Основы ветеринарии

В трансформации возбудителя определенную роль играют грызуны, обитающие на фермах большими колониями. Мыши, серые крысы могут быть носителями эшерихий. При бактериологическом исследовании 25 крыс и 20 мышей, отловленных на фермах, неблагополучных по колибактериозу было выделено 19 штаммов кишечной палочки. Изолированные штаммы обладали патогенностью в отношении кроликов и поросят. И эти исследования не единичны (Т. Е. Максимова, 1974).

Эпизоотический процесс при колибактериозе зависит от технологии содержания и воспроизведения животных и длится в течение всего года. Максимальное количество случаев лабораторной диагностики приходится на зимне-весенние месяцы. Свободен от заболеваемости и отхода только октябрь. Таким образом, условия кормления, содержания маточного поголовья в последнюю треть беременности и уровень гигиены выращивания молодняка сельскохозяйственных животных в значительной мере предопределяют возможность колибактериоза на ферме. Особенно большой риск возникновения эпизоотического процесса существует на фермах промышленного типа, где поголовье животных не пользуется активным моционом.

Патогенез. По данным Я- Е. Колякова с соавторами (1970), в патогенезе особого внимания заслуживают высокая чувствительность новорожденных к патогенным типам эшерихий, полное отсутствие или незначительное содержание глобули-новой фракции в крови и интенсивная колонизация бактериями тонкого отдела кишечника, проникновение бактерий в лимфоток и кровоток. И. И. Аргангельский и Н. В. Баданин (I960), связывают развитие патогенеза с нарушением защитной функции кишечника, что сопровождается внедрением эшерихий в слизистую оболочку кишечника. Поступающие продукты жизнедеятельности бактерий вызывают раздражение нервных окончаний, обусловливают воспалительный процесс. Усиливается перистальтика, появляется понос с последующей дегидратацией тканей и интосикацией. Л. А. Таранова (1983) указывает, что в зависимости от вирулентности кишечной палочки и иммунологического состояния организма колибактериоз протекает либо в форме сепсиса, либо в виде энтерита. Первая форма связана с репродукцией кишечной палочки и образованием токсина в кишечнике, в кровяном русле. Вторая -- с накоплением токсина в кишечнике. Способствующими факторами в развитии инфекционного процесса являются нарушения режима выпойки телят и недостаточность в кормлении стельных коров.

На самом деле генез развития инфекционного процесса представляется сложнее, как это стереотипно обсуждается в опубликованных монографиях и в других источниках литературы. Эшерихий вызывают различные патологические процессы. При этом развивается кишечная патология и парэн-теральные формы колибактериоза: менингит, сепсис, энцефалит, множественный неврит, пиелит, пиелонефрит, цистит, холецистит, перитонит, аппендицит, панкреатит, пневмония, бронхиальная астма, назофаренгит, отит, конъюнктивит, офтальмит, тиреоднт, пиемия, септикопиемия, токсикосептико-пиемия, эндометрит, мастит, аборт и другие процессы. Активность эшерихий поддерживается генетическими детерминан-тами-плазмидами, которые легко передаются от одной микробной клетки к другой. Этим способом поддерживается инвазивность и патогенность эшернхин (И. В. Голубева, 1985). Больше этого эшерихии обладают свойством адгезии. При изучении состояния адгезии выяснилось, что после инокуляции через час клетки эшерихии свободно лежат на поверхности клеток культуры тканей, не изменяя их поверхности. Через 2 часа после инокуляции возбудителя рельеф клеточной поверхности стал значительно раздраженным. Клетки меняют свою топографию. Эшерихии погружаются в протоплазму клеток ткани. Через 4 часа после инокуляции тканевые клетки, нафаршированные эшерихиями. разрываются. Освободившись при этом эшерихии устремляются к уцелевшим клеткам. Считают, что в этом заключается вторая фаза адгезии, после которой начинается механизм инфекционного процесса (В. И. Уварова, М. А. Шургая, 1984). Процесс адгезии является тем пусковым механизмом, на основе которого развивается инфекционный процесс.

В опытах И. И. Барабанова с соавторами (1980) показано, что эшерихии локализуются в тканях стромы, соединительно-тканных прослойках и периваскуляпных пространствах сычуга, кишечника, легких и печени. Патоген обнаруживается в клубочках, извитых и прямых канальцах ночек. Установлена неравномерность в распределении патогена, зависящая от остроты течения инфекционного пооцесса. При сверхостром течении болезни эшерихии обнаруживаются в больших количествах во всех органах и тканях. Локализация кишечной палочки в различных органах и тканях в определенной степени объясняет механизм развития воспалительных процессов в них. Кишечную палочку представляется возможным выделить из крови, мочи, фекалий, носовых истечений, смывов с носоглоточного кольца.

Железа по гормональным каналам оказывает влияние на различные стороны обмена веществ, через посредство медиаторов поддерживает тонус и целостность сердечно-сосудистой системы, что подтверждается в случае тимэктомии. Например, один из медиаторов -- серотонин, регулирует проницаемость капиллярной системы (Е. А. Громова, 1966). Нарушение этой функции имеет принципиальное значение для объяснения механизма геморрагического диатеза. Значительные изменения тимуса наблюдаются при равных формах колибактериозного процесса у цыплят. Лимфоидная ткань подвергается гимерплязии, ее структурные .

Обзор накопленной научной информации показывает, что механизм развития инфекционного процесса при колибактериозе довольно сложный. При толковании его нельзя комплекс развивающихся изменений относить только поражению кишечника, органов пищеварения. Возбудитель болезни обнаруживается во многих органах и тканях, вызывая там различные патологические состояния. При колибактериозе в инфекционный процесс вовлекается также и эндокринная система, регулирующая многие функции в организме животного.

Особенности колибактериоза у животных

Колибактериоз телят. Заболевание наблюдается в первые дни жизни: в день после рождения и в последующие 7--15 дней. Основная заболеваемость приходится на первую недолю жизни телят.

Способствуют появлению колибактериоза многие факторы, к которым относятся биологическая неполноценность молозива, нарушения технологии выпойки и содержания телят, игнорирование требований по кормлению и содержанию коров.

Среди перечисленных факторов особое место занимает стойловое, безвыгульное содержание коров. Оказывается у коров, не пользующихся активным моционом, происходит накопление эшерихий, содержащих плазмиды, несущие свойство патогенности и лекарственной устойчивости. Такие коровы выполняют роль в распространении патогенных форм кишечной палочки, в период массовых отелов служат мощным источником возбудителя болезни.

Симптомы. Колибактериоз у телят протекает в сверхосг-рой, острой и подострой формах (Я- Е. Коляков и др., 1970). Сверхострое течение наблюдается у телят в возрасте до трех дней. При этом повышается температура тела до 40--41°С прогрессирует угнетение, развивается понос. Инфекционный процесс в отдельных случаях может протекать и без явлений поноса. Больной теленок обычно лежит в боковом положении с вытянутыми конечностями, издает стоны. Позыв к приему корма отсутствует. Течение болезни нередко оканчивается летальным исходом в первый день жизни теленка.

Для острого течения свойственна повышенная температура тела, болезненность живота, угнетение, отсутствие аппетита, профузный понос. При сильной диарее вскоре происходит обезвоживание организма, глаза западают. Затрудняется работа органов дыхания, сердечно-сосудистой системы. Процесс при отсутствии мер лечения также может оканчиваться гибелью животного.

Подострое течение болезни сопровождается меньшей остротой признаков, которые наблюдаются при остром процессе. Считают, что подострое течение болезни, как правило, характерно лля стационарно-неблагополучных пунктов. У больных телят регистрирует расстройство функции пищеварения, болезненность и отечность области суставов (чаще коленного и скакательного). Возможны также осложнения на органы дыхания и другие системы организма. Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа отмечают истощение, анемичность слизистых оболочек. Кожные покровы области таза запачканы фекальными массами. При осмотре внутренних органов большинство авторов находят картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния обнаруживаются на сердце, в легких, почках, печени, селезенке, слизистых оболочках кишечника. Печень, кроме этого, дряблой консистенции. Селезенка слегка увеличена. Основные изменения локализуются в системе органов пищеварения. Сычуг содержит сгустки молозива. Слизистая оболочка его набухшая, с кровоизлияниями, ¦ покрыта слизью. Содержимое кишечника с пузырьками газа, имеет неприятный запах. Иной раз к содержимому примешиваются прожилки крови. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка прямой кишки покрасневшая, усеяна полосчатыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на разрезе сочные.

В литературе противоречиво обсуждаются изменения селезенки. Одни авторы указывают на увеличение органа, другие -- видят его без особенностей при описании патологоанатомических изменений, подчеркивают картину геморрагического диатеза, свидетельствующую о септикотоксическом характере инфекционного процесса. Очевидно при проведении патологоанатомической диагностики изменения этого органа заслуживают внимания. Л. И. Аверихин (1983) указывает, что при кишечных инфекциях процесс, как правило, сопровождается реакцией селезенки. Изменения в органе протекают по экссудативному, продуктивному типу. При этом селезенка бывает увеличенной или по объему остается в пределах нормы. В случае увеличения края органа несколько закругляются, консистенция становится желеобразной. Капсула гладкая, под ней видны кровоизлияния. Поверхность разреза суховатая, красно-коричневого цвета, г белыми полосками. Гистологическим исследованием устанавливается, что увеличение органа происходит за счет набухания коллагеновых и ретикулярных волокон. Кроме этого, просматривается пролиферация лимфоидной и ретикулярной ткани. При алиментарных энтеритах селезенка уменьшена в объеме. Ее капсула местами собрана в складки. Соскоб не получается. Консистенция органа плотная. Пои гистологическом исследовании пролиферация элементов лимфоидной и ретикулярной ткани отсутствует. Приведенные различия имеют дифференциальное значение при диагностике колибактериоза должны учитываться. Диагноз. Болезнь определяют по клиническим, патологоанатомическим и эпизоотологическим данным. Диагноз подтверждают лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежий труп. Если возможность отправки целого трупа исключается, то. в лабораторию посылают голову теленка, трубчатую кость, селезёнку, долю печени с желчным пузырем, лимфатические узлы брыжейки, пораженный отрезок кишечника. Материал берут от павших телят, которые не подвергались лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

В лаборатории проводят комплексное исследование поступившего материала. Для выделения культур эшерихий используют МГЛА, МПБ, а также среды специального назначения: Эндо, Симонса, Олькиницкого, Кларка и др. Выделенные культуры проверяют на патогенность, заражая белых мышей. Диагноз на колибактериоз считают установленным, если культуру возбудителя изолируют из селезенки, трубчатой кости или из головного мозга. Болезнь также подтверждается, если выделенная культура эшерихий из других органов вызывает гибель белых мышей. Кроме бактериологического исследования, диагноз устанавливают ускоренными методами. В этих целях применяют иммунохимический метод, путем постановки РДП или РИФ. При этом с помощью реакции иммунофлюоресценции можно ставить диагноз через 2--4 часа.

Колибактериоз следует дифференцировать от диареи незаразного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллёза, некоторых вирусных инфекций. Лечение. Для лечения больных колибактериозом животных предложен большой арсенал средств. Из специфических препаратов используют иммунную сыворотку, бактериофаг. Сыворотку вводят внутримышечно в дозе 30--80 мл в сутки. Бактериофаг дают телятам через рот от 30--50 мл 3 раза через 2 часа. Перед выпаиванием препарата дают теленку 3--5-процентный раствор пищевой соды (25--30 мл).

Для лечения больных животных широко используют антибиотики (О. 3. Исхаков и др., 1984):

1. Ампициллин, Препарат применяют перорально индивидуально или групповым способом по 20 мг на кг живой массы 3 раза в день;

2. Биовит. Антибиотик назначают с кормом, водой, молозивом 2 раза в сутки в дозе 0,25 г па кг живой массы. Курс профилактики --5--20 дней;

3. Витатетрин. С лечебной целью дают индивидуально по 40 мг на кг живой массы с интервалом в 12 ч. Курс лечения 5--7 дней;

4. Гентамицин. Антибиотик вводят внутримышечно в дозе 1,5 мг на кг живой массы в течение 5--7 дней;

5. Левомицетин. Назначают перорально по 20 мг на I кг живой массы;

6. Микс-10. Дают с кормом в дозе 3--4 кг на 1 т корма. Курс лечения 7--10 дней;

7. Норомандомиксин. Дозы телятам 100 мг на 1 кг живой массы. Антибиотик дают через рот. Курс лечения 7 дней;

8. Оримицин. Вводится внутримышечно, подкожно, внутри-брюшинно или медленно внутривенно в дозе 4--30 мг на кг массы животного 2 раза в сутки. Объем вводимого раствора 10--20 мл. Курс лечения 5--7 дней;

9. Полимиксина М сульфат. Дают внутрь 2--3 раза в день в виде водного раствора по 4 мг на кг живой массы;

10. Солвоветин. Вводится внутримышечно через 12 часов в дозе 0,15 мл на кг живой массы. Инъекции повторяют 5--7 дней;

11. Спектам В. Спектам вводят внутрь за 20--30 минут до выпойки молозива. Доза -- 40--60 мг па кг живой массы животного 2 раза в день, 3 дня подряд.

Кроме антибиотиков, при колибактериозе показано применение сульфаниламидных препаратов: сельфапиридазина, фтазина, сульфадиметоксина, сульфамонометоксина, энтеро-септола, интестопана, мексаформа, невигрома и др. В последнее время для терапии телят, больных колибактериозом, предложены лерс и стартин, обеспечивающие лечебный эффект до 88 проц.

Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза больных телят изолируют, подвергают лечению. Родившимся телятам выпаивают но 80--100 мл гипериммунной сыворотки и по 10 мл колипротектана. Колипротектан дают h течение двух дней до 60 мл. Подстилку и навоз удаляют из помещения каждый день. Навоз складируют в отведенном месте для биотермического обеззараживания. Каждодневно также подвергают дезинфекции станки или клетки в телятнике-профилактории. Дезинфицируют инвентарь, навозные желоба, навозные проходы. В секции, где содержатся больные телята, производят удлинение разрыва между переносными клетками. Обеззараживают воздушную среду помещения. Персонал, работающий в телятнике, обеспечивается спецодеждой и обувью. Посещение профилактория, телятника посторонними лицами не допускается. Центральной задачей борьбы с колибактериозом является создание нормальных условии кормления и содержания коров, а также обеспечение выращивания молодняка. В этой связи кормление коров должно осуществляться на основе биологически полноценных рационов. Животным в обязательном порядке устраивается активный моцион. Организация активного моциона коров служит мощным фактором, профилактирующим накопление плазмид, обладающих патогенностью п лекарственной устойчивостью.

Не меньшее значение в системе предупреждения распространения патогенных эшерихий имеет правильная организация отелов и выращивания новорожденных телят. До отела коров на каждой ферме оборудуют двухсекционные родильные обеления из расчета 10--15 проц, мест от общего поголовья коров. В каждой такой секции сооружается по несколько боксов. Перед отелом проводят туалет и дезинфекцию кожного покрова коровы. Продезинфицированный бокс заправляют подстилкой хорошего качества. Отел принимают на чистую мешковину. Теленку в первый час после рождения с целью профилактики колибактериоза выпаивают 80--100 мл гипериммуннон сыворотки, затем молозиво.

Выращивание родившихся телят организуют в боксах. Для этого профилакторий делят на 4 изолированных секции с отдельными входами, автономной вентиляцией и канализацией. В каждой секции устанавливают индивидуальные клетки. Секции заполняют за 3--4 дня. При использовании их соблюдают принцип "все пусто -- все занято". Содержат в индивидуальных клетках 10 дней, затем из профилактории их переводят на групповое содержание. Стараются, чтобы телята в телятнике размещались посекционно в одной, двух. групповых клетках. Освободившиеся в профилактории клетки и секцию подвергают механической очистке и дезинфекции. После этого в течение пяти дней секцию не занимают, дают ей "биологический отдых". В хозяйствах проводят специфическую профилактику колибактериоза. Для этого глубоко стельных коров и нетелей вакцинируют гидроокисьалюминиевой формол-тномерсаловой вакциной против колибактериоза телят и ягнят. Коров и нетелей иммунизируют за 1,5--2 месяца до отела внутримышечно двукратно с перерывом в 10--15 дней. Вакцинацией коров обеспечивается высокая концентрация антител в молозиве, которые защищают родившегося теленка от влияния патогенных эшерихий. Применение вакцины коровам снижает заболеваемость телят колибактериозом в 1,5--3 раза, смертность -- в 5--10 раз.

Кроме этого, с целью профилактики болезни показано применение телятам сыворотки крови коров, взятой в том же хозяйстве, а также нормальных глобулинов, колифага. Положительное действие оказывает выпаивание ацидофильно-бульонной культуры, ацидофильного молока. Хороший эффект дает применение колибактерина, бифидумбактерина. Бифидумбактерин назначают по 2--3 дозы 2--3 раза в день в течение 3--4 суток, глубоко стельных коров рекомендуют обрабатывать стрептомицином. Препарат в дозе 500 ЕД на 1 кг живой массы вводится внутримышечно по 2 раза в день 3 дня подряд. По их данным, заболеваемость телят, полученных от обработанных коров, снижается до 7,1 проц., нет летальных исходов. При отсутствии такой обработки заболеваемость телят достигает 80 проц., летальность -- до 61 процента.

4. Перечислите протозойные болезни сельскохозяйственных животных. Цикл развития, клинические признаки, диагностика, лечение и профилактика трихомоноза у коров

Протозойные болезни, или протозоозы, - инвазионные болезни собак, кошек, а также других домашних и диких животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроскопической величины) организмы. Простейшие могут паразитировать в крови, в пищеварительном канале, в головном мозге, а так же в других органах и тканях. Некоторые протозойные заболевания поражают не только домашних и диких животных, но и человека.

Пироплазмоз

Пираплазмоз - это остро протекающая природно-очаговая болезнь собак, а также лисиц и енотовидных собак, вызываемая кровепаразитом - пироплазмой собачьей (Piroplasma canis), которая паразитирует преимущественно в эритроцитах. Основными переносчиками пироплазмы собачьей являются иксодовые клещи, которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны клещи весной и осенью; в эти периоды обнаруживают вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза в отдельных лесах.

Признаки болезни.

Инкубационный период болезни короткий (6-12 дней). Преобладает острое течение пироплазмоза: температура 40-41 C, частые пульс и дыхание, общее состояние животного угнетенное, моча красная, наблюдаются желтушность слизистых оболочек, снижение аппетита.

Первая помощь.

При ухудшении общего состояния собаки (после возвращения из леса) тщательно обследуют кожу животного на наличие иксодовых клещей. В случае их выявления измеряют температуру тела собаки, предоставляют полный покой. Следует быстро доставить заболевшую собаку в ветеринарную клинику для уточнения диагноза и применения специфических средств.

Изоспороз

Изоспороз - протозойное заболевание собак и кошек, основными возбудителями которого являются изоспора собачья (Isospora canis) и изоспора кошачья (I. felis), паразитирующие в тонком кишечнике этих животных. Изоспорозом чаще заражаются и тяжело болеют щенки и котята. Переносчиком заболевания являются млекопитающие и птицы. Заражение плотоядных происходит при употреблении зараженных кормов и воды, при контакте с переносчиками. Способствуют заражению антисанитарные условия содержания и кормления. Снижение иммунитета.

Признаки болезни.

Инкубационный период непродолжительный (5-8 дней). У больных собак и кошек отмечают угнетение, плохой аппетит, профузный понос, симптомы интоксикации (клонические судороги), истощение. Возможен летальный (смертельный) исход.

Первая помощь.

Доставляют животное в клинику для назначения соответствующего лечения.

Профилактика.

Необходимо соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные правила содержания служебных, комнатных и охотничьих собак, а также кошек,

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - антропозоонозная болезнь кошек, собак, человека и многих сельскохозяйственных и диких млекопитающих и птиц, возбудителем которого является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Места обитания: головной мозг, ретикулоэндотелиальная система, скелетная мускулатура, органы пищеварительного канала и др.

Токсоплазма - один из тех паразитов, которые могут через плаценту проникать в развивающийся плод, вызывая выкидыши, мертворождения, а также тяжелые врожденные уродства у человека. Токсоплазмоз - широко распространенное заболевание. Кроме человека, кошек и собак, им заражаются все млекопитающие животные, а также птицы. Первичным источником заражения токсоплазмозом являются кошки. Именно в фекалиях кошек (а также родственных им диких животных) находятся цисты этих паразитов. Выводимые из кишечника кошек цисты токсоплазм попадают на землю и распространяются дальше с водой, ветром, колесами транспорта. С загрязненным землею кормом эти цисты попадают в организм других животных, в том числе сельскохозяйственных, мясо которых затем употребляют в пищу. Тем же путем токсоплазмозом заражаются грызуны - мыши и крысы.

Кошки заражаются токсоплазмозом двумя путями - поедая загрязненный цистами токсоплазм корм, а также зараженное токсоплазмами мясо или мышей и крыс. В городских условиях основным источником загрязнения цистами токсоплазм являются бездомные и свободно гуляющие кошки, они заражаются, поедая мышей и крыс, а также охотясь на птиц. Домашние кошки, помимо мяса, заражаются токсоплазмозом через цисты, которые хозяева приносят домой с уличной пылью и грязью. В кишечнике кошек из цист или мяса выходят токсоплазмы. Часть этих токсоплазм поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Паразиты размножаются внутри них и формируют цисты, выводимые наружу и служащие источником заражения для всех остальных животных, а также человека. Выделение цист после заражения начинается примерно через десять дней. Цисты, вышедшие из кишечника кошки, содержат токсоплазм, еще не способных заразить другие организмы. Внутри такой цисты токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после такого "созревания" во внешней среде они становятся заразными для других животных и человека.

Признаки болезни.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до шести недель. У животных различают острое течение (лихорадка, энцефалит), подострое (поражаются органы дыхания, пищеварения), хроническое прогрессивное исхудание, аборты у собак и кошек, а также субклиническое течение (токсоплазмоносительство).

Первая помощь.

Собак и кошек, подозреваемых в заболевании токсоплазмозом (ранние аборты самок, покрасневшие глаза, исхудание и др.), изолируют и как можно быстрее доставляют в ветеринарную клинику для установления точного диагноза.

Профилактика.

Нельзя скармливать кошкам и собакам сырых мясных продуктов, не подвергнутых ветсанэкспертизе. Необходимо строго соблюдать правила личной гигиены и профилактики.

Лямблиоз

Лямблиоз (гиардиоз) собак и кошек вызывается жгутиковыми простейшими рода Liamblia (синоним Giardia). Обычно гиардии паразитируют в тонком отделе кишечника на поверхности эпителия. Они способны вызывать энтероколиты (особенно у собак), часто сопровождающиеся продолжительной диареей.

Типичным местом локализации лямблий у собак является средний отдел тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска они прикрепляются к ворсинкам.

Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые обычно и выделяются с испражнениями.

Лямблиоз распространен повсеместно. Цисты лямблий хорошо сохраняются во внешней среде, в зависимости от влажности и окружающей температуры -- до месяца. Заражение происходит через корм или воду, загрязненными цистами.

Лямблии хоть и не проникают в слизистую кишечника, однако повреждают микроворсинки, нарушают ферментативную деятельность и всасывание в кишечнике. Они способствуют развитию вторичного дисбактериоза.

Признаки болезни.

Лямблии вызывают энтероколиты, сопровождающиеся продолжительной, в течение недель и даже месяцев, диареей. Также возможны: повышение температуры, рвота, запоры, отказ от еды (у собак). В испражнениях, имеющих неприятный запах, присутствует слизь и капельки жира, иногда кровь. Шерсть ломкая, взъерошенная. Лямблии вызывают хроническую диарею у человека. Животные могут быть резервуаром инвазии для человека.

У кошек инвазия может протекать бессимптомно.

Первая помощь.

Данное заболевание требует квалифицированного лечения ,которое может предоставить только ветеринарная клиника.

Трихомоноз (trichomonosis) - протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков - баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель - Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии - больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Симптомы и течение. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины ("терка"). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом.

Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.

Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно - 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.

Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном животных.

5. Средства корректирующие иммунный статус, стрессы и продуктивность животных

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы -- вещества, влияющие на иммунный статус организма. Изучением этих лекарственных средств занимается иммунофармакология -- сравнительно молодое научное направление фармакологии, базирующееся на иммунологии, биохимии и фармакологии. Основные задачи ее: а) изучение влияния лекарственных препаратов, внедряемых в практику на иммунный статус организма; б) поиск веществ, корректирующие иммунную систему (депрессантов и стимуляторов).

Иммуномодуляторы подразделяют на 2 группы: иммунодепрессанты и иммуностимуляторы.

Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты, угнетающие иммунные коррекции различных аллергических реакций. Основные представители иммунодепрессантов -- глюкокортикоиды, цитостатики (азатиоприн, меркаптопурин, противоопухолевые антибиотики и др.). В эту группу можно отнести антигистаминные средства, используемые для купирования аллергических реакций. Последние вещества нашли применение и в ветеринарии.

Противоаллергические средства

Антигистаминные вещества входят в группу средств, объединенных по принципу противоаллергического действия. Аллергические состояния распространены очень широко. К ним относятся крапивница, экзема, сенная лихорадка, сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания и др.

Аллергии, являющиеся в основе своей патологически повышенными иммунными реакциями, возникают при попадании в сенсибилизированный организм антигена (аллергена). В одних случаях гиперчувствительность развивается очень быстро -- через несколько минут и продолжается часами (например, аллергическая реакция немедленного типа), в других -- развивается через 8--12 ч и более (обычно спустя несколько дней) и длится неделями (аллергические реакции замедленного типа).

Считают, что в развитии многих аллергических реакций немедленного типа большую роль играет освобождение из тучных клеток и базофилов гистамина, брадикинина, серотонина, простагландина и других биологически активных веществ. При аллергиях замедленного типа обнаружены иные медиаторы аллергии: фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов, лимфотоксины, бластогенный (митогенный) фактор и др. В развитии аллергий немедленного типа важное значение имеет гуморальный иммунитет, в частности антитела, которые являются продуктами В-лимфоцитов. Основная роль в развитии аллергий замедленного типа отводится клеточному иммунитету, реализуемому за счет Т-лимфоцитов.

При аллергии немедленного типа применяют препараты 4 групп:

1. средства, препятствующие освобождению из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ (адреналин, эуфиллин и др.);

2. средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с чувствительными к нему тканевыми рецепторами, противогистаминные средства (димедрол, дипразин, супрастин и др.);

3) средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций типа анафилактического шока (адреналин, эуфиллин и др.);

4) средства, уменьшающие повреждение тканей (кортикостероиды и другие противовоспалительные средства).

димедрол. Производное этаноламина. Белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворим в воде.

Снижает реакцию организма на гистамин, снимает спазмы гладких мышц, вызываемые гистамином, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека и облегчает течение аллергических реакций. Обладает некоторым седативным и противовоспалительным действием.

В медицине применяют в основном для лечения аллергических заболеваний, в ветеринарии -- при многих воспалительных реакциях, аллергических состояниях, лучевой болезни и т. д. Назначают внутримышечно, внутрь, наружно (входит в состав мазей).

Дипразин. Производное фенотиазина. Обладает теми же свойствами, что и димедрол, но с более сильным седативным эффектом. Применяют при различных аллергических состояниях.

Супраспш. Производное этилендиамина. По механизму действия сходен с дипразином. Применяют в тех же случаях.

Иммуностимуляторы

Основные факторы защиты организма от патогенных микроорганизмов -- антитела, которых у большинства животных примерно около 1 % к массе крови, или 10²⁰ белковых молекул. При инфекции количество антител резко возрастает. Продуцентами их являются плазматические клетки, предшественниками которых служат лимфоциты (лейкоциты, содержащие круглое ядро). Плазматические клетки подразделяются на 2 группы: тимусзависимые -- Т-лимфоциты (продуцируются тимусом) и бурсозависимые -- В-лимфоциты (продуцируются костным мозгом). В остальных лимфатических органах и в плазме крови находятся и те и другие клетки, где кооперируются и совместно "работают". В свою очередь, Т-лимфоциты подразделяются на Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (депрессанты) и Т-киллеры ("убийцы").

Иммунный ответ организма схематично выглядит следующим образом. Макрофаг подает чужеродный белок (антиген) Т-хелперу, тот активирует В-лимфоцит, из которого образуются плазматическая клетка и собственно антитело. Процесс регулируется (сдерживается) Т-супрессором. Т-киллеры "самостоятельно" ведут борьбу с антигенами, так как имеют на них рецепторы. Поэтому при попадании в организм антигенов Т-киллеры начинают сами усиленно размножаться. Конечно, иммунный ответ в организме гораздо сложнее описанной схемы. В процесс вовлекается целая серия иммунных медиаторов, а также затрагиваются многие другие системы организма. Тем не менее эта схема позволяет более целенаправленно изучать и дифференцировать лекарственные средства, влияющие на иммунный ответ организма.

При различных патологических процессах в организме может уменьшаться продукция Т- и В-лимфоцитов, развиваться более выраженная реакция торможения миграции лейкоцитов (ТМЛ), уменьшаться поглотительная способность нейтрофилов (по фагоцитарному числу и фагоцитарному индексу), угнетаться продукция Т-хелперов, Т-киллеров и медиаторов иммунного ответа. Возникает дисбаланс в иммунной системе. Такому дисбалансу во многом способствуют нарушения кормления (белковый дефицит) животных и воздействия на организм различных ксенобиотиков (все увеличивающаяся химизация народного хозяйства). Вот почему в последнее время мы все чаще и чаще сталкиваемся с новой патологией у животных -- иммунодефицитом. В подобной ситуации просто необходимо использовать иммуностимуляторы, корректирующие иммунологические процессы в организме. Эти препараты:

корректируют иммунный статус организма, повышают устойчивость к неблагоприятным факторам, усиливают иммунный ответ при вакцинации;

активизируют защитные силы организма, тем самым способствуют повышению эффективности многих лекарственных средств и прежде всего антимикробных, противовирусных и антипаразитарных средств;

способствуют лучшему заживлению ран, стимулируя процессы регенерации;

обладают ростостимулирующими свойствами;

оказывают адаптогенное действие и корректируют (ослабляют) воздействие стресс-факторов на организм.

На сегодняшний день иммуностимуляторы можно подразделить на 4 группы:

1. синтетические препараты: левамизол, этимизол, изамбен, метилурацил, камизол, димефосфон и др.;

2. препараты бактериальной природы: пирогенал, продигиозан;

3. средства из органов и тканей животных: препараты тимуса,агаротканевый препарат, натрия нуклеинат и др.;

4. растительные средства: элеутерококк, женьшень, лимонники др.

Левамизол. Производное фениламидазотиазола. Белый порошок, растворим в воде. Избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливает фагоцитоз, корректирует (ослабляет или усиливает) клеточный иммунитет. Повышает общую сопротивляемость организма. Назначают внутримышечно при различных иммунодефицитных состояниях.

Изамбен. Производное амидов пиридинкарбоновых кислот. Порошок, растворим в воде. Обладает противовоспалительным и иммуностимулирующим действием -- усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов, лизоцима и других факторов неспецифической

Список используемой литературы

1. Абрамов С., Арестов Г.Г, Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка. М.: Агропромиздат,1990.- 175 с.

2. Авдеенко B.C. Моисеев И.И. Экспериментальное обоснование магнитоинфракрасно лазерной терапии.- Саратовский Гос. Университет, Воронеж, 1999, -57 с.

3. Александровская О.В. и др. Цитология, гистология и эмбриология. ВО Агропромиздат, 1987,- 322-332.

4. Алексеева Н.М., 124-132.

5. Аликаев В.А. Основы профилактики незаразных болезней молодняка сельскохозяйственных животных.-М.:1968.- 77-97.

6. Аликаев В.А., Митюшин В.В., Краснов В.П. Физиологическая зрелость новорожденных телят и проявление у них колибактериоза. Труд МВА, 7. 1974. Т.73, Ч. 1., -С.82-83 по Ванников Л.Л. Виноградов В.В и др. Основы общей гистологии и гистологическая техника. -М.: Медицина, 1959, Аликаев В.А., Демидчик Л.А. Туманова Е.И. Практикум незаразным болезням молодняка сельскохозяйственных животных. М.:МВА.,1984,-С.12-13.

7. Алмазов В.А. Методы функционального исследования системы крови Л.: Медиздат, 1963, -132 с.

8. Алмазов И.В., Сутулов Л.С. Атлас по гистологии и эмбриологии. -М.: Медицина, 1978,-С. 150-182.

9. Аминева А., Хамитов P.M. Профилактика и лечение заболеваний телят. Уфа ,1994, -145 с.

10. Антипчук Ю.П. Гистология с основами эмбриологии М.: Просвещение, 1983, -56 с.

11. Антонов В.Я. и др. Лабораторные исследования в ветеринарии М.:

13. Антал Я., Благо Р., Булла Я., Сокол Я. Выращивание молодняка крупного рогатого скота М.: Агропромиздат, 1936, -185 с.

14. Афанасьев Ю.И., Баланчук В.К. Основы гистологии гистологической техники. М.: Медицина, 1967, -267 с.

15. Афанасьев Ю.И., Юрин Н.А. Гистология. -М.: Медицина, 1989, -С. 580-596.