• 1. Термические и химические повреждения
• 2. Отморожения
• 3. Лучевая травма
• Список литературы

1. Термические и химические повреждения

Доврачебная помощь. В момент ожога необходимо как можно быстрее прекратить воздействие высокой температуры. Обожженную поверхность осторожно очищают от сгоревшей шерсти, частиц сена, опилок, стружек, земли и т.п. и обмывают водой. Для уменьшения боли и ограничения воспаления применяют холод или примочки со спиртом, одеколоном, темно-красным (1-3% -ным) раствором перманганата калия, раствором риванола (1: 500). У свиней в первые минуты после ожога верхний слой клеток кожи слущивается, возникает очень сильная болезненность, поэтому обожженную поверхность механически не очищают, а лишь орошают указанными выше антисептиками.

При химических ожогах поверхность обливают сначала большим количеством воды в течение 30 мин, в дальнейшем при ожогах крепкими кислотами нейтрализуют кислоту 1-2% -ными растворами щелочей (мыльная, содовая вода) или присыпают мелом и магнезией. При ожоге щелочами обожженное место обливают 1-2% -ным раствором уксусной или лимонной кислоты. Ожог, вызванный негашеной известью, обрабатывают молоком. Ожоги фосфором, где химическое воздействие сочетается с термическим, обильно обмывают водой и накладывают на них примочки из 5% -ного медного купороса. Кусочки фосфора с кожи удаляют. Горящий фосфор на коже или в ранах гасят сухой хлорной известью или смесью ее с водой 1: 2 (в виде лепешек), вторично обрабатывают ими кожу пораженного участка после удаления волос.

Противопоказаны мазевые повязки. При возможности вводят сердечные средства. Животных размещают в теплых, хорошо вентилируемых помещениях, создавая им полный покой, часто скармливая небольшими порциями хорошо усвояемые белковые, витаминизированные корма и давая вволю прохладную воду с солью.

Врачебная помощь. Прибывший врач или фельдшер оказывает срочную комплексную лечебную помощь больному в виде местного и общего воздействия на организм. Хорошие результаты при ожогах любой локализации получают от внутривенного введения 0,5% -ного раствора новокаина (0,2 г новокаина на 100 кг массы животного). С успехом применяют нейролептические и ганглиоблокирующие препараты: аминазин (подкожно крупным животным 0,5-1 мг, мелким 2,5 мг на 1 кг их массы), димедрол (подкожно крупным животным 0,3-0,5 мг, мелким 0,02 - 0,03 мг на 1 кг массы). Собакам для устранения боли вводят морфин (внутривенно 10 мл 1% -ного раствора). Крупному рогатому скоту и лошадям лучше применять подкожно 2% -ный раствор промедола (крупным животным 0,1 г, мелким 0,2 мг на 1 кг массы). Послеожоговое возбуждение быстрее снимается в результате комбинированного применения новокаина с аминазином, димедролом, промедолом.

В последующие дни новокаиновое обезболивание можно сочетать со снотворными средствами (бромистый натрий 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного 2 раза в сутки). Из противошоковых жидкостей внутривенно вводят полиглюкин (1,5-2 л крупным и 100-500 мл мелким животным) и др.

Интоксикацию, развивающуюся через 6-12 ч после ожога, уменьшают внутривенным введением 30% -ного раствора гипосульфита натрия и 4% -ного раствора соды 100-200 мл крупным животным, 15 - 40 мл мелким, 10% -ного раствора хлористого кальция (100-200 мл крупным животным и 10-20 мл мелким). Показано переливание крови, а также тщательная хирургическая обработка зоны ожога.

Целесообразно лечить животных лишь с ожогами первой и частично второй степени, но не с ожогами третьей и четвертой степени, поражающими 5-10% площади тела. Таких животных используют на мясо в первые 1-2 дня после ожога и только по врачебному заключению.

Отморожение - повреждение тканей, обусловленное воздействием на них низкой температуры. Хорошо развитый шерстный покров защищает животных от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или влажное длительное охлаждение все же вызывают отморожение, особенно у новорожденных, молодняка и истощенных животных. У коров во время моциона в морозные ветреные дни отморожению чаще подвергаются соски и вымя, у лошадей - препуций, половой член и мошонка, у других животных - ушные раковины, хвост и дистальные части конечностей. Отморожению способствуют: авитаминозы, резкое переутомление и сильное потение; наложение жгута с целью остановки кровотечения, перевязки магистральных сосудов и другие причины, ухудшающие кровообращение. Для отморожения не существует пороговой температуры. Обычно оно возникает при низкой температуре, но может наступить и при длительном воздействии влажной низкой плюсовой температуры (3-7°), так как при этом значительно возрастает теплопроводность кожи и усиливается теплоотдача. Чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее расстройства в тканях при отморожении.

Под влиянием холода в организме могут возникать ознобление, отморожение четырех степеней и общее замерзание.

Ознобление - реактивное воспаление кожи, возникшее в результате длительного или повторного воздействия температур, близких к 0°. В местах ознобления (чаще область венчика, мякишей), особенно весной и осенью под воздействием холодной грязи, возникают трофические расстройства и. патологические изменения в сосудах. В результате чего появляются красно-багровые с синеватым оттенком, несколько отечные, сильно зудящие участки кожи. Затем могут развиваться гнойно-некротические процессы.

Степени отморожения

При отморожении I степени отсутствуют деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах, находящихся в нестойком спастическом состоянии. Клинически это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и побледнением, которое выявляется на непигментированной коже. После отогревания наступает реактивный период, характеризующийся застойной гиперемией, умеренным отеком, багровой или темно-синей окраской кожи. Через несколько дней наступает полное восстановление поврежденной кожи, что сопровождается шелушением или отторжением поверхностного слоя эпидермиса.

Отморожение II степени сопровождается деструктивными изменениями в коже, более стойким спазмом кровеносных сосудов и еще большим уплотнением ее. В реактивный период кожа приобретает багрово-синюю окраску со значительным отеком кожи и образованием пузырей. В некротический процесс втягивается эпидермис до базального слоя кожи. Экссудат слабо наполненных пузырей имеет геморрагический оттенок, иногда желеобразную консистенцию. При обширной зоне отморожения повышается общая температура. Патологические изменения исчезают в течение двух-трех недель. Экссудат пузырей рассасывается или изливается наружу при нарушении их целости. В последнем случае происходит микробное загрязнение поврежденной кожи и нередко развивается гнойная инфекция.

Отморожение III степени характеризуется деструктивно-дегенеративными изменениями и некрозом всей толщи кожи. До отогревания кожа бледная, безболезненная, холодная, твердой консистенции. Под влиянием низкой температуры возникает атония кровеносных сосудов, переходящая в паралитическое состояние в реактивном периоде, вследствие чего резко нарушается кровообращение, возникает длительная ишемия, стаз, периэндотромбофлебиты и артереиты. Кожа становится сине-багровой, а затем темно-фиолетовой и даже черной; наступает стойко удерживающаяся отечность, выходящая за зону отморожения; образующиеся обширные пузыри имеют темно-бурое содержимое. В первое время после отогревания установить границы омертвения не представляется возможным. Через 3-4 недели возникшая демаркационная борозда позволяет уточнить зону поражения.

С первых дней реактивного периода проявляется влажный некроз кожи, позднее - влажная гангрена глубоких тканей при значительных явлениях резорбтивной интоксикации с высокой общей температурой (рис.38). К влажной гангрене вскоре может присоединяться тяжело протекающая инфекция, нередко переходящая в сепсис.

Отморожение IV степени распространяется за пределы кожи на мягкие ткани и даже кости. Отмороженный орган деревянистой консистенции может отламываться вследствие оледенения. После отогревания в реактивный период развивается диффузный отек, влажный некроз кожи, затем - влажная гангрена всех отмороженных тканей. Резорбтивные явления носят особенно тяжелый характер. В костях зоны отморожения развивается выраженная рарефикация.

Общее замерзание возникает в результате длительного воздействия низких температур. Оно характеризуется постепенным ослаблением и прекращением кровообращения в коже, затем в глубжележащих тканях и органах с последующим развитием анемии мозга. Параллельно с этим постепенно затухают обменные процессы, ослабляется сердечная деятельность (пульс едва ощутим), снижается температура тела до 20°. Если не принять необходимых мер лечения, наступает смерть. Замерзание, приводящее к смерти, не сопровождается общим обледенением животного, оно наступает после остановки сердца.

Патогенез.

Под влиянием холода вначале возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, вслед за которым наступает их расширение, а затем стойкий спазм. На данном фоне в реактивном периоде развиваются невриты и местные трофические расстройства, нарушается углеводный обмен, значительные изменения происходят в стенках артерии и вен. При II и последующих степенях отморожения в артериях и венах десквамируется эндотелий с последующим образованием в них тромбов. В дальнейшем в пораженных сосудах происходит пролиферация клеток интимы, приводящая к полной обтурации их просвета. Все это и реактивное расширение сосудов приводят к стазу, массовому образованию тромбов в зоне отморожения и дополнительным некрозам.

Окончательно еще не решен вопрос о причинах повреждения и гибели клеток тканей при замерзании. Согласно данным Ловлака и других, клетки в процессе медленного замораживания теряют воду с такой быстротой, что точка замерзания их содержимого становится несколько ниже точки замерзания окружающей жидкости. К моменту, когда эта жидкость концентрируется до насыщения солей при эвтектической точке, содержимое клеток оказывается резко обезвоженным и не может превратиться в лед. Однако большинство клеток необратимо повреждается задолго до наступления насыщения их солями и превращения в лед вследствие действия концентрированного солевого раствора. Быстрое же и сверхбыстрое замораживание тканей при температуре минус 70° и ниже и такое же быстрое оттаивание не влекут за собой гибели клеток. Обледенение же при III и IV степенях обычно наступает медленно и поэтому сопровождается неминуемой гибелью обледеневших тканей. Вместе с этим необратимо повреждаются и клетки тканей, граничащих с зоной обледенения. При длительном воздействии низких плюсовых температур ухудшается кроволимфообращение и внутриклеточный обмен, так как нарушается избирательная диффузионная функция клеточных мембран, приводящая к изменению нормального динамического равновесия клеток с окружающей средой. Одновременно повышается ферментативная активность и понижается сопротивляемость клеток к ферментолизу. Сайзер и Джозефсон установили, что липаза остается активной даже при - 245°, а триптическое переваривание продолжается при - 15°, инвертаза гидролизует сахарозу при - 18°. Гибель клеток и организма может произойти не только в результате воздействия минусовых температур, способных вызвать обледенение, но и при температуре несколько выше 0°.

При отморожении, особенно II, III и IV степеней, наступает гемолиз крови, довольно быстро исчезает гликоген печени; развивается нарушение обмена веществ, на фоне которого возникает вначале компенсированный, а вскоре декомпенсированный ацидоз. Коллоиды клеток выпадают в осадок, развиваются мутное набухание, дегенерация и некрозы влажного характера. Влажная гангрена при III и IV степенях отморожения сопровождается резорбтивными явлениями, а легко возникающая на этом фоне инфекция способствует распространению гангрены на неотмороженные участки тела; в костях возникают нервно-сосудистые нарушения, дистрофические процессы, остеопороз, а при осложнении инфекцией - остеомиелит.

Лечение.

Под лучевой травмой понимают воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам. Внешнее излучение альфа - и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большой проникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь.

При попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа - и бета-частицы вследствие ионизирующей способности.

Комбинированные лучевые поражения

характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т.п. В связи с этим летальность при комбинированных лучевых поражениях обычно в 1,5-3 раза больше, чем только у облученных животных.

В основе механизма действия ионизирующей радиации на животный организм лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода). Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. Изменение нативной структуры молекул нуклеопротеидов замедляет образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим возможно и непосредственное (первичное) воздействие ионизирующего излучения на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки.

Под действием излучения происходят глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. В кроветворных органах (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее короткоживущих клеток крови - лимфоцитов, затем уменьшается числа лейкоцитов, кровяных пластинок и, наконец, эритроцитов. Появляются также резко поврежденные формы лейкоцитов, что указывает на качественное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лейкопения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Животные становятся более чувствительными к экзогенным и эндогенным инфекциям.

Вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров и снижения свертываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. В пищеварительном аппарате поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы. В печени нарушается гликогенообразование, возникает белковая и жировая дистрофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы. Таким образом, под влиянием ионизирующей радиации в период разгара лучевой болезни развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных органов и систем организма и резко угнетаются регенеративные процессы.

Особенности заживления ран при лучевой болезни.

Течение раневого процесса у животных, подвергшихся действию ионизирующей радиации, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периоде лучевой болезни динамика раневого принцесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степенях лучевого поражения раны могут зажить до развития клинических признаков лучевой болезни.

В ранах, заживающих первичным натяжением, угнетающее действие облучения на процессы регенерации проявляется значительно слабее, чем при заживлении вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни защитные кожно-мышечные раны характеризуются более широкой зоной некроза, слабым развитием демаркационного вала, выраженным отеком тканей, мелкими и крупными кровоизлияниями в них в первые две недели и задержкой сращения краев раны за 3-5 суток.

При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдается угнетение воспалительной реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала, слабая экссудация, замедление отторжения некротизированных тканей и появление очагов вторичного некроза. Вследствие повышенной кровоточивости, обусловленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и снижением свертываемости крови, свойственной лучевой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно останавливаемые кровотечения. Общая и местная лейкопения, снижение фагоцитоза и выработки иммунных тел (бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и т.д.), а также обилие некротизированных тканей способствуют развитию тяжело протекающей раневой инфекции. Раны нагнаиваются, нередко развиваются гнойные затеки, околораневые флегмоны и абсцессы, увеличивается частота и тяжесть осложнений анаэробной инфекцией. В возникновении этих осложнений большое значение имеет не только экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфекция). Все это является частой причиной гибели пострадавших животных от ранений, сочетающихся с лучевой болезнью.

Во второй фазе раневого процесса репаративные явления резко подавлены. Происходит медленный рост бледных или синюшных, легко кровоточащих грануляций, созревание которых резко задерживается. Вместе с этим замедляется или останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих ран, напоминающих трофические язвы. Образующиеся рубцы часто некротизируются и изъязвляются. Таким образом, в разгар лучевой болезни ухудшается течение раневого процесса, наступает рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой болезни заживление ран постепенно нормализуется.

Лечение

При комбинированных лучевых поражениях должно быть направлено не только на лечение ран, но и лучевой болезни. Первичную хирургическую обработку ран и все необходимые хирургические вмешательства следует осуществлять до разгара лучевой болезни. Хирургическую обработку производят по общим правилам, но при этом необходимо возможно полно удалить некротизированные ткани, инородные тела, тщательно остановить кровотечение и наложить швы, чтобы обеспечить заживление раны по первичному натяжению до разгара лучевой болезни. В целях профилактики раневой инфекции следует применять антибиотики местно и насыщать ими организм. Использовать сульфаниламидные препараты при лучевых поражениях не рекомендуется, так как они углубляют лейкопению.

Последующее лечение ран и осложнений проводят по общим правилам хирургии.

В разгар лучевой болезни оперативные вмешательства допустимы только лишь по неотложным показаниям: вторичные кровотечения, распространенные некрозы, гнойные затеки, флегмоны и т.д. Общий наркоз в этих случаях противопоказан.

В период первичной реакции организма на лучевую травму назначают внутривенно 40% -ный раствор гексаметилентетрамина 3-4 раза в сутки из расчета сухого вещества 5-10 г для крупного рогатого скота и лошадей, 2-5 г для овец и свиней и 0,5-1 г для собак.

Чтобы повысить защитные функции организма и ограничить кровоточивость из поврежденных сосудов, переливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят кальция хлорид. В разгар лучевой болезни лечебные мероприятия должны быть направлены на стимуляцию гемопоэза. Для этого рекомендуют применять цианкобаламин (витамин B2) в комбинации с фолиевой кислотой, камполон, лейкоген, антианемин. Лучшим средством при лучевой болезни является трансплантация костного мозга. Терапевтический эффект достигается тем выше, чем раньше после облучения произведено лечение.

ожог отморожение лучевая травма

Список литературы