Адаптация организма человека к психоэмоциональным факторам

Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке - повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.

Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.

Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.

Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности.

Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.

2.2.4 Влияние стресса на иммунитет

В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.

В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.

Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.

2.2.5 Нарушения обмена веществ при стрессе

Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса - гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.

В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.

В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза - гексокиназы и фосфорилазы печени.

Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.

Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты - кетоновые тела - как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.

Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.

По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.

В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.

В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов - ионолом.

Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.

Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.

Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) "углеводным", второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму - "липидным".

Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

2.3 Общие принципы профилактики стресса

Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола - резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор - амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

стресс адаптация эмоциональный иммунитет

Заключение

Психическая адаптация, определяющая установление оптимальной сбалансированности личности и среды, позволяя индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовывать связанные с ними значимые цели, обеспечивая в то же время соответствие психической деятельности человека, его поведения требованиям окружения, является одним из важнейших аспектов общего адаптационного процесса. Изучение общих закономерностей психической адаптации, ее отдельных аспектов, психофизиологических соотношений дает возможность дальнейшего развития на современном уровне научных знаний сформулированных И. П. Павловым представлений о механизмах тонкого уравновешивания организма и среды за счет перестройки внутреннего динамического стереотипа при изменении характера средовых воздействий (а с учетом реализации психической адаптации в ходе свойственной человеку деятельности и за счет обратных влияний). Эффективная психическая адаптация предстает как необходимое условие успешной реализации мотивированного поведения в конкретных условиях среды, а ее характер определяет свойства этого поведения. Исследование закономерностей психической адаптации позволяет выявить значимые связи между эффективностью этой адаптации, се особенностями и состоянием психического гомеостаза, регулированием физиологических функций, организацией взаимодействия с окружением, психическим и физическим здоровьем.

Список использованной литературы

1) Ф.Б.Березин, Психическая и психофизиологическая адаптация человека, Ленинград «Наука» Ленинградское отделение ,1988 г.

2) Проблемность в профессиональной деятельности: теория и методы психологического анализа, Москва, издательство «институт психологии РАН» 1999 г.

3) Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987г.

4) Ломов Б.Ф. Методологические и теоретические проблемы психологии. М.:Наука,1984 г.

5) Рубинштейн С.Л. Основы общей психологии. М.: Педагогика. Т. 2, 1989

6) Додонов Б.И. Эмоция как ценность. М.: Политиздат. 1978 г.

7) Василюк Ф.Е. Психология переживания. М.: МГУ, 1984 г.

Размещено на Allbest.ur