Если же смерть наступает на стадии элиминации, или выделения (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то, напротив, концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови.

Суждение эксперта об остром отравлении этанолом как причине смерти при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0 %о можно считать обоснованным (с учётом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) лишь при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти, поскольку такие и даже более высокие концентрации этанола могут сопутствовать наступлению смерти от различных других причин.

Следует помнить, что известны случаи выживания людей (главным образом, хронических алкоголиков) даже при концентрации алкоголя свыше 15‰.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, расширение камер сердца, массивные отложения жира под эпикардом, диффузный кардиосклероз, уплотнение и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, макроскопически определяемую жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При отравлении метиловым спиртом в связи с нарушением тканевого дыхания иногда отмечаются синюшно-розовая окраска лица и шеи, розовато-красный цвет трупных пятен (но темнее, чем при отравлении окисью углерода). В других случаях вследствие образования метгемоглобина трупные пятна могут иметь сероватый оттенок, а мышцы- коричневатый.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и пропиловыми спиртами отсутствуют, при отравлении бутиловыми- сводятся к повышенному количеству слизи в желудке. Амиловые спирты вызывают набухание и гиперемию слизистой желудка, иногда некрозы эпителия.

При отравлении метиловым и бутиловыми спиртами определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Гистологическая картина отравления спиртами. При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая гемосидероз легких, картину алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, картина острого алкогольного гепатита и цирротическая перестройка.