Зависимость уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов от заболеваний щитовидной железы

Согласно гипотезе Эдельмана, большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na⁺/ K⁺- ATФазного насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса, увеличивая количества составляющих его единиц. Поскольку таким насосом обладают все клетки и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТФ и связанное с нею увеличение потребление кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действуя этих гормонов.

Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции. По - видимому, именно таков механизм, посредством которого Т₃ усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь проявляется связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост: тиреоидными гормонами и гормонами роста. Т₃ и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Т₃ отсутствует гормон роста. Очень же высокие концентрации Т₃ подавляют синтез белка и обуславливают отрицательный азотный баланс.

Гормоны щитовидной железы взаимодействуют и с низкоаффинными связывающими участками в цитоплазме, которые, очевидно, не тождественны белку ядерного рецептора. Цитоплазматическое связывание может служить для удержания гормонов поблизости от истинных рецепторов. Тиреоидные гормоны известны, как важные модуляторы процессов развития [9, 13].

Поскольку именно Т₃ осуществляет основные метаболическое действие на уровне ядра и митохондрий, а эффективность взаимодействия Т₃ с внутриклеточным рецепторным аппаратом зависит от ряда факторов, то изменение гормонсвязывающей активности клетки по отношению к Т3 может повлиять на эффективность трансформации гормонального сигнала в биохимический ответ клетки. Не исключено, что нарушение способности клетки связывать тиреоидные гормоны может играть роль в патогенезе рака щитовидной железы и тиреоидита [20].

4.1 Эффекты недостаточности тиреоидных гормонов

Тяжелая недостаточность тиреоидных гормонов у детей называется кретинизмом и характеризуется задержкой роста и умственного развития. Вехи развития ребенка, такие как сидение и ходьба, отставлены. Нарушение линейного роста может приводить к карликовости, характеризуемой непропорционально короткими конечностями по сравнению с туловищем. Когда недостаточность тиреоидных гормонов возникает в более позднем детстве, задержка умственного развития менее выражена, и главной характеристикой является нарушение линейного роста. В результате ребенок выглядит более юным по сравнению со своим хронологическим возрастом. Развитие эпифизов задерживается, так что костный возраст становится меньше хронологического. Возраста.

Возникновение недостаточности тиреоидных гормонов у взрослых обычно малозаметно; признаки и симптомы возникают постепенно в течение месяцев или лет. Ранние симптомы неспецифичны. Со временем замедляются умственные процессы и моторная активность в целом. Хотя наблюдается некоторая прибавка в весе, аппетит обычно снижен, так что сильное ожирение встречается редко. Непереносимость холода может быть первой манифестацией недостаточности тиреоидных гормонов с индивидуальными жалобами на ощущение холода в комнате, в которой другие чувствуют себя комфортно. Женщины могут испытывать нарушения менструальной функции, причем более обильные менструации наблюдаются чаще, чем прекращение менструации. Пониженный клиренс андрогенов надпочечников может облегчать образование эстрогенов за пределами желез, что ведет к ановуляторным циклам и бесплодию. Когда недостаточность тиреоидных гормонов является длительной и тяжелой, возникает аккумуляция мукополисахаридов в подкожных тканях и других органах, обозначаемая микседемой. Инфильтрация дермы ведет к огрублению черт, приорбитальной эдеме и отеку рук и ног, не связанному с давлением. Отвердение и болезненность мышц могут быть следствием отека мышц как раннего проявления заболевания. Запаздывающие сокращения и расслабления мышц ведут к медленным движениям и отставленным рефлексам сухожилий. Как объем выбросов, так и частота сердечных сокращений снижены, так что производительность сердца снижается. Сердце может увеличиться, и развиваться экссудативный перикард. Накапливается плевральная жидкость, богатая белком и мукополисахаридами. Замедление умственных способностей характеризуется нарушением памяти, замедленной речью, пониженной инициативностью и в конечном итоге сонливостью. При воздействии окружающей среды легкая гипотермия иногда переходит в более тяжелую. В конечном счете, может развиться кома в сочетании с гиповентиляцией.

4.2 Эффекты избытка тиреоидных гормонов

Наиболее ранние проявления избытка тиреоидных гормонов- нервозность, возбудимость или эмоциональная нестабильность, ощущение сердцебиения, утомляемость и непереносимость тепла. Как и в случае с недостаточности тиреоидных гормонов , последнее может проявляться в виде дискомфорта в комнате, в которой другие ощущают себя комфортно. Обычно отмечается повышенная потливость.

Потеря веса, не смотря на нормальное или повышенной потребление пищи, является одним из наиболее обычных проявлений. Повышенное потребление пищи иногда может быть настолько велико, что преодолевает гиперметаболический статус и ведет к увеличению массы тела. Большинство больных утверждают, что повышенное потребление калорий у них происходит преимущественно в форме углеводов. У женщин менструальные кровотечения снижаются или отсутствуют. Частота перистальтики кишечника в сутки часто растет, но истинная водная диарея возникает редко. Внешние признаки могут включать теплую влажную кожу с бархатистой текстурой, часто сравниваемую с кожей новорожденных; изменения ногтей пальцев, называемые онихолизисом, включающие отслоение ногтя от ногтевого ложа; слабость проксимальных мышц, часто создающая трудности для больного при подъеме из сидячего положения или с корточек. Волосы имеют хорошую текстуру, но может наблюдаться выпадение волос. Характерна тахикардия, сохраняющаяся во сне, могут развиваться предсердная аритмия и застойная недостаточность сердца [16].

5. Заболевания щитовидной железы

В результате первичный гипертиреоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов и недостатком ТТГ, в то время как при первичном гипотиреозе наблюдается противоположные изменения [12].

5.1 Гипотиреоз

Гипотиреоз развивается в следствии недостаточности йодтиронинов. В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

При гипотиреозе задерживается выделение гормона; при этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей [6].

Особенно часто встречается субклинический гипотиреоз - пограничное состояние между нормой и клинически явной формой первичного гипотиреоза, характеризующееся нормальным уровнем в сыворотке свободного тироксина и повышенным уровнем тиреотропина. Субклиническому гипотиреозу придают очень большое значение, так как мозг чрезвычайно чувствителен даже к ничтожному дефициту тиреоидных гормонов в организме. За последние годы во всем мире увеличилась частота тиреоидной недостаточности. Частота увеличилась не только потому что сохраняется абсолютный дефицит йода во многих странах. Ухудшается экологическая ситуация, что приводит к относительной йодной недостаточности, увеличивается радиационный фон, повышается распространение аутоиммунных заболеваний, в том числе хронического аутоиммунного тиреоидита, возрастает использование лекарственных препаратов с антитиреоидным действием [11].

5.2 Гипертиреоз

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) - группа заболеваний, при которых щитовидная железа начинает выделять свои гормоны в гораздо большем количестве, чем нужно нормальному здоровому человеку. Гипертиреоз - состояние обратное гипотиреозу: при снижении уровня гормонов щитовидной железы все процессы в организме замедляются, а при гипертиреозе организм работает с повышенной интенсивностью.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Во время начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Симптомы при гипертиреозе, как и при гипотиреозе, наблюдаются нарушения со стороны многих органов, только в этом случае вырабатывается слишком много гормонов. Изменения, происходящие с организмом человека описаны в главе 4.2 (см. выше).

Все эти изменения происходят в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию [21].

У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ (поступление питательных веществ в организм и их «переваривание» для образования энергии), в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.

Резкое повышение обмена веществ, при гипертиреозе, сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотного баланса [2].

При гиперфункции щитовидной железы усиливается выделение гормонов из коллоида в кровь; при этом коллоид разжижается, количество его невелико, эпителий стенки фолликула становится высоким, призматическим [6].

5.3 Профилактика заболеваний щитовидной железы

Профилактика йоддефицитных состояний подразделяется на первичную и вторичную, массовую, групповую и индивидуальную.

Первичная профилактика -- это сбалансированное и полноценное питание, которое позволяет избежать развития йоддефицитной патологии. Наиболее подходящим безопасным способом ликвидации выявленного и доказанного йодного дифицитаявляется потребление морепродуктов (морская рыба, морская капуста). Однако социальнооэкономическое состояние населения России таково, что уже с 1990 г. произошелрезкий спад потребления всеми возрастными категориями базовых пищевых продуктов и к настоящему времени, по биологическим нормам ВОЗ, объем потребления составляет 63%, а по отношению к передовым странам -- 59% требуемой биологической нормы, в том числе по белкам, жирам и витаминам. Следовательно, этот вид профилактики в России, как национальная программа, в настоящее время невозможен.

Вторичная профилактика -- это предупреждение осложнений, выявленных в процессе обследования йоддефицитных состояний. Индивидуальная йодная профилактика осуществляется отдельным лицам при наличии отягощенного анамнеза, при увеличении щитовидной железы I степени путем приема йодсодержащих препаратов, йодированной соли. Данный вид профилактики, как и предшествующий, должен проводиться, или по крайней мере контролироваться, эндокринологом.

Групповая йодная профилактика проводится специалистом в группах риска по развитию йоддефицитных состояний (беременные, кормящие грудью матери, новорожденные и дети до 3 лет, дети пубертатного и юношеского периодов, дети с патологией, приводящей к нарушению обмена йода) путем приема физиологических доз йода.

Массовая йодная профилактика -- это профилактика, проводимая на популяционном уровне. В качестве универсального базового метода йодной профилактики в России постановлением Правительства Российской Федерации № 1119 от 05.10.1999 принята Национальная программа применения йодированной поваренной (пищевой) соли. Последующими приказами МЗРФ и постановлениями главного государственного санитарного врача РФ определены конкретные мероприятия и ГОСТ поваренной пищевой йодированной соли с содержанием йода 40±15 мкг/на г соли с использованием йодида/йодата калия в целях повсеместной ее реализации населению, т.е. предполагается к применению йодированная соль всем без исключения жителям России.

Однако думается, что не все так просто с проблемой йоддефицитных и их коррекцией. Даже в постановлении главного государственного санитарного врача России отмечено, что в условиях дефицита йода проживает свыше 65% населения республики.

Восстановление тиреоидного статуса организма при наличии системного воспалительного ответа возможно двумя путями: непосредственным восполнением дефицита тиреоидных гормонов и снижением интенсивности воспалительных реакций. Применение тироксина не полностью восстанавливает тиреоидный статус больных, поэтому наиболее оправданным считается введение трийодтиронина. Однако следует указывать на то, что при назначении заместительной гормонотерапии не исключено развитие более тяжелого гипотиреоза. Синдром нетиреоидных заболеваний является обратимой гипофункцией щитовидной железы [23].

6. Методы определения

Клиническая диагностика заболеваний щитовидной железы подразумевает выявление у пациента синдромов тиреотоксикоза, гипотиреоза, а так же изменения структуры щитовидной железы, которое в свою очередь может протекать на фоне нормальной, сниженной и патологически повышенной функции щитовидной железы. В диагностике заболеваний щитовидной железы ключевое место имеет пальпация, в силу своего анатомического положения и достаточно больших размеров.

Среди методов лабораторной диагностики при заболеваниях щитовидной железы наибольшее значение придается гормональному исследованию. Целью гормонального исследования является выявление функционального состояния щитовидной железы (эутиреоз, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также дифференциальная диагностика этих заболеваний (первичный или вторичный гипотиреоз и т.д.). При гормональных исследованиях определяются уровни Т₃, Т₄ и ТТГ в обычных условиях и при проведении функциональных тестов. В подавляющем большинстве случает в клинической практике в проведении последних необходимости не возникает.

6.1 Определение уровней Т₃, Т₄ и ТТГ

Ключевыми гормональными маркерами при диагностике заболеваний щитовидной железы являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св. Т4) [8] С развитием иммунологических тестов измерение ТТГ в сыворотке стало наилучшим первоначальным тестом при клинической оценке тиреоидного статуса в большинстве случаев. Используемые ранее методы определения ТТГ (или методы первого поколения) представляли собой радиоиммунные тесты, которые не обладали достаточной чувствительностью для отличия низких величин от нормальных. В настоящее время методы определения ТТГ второго и третьего поколения имеют более высокую чувствительность (0,1 и 0,01 мМЕ/л соответственно) [21].

Наиболее чувствительными и точными методами определения функции щитовидной железы, являются тест третьего поколения на ТТГ и тест на свободное содержание Т₄ и Т₃. Для того чтобы дифференцировать состояние эутиреоза от гипо- и пипертиреоза, проводится тест 1-го уровня - определение уровня ТТГ в крови чувствительными методами, при этом можно достоверно оценивать очень низкие (менее 0,2 мМЕ/л) концентрации ТТГ в крови, что важно для лабораторной диагностики тиреотоксикоза. ТТГ считают наиболее чувствительным индикатором функции щитовидной железы [8, 12].

Тестом второго уровня, подтверждающим наличие гопо- и гипертиреоза, является определение уровня свободногоТ₄, а тестом третьего уровня, необходимым преимущественно для диагностики относительно редкого Т₃ - тиреотоксикоза, является определение уровня свободного Т₃ (табл. 3)

Таблица 3. Диагностическое значение исследования уровней Т₃,Т₄ и ТТГ

В норме при эутиреоидном состоянии уровень ТТГ составляет от 0,4 до 4 мМЕ/л. Если концентрация ТТГ находится на границах, то одного этого анализа достаточно для исключения у пациента синдрома гипер- или гипотиреоза. Диагноз первичного гипотиреоза не подлежит сомнению при уровне ТТГ более 10 мМЕ/л. Если повышение уровня ТТГ погранично, о целесообразно подтвердить наличие гипотиреоза определением концентрации св. Т₄ в крови. Если уровень св. Т₄ снижен, то имеет место манифестная форма гипотиреоза, а если уровень св. Т₄ находится в пределах нормы - субклиническая форма гипотиреоза. В дальнейшем при подборе заместительной дозы тироксина в качестве критерия компенсации достаточно определения только уровня ТТГ. При компенсированном гипотиреозе уровень ТТГ находится в пределах нормы.

При большинстве форм тиреотоксикоза уровень ТТГ составляет меньше 0,4 мМЕ/л или вовсе не определяется (подавлен). При умеренном и впервые выявленном понижении концентрации ТТГ также целесообразно дополнительное определение уровня св. Т₄ в крови. Определение содержание свободно Т₄ особенно важно для мониторинга терапии гипертиреоза, поскольку может потребоваться 4-6 месяцев для восстановления функции гипофиза после подавляющего эффекта длительно существовавшего избытка тиреоидного гормона. Если этот показатель повышен, то диагностируется манифестная форма тиреотоксикоза. Если же уровень св. Т₄ находится в пределах нормы, показано определение уровня св. Т₃ с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза. При сниженной концентрации ТТГ и нормальном уровне св. Т₄ и св. Т₃, отсутствии данных о наличии выраженной нетиреоидной патологии, центрального гипотиреоза или приема определенных лекарственных препаратов устанавливается диагноз субклинического тиреотоксикоза [8, 12].

Таким образом, часто практикуемое назначение сразу трех гормональных тестов (ТТГ, Т₄ и Т₃) для диагностики заболеваний щитовидной железы (или контроля эффективности их лечения) является явно избыточным и значительно повышает стоимость обследования [8].

7. Метод и результаты исследований

Исследования для выпускной квалификационной работы проводились на базе поликлиники №4 ЦГКБ. Нами была освоена методика иммуноферментного определения уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов в плазме крови по инструкции исследовательского отдела ООО «Хема-Медиа». Данная инструкция разработана кандидатом медицинских наук Ю.С. Лебединым и утверждена приказом Росздравнадзора № 2344 - Пр/07 от 17 августа 2007 года. Инструкция вместе с набором реагентов используется в поликлинике№4.

Принцип работы набора заключается в том, что определение уровня ТТГ (или Т₄) основано на использовании конкурентного варианта твердофазного иммуноферментного анализа. На внутренней поверхности лунок планшета иммобилизованы машинные моноклональные антитела к ТТГ (или Т₄). В лунке планшета вносят исследуемый образец и конъюгат (тираксин, конъюгированный с пероксидазой).

Во время инкубации ТТГ (или Т₄) образца конкурирует с конъюгированным ТТГ (или Т₄) за связывание с антителами на поверхности лунки. В результате образуется связанный с пластиком «сэндвич», содержащий пероксидазу. Во время инкубации с раствором субстрата тетраметилбензидина(ТМБ) происходит окрашивание растворов в лунках.

Интенсивность окраски обратно пропорциональна концентрации ТТГ (или Т₄) в исследуемом образце. Концетрацию ТТГ (или Т₄) в исследуемых образцах определяют по калибровочному графику зависимости оптической плотности от содержания ТТГ (или Т₄) в калибровочных пробах.

Инструкция по применению набора реагентов для иммуноферментного определения тироксина в сыворотке и плазме крови «ТТГ - ИФА» и «Т₄ - ИФА» представлены в приложениях А и Б соответственно.

Выборка данных проводилась среди пациентов, которые были поставлены на учёт по диагнозам гипотиреоза и тиреотоксикоза в период с 2001 до 2010 года. Выборка составляет 500 человек, что позволяет сделать достаточно достоверные выводы. Таблица с данными представлена в приложении В.

По данным статистической обработки выявлено, что из 500 человек, стоящих на учёте по заболеваниям щитовидной железы 440 имеют диагноз гипотиреоз, а 60 - гипертиреоз. Отсюда следует, что уровень заболеваемости гипотиреозом составляет 88%, а гипертиреозом 12%.

По данным амбулаторных карт видно, что заболевания щитовидной железы в большей степени зависят от наличия аутоиммунного тиреоидита. Уровни ТТГ и Т₄ в плазме крови при заболеваниях щитовидной железы представлены в таблице 4 и таблице 5, соответственно.

Таблица 4. Уровень ТТГ в плазме крови при заболеваниях щитовидной железы

Из таблицы следует, что уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при гипотиреозе находится в интервале от 20,00 до 4,08 мМе/л, а при гипертиреозе от 0,40 до 0,12. При этом норма у здорового человека составляет от 0,4 до 4 мМЕ/л. Среднее значение ТТГ при гипотиреозе 11,53 мМЕ/л, при гипертиреозе 0,17 мМЕ/л.

Если повышение уровня ТТГ погранично, целесообразно подтвердить наличие гипотиреоза определением концентрации свободного Т₄ в крови. Из данных таблицы, представленной в приложении В, видно, что при гипотиреозе уровень Т₄ определяют редко, всего 21раз из 440. При гипертиреозе уровень Т₄ определяется во всех 60 случаях (табл. 5).

Таблица5. Уровень Т₄ в плазме крови при заболеваниях щитовидной железы

Нами была выявлена прямая зависимость заболеваний щитовидной железы от пола. Из общей выборки следует, что женщины в большей степени подвергнуты риску заболеваниям щитовидной железы, а именно из 500 пациентов женщин 96,4%, а мужчин 3,6%. Зависимости пола пациента от вида заболевания щитовидной железы представлены ниже (табл. 6, рис. 10).

Таблица 6. Зависимости пола пациента от вида заболевания щитовидной железы

Рис. 10. Зависимости пола пациента от вида заболевания щитовидной железы

Для того чтобы выявить распространенность заболеваний щитовидной железы, весь массив данных был разделен на 7 возрастных интервалов. Изначально мы подсчитали, сколько пациентов, имеющих отклонения от нормы по уровню тиреотропного гормона (ТТГ) принадлежат к каждому из интервалов. Затем разбили массив на 2 части по видам заболеваний щитовидной железы - гипотиреозу и гипертиреозу (тиреотоксикозу), и так же произвели подсчет. Данные представлены в таблице 7.

Таблица 7. Распространенность заболеваний щитовидной железы в разных возрастных группах

Из таблицы видно, что пациенты в возрасте от 45 до 64 находятся в группе риска по обоим видам заболеваний щитовидной железы. С годами риск приобретения заболевания увеличивается. Уменьшение количества пациентов в возрастном интервале 65 - 84, возможно зависит от низкого уровня продолжительности жизни в РФ.

Все вышесказанное иллюстрирует диаграмма для каждого из критериев по возрастным интервалам на рисунке 11.

Рис.11 Распространенность заболеваний щитовидной железы в разных возрастных группах.

По ходу статистической обработки нам стало интересно посмотреть динамику количества людей, поставленных на учет в зависимости от года (таблица 8).

Таблица 7. Динамика количества людей, поставленных на учет в зависимости от года.

Выяснилось, что с каждым годом количество пациентов, поставленных на учёт в эндокринологии по заболеваниям щитовидной железы, растёт. В целом динамика имеет линейный характер, с пиками увеличения в 2005 и 2009. В 2002, 2004,2007 годах наблюдается уменьшение количества пациентов поставленных на учёт, что видно на графике ниже (рис.12).

Рис. 12 Динамику количества пациентов поставленных на учет в зависимости от года.

В литературных источниках не раз упоминалось о независимости уровня тиреотропного гормона от объема щитовидной железы. Для того что бы подтвердить или опровергнуть данный факт необходимо подсчитать коэффициент корреляции. Коэффициент корреляции между уровнем тиреотропного гормона и объемом щитовидной железы составляет « - 0,20», а с тиреоидными гормонами «- 0,06 ». Что свидетельствует в обоих случаях об отсутствии зависимости.

Все вычисления статистической обработки по данным исследования проводились с помощью программного обеспечения Microsoft Office Excel.

Выводы

При выполнении выпускной квалификационной работы на тему «Зависимость уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов от заболеваний щитовидной железы», в соответствии с поставленными задачами, были сделаны следующие выводы:

1. При заболеваниях щитовидной железы в первую очередь изменяется уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов. При гипотиреозе наблюдается повышение уровня ТТГ и понижение уровня свободного Т₄ в плазме крови. У пациентов с диагнозом тиреотоксикоз понижается уровень ТТГ и повышается уровень свободного Т₄ по отношению к норме.

2. Уровень заболеваемости гипотиреозом составляет 88%, а гипертиреозом 12%. Возможно это связанно с тем, что Новгородская область относится к йоддефицитным районам РФ. Наблюдается динамика количества пациентов поставленных на учет в зависимости от года.

3. Существует прямая зависимость распространенности заболеваний щитовидной железы от возраста. К группе риска, по обоим видам заболеваний щитовидной железы, относятся люди в возрасте от 45 до 64 лет.

4. Женщины в 26,78 раз больше подвержены заболеваниям щитовидной железы - гипотиреозу и тиреотоксикозу, чем мужчины.

5. Уровень тиреотропного и тиреотропного гормонов в плазме крови не зависит от объема щитовидной железы.

Заключение

Из данных исследовательской работы следует, что в настоящий момент уровень заболеваемости щитовидной железы растёт. Причиной гипотиреоза может быть йодная недостаточность, которая существует в Новгородской области.

Состояние факторов среды, качество жизни населения и условия его жизнедеятельности остаются низкими. Загрязнение окружающей среды ионами свинца так же оказывает негативное влияние на уровень тиреоидных гормонов. Гипотиреоз и тиреотоксикоз также могут развиваться на фоне аутоиммунного тиреоидита. Уже меньше чем через 1 год после проявления аутоиммунного тиреоидита наблюдаются отклонения в функционировании щитовидной железы.

Люди в возрасте от 45 до 64 находятся в группе риска по заболеваниям щитовидной железы. При раннем выявлении заболевания, возможность обнаружения субклинической стадии наиболее вероятна. После недолговременного лечения функционирование щитовидной железы, при таком диагнозе, может вернуться в норму.

Информированность общественности повышает уровень правосознания людей, способствует более глубокому пониманию экологических проблем и непосредственному участию в их решении. Информация о состоянии окружающей среды, причинах заболеваний, методах профилактики позволяет улучшать ситуацию.

Библиографический список использованных источников

1. Балаболкин М.И. Эндокринология: Учеб. пособие. - М.: Медицина, 1989. - 416 с.: ил. - (Учеб. лит. Для субординаторов и интернов).

2. Березов Т.Т. Биологическая химия/Т.Т.Березов, Б.Ф. Коровкин: Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2004. - 704 с.: ил. - (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).

3. Биологические основы жизнедеятельности человек: учеб. пособие для студентов/Ю.Б. Филиппович, А.С. Коничев, Г.А.Севастьянова, Н.М. Кутузова. - М: Гуманитар. изд. центр ВЛАДОС, 2005. - 407 с.: ил.

4. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами/ Под ред. Члена-корреспондента РАН, проф. Е.С.Северина, проф. А.Я.Николаева. - 3-е изд.испр., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 448 с.: ил. - (XXI век).

5. Благосклонная Я.В. Эндокринология: учебник для медицинских вузов// Я.В.Благосклонная, Е.В.Шляхто, А.Ю.Бабенко. - 2-е изд., испр. И доп. - СПб.: СпецЛит, 2007. - 400с.:ил.

6. Гайворонский И.В. Функциональная анатомия эндокринной системы/И.В. Гайворонский,Г.И. Ничипорук.: СПб.:«ЭЛБИ - СПб», 2006. - 56с.

7. Грин Н. Биология/Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор: В 3-х т. Т.2: Пер. с англ./Под ред. Р. Сопера. - 2-е изд., стереотипное - М.: Мир, 1996. - 325с., ил.

8. Дедов И.И. Эндокринология// И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев.: Учебник. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.: ил. - (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов).

9. Комов В.П. Биохимия: Учеб. для вузов/В.П. Комов, В.Н. Шведова. - М.: Дрофа,2004. - 640 с.: ил. - (Высшее образование: Современный учебник).

10. Кубасов Р.В. Современные представления о роли факторов внешней среды и дисбаланса биоэлементов в формировании эндемического зоба/ Р.В. Кубасов, Е.Д. Кубасова// Успехи современной биологии. - Т - 129. - 2009. - №2. - С.181-190.

11. Латышев О.Ю. Тиреоидная патология часто сопутствует сахарному диабету// Диабет. Образ жизни. - №1 - 2010. - С. 9-11.

12. Майкл Т. МакДермотт. Секреты эндокринологии/Пер. с англ. - М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. - 416с.: ил.

13. Марри Р.Ю. Биохимия человека// Р.Ю.Марри, Д.Греннер., П.Мейес, В.Родуэлл : В 2-х т. Т.2: пер. с англ. - М.: Мир, 2004. - 414с., ил.

14. Петунина Н.А. Клинические аспекты йодной недостаточности:пути коррекции // Форматека. - 2006. - №17. - С. 64-68.

15. Скопичев В.Г. Морфология и физиология животных: Учеб. пособие/ В.Г. Скопичев, Б.В. Шумилов; НовГУ им. Ярослава Мудрого. - Великий Новгород, 2005. - 337с.

16. Строев Е.А. Биологическая химия: Учебник для фармац. Ин-тов и фармац. Фак. Мед. Ин-тов. - М.: Высш. Шк., 1986. - 479 с., ил.

17. Тапбергенов С.О. Медицинская и клиническая биохимия/С.О. Тапбергенов, Т.С. Тапбергенов. - второе издание. - Павлодар: НПФ ЭКО, 2004. - 428с.

18. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза// Клиническая медицина. Т - 78. - 2000. - №9. - С. 8-13.

19. Урванцева Г.А. Биологическое значение йода // Химия в школе. - 2009. - №2. - С.11-13.

20. Федорович Е.И. Связывание Т₃ и Т₄ с эритроцитами у детей и подростков, больных раком щитовидной железы/ Е.И. Федорович, Ю.Е. Демидчик/ / Вопросы онкологии. Т48. - № 6. - 2002. - С. 661 - 663.

21. Физиология эндокринной системы/Под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды; пер. с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. - 2008. - 496.: ил - (Лучший зарубежный учебник).

22. Широкова В.И. Йодная недостаточность: диагностика и коррекция//В.И.Широкова, В.И.Голоденко, В.Ф.Демин и др.// Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - №6. - 2005. - С. 68 - 72

23. Яглова Н.В. Роль тиреотропного гормона в изменении гормонального и цитокинового профиля при экспериментальном синдроме нетиреоидных заболеваний/Н.В. Яглова, Т.Т. Березов // Иммунология.-2010.- №3. - С.146-151

Размещено на Allbest.ru