Туберкулёз крупного рогатого скота: патоморфология, патологоанатомическая диагностика, дифференциальная диагностика

Возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Резистентность организма животного к болезни, ее клинико-морфологические признаки. Микроскопическая картина туберкулов в зависимости от стадии. Патологоанатомические характеристики туберкулезных пневмоний.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 22.09.2016
Размер файла 4,2 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. императора Петра I»

Кафедра ветеринарно-санитарной экспретизы

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине

«Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза»

на тему:

«Туберкулёз крупного рогатого скота: патоморфология, патологоанатомическая диагностика, дифференциальная диагностика»

Выполнил:

студент 4 курса, 1 группы

факультета ветеринарной медицины

и технологии животноводства

Чудотворова Елизавета Николаевна

Воронеж-2015

Определение болезни

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков - туберкулов. У крупного рогатого скота туберкулез проявляется в виде поражения подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, брыжеечных и других лимфатических узлов, а также легких, кишечника и вымени. Вызывается кислотоустойчивыми микробами рода Mycobacterium.

Возбудитель туберкулёза КРС -- бактерии рода Мycobacterium бычьего (M. bovis), человеческого (M. tuberculosis) и птичьего (M. аvium) видов. Устойчив во внешней среде: в почве сохраняется более двух лет, в воде - до 5 месяцев, в навозе, соломенной подстилке - много лет, в мокроте - 8-10 месяцев, в соленом мясе - до полутора месяцев, в свежем масле, хранимом на холоде, - до 10 месяцев, в сырах - до 260 дней. Тепло и дезинфицирующие растворы действуют на микроб губительно. В молоке при нагревании до 85 С он погибает в течение 30 минут, при кипячении - через 3-5 минут. Холод на его жизнеспособность не влияет. Несмотря на давность изучения туберкулёза и определенные успехи в борьбе с этим заболеванием, основная задача - разработка эффективных средств специфической профилактики - до настоящего времени не решена.

Туберкулез крупного рогатого скота наносит значительный экономический ущерб животноводству страны, что связано с широкой распространенностью болезни, необходимостью убоя реагирующих на туберкулин животных в благополучных и неблагополучных по туберкулёзу хозяйствах и населенных пунктах.

Этиология и эпизоотические данные

К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, промысловых зверей и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у крупного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже -- у коз, собак, уток и гусей; очень редко -- у овец, лошадей и кошек. Высокочувствительны к туберкулезу обезьяны. Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком. фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобактерий всегда выделяются с молоком.

Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка. навоз и др. Молодняк в основном заражается туберкулезом через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.

Животные заражаются туберкулезом преимущественно алиментарным путем, но не исключается и аэрогенное заражение, особенно при совместном содержании больных животных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с птицами, больными туберкулезом.

Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.

В зависимости от эпизоотического состояния поголовья животных для определения комплекса профилактических и оздоровительных мероприятий стада животных, фермы, хозяйства, населенные пункты и административные территории (районы, области, края, республики) подразделяются на благополучные и неблагополучные по туберкулезу.

К благополучным относят стада, фермы, хозяйства, населенные пункты, районы, области, края и республики, в которых при исследованиях на туберкулез не выявляются больные животные.

К неблагополучным относят хозяйства и хозяйственно обособленные части их (фермы, бригады, отделения), населенные пункты, в которых выявлены животные, больные туберкулезом, а районы, области, края и республики - при наличии в них хозяйств, населенных пунктов, неблагополучных по данной болезни животных того или иного вида. Продолжительность неблагополучия хозяйств, населенных пунктов определяется сроком действия ограничений по туберкулезу, введенных исполкомами соответствующих районных (городских) Советов народных депутатов.

По информации из ФГБУ "Центр Ветеринарии" (27.12.2013г.) на территории Российской Федерации зарегистрировано 20 неблагополучных населенных пунктов по туберкулезу крупного рогатого скота. Неблагополучными по туберкулезу КРС числятся: Белгородская, Курская, Омская, Самарская, Тульская, Тюменская, Ульяновская области, Алтайский и Красноярский края, Республики Мордовия, Татарстан.

Патогенез

Туберкулезные бактерии, проникнув в организм животного с вдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт, попадают в легкие или лимфатические узлы лимфогенным и гематогенным путями. При одновременном развитии первичных туберкулезных очагов в органе и регионарном к нему лимфоузле поражение называют первичным комплексом. Первичный комплекс может быть и неполным, когда изменения обнаруживаются только в органе или только в лимфатическом узле.

Из первичного комплекса туберкулезные бактерии могут попасть в лимфатические сосуды, кровь и распространяться по ранее образованным каналам, например, в легких по бронхам, в вымени по молочным ходам и т.д.

Вторичным (послепервичным) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т.е. эндогенной реинфекции. Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактeриями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Поражение может быть в одном органе - локализованный туберкулез, во многих орагнах одной ситсемы - распространенный туберкулез, нескольких системах - генерализованный туберкулез.

Основной формой поражения при туберкулезе является узелковая. На месте локализации туберкулезных бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков-туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкулы отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. В зависимости от величины узелков различают:

Милиарный - когда величина узелков не больше просяного зерна

Узелковый - узелки величиной до фасоли

Крупноочаговый - размер узлов достигает куриного яйца

Туберкулез также может протекать в виде пневмоний: ацинозной, лобулярной и лобарной. При ацинозной пневмонии каждый очажок занимает 1-2 ацинуса (первичной дольки легкого). При лобулярной пневмонии туберкулезный очажок распространяется на одну или несколько долек, ограниченных от окружающей ткани утолщенной междольковой соединительно-тканной перегородкой. При лобарной пневмонии очаги очень крупные, захватывают целую долю или даже доли легкого. Участки поражения уплотнены, бугристы.

Туберкулезные пневмонии бывают преимущетсвенно экссудативными или продуктивными. Значительная часть легкого подвергается казеозному перерождению, по периферии пораженных участков разрастается соединительная ткань. Под действием ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеоз нередко разжижается и при кашле удаляется по бронхам, а на месте очага образуется полость- каверна.

В зависимости от резистентности организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно.

В резистентном организме туберкулезные бактерии окружаются эпителиоидными клетками, из которых в дальнейшем образуются гигантские клетки. Вся эта группа клеток окружается кольцом из лимфоцитов. Между клетками отлагается экссудат и свертывается фибрин. Формирующийся бессосудистый туберкулезный бугорок (гранулема) инкапсулируется. Тканевые клетки в бугорке отмирают из-за отсутствия притока питательных веществ, и под воздействием токсинов бактерий образуется творожистая масса, пропитывающаяся известковыми солями. При таком доброкачественном течении болезни, в таком инкапсулированном очаге туберкулезные бактерии в конце концов могут погибнуть и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается.

У крупного рогатого скота довольно часто наблюдается туберкулез серозных оболочек (плевры, брюшины) -- «жемчужница».При этой форме болезни воспаление с самого начала носит продуктивный характер. Туберкулезные бугорки подвергаются фибринозному перерождению и превращаются в плотные блестящие наросты.

В организме с пониженной резистентностью процесс отграничения и локализации возбудителя туберкулеза выражен слабо. Вследствие недостаточного инкапсулирования наступает расплавление стенок туберкулезных узелков. Микобактерии попадают в здоровую ткань, что ведет к образованию новых мелких (милиарных) узелков. Последние сливаются между собой и образуют крупные туберкулезные фокусы. Если творожистая масса выделяется из этих фокусов, например в легких через бронхи, то образуются каверны. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам; при попадание его в кровеносную систему в организме животного возникает бактеремия. Бактерии разносятся по всему организму, происходит генерализация процесса, поражаются многие органы (печень, почки, селезенка и др.).

Резистентность организма животного зависит не только от его исходного состояния, но также от условий, в которых он находится. При наличии в хозяйстве благоприятных условий кормления и содержания, повышающих резистентность организма, начавшееся развитие туберкулезного процесса может быть задержано на определенной стадии. Инкапсулированию и обызвестлению в организме животных могут подвергаться даже крупные туберкулезные фокусы. Замуровывание возбудителя туберкулеза ведет либо к сдерживанию его размножения, либо заканчивается гибелью возбудителя, и тогда организм больного животного выздоравливает.

В случае генерализации туберкулезного процесса и обширных поражений легких нарушается газообмен, токсины туберкулезных бактерий снижают эритропоэз, что вызывает анемию. Если к этом у присоединяется поражения кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ, то у животного наступает истощение и смерть.

Клинико-морфологические признаки болезни

Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования.

Начало заболевания туберкулезом у животных в ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятиях определяется во время проведения ветспециалистами плановых диагностических исследований на туберкулез (туберкулинизация) по наличию положительных аллергических реакций.

Когда положительно реагирующих животных отправляют на диагностический убой, и при послеубойном осмотре органов и лимфатических узлов находят признаки характерные для туберкулеза.

Условно различают активный, или открытый, туберкулез, когда бактерии туберкулеза с бронхиальной слизью, фекалиями или молоком выделяются наружу, и латентный туберкулез, когда бактерии настолько изолированы в туберкулезном очаге, что наружу не выделяются.

При поражении кишечника, вымени и матки туберкулезный процесс всегда открытый, при поражении легких -- не всегда, но очень часто. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; кроме этого у животных встречаются также поражение вымени, серозных покровов (жемчужница ), генитальная форма и генерализованный туберкулез. Течение болезни у отдельных животных, в общем сходно, но имеются некоторые особенности.

У крупного рогатого скота туберкулез протекает большей частью хронически или латентно. У молодых животных -- остро и подостро. Клиническими признаками болезни являются:

1) Повышение температуры тела (39,5-40°С),

2) Влажный кашель, особенно по утрам. Слизь, выделяющаяся при кашле, иногда содержит обрывки омертвевших тканей. У больных животных отмечается одышка. При аускультации грудной клетки в области легких выявляем влажные или сухие хрипы. Если у животного туберкулезным процессом поражена плевра, при надавливании между ребрами животное будет испытывать боль.

3) Больное животное худеет.

4) Кожа становится сухой и теряет эластичность.

При генерализованном туберкулезе увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные). Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, иногда бугристые, болезненные. Увеличение медиастинальных узлов ведет к сдавливанию пищевода, а это нарушает процесс отрыжки и вызывает хроническое вздутие рубца.

Если у больных туберкулезом животных поражается вымя, то часть его, чаще задняя, припухает, становится болезненной и твердой. Из сосков выдавливается молоко с примесью крови или творожистой массы.

При поражении кишечника вначале наблюдается перемежающийся понос, который затем становится постоянным. У больного животного развивается кахексия. Поражение матки и влагалища сопровождается абортами, нимфоманией, яловостью. Из влагалища выделяется стекловидное истечение с примесью гноя. Поражение половых органов у быков осложняется орхитом. Жемчужницу на плевре можно установить путем аускультации.

Туберкулезный процесс, как правило, прогрессирует медленно. Болезнь может длиться многие годы. Часть больных животных выздоравливает, и в тех случаях, когда первичный комплекс становится стерильным, животное теряет чувствительность к туберкулину. Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.

Патоморфологические изменения

Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок, или туберкул (рис.1.). На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающегося, округлой формы образования. Величина его от просяного зерна до горошины. Состоит из крупных эпителиоидных клеток. Позднее происходит казеозное перерождение и туберкул становится мутным, сухим, бело-желтым. Характерно также наличие каверн, окруженных плотной капсулой.

Рис.1. Туберкулезный узелок в легком коровы.

В зависимости от стадии процесса микроскопическая картина туберкулов обычно меняется. На более ранней стадии при малом увеличении видно, что туберкул состоит из одного некротического (казеозный некроз) центра и небольшого числа располагающихся около него клеток. Казеозное вещество здесь образуется путем створаживания серозно-фибринозного экссудата, находившегося в альвеолах, и некроза альвеолярных перегородок и клеток пролиферата. В последующем вокруг участка некроза развиваются клеточные зоны - эпителиоидная н лимфоидная. Среди эпителиоидных клеток видны и гигантские, хорошо заметные и при слабом увеличении. Эпителиоидная зона расположена непосредственно за казеозным веществом и при малом увеличении отличается от лимфоидной зоны более бледной окраской. Лимфоидная зона образуется довольно медленно. Вначале на периферии эпителиоидной зоны обнаруживают кучки мелких клеток, интенсивно окрашенных в синий цвет; по мере увеличения их количества они располагаются по всей окружности эпителиоидной зоны. В дальнейшем на периферии лимфоидной зоны, а в некоторых туберкулах среди лимфоидных и даже эпителиоидных клеток появляются вытянутые клетки (фибробласты) и коллагеновые волокна, что приводит впоследствии к полной инкапсуляции туберкула. Казеозная масса еще на ранних стадиях развития туберкула начинает пропитываться солями извести, а ко времени инкапсуляции может произойти полное ее обызвествление. Без извести казеозное вещество окрашивается (эозином) в розовый цвет, а по мере обызвествления принимает все более синюю или сине-фиолетовую окраску. Вначале синий или сине-фиолетовый цвет заметен на розовом фоне некроза в виде точек, полосок и пятен; затем с увеличением количества извести участки, окрашенные в этот цвет, расширяются.

Рис.2. Милиарный туберкулез легкого.

Рис.3. Узелковый туберкулез матки коровы.

Рис. 4. Крупноочаговый туберкулез почки крупного рогатого скота.

Патологоанатомические характеристики типов туберкулезных пневмоний:

Под ацинозной понимают такую форму туберкулеза, когда при бронхиогенном пути распространения процесс захватывает отдельные бронхи, бронхиолы и альвеолы. Долька легкого состоит примерно из 12- 18 таких ацинусов. В начальной стадии процесса в каждой дольке поражаются не все ацинусы, местами альвеолярное строение еще сохраняется; при поражении же всех ацинусов альвеолярное строение дольки отсутствует(рис.5.).

Рис.5. Ацинозная туберкулезная пневмония у крупного рогатого скота.

В пораженном участке можно обнаружить границы альвеол и отдельные бронхиолы. Их следует изучить наиболее детально. В начальной стадии процесса в просветах таких альвеол и бронхиол виден серозно-фибринозный экссудат и различной величины клетки.. Среди эпителиоидных клеток встречаются клетки слущенного альвеолярного эпителия, единичные лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты. Перегородки альвеол несколько утолщены из-за набухания и пролиферации эндо- и перигелия капилляров, расположенных в них. В зависимости от выраженности некроза величина туберкулов неодинаковая.

Макроскопически для ацинозной формы характерны туберкулезные очаги неправильного очертания. Иногда они напоминают листья клевера или ветвящиеся корни, а чаще имеют неопределенную форму с различными выступами и извилинами. Казеозная масса желтовато-серого или серо-белого цвета, крошковидная, довольно суховатая. В легких встречаются и довольно крупные туберкулы с большим количеством казеозного вещества и белыми крупинками извести в нем.

Под лобулярной понимают такую форму туберкулеза, когда каждый очаг занимает одну или несколько долек -- лобуль легкого. Очаги плотной консистенции, несколько выступают над поверхностью легкого. На разрезе имеют беловато-желтый цвет. Пораженные дольки отделены одна от другой хорошо заметными прослойками из соединительной ткани. Содержимое очагов суховатое, крошащееся, с крупинками извести. От прилегающей легочной ткани пораженный участок отделен межуточной соединительной тканью или капсулой.(рис.6.).

Рис.6.Лобулярная туберкулезная пневмония легкого.

Лобарной туберкулезной пневмонией называют такую форму туберкулеза, когда очаги, сливаясь один с другим, полностью заполняют всю долю. Пораженная доля бугриста, обычно с поверхности покрыта соединительнотканными разростами. Ткань центральной части очагов омертвевшая, крошащаяся, в некоторых очагах разжижена, гноевидна. Периферическая часть очагов состоит из беловато-серой грануляционной ткани. Между очагами сохранились межлобулярные соединительнотканные прослойки. Местами они сильно утолщены, плотны, белого цвета. Нормальная легочная ткань почти отсутствует.(рис.7.).

Рис.7.Лобарная туберкулезная пневмония легкого.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в двух формах: узелковой(рис.8.) - ограниченной и диффузной(рис.9.) - распространенной. Для узелковой формы характерен выраженный продуктивный акцент, для диффузной - экссудативный. Процесс сначала локализуется в синусе, а затем уже переходит на окружающую ткань.

Рис.8. Узелковый туберкулез вымени с поражением надвыменного лимфатического узла.

При диффузной форме серозно-фибринозный экссудат заполняет почти все синусы лимфатического узла и расширяет их. Часть клеток может сохраниться только около трабекул. Типичные для туберкулеза эпителиоидные, гигантские, а также лимфоидные клетки при этой форме обнаруживают под микроскопом только в капсуле, трабекулах и около них. Вся остальная часть препарата занята обызвествленным казеозным веществом.

Рис. 9. Диффузное казеозное поражение средостенного лимфатического узла коровы.

Макроскопически при узелковой форме лимфатический узел увеличен, плотный, на разрезе его видны мелкие или разной величины туберкулы с серым или серо-желтоватым казеозным, частично или полностью обызвествленным центром. При диффузной форме лимфатический узел увеличен значительно сильнее, консистенция его плотноватая, но меньше, чем при узелковой форме. На разрезе казеозное вещество или выступает в виде лучей и полосок, идущих от капсулы в мозговой слой, или располагается на всей поверхности разреза, разделяясь местами, утолщенными трабекулами на отдельные участки.

Туберкулез серозных оболочек (жемчужница) крупного рогатого скота - данная форма названа жемчужницей потому, что туберкулы, выступающие над серозной оболочкой (особенно сальника), напоминают жемчужины (рис.10). При малом увеличении микроскопа отмечают, что туберкулезные гранулемы неодинаковой величины, а иногда и в различной стадии развития. На периферии их видно сравнительна много волокнистой соединительной ткани, богатой вновь образованными кровеносными сосудами.

При большом увеличении в центре туберкула видно зернисто-глыбчатое казеозное вещество, к которому прилегает узкий ободок из светлых крупных эпителиоидных клеток и небольшого числа гигантских. Затем в виде широкого ободка располагается зона из лимфоидных клеток, а далее - волокнистая соединительная ткань с кровеносными сосудами. Среди эпителиоидных клеток встречаются переходные в фибробласты формы.

Макрокартина: на серозных оболочках находят иногда одинаковой (сальник), а чаще разной величины плотные желтоватые или серые туберкулы с широким основанием. Изредка жемчужины соединены с покровом тонкой длинной ножкой. На разрезе в центре их обнаруживают суховатое крошковидное вешество, в большинстве с крупинками извести.

Рис.10. Начало образования «жемчужницы» на плевре теленка.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение, так как применительно к крупным видам животным при помощи этого метода удается выделить очень мало больных туберкулезом.

Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический. Позволяет выявлять больных с любыми формами туберкулеза, независимо от того, имеет ли животное клинические признаки болезни или нет. Для диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота применяют туберкулин - стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих.

Основным прижизненным методом диагностики туберкулеза у животных- аллергическое внутрикожной туберкулиновой пробой. У лошадей, верблюдов, буйволов диагностику проводят глазным методом (офтальмопроба). При необходимости офтальмопробу проводят и крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.

Туберкулинизации подвергают крупный рогатый скот два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, скот откормочных групп - один раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, проживающим на территории хозяйств или в отдельных населенных пунктах, исследуют на туберкулез одновременно с проведением туберкулинизации в хозяйстве.

При внутрикожном методе туберкулинизации туберкулин вводят крупному рогатому скота, буйволам, зебу видному скоту, оленям (маралам) в середину шеи, быкам-производителям -- в под хвостовую складку, верблюдам -в область наружной поверхности уха в 2см от его основания. Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Читку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72ч. неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72ч после первого введения в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24ч.

Животных считают реагирующим на туберкулин:

крупный рогаты скот (кроме быков), буйволов, зебувидных, верблюдов, оленей, маралов, антилоп - при утолщении кожной складки на 3мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры);

быков, овец, коз, слонов, носорогов, бегемотов, свиней, собак, волков и других представителей хищных, птиц, дельфинов, кошек - при образовании припухлости в месте введения туберкулина (рис.11.).

Рис.11. Положительная реакция на туберкулиновую пробу.

Внутрикожная туберкулиновая проба - высокоспецифическая реакция на туберкулез. В то же время она зависит от общей иммунореактивности организма. У старых, глубокостельных, у животных имеющих низкую упитанность, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулез может быть выражена слабо или отсутствовать совсем (анергия).

Ветспециалисты проводящие туберкулинизацию, должны иметь в виду, что иногда возможны неспецифические (пара -- и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителями паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяется симультанная аллергическая проба, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных бактерий (КАМ). Если при читке реакции внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин для млекопитающих, реакцию ветспециалисты считают неспецифической, материал от таких животных

У крупного рогатого скота этот метод можно применять только одновременно с внутрикожной туберкулиновой пробой для дополнительного выявления зараженных животных в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах или при отборе животных для диагностического убоя. Диагноз на туберкулез при патологоанатомическом исследовании наиболее часто подтверждается у животных, реагирующих одновременно при исследовании в каждой из проб.

Если при проведении плановой туберкулинизации в благополучном хозяйстве впервые выявляются реагирующие на туберкулин животные, то с целью уточнение диагноза под контролем специалистов госветсети проводится комиссионный диагностический убой 3-5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы. При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных патологических изменений, типичных для туберкулеза, диагноз считается установленным.

Если у убитых животных свойственные туберкулезу изменения органов и тканей не обнаружены, берут материал для бактериологического исследования с постановкой биопробы. При выделении из материала от убитых животных микобактерий туберкулеза бычьего или человеческого видов или при положительной биопробе диагноз также считают установленным;

Туберкулез необходимо отличать от актиномикоза, бруцеллеза. Актиномикоз диагностируется по наличию в узелках лучистого гриба. При бруцеллезе сходные с туберкулезом изменения в легких встречаются очень редко.

Список используемой литературы

1. Гавриша В. Г., Калюжный И. И./сост. и общ. ред./ Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997. - 608 с.

2. Дорош М. Болезни крупного рогатого скота: учебное пособие. -М.: Вече, 2007. - 430с. туберкулёз скот патоморфология

3. Жаров, А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/Под ред. А. В. Жарова. - М.: Колос, 2000. - 400с.

4. Жаров, А. В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных: учебник. - М.: Колос, 1995. - 543 с.

5. Кокуричев П.И. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных: Альбом. - СПб.: Агропромиздат. 1994. - 212с.

6. Конопаткин А. А. Эпизоотология и инфекционные болезни/Под ред. А.А.Конопаткина. - М.: Колос, 1993. - 688 с.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.

    курсовая работа [181,6 K], добавлен 13.05.2015

  • Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

  • Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

  • Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009

  • Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.

    курсовая работа [38,3 K], добавлен 05.12.2011

  • Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,1 K], добавлен 25.09.2009

  • Историческая справка о парагриппе-3, его распространение и причиняемый им экономический ущерб. Свойства вируса и пути заражения крупного рогатого скота, эпизоотологические данные. Патологоанатомические изменения в ходе болезни, ее диагностика и лечение.

    реферат [15,7 K], добавлен 15.02.2012

  • Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.