Отравление животных растениями, содержащими гликозиды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция №5. Отравление животных растениями, содержащими гликозиды

План

1. Отравление животных растениями содержащими циангликозиды.

2. Отравление животных растениями содержащими тиогликозиды.

3. Отравление животных растениями содержащими сапонингликозиды и лактон-протоанемонин.

4. Отравление животных растениями сердечные гликозиды.

Гликозиды - это сложные органические эфироподобные вещества, чаще растительного происхождения, состоящие из гликона и агликона.

Гликон - сахаристая или углеводная часть, которая представлена различными органическими сахарами - глюкоза, фруктоза, сахароза, и др.

Агликон - несахаристая часть, представленная различными соединениями -альдегидами, спиртами, терпенами, кислотами и др..

Гликозиды подразделяются на:

1. Циангликозиды

2. Тиогликозиды

3. Сердечные гликозиды

4. Сапонин-гликозиды

Описано более 200 видов растений содержащих гликозиды.

1. Отравление животных растениями содержащими циангликозиды

К растениям, содержащим циангликозиды относят: вику, клевер, лен посевной, люцерну, просо, сорго, суданскую траву, кукурузу, бобовник, лядвенец рогатый, манник, черемуха, осока, мятлик. Из косточковых - вишня, слива, персик, миндаль и др. В нашей зоне наибольшее токсикологическое значение имеют клевер, лен, вика, кукуруза.

Содержащиеся во всех этих растениях циангликозиды в обычных условиях безвредны, но при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и при подготовке к скармливанию, они выделяют сильнейший яд- синильную кислоту. Для расщепления гликозида необходим специфический фермент: во льне, содержится линамарин: необходима линаза; в сорго- дуррин, расщепляет его фермент эмульсин. Амигдалин косточковых также расщепляет эмульсин.

В растениях гликозид и фермент, его расщепляющий, расположены в различных частях. Для их контакта и взаимодействия необходимо измельчение, слеживание растений, их разжевывание и мацерация в преджелудках, повышенная температура и влажность (оптимальная температура 35-500С), воздействие ферментов желудочно-кишечного тракта, микроорганизмов, грибов и кислот.

Количество образующейся синильной кислоты в растениях различно и зависит от количества циангликозидов в растениях, а также от:

- погодных условий. Способствуют накоплению дожди; после сильной жары - холод или заморозки;

- времени суток. В полдень гликозидов больше;

- внесения азотных удобрений. Больше азота- больше гликозидов;

-периода вегетации. Во льне больше гликозидов к концу вегетации, у сорго наоборот.

Количество их зависит и от части растения. Во льне больше в семенах и коробочках.

Причины отравлений.

1. Поедание животными большого количества цианогенных растений.

2. Скармливание полежавшей в куче, разогревшейся зеленой массы, силоса и сенажа из вышеуказанных растений.

3. Выпас животных на полях засеянных льном или после его уборки.

4. Скармливание льняного жмыха и льняной мякины.

5. Нарушение технологии приготовления и применения отваров из семян льна.

6. У человека: отравление косточками вишни, сливы, абрикоса, миндаля или настойками из них.

Отравление чаще наблюдается у крупного рогатого скота, так как они поедают большое количество зеленого корма и в рубце есть условия для ферментативного расщепления гликозидов.

Смертельная доза синильной кислоты 0,5 г для крупных животных и 0,1 г для овец. Для человека 0,05-0,07 г.

Токсикодинамика. Синильная кислота, поступив в организм хорошо проникает через клеточные мембраны. Вследствие сродства CN- к трехвалентному железу цитохромоксидазы (геминфермента) происходит ее блокада в митохондриях и тем самым затрудняется передача кислорода от гемоглобина клеткам и развивается гистотоксическая гипоксия. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и синтез АТФ, поражается ЦНС. Смерть наступает от асфиксии. Синильная кислота вызывает слабое раздражение слизистой оболочки глаз и носоглотки. Галоидопроизводные синильной кислоты обладают сильным раздражающим действием, и относятся к группе раздражающих отравляющих веществ.

Клинические признаки отравления проявляются спустя 15-60 минут после поступления яда. При больших дозах - течение молниеносное, при средних - острое.

При молниеносном отравлении сильное возбуждение, обильная саливация. Животное падает в судорогах и погибает от асфиксии.

При остром отравлении: позывы к рвоте, обильная саливация, у жвачных - атония рубца. Характерна ярко-красная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, кратковременное возбуждение. Животные принимают не естественные позы, позволяющие облегчить дыхание: свиньи - позу сидячей собаки. Позднее нарушается дыхание (становится редкое и глубокое), судороги, животное падает на землю, понижается кровяное давление. Смерть может наступить в течение 2 часов. Животные, перенесшие отравление, в течение 6-8 часов выздоравливают. Хроническое отравление проявляется дерматитами, конъюнктивитом, диареей, угнетением, и если не изъять токсикогенные корма наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения.

Содержимое желудочно-кишечного тракта имеет запах синильной кислоты (горького миндаля). Мидриаз. Венозная гиперемия и отек легких. Гиперемия слизистых оболочек. Геморрагический гастроэнтерит. Не ярко выраженный, геморрагический диатез сердца, почек, мочевого пузыря, иногда жировая дистрофия печени. Плохо свернувшаяся ярко-алая венозная и артериальная кровь. Разложение трупов даже в теплую погоду происходит очень медленно.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Синильную кислоту обнаруживают в рвотных массах и содержимом желудочно-кишечного тракта. Проводят исследования как можно раньше, так как синильная кислота очень летуча. Дифференцируют от молниеносного течения сибирской язвы и других остро протекающих инфекций.

Лечение. При молниеносной форме заболевание прогрессирует слишком быстро, и терапевтическое вмешательство невозможно. При острой форме для освобождения цитохромоксидазы от молекулы циана необходимо срочно ввести специфические антидоты. Прежде всего, вводят метгемоглобинообразователи. Наличие в метгемоглобине трехвалентного железа (сродство к нему в связи с этим молекулы циана) и используют для целей извлечения циана из цитохромоксидазы (из клеток). В результате этого образуется соединение цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей рекомендуется вдыхание амилнитрита, а еще лучше пропилнитрита (0,5-5,0 мл). Метиленовый синий вводят внутривенно в дозе 0,004-0,006 г/кг в форме 1% раствора, или 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы (хромосмон) в дозе 0,4-0,6 мл/кг. Повторно вводят не раньше чем через час. При неблагоприятном прогнозе применять метиленовый синий не следует, так как при вынужденном убое мясо будет окрашено в синий цвет.

Натрия нитрит вводят внутривенно в дозе 0,01 - 0,02 г/кг в 1% или 2% растворе. Он является наиболее сильным метгемоглобинообразователем, но растворы его нестойки. Соединение циана с метгемоглобином является непрочным, и циан сравнительно быстро отщепляется по мере разрушения цианметгемоглобина. Чтобы предупредить рецидив отравления после применения метгемоглобинообразователя, практически сразу в/в вводят 30% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,05-0,07 г/кг. Образующиеся роданиды, выводятся через почки. Вводят витамин В12. При судорогах диазепам. В начальных стадиях отравления эффективно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в дозе 0,3-0,5 г/кг. Образовавшиеся циангидрины в виде продуктов расщепления выделяются почками. Необходимо отметить, что глюкоза связывает только внеклеточный CN-.

Для нейтрализации в желудочно-кишечном тракте синильной кислоты используют сахар или глюкозу. Сахар крупным животным применяют в дозе 200,0-500,0; свиньям 30,0-200,0; собакам 10,0-100,0 г. Глюкозу крупным животным задают в дозе 30,0-150,0; свиньям 10,0-30,0; собакам 2,0-10,0 г в чистом виде или с 3% раствором железа сульфата ІІІ или 5% раствором натрия гидрокарбоната из расчета 1-2 мл/кг массы. Выпаивать необходимо через каждые 2-3 часа. При необходимости назначают цититон или лобелина гидрохлорид, симптоматические средства.

ВСЭ. Мясо условно годное. Внутренние органы утилизируют.

Профилактика. Контролировать заготовку и скармливание цианогенных растений. Не выпасать скот на полях с цианогенными растениями сразу после дождя, по росе, после утренних заморозков. При скармливании льняного жмыха и мякины проверять наличие в них циангликозидов. Отвар и слизь из семян льна готовить согласно технологии и применять в свежем виде.

2. Отравление животных растениями содержащими тиогликозиды

Растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных.

Горчица полевая (Sinapis arvensis)- сорняк, однолетнее растение. Горчица черная - культивируется на Нижнем Поволжье и Северном Кавказе для получения лекарственного сырья. Из семян получают горчичное масло, остающийся жмых используют для получения горчичного порошка, эфирного масла, приготовления комбикормов. Действующее начало: гликозид синигрин, содержится во всех частях растения, особенно много в семенах, под действием фермента мирозина расщепляется с образованием алилово-горчичных масел.

Рапс (Brassica napus) - однолетнее или двухлетнее растение семейства крестоцветных. Кормовая культура. Из семян получают рапсовое масло, которое по вкусовым качествам приближается к соевому и подсолнечному. После получения масла остается жмых и шрот, которые используют для приготовления комбикормов. Содержит глюконопин, выделяет кротонилово-горчичное масло. Токсикологический интерес представляют жеруха лесная, редька дикая, пастушья сумка, сурепица обыкновенная и др.

Причины отравлений.

Скармливание больших количеств зеленой массы рапса и других подобных растений после цветения и зерноотходов загрязненных семенами рапса.

Токсикодинамика. Токсическое действие проявляют горчичные масла, которые образуются из тиогликозидов. Они могут образовываться в самих растениях, жмыхах, шротах, желудочно-кишечном тракте животных.

Горчичные масла раздражают слизистые оболочки желудочно-кишеч-ного тракта. После всасывания в кровь поступают в органы и ткани, выделяясь через почки и органы дыхания, вызывают нефрит и острый отек легких с быстрым летальным исходом. При длительном действии горчичные масла поражают щитовидную железу.

Клинические признаки. Наиболее чувствительны к эфирным горчичным маслам молодые животные, особенно поросята отъемыши, лошади, однако возможны отравления и других видов, а так же уток, гусей и цыплят.

Отравление чаще острое. Симптомы отравления проявляются спустя 1-3 часа после приема корма. Отмечают угнетение, потерю аппетита, гастроэнтерит, усиленную саливацию, диарею, фибриллярные подергивания скелетных мышц. Температура тела повышена. Мочеотделение частое, в моче - кровь. Иногда кровь в молоке. Прогрессирует ослабление сердечной деятельности, в легких мелко- и крупнопузырчатые хрипы, затрудненное дыхание, кашель, отек легких. Возможна смерть в течение 24 часов от асфиксии.

У птиц посинение гребня, тяжелое дыхание, истечение пенистой жидкости из клюва и ноздрей. Реже отмечают хроническое течение, при котором симптомы сглажены и растянуты во времени.

Патологоанатомические изменения.

Содержимое желудка или рубца с запахом горчичных масел. Катарально-геморрагический гастроэнтерит. Отек легких. Дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностика комплексная.

Лечение. Промывают желудок раствором танина или калия перманганата. Назначают обволакивающие, солевые слабительные, свиньям рвотные. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы до 1 литра и кальция хлорида. Сердечные. Антимикробная терапия. Анальгетики. Спазмолитики. Антигистаминные.

ВСЭ. При вынужденном убое животных мясо используют без ограничений.

Профилактика. Все вышеперечисленные растения использовать для кормления животных и заготовки сена до цветения. Не допускать пастьбу животных по выгонам с цветущими и плодоносящими крестоцветными растениями, а также заготовку сена при засорении им травостоя. Зерноотходы, содержащие большое количество семян этих растений (выше 1-2%) следует скармливать животным, в том числе водоплавающим птицам (уткам и гусям), только после максимального удаления семян из корма или же их можно использовать только для кормления кур, индеек и цесарок.

3. Отравление животных растениями, содержащими сапонин-гликозиды и лактон протоанемонин

Наиболее распространенные растения:

Авран лекарственный (Gratiola officinalis), содержит грациолин, обладающим резким раздражающим действием. Чувствительны лошади и КРС.

Куколь (Agrostemma gitago), содержит гиттагин и агростоммовую кислоту. Наиболее ядовиты семена. Чувствительны лошади, КРС, свиньи и птицы.

Очный цвет (Anagallis arvensis), содержит цикламин.

Молочай (Euphorbia), содержит эйфорбин; придает молоку розовый оттенок.

Первоцвет весенний (Primula veris), содержит сапонины, эфирное масло, гликозиды, аскорбиновую кислоту.

Мыльнянка обыкновенная (Saponaria officinalis), содержит сапонарин.

Пролеска (Mercurialis), содержит метиламин, триметиламин, эфирные масла, сапонины.

Лактон протоанемонин в основном содержат растения семейства лютиковых: (Ветреница дубравная Anemone nemorosa, Ломонос Clematis, Лютики Ranunculus, Прострел Pulsatilla patens) и рогоглавниковых (Рогоглавник пряморогий Ceratocephalus othoceras).

Причины отравлений. Поедание растений в свежем виде или при попадании в сено. Некоторые растения при высушивании и силосовании не опасны: аронник и белокрыльник пятнистые.

Токсикодинамика. Сапонины и протоанемонин обладают местным раздражающим и гемолитическим действием. Они вызывают воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ, а после всасывания гемолиз форменных элементов крови. Сапонины отдельных растений оказывают выраженное диуретическое, антибактериальное, желчегонное и лактогенное действие. Протоанемонин угнетает ЦНС.

Клинические признаки. Признаки отравления животных растениями, содержащими сапонингликозиды и лактон протоанемонин, в основном идентичны. У свиней: отказ от корма, слюнотечение, рвота; у лошадей колики, диарея; у жвачных гипотония и атония рубца, отсутствие жвачки. Отмечается атаксия, угнетение, ослабление сердечной деятельности, частое мочеиспускание, гематурия. Дыхание поверхностное и учащенное, судороги перед смертью. Возможны отравления телят, получавших молоко от коров, которые выпасались на пастбищах засоренных этими растениями.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит, гемодинамические расстройства в паренхиматозных органах. Легкие отечны, кровенаполнены. Дистрофия паренхиматозных органов. Моча красная, слизистая мочевого пузыря с кровоизлияниями. Кровь плохо свернувшаяся.

Диагностика комплексная.

Лечение. Промывают желудок или преджелудки 2% раствором натрия гидрокарбоната, назначают адсорбенты с последующим назначением солевых слабительных. Слабительные масла не применять. Назначают вяжущие, обволакивающие, противосудорожные, спазмолитики, анальгетики, противомикробные препараты, кофеин-бензоат натрия, сердечные гликозиды, растворы глюкозы. При атонии преджелудков: настойку чемерицы или тимпанол, внутривенно гипертонический раствор натрия хлорида. В соматогенной стадии отравления назначают витамины и препараты железа.

ВСЭ. При вынужденном убое животных мясо используют для приготовления колбас и консервов. Внутренние органы на корм пушным зверям.

Профилактика. Не допускать попадания растений в корм животным. Засоренность пастбищ сапонин- и протоанемонинсодержащими растениями не должна превышать 1-3%, а выше 10% опасна.

4. Отравление животных растениями, содержащими сердечные гликозиды

животное растение гликозид отравление

Сердечные гликозиды содержаться в различных видах наперстянки, в горицвете, ландыше, обвойнике, желтушнике, харге и других растениях. Гликозиды всех перечисленных растений имеют общее строение, а в больших дозах и схожее токсическое действие на сердце.

Наперстянка (Digitalis), различают 34 вида. Наиболее распространены: пурпурная (D.purpurea), крупноцветковая (D.grandiflora), ржавая (D.ferrugi-nea), шерстистая (D.lanata), ресничная (D.ciliata). Это двулетние или многолетние растения, произрастающие в лесах среди кустарников, по склонам холмов в Западной Европе, на Урале, в Скандинавии, в Западной Сибири. Культивируют как лекарственное растение. В растениях содержатся первичные (генуинные) гликозиды, которые в процессе высушивания и хранения под влиянием ферментов расщепляются и превращаются во вторичные гликозиды- дигоксин, гитоксин и дигитоксин, которые и являются действующими веществами препаратов наперстянки.

Адонис весенний (Adonis vernalis). Многолетнее травянистое растение. Цветки крупные, одиночные, золотисто-желтые. Широко распространен на территории СНГ. Содержит цимарин и адонидин, строфантин К.

Ландыш майский (Convallaria majalis) содержит конваллатоксин, конваллазид, конваллатоксол, сапонин конвалларин, кислоты.

Причины отравлений. Засорение зеленой массы или сена вышеперечисленными растениями. Передозировка лекарственных средств.

Токсикодинамика. Все растение, особенно листья ядовиты. Высушивание и варка не устраняют их токсичность. На слизистые оболочки и неповрежденную кожу гликозиды действуют раздражающе. Гликозиды наперстянки очень медленно всасываются через слизистую оболочку кишечника, и их действие проявляется после некоторого латентного периода (10 ч). Сердечные гликозиды являются «хрононегативными» ядами, вызывающими развитие «холиномиметического» синдрома, сопряженного с жизнеопасными нарушениями ритма сердца. В токсических дозах они связывают сульфгидрильные группы и блокируют мембранную Mg-зависимую Na+K+АТФ-азу, нарушая этим возврат калия, вышедшего в момент сокращения мышцы, и выделение натрия, попавшего в клетку в момент возбуждения ее мембраны. В результате в миокарде снижается концентрация ионов калия (гипокалигистия) и повышается концентрация ионов натрия; внеклеточно и в плазме концентрация калия, напротив, повышается. Гипокалигистия приводит к снижению поляризации клеточной мембраны. Сердечные гликозиды способствуют сохранению ионов кальция в миокарде, увеличивая этим их активную концентрацию в клетках. В результате устраняется тропонин-тропомиозиновый блок, и миокард сокращается более сильно. Ионы калия препятствуют, а ионы кальция способствуют угнетению мембранной Mg-зависимой Na+K+-АТФ-азы гликозидами. Изменение ионного баланса в миокарде, особенно гипокалигистия, ухудшает энергетическую, сократительную и автоматическую функцию миокарда, это приводит к снижению ударного и минутного объема крови, артериального давления, к развитию гипоксии, ацидоза, появлению цианоза, одышки, застоя крови в легких. Увеличивается выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов, усиливая тормозящее влияние блуждающего нерва на возбудимость и проводимость в сердце, что проявляется в виде нарастающей брадикардии, неполных и полных блоков. Увеличение содержания катехоламинов в синаптической щели, вызываемое сердечными гликозидами в токсических дозах, повышает возбудимость миокарда, способствуя возникновению дополнительных очагов возбуждения, особенно в желудочках, появлению экстрасистолий, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Аритмии при отравлении сердечными гликозидами являются следствием и их вмешательства в функцию ЦНС. Тошнота и рвота является результатом увеличения ими активности дофамина в области рвотного центра. Токсическая доза свежих листьев наперстянки для: лошадей 120,0-140,0; КРС 160,0-180,0; овец 25,0-30,0; свиней 20,0 г. Смертельная доза для свиней 25,0-35,0; для лошадей 150,0-200,0 г.

Клинические признаки отравления дозозависимы и появляются через 6-10 часов после поедания растений, слюнотечением, потерей аппетита, позывами к рвоте. У свиней и собак рвота, колики, понос, учащение диуреза. Прогрессирующая брадиаритмия с желудочковыми экстрасистолами, блок внутрисердечного проведения, кардиогенный шок, синдром малого сердечного выброса, нарушение мозгового кровотока. Дыхание затрудняется и учащается. Астения. Смерть от асфиксии. Выздоровление при не смертельных отравлениях протекает медленно.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит. Миокард сокращен, кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Нередко дилатация сердца. В легких венозный застой. Отек головного мозга и его оболочек.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления соединениями бария.

Лечение. Удалить содержимое желудочно-кишечного тракта (окислители, солевые слабительные). Назначают адсорбенты, вяжущие, обволакивающие, фуросемид. Для связывания сердечных гликозидов применяют унитиол в дозе 0,01-0,025 г/кг. Для уменьшения концентрации кальция в сыворотке крови внутривенно вводят трилон Б (0,025-0,075 г/кг) в виде 0,2-0,4% раствора, или натрия цитрат внутрь в виде 2% раствора 1 мл/кг. При гиперкалиемии водят инсулин (0,5 ЕД/кг) и магния сульфат 0,05 г/кг внутримышечно в виде 25% раствора, которые увеличивают поступление калия в клетку. Для коррекции ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят так же натрия гидрокарбонат. Иногда наблюдается и гипокалиемия, K+ плазмы ниже 3,5 мэкв/л. Калия хлорид при таком состоянии вводят осторожно, внутривенно, в виде 0,5% раствора на 10% растворе глюкозы со скоростью 40,0 мл в мин, в дозе 1 г/13,4-26,8 кг, или 0,5-1,0 мэкв/кг/час. 1 грамм KCL содержит 13,4 мэкв K+. Внутривенно вводят панангин 0,25 мл/кг. При этом не допускать гиперкалиемии, так как угнетается проводимость в сердце.

При всех типах брадикардий подкожно вводят атропина сульфат в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Для купирования тахиаритмий вводят внутривенно лидокаин в дозе 0,001-0,002 г/кг в виде 0,5% раствора.

Противопоказаны мезатон, анаприлин, препараты кальция, в-адреномиметики (норадреналин, адреналин, изадрин) которые вызывают при этой патологии фибрилляцию желудочков.

ВСЭ. Мясо условно годное. Внутренние органы на корм пушным зверям.

Профилактика. Не допускать попадания растений в корм животным. Соблюдать дозы препаратов сердечных гликозидов.

Размещено на Allbest.ru