Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції

Размещено на http://www.allbest.ru/

МАГІСТЕРСЬКА РОБОТА

На тему: «Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції»

Зміст

Завдання на виконання дипломної роботи

Реферат

1. Вступ

2. Огляд літератури

2.1.Визначення хвороби та причини, що її зумовлюють

2.2.Патогенез остеодистрофії

2.3 Клінічні ознаки захворювання

2.4 Паталогоанатомічні зміни

2.5 Діагностика захворювання

2.6 Заходи, щодо лікування, профілактики остеодистрофії тварин

2.7 Висновок з огляду літератури

3. Власні дослідження

3.1 Матеріали і методи дослідження

3.2 Характеристика господарства

3.3 Результати власних досліджень

3.4 Обговорення результатів власних досліджень

3.5 Розрахунок економічної ефективності

3.6 Використання комп'ютерних технологій

4. Охорона праці

5. Екологічна експертиза ветеринарно-санітарних заходів

6. Висновки та пропозиції виробництву

7. Список використаної літератури

8. Додатки

Вступ

Завдяки розробкам в галузі ветеринарної медицини, а також робіт, проведених практичною ветеринарною службою значно покращився епізоотичний стан господарств, знизилась захворюваність, зменшились втрати продуктивності та загибель тварин. Але деякі інфекційні та незаразні захворювання все ще є важливою проблемою для розвитку галузі. Головною метою сільського господарства є- забезпечення подальшого росту кількості та якості сільськогосподарської продукції водночас із підвищенням резистентності тварин.

Розвиток тваринництва і ріст його продуктивності затримується із-за широкого розповсюдження різних хвороб сільськогосподарських тварин. Найбільший відсоток від загальної захворюваності тварин на незаразні захворювання припадає на хвороби шлунково-кишкового тракту та обміну речовин. Ці захворювання широко розповсюджені серед усіх видів тварин і тварин всіх вікових груп, а хвороби обміну речовин, переважно у окремих географічних ( біогеохімічних ) зонах .

Хвороби обміну речовин наносять великі економічні збитки, зумовлені недостатністю отримуваної продукції, народженням слабкого та маложиттєздатного молодняку, витратами на лікування та проведення ветеринарно-санітарних заходів. Широке розповсюдження хвороб обміну речовин зумовлене: перш за все- наявністю біогеохімічних зон; по-друге - згодовування тваринам кормів, виготовлених з рослин вирощених в біогеохімічних зонах або ж кормів , які зумовлюють порушення гомеостазу організму тварин. Ефективність галузі ускладнюється тим, що на відгодівлю становиться молодняк низької маси, тому утримується протягом 6-12 місяців і більше. несбалансована годівля при цьому спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і обміну речовин. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, гепатодистрофію, міокардіодистрофію, остеодистрофію, молочно-кислий ацидоз, хронічний румініт, нефротичний синдром, А - і Д - гіповітамінози. Проблема хвороб обміну речовин полягає у її масовому характері. В зв'язку з цим метою наших досліджень було визнати поширення вторинної остеодистрофії бичків на відгодівлі в господарстві Світанок, Полтавської області, Миргородського району встановити причину її виникнення, розробити схему та провести лікування хворих твари, розробити заходи щодо профілактики .

Для досягнення мети перед нами були поставлені наступні завдання :

1. Проаналізувати дані ветеринарної статистики шо до захворювання бичків остеодистрофією за попередні роки.

2. Провести диспансеризацію поголів'я великої рогатої худоби.

3. Визначити переважаючу патологію .

4. Провести корекцію метаболічних процесів та визначити ефективність проведених ветеринарно-санітарних заходів .

2. Огляд літератури

2.1 Визначення хвороби та причини ,що її зумовлюють

Остеодистрофія (остеомаляція, остеопороз, кісткова дистрофія) - хронічно протікаюча хвороба з дистрофічними змінами кісткової тканини в результаті порушення в організмі фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. Характеризується різкими змінами фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів, ураженням нервово-м'язової системи, кістяка, печінки й інших органів. [ 1,8,]

Остеодистрофія реєструється у всіх країнах світу. У нашій країні хвороба зустрічається майже у всіх областях. Найчастіше уражаються високопродуктивні тварини у віці від 3 до 7 років [23]. У більш молодих тварин (до двох років) хвороба протікає більш важко, але переломи кісток у них спостерігають рідше, деформацію частіше. У новонародженого молодняку у віці 1-2 тижнів часто розвивається захворювання з клінічною картиною рахіту.

Масові захворювання високопродуктивних тварин остеодистрофією наносять великий економічний збиток тваринництву колгоспів і радгоспів за рахунок загибелі тварин, змушеного забою з повним вибракуванням туш, зниження вгодованості, перегулів, яловості, витрат великої кількості медикаментів і праці на лікування хворих тварин, відходу молодняку, що часто гине протягом перших місяців, а то і днів після народження. При захворюванні різко знижується молочна продуктивність худоби.Зниження удою в період тривалого перебігу хвороби (місяці, рік і більше) досягає у високопродуктивних корів 80-90% від удою до захворювання, у корів із середньою продуктивністю 27-86,7, у низькопродуктивних 55,6-78,6%, у тварин, завезених з інших районів, удій знижується ще більше. [ 2,14 ]

Етіологія. Численними науковими дослідженнями в даний час установлено значну кількість причин, що сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. До факторів, що допомагають розвитку порушень фосфорно-кальцієвого обміну, можна віднести: зниження змісту в організмі кальцію і фосфору внаслідок недоліку в раціоні вітаміну D, малого надходження зазначених речовин з кормом порушення їхнього всмоктування в шлунково-кишковому тракті при надлишку в раціоні деяких мікроелементів, що є антагоністами цих речовин, а також у результаті недостатнього ультрафіолетового опромінення тварин [26]. Відомо, що в розвитку хвороби велику роль грає світлове голодування й особливо ультрафіолетова недостатність, при якій порушується процес перетворення ергостерину в активний вітамін D, необхідний для нормального протікання фосфорно-кальцієвого обміну.

Сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого обміну обмеження активного руху, згодовування твариною великої кількості водянистих кормів, а також кормів з підвищеним змістом молочної, сірчаної, вугільної і фосфорної кислот: дача сіна, зібраного на заболочених лугах, силосу, що містить масляну кислоту, і незбалансованість раціонів по мікроелементах.[2,14,35 ]

Величезне значення у виникненні остеодистрофії належить екзогенному авітамінозу А, коли раціон дефіцитний по каротину. Авітаміноз А може носити й ендогенний характер.[8] Це, мабуть, можна пояснити D-вітамінною недостатністю, тому що вітамін D відіграє важливу роль у перетворенні каротину у вітамін А. Як при екзогенної, так і при ендогенній А-вітамінній недостатності порушуються функції кліток кісткової тканини - остеобластів і остеокластів, унаслідок чого змінюється структура і форма кістяка. Одними з причин захворювання тварин остеодистрофією є недостатнє надходження в організм солей фосфорної кислоти і вітамінно-білкова недостатність, відсутність контролю за заготівлею і збереженням кормів і перевірки їхній на зміст протеїну, кальцію, фосфору, каротину. Викликають хвороба розладу вазомоторних центрів, а також порушення регуляторної здатності з боку центральної нервової системи з ослабленням трофічних процесів, особливо в кістковій тканині, недостатнє забезпечення тваринного організму живильними речовинами. [ 15]

Остеодистрофія у великої рогатої худоби може розвиватися на фоні загального голодування, а також на фоні дефіциту білка, каротину, фосфору, кальцію в раціоні. У цьому випадку хвороба характеризується значним порушенням росту кісток, зміною сольового складу кісткової тканини, підвищенням активності одного з найважливіших факторів процесу утворення кісток - ферменту лужної фосфатази[2].

До внутрішніх факторів можна віднести підвищення продуктивності і тільність[27]. Відомо, що з підвищенням продуктивності значно зростає виділення солей кальцію і фосфору з молоком. При вагітності, особливо в другій її половині, на формування плоду організм матері витрачає велику кількість солей фосфору і кальцію[10]. Недостатнє по кількості харчування стільних тварин негативно впливає на розвиток плоду, і він народжується з патологічними змінами. В організмі матері і плоду при мінеральній недостатності найбільше сильно порушується фосфорний обмін, як більш рухливий, а потім і кальцієвий, що відрізняється більшою стабільністю. При гіпофосфатемії окисні процеси знижені, у крові і тканинах накопичуються продукти проміжного обміну жирів і вуглеводів: обмін у цілому одержує ацидотичний напрямок. Це веде до гноблення эритролейкопоэза, зниженню змісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і кисню, що порушує кальцинацію тканини, негативно позначається на розвитку всіх систем організму плода. При недостатньому вітамінно-мінеральному харчуванні вагітних тварин страждає як плід, так і мати, але перший сильніше, тому що пристосувально-захисні реакції у нього менш досконалі, а обмінні процеси протікають більш інтенсивно через велику енергію росту[14,22].

Розвитку остеодистрофії сприяють незбалансованість раціонів по основних живильних речовинах, необхідним для забезпечення фізіологічних потреб організму; розладу залоз внутрішньої секреції (близькощітовидних, наднирників, гіпофіза, статевих залоз)[14]. Так, наприклад[22], при гіперфункції навколощитовидних залоз, спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну внаслідок підвищення активізації діяльності остеокластів за рахунок збільшення секреції гормону (паратгормона) цих залоз. Це веде до вимивання солей кальцію і фосфору з кісток і розвитку замість кісткової тканини фіброзної. Збільшує перебіг хвороби скупчений зміст тварин у сирих, темних приміщеннях, недостатній моціон і розлад травлення.

Встановлено, що остеодистрофія може виникати й у пасовищний період. Причиною її виникнення є: недолік у раціоні кальцію при згодовуванні коренеклубнеплодів, озимого жита, кукурудзи; недолік фосфору при згодовуванні однолітніх і багаторічних бобових трав; при "вузькому" відношенні кальцію до фосфору при пасінні на озимому житі, особливо якщо в цей час дають концентрати, чи "широкому" при випасанні на бобових культурах без підгодівлі концентратами; надлишок протеїну і недолік вуглеводів при згодовуванні бобових (протеїнове відношення 1:3, 1:4 замість 1:7); дефіцит протеїну при надлишку вуглеводів при згодовуванні кукурудзи і коренеклубнеплідів (цукрово-протеінове відношення 1:9 чи 1:14); недолік у раціоні чи клітковини сухої речовини при згодовуванні молодої соковитої чи трави великої кількості коренеклубнеплодів; незбалансованість харчування по кислотно-лужних еквівалентах при згодовуванні будь-якої культури зеленого конвеєра[10].

2.2 Патогенез остеодистрофії

Мінеральні солі, що знаходяться в плазмі крові, а також в інших біологічних рідинах в іонізованому стані, відіграють велику роль у регуляції водяних процесів і в створенні умов, необхідних для нормальної діяльності всіх органів і тканин. Уведення з їжею в організм тваринних солей кальцію, фосфору, магнію, марганцю, заліза, без яких неможливе формування кістяка, обумовлено насущною фізіологічною потребою в них. Потреба в солях кальцію у тварин неоднакова, вона змінюється в залежності від фізіологічного стану й інших факторів. Наприклад, при вагітності і лактації потреба в солях кальцію і фосфору значно збільшується[13].

Організм постійно поповнює свої депо, однак це поповнення залежить від його фізіологічного стану і надходження речовини з зовнішнього середовища[11]. Засвоєння однієї речовини знаходиться в тісному зв'язку з наявністю в організмі іншого. При недостатнім надходженні необхідних для життєдіяльності речовин, зниженому чи засвоєнні надмірному виділенні останніх вони витрачаються з депо, що залежить від нейрогуморальної регуляції і змісту речовин у депо .

Фосфор і кальцій грають не тільки пластичну роль, складаючи основу кістяка, але й активно беруть участь в обмінних процесах, підтримуючи внутрішнє середовище в обмінних процесах на фізіологічному рівні. При їхньому дефіциті обмін речовин підтримується за рахунок солей кальцію і фосфору, що витягаються з кісткової тканини, що спочатку не відбивається на здоров'я тварин. Тривале використання резервів кісткової тканини приводить до розвитку хвороби, що виявляється головним чином зміною кісткової тканини і порушенням обміну речовин. Фізіологічний процес розсмоктування кісткової речовини підсилюється і не компенсується утворенням кісток. У таких випадках при побудові кісткової тканини утворюється лише її остеоідна основа без наступної мінералізації. Демінералізація приводить до розм'якшення (остеомаляції) чи остеопорозу і зміни форми деяких кісток. Порушення обмінних процесів веде до зниження тонусу мускулатури і синтезу білкових речовин. Значне нерівномірне зменшення солей у найрізноманітніших ділянках [36].

Bміст Са в організмі дорослих тварин становить 1,2-1,5 % у розрахунку на сиру тканину. Загальна кількість кальцію в тілі дорослих тварин становить в середньому 7 кг у корів масою 600 кг. Основна маса кальцію тіла дорослих тварин (близько 99 %) міститься в кістковій тканині у складі кристалів гідроксіапатиту. Частина кальцію кісток (удорослихссавців- 3-5 %, у молодняку - 9-11 %) належить до обмінного фонду. Найбільш лабільними кістками у всіх тварин є хребці, особливо хвостові, ребра, грудна кістка, кістки таза і черепа.

В експериментальних умовах втрати кальцію можуть становити 30-35%[15]. У сироватці крові більшості ссавців концентрація кальцію становить 10-12 мг/100 мл (2,5-3 ммоль/л) і є постійною. Це одна з найбільш досконалих констант організму: її добові коливання не перевищують 3-5 %. Кальцій у сироватці крові міститься у вигляді двох основних фракцій: здатної до дифузії через ультрафільтри (65% загального кальцію) і недифундованої, зв'язаної з білком (35 %). Основна кількість (близько 85 %) дифундованого кальцію перебуває в іонізованій формі, невелика кількість його (близько 15 %) зв'язана в комплексах з бікарбонатом, фосфатом і цитратом. Іонізована форма є найбільш фізіологічно активною. Кількість її становить 4,4-5,2мг/100мл (1,1-1,3 ммоль/л)[ 5, 14].

Кальцій необхідний для підтримання нормальної функції нервової системи. У нервово-м'язових синапсах іони Са++ сприяють виділенню ацетилхоліну і сполученню його з холінрецептором, а при надлишку ацетилхоліну активують холінестеразу - фермент, який розщеплює ацетилхолін[11].

В останні роки доведена унікальна роль кальцію в життєдіяльності клітин, у цитоплазмі яких його концентрація не перевищує 10"бмоль. На клітинному рівні виділяють 6 основних фізіологічних процесів, які залежать від концентрації іонів кальцію: а) рухова активність клітин (скорочення м'язів); б) збудженість клітин, які здатні до генерації електростатичного потенціалу дії (тонус м'язів, нервовий імпульс, скорочення серця, фоторецепція); в) вивільнення речовин, синтезованих у клітині (секреція гормонів та нейтротрансмітерів); г) включення в клітину розчинних речовин шляхом везикуляції (фагоцитозу); д) внутрішньоклітинний метаболізм (продукція глюкози, ліполіз і т.д.); є) репродукування клітин (запліднення та мітоз яйцеклітин, рухливість сперміїв).Кальцію належить також важлива роль у регуляції властивостей мембран (транспортна функція). У мембранах іони кальцію зв'язуються з негативно зарядженими групами фосфоліпідів, білків та вуглеводів, які знаходяться, головним чином, на поверхні мембран. Зміна концентрації Са впливає на конформацію молекулярних комплексів мембран, що змінює їхній електростатичний потенціал, збуджуваність, провідність та проникність[13].

У рослинних кормах кальцій міститься в комплексі з білками, ліпідами та аніонами органічних кислот, у мінеральних добавках - у складі солей (карбонатів, фосфатів, сульфатів). Основний етап вивільнення кальцію із його комплексів з органічними та мінеральними компонентами корму відбувається в шлунку під впливом соляної кислоти та протеолітичних ферментів. Вуглекислі та фосфорнокислі солі кальцію в кислому середовищі шлунка дисоціюють, і кальцій в іонізованій формі або в комплексі з розчинними хелатами потрапляє в тонкий кишечник. Тому в умовах зниженої секреторної функції шлунка доступність кальцію для всмоктування недостатня, що може бути однією з причин розвитку нестачі цього елемента в організмі. Функціональні розлади шлунка виникають при захворюваннях різних органів: передшлунків, печінки, легень, при анеміях різної етіології. Тому ці хвороби можуть супроводжуватися розвитком гіпокальціємії[2].

Bсмоктування кальцію відбувається вздовж усього тонкого кишечнику, але інтенсивність абсорбції (у розрахунку на одиницю поверхні) найбільшою є у 12-палій кишці, в порожнину якої потрапляє велика кількість розчинного кальцію. Значна частина його в кишечнику знову перетворюється у важкорозчинні фосфорнокислі та вуглекислі солі і майже нерозчинні сполуки кальцію з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою, олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева і дезоксихолева. Жовч підвищує розчинність солей кальцію, а жовчні кислоти утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, тобто високодисперговані у водному середовищі часточки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику[13].

При патології печінки синтез жовчних кислот зменшується, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію. Особливо зменшується (у 2-2,3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югатів, що, безперечно, зменшує абсорбцію кальцію. У молодняку при субклінічному перебігу рахіту, який розвивається вторинно на фоні патології печінки, уміст кальцію знижений у більшості тварин[19].

Транспорт кальцію через клітини кишкового епітелію до сьогодні остаточно не з'ясований. Він проходить у три етапи: а) вхід у клітину через апікальну мембрану посмугованої кайми; б) транспорт через цитоплазму від апікального до базального полюсів клітини; в) вихід із клітини через базолатеральну мембрану і надходження кальцію в кров'яне русло.Транспорт іонів кальцію через апікальну мембрану ентероцитів у зоні глікокаліксу та посмугованої кайми відбувається завдяки різниці концентрації іонів кальцію на зовнішній (близько 10"3-10"2моль) та внутрішній (107моль) поверхнях мембрани. Таким чином, у відсіках, які поділені мембраною посмугованої кайми, існує більш, ніж 10 000-кратний градієнт концентрації, що створює можливість дифузії іона через мембрану в клітину. Крім механізму пасивної дифузії, у мембрані посмугованої кайми припускають наявність спеціальних каналів, які мають спорідненість до кальцію і посилюють його дифузію.Транспорт кальцію через базолатеральну мембрану відбувається проти електрохімічного градієнта. Тому вихід Са із клітини - це активний механізм, який використовує енергію розщеплення АТФ. Таким механізмом є Са2+-АТФ-аза, яка відповідає за вихід катіона із клітини. Активність цього ферменту регулюється метаболітом вітаміну Оз-1,25-дигідроксихолекальциферолом [1,25(OH)2D3]. Механізм транспорту іонів кальцію в цитоплазмі від апікальної до базолатеральної мембрани вивчений найменше. Припускають існування кількох механізмів цього процесу: а) включення Са у субклітинні органели (мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджі); б) ендоцитозний механізм; в) парацелюлярний шлях; г)транспорт за участі кальцієзв'язувальних білків.Ендоцитозний механізм полягає в тому, що плазматичні мембрани мають здатність утворювати мембранні везикули, у які включаються речовини, що знаходяться на поверхні мембран. Потім ці везикули транспортуються через цитоплазму і шляхом зливання з базолатеральною плазматичною мембраною позбуваються свого вмісту із клітин. Вважають, що цей механізм функціонує в перші дні життя тварин, що пояснює інтенсивне всмоктування Са в новонароджених. Парацелюлярний механізм транспорту іонів кальцію - це шлях через щільні контакти, що з'єднують клітини, а не через плазматичні мембрани і цитоплазму. Вважають, що частина дифузного потоку Са проходить між клітинами. Цей шлях використовується при надлишковій кількості Са в порожнині кишки і є модифікацією проникності контактів, що пояснює посилення потоку Са через кишечник і розвиток внаслідок цього гіперкальціємії[ 3,17,38].

Сферою дії СаЗБ є цитоплазма, і цей білок функціонує як носій Са від апікального до базального полюсу клітин на основі механізму полегшеної дифузії. У цитоплазмі, що прилягає до апікальної мембрани, концентрація Са2+ вища (близько 10"5 М) за рахунок безперервного надходження Са із порожнини кишечнику. На протилежному боці клітини, у зоні дії Са2+-АТФ-ази, яка відповідає за вихід Са із клітини, концентрація катіона знижена (10 " М). Таким чином, між протилежними полюсами клітини існує різниця концентрації іонів Са2+. СаЗБ при безперервному переміщенні в цитоплазмі в апікальній зоні навантажується іонами Са2+ і звільнюється від них поблизу базолатеральної зони, у якій діє Са2+-АТФ-аза. При D-гіповітамінозі знижується синтез СаЗБ, унаслідок чого інгібується транспорт Са, що призводить до його недостатності в організмі[ 2, 5, 8].

У жуйних, кальцій може всмоктуватися в передшлунках і сичузі. Залежно від віку та інших факторів, абсорбція коливається від 10 до 50 %, у дорослих тварин становить 10-25 %[7]. Негативно впливає на абсорбцію кальцію надлишок фосфатів, жирів, іонів магнію. Після абсорбції кальцій потрапляє у кров і ворітною веною - у печінку, де затримується на певний час, що забезпечує рівномірний відтік його в кров та органи.За нормальних умов кальцій виводиться з організму здебільшого через кишечник. З первинної сечі близько 99 % кальцію реабсорбується, тому із сечею в корів його виділяється лише 0,1-1 г за добу. У свиней, кролів і курей-несучок із сечею його виділяється більше, ніж у тварин інших видів. Екскреція кальцію має певні вікові особливості. Зокрема, у телят до двотижневого віку кальцій виділяється в основному із сечею[33].

Регуляція всмоктування кальцію. Основним і прямим регулятором транспорту Са є вітамін D3, активні метаболіти якого відповідають за синтез СаЗБ. Крім того, вони впливають на транспорт Са шляхом модифікації ліпідного бішару мембрани. Однак цей процес багатогранний і залежить від багатьох факторів. Інтенсивність всмоктування Са залежить від його вмісту в раціоні і зумовлюється регуляцією синтезу гормонально активних форм вітаміну D3. В умовах підвищеної потреби організму в Са активність ниркової 1а -гідроксилази збільшується, тому завдяки регуляції синтезу СаЗБ вміст кальцію в організмі зростає. Інтенсивність всмоктування Са в кишечнику підвищується при зниженні його вмісту в раціоні.Фосфор. Забезпеченість організму фосфором також значною мірою впливає на обмін і всмоктування Са. Зниження вмісту фосфору в раціоні до 0,1% стимулює утворення у нир- ках 1,25(OH)2D3 , що підвищує синтез СаЗБ і абсорбцію Са. Надлишок фос -фору в раціоні знижує співвідношення між двома макроелементами, внаслі -док чого в порожнині кишки утворюються слаборозчинні фосфати кальцію, що знижує доступність всмоктування Са. За цих умов підвищується екскреція Са з калом.Паратиреоїдний гормон (ПТГ). Функція ПТГ спрямована на нормалізацію рівня Са в сироватці крові при гіпокальціємії. Зниження вмісту кальцію активує біосинтез паратгормону, який стимулює резорбцію кісткової тканини і мобілізацію з неї Са. Крім того, ПТГ інгібує реабсорбцію фосфору в нирках і через цей іон також впливає на всмоктування та обмін Са в організмі. Таким чином, функцією цього гормону є регуляція обміну ендогенних резервів мінеральних компонентів в організмі. Але для обміну кальцію в оргінізмі конче потрібен гормон, функція якого б була спрямована на регуляцію його екзогенного надходження. Таку фізіологічну роль виконують метаболіти вітаміну D3 через регуляцію синтезу СаЗБ, вплив на мінеральний обмін у кістковій тканині та регуляцію функціональної активності прищитоподібних залоз. Кальцитонін (КТ). Функцією КТ, як і ПТГ, є нормалізація рівня Са в сироватці крові. Цей ефект також опосередковано досягається через головне депо мінеральних компонентів в організмі - скелет. Але його дія протилежна дії ПТГ, тобто КТ пригнічує мобілізацію Са із кісткової тканини і стимулює відкладення катіона в скелеті. Гормонально активні форми вітаміну D3 стимулюють синтез КТ як безпосередньо, так і опосередковано - регулюючи транспорт Са. Соматотропний гормон гіпофіза (СТГ). Потреба організму в кальції протягом життя є різною. Найбільш інтенсивне всмоктування Са відбувається в період швидкої фази росту, оскільки цей процес регулюється також СТГ, дія якого опосередкована регуляцією синтезу 1,25(OH)2D3 у нирках.Статеві гормони. Здатність кишечнику всмоктувати кальцій змінюється в репродуктивний період. Вагітність, лактація, несучість у птиці супроводжуються підвищенням потреби організму в Са, а отже - і його транспорту в ки-шечнику. Проте єдиної думки щодо впливу статевих гормонів на ці процеси на сьогодні не існує. Оскільки у згадані вище періоди в організмі підвищується рівень 1,25(OH)2D3, то вважають, що вони впливають на всмоктування Са через регуляцію обміну вітаміну D3.Інсулін. При захворюванні тварин на цукровий діабет та при експериментальному цукровому діабеті порушуються структура і функція кишечнику та мінеральний обмін. Основною причиною цих змін є порушення обміну вітаміну D3 і синтезу його гормонально активних форм у нирках[ 5, 29, 37].

Обмін фосфору в нормі та при патології. В організмі дорослих тварин у розрахунку на свіжу тканину міститься 0,6-0,75% фосфору. У тілі корови масою 600 кг його міститься в середньому 3600 г . Співвідношення між кальцієм і фосфором у тілі тварин залежить від ступеня їхньої фізіоло-гічної зрілості при народженні. У телят цей показник близький до оптима-льного (1,7-1,8)[25]. Близько 83-85 % фосфору тіла дорослих тварин зна-ходиться в кістковій тканині, де він разом із кальцієм утворює кристали гід-роксіапатиту, який є головною структурою її мінерального компонента. Вміст фосфору в золі кісток досить постійний - 18-19 %. У скелеті є резерви лабільного фосфору.У м'яких тканинах фосфор міститься в основному в органічній і частково в мінеральній формах. Органічні фосфорні сполуки - це фосфопротеїни, нуклеїнові кислоти, гексозофосфати, макроергічні сполуки (АТФ, АДФ, креатинфосфат та ін.). Неорганічний фосфор є складовою частиною фосфатів кальцію, магнію, натрію, калію, амонію. Неорганічний фосфор плазми є іонізованим. В організм тварин він надходить у складі дво- і тризаміщених неорганічних фосфатів та органічних сполук - фітатів, фосфоліпідів, фосфопротеїнів і т.д. У жуйних гідроліз фітатів відбувається у передшлунках під впливом бактеріальних фітаз. Розчинні фосфати легко всмоктуються в тонкому кишечнику, особливо в проксимальній половині (порожній кишці). Важкорозчинні фосфорно-кальцієві солі (вторинні і третинні фосфати) частково адсорбуються після взаємодії із жирними кислотами й утворення комплексів із жовчними кислотами. У жуйних фосфор також всмоктується здебільшого у верхній частині тонкого кишечнику. Механізм транспорту фосфору остаточно ще не з'ясований. Згідно однієї з концепцій, [18] всмоктування фосфору залежить від його концентрації в порожнині кишечнику, згідно іншої - процес всмоктування складається із двох етапів: насиченої та пасивної дифузії, яка також залежить від концентрації фосфору. Очевидно, дифузія проходить також парацелюлярним шляхом через контакти між клітинами. Проникність цих контактів змінюється під впливом електростатичного граді-єнта, який утворюється завдяки різниці між концентрацією іонів натрію в епітеліальному шарі.Транспорт фосфору через мембрани клітини залежить від наявності іонів Na+ у клітині, де концентрація його є низькою, та поза-клітинній рідині, яка має високу концентрацію натрію і є універсальною рушійною силою переносу фосфору через апікальну мембрану ентероци-та.Низька концентрація Na+ у клітині підтримується завдяки діяльності Na+,K+-ATOa3H, що розташована на базолатеральній мембрані ентероцита. Вважають, що вихід фосфору через базолатеральну мембрану є також К+-залежним процесом. Механізм транспорту фосфору через цитоплазму ос-таточно ще не з'ясований. Вважають, що цей процес відбувається за допо-могою специфічного білкового переносника. Аналогічний механізм транс-порту фосфору виявлено в нирках.. У транспорті фосфору велике значення має ізофермент лужної фосфатази кишечнику, локалізований у глікокаліксі та мембранах посмугованої кайми ентероцитів, тобто в зоні, яка тісно пов'язана з початковим етапом входу фосфору в клітину. Лужна фосфатаза ката-лізує відщеплення фосфатної групи з органічних моноефірів фосфорної кислоти. Гідролітична активність ферменту призводить до підвищення концентрації аніонів фосфору на мембранах посмугованої кайми, що полегшує направлений вхід фосфору в клітину. Можливо, існує й інший аспект дії лужної фосфатази. Низькомолекулярні фосфорні ефіри, які знаходяться на поверхні посмугованої кайми, здатні взаємодіяти із системами, що транспортують фосфор через мембрани клітин, і таким чином блокують їхню функцію. Тому попереднє розщеплення ефірів за участі лужної фосфатази є необхідною умовою для оптимального всмоктування фосфору.Дія цього ферменту залежить від забезпеченості організму вітаміном D. При D-гіповітамінозі активність ізоферменту лужної фосфатази кишечнику знижується, що погіршує всмоктування фосфору. Підвищення загальної активності лужної фосфатази в сироватці крові за таких умов є наслідком збільшення ізоферменту кісткової тканини, який синтезується остеобластами.Крім лужної фосфатази, вітамін D регулює транспорт фосфору в кишечному епітелії через модифікацію активними метаболітами ліпідної фази мембран ентероцитів, що призводить до підвищення її проникності. Останнім часом встановлено, що вітамін D3 і його активний метаболіт 1,25(OH)2D3 у відділі порожньої кишки стимулюють активний насичуваний транспортний механізм, який залежить від концентрації Na+. Транспорт кальцію і фосфору через клітину в процесі всмоктування цих елементів у кишечному епітелії проходить різними шляхами, і фосфат не транспортується як іон, що супроводжує іон Са2+. Вплив вітаміну D на процеси всмоктування цих елементів здійснюється незалежними механізмами[ 5, 36].

Вплив нестачі або надлишку кальцію та фосфору. За недостатнього надходження з кормом кальцію і фосфору в організм відкладення їх у кістках знижується або повністю припиняється. Кістки стають м'якими, порушується їхній ріст і починається деформація. При надмірному надходженні кальцію надлишок його виводиться з організму у формі кальцію фосфату. Надмірне надходження фосфору призводить до збільшення рівня фосфатів і розвитку ацидозу, що також порушує обмін обох макроелементів[5]. При нестачі кальцію та фосфору або неправильному співвідношенні їх порушуються процеси осифікації. При цьому у кістках, що ростуть, збільшується кількість води й остеоїдної тканини, але осифікація її недостатня. Виникає невідповідність між органічною субстанцією і неорганічними компонентами кістки.[28] Найбільш виражені зміни виникають у тих ділянках, де основний ріст кістки проходить за рахунок хрящової тканини. Це відбувається в дисках епіфізів проксимальної ділянки стегнових, великогомілкових і ліктьових кісток. За недостатньої кальцифікації кістки стають м'якими і легко викривляються. Причому, не лише кістки кінцівок, а й хребта (виникає лордоз, кіфоз або сколіоз).У сироватці хворих на рахіт тварин виявляють зменшення вмісту кальцію, фосфору, підвищення у кілька разів активності лужної фосфатази, зниження вмісту метаболітів вітаміну D, лимонної кислоти. Особливо помітне підвищення активності лужної фосфатази виявлене в синовіальній рідині.Нестача кальцію і фосфору в дорослих тварин спричинює розвиток остеомаляції та остеопорозу.[15] Остеомаляція (osteomalatia; від грец. osteon - кістка, таіакіа - м'якість) - це декальцинація, збіднення кісткової тканини на мінеральні речовини, здебільшого на кальцій, фосфор, магній, внаслідок чого кістки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Остеопороз (osteoporosis; від грец. porosis - отвір, прохід) - це одночасна резорбція мінерального й органічного компонентів, перебудова структури кістки, внаслідок якої відбувається зменшення кількості кісткових балок, зникають або повністю розсмоктуються ці елементи, розширюються гаверсові канали, кістки стають крихкими і легко ламаються. У результаті компенсації остео-порозу та остеомаляції у тварин у кісткомозкових порожнинах розростається фіброзна остеогенна тканина, тобто розвивається остеофіброз (від лат. fibrosa - волокнистий). При цьому уражуються кістки черепа: вони припухлі, болючі, деформовані, на щелепах і ребрах утворюються нарости. Перераховані стадії дистрофічного процесу в кістковій тканині (остеомаляція, остеопороз і остеофіброз) взаємозв'язані і взаємозумовлені. Вони характеризують таке захворювання дорослих тварин, як аліментарна остеодистрофія.[16]

У високопродуктивних корів 5-8-річного віку може виникати післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез) - хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням умісту кальцію в крові і тканинах і супроводиться парезом гладеньких і поперечносмугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику та коматозним станом. Вважають, що основною причиною хвороби є надлишок кальцію і нестача вітаміну D у період сухостою . Для післяпологової гіпокальціємії характерним є зниження в сироватці крові вмісту загального (7,5 мг/10 мл або 1,87 ммоль/л і менше) та іонізованого (2-3 мг/100 мл або 0,5-0,75 ммоль/л) кальцію, 25-гідроксихолекальциферолу і паратгормону. Окрім післяпологової гіпокальціємії, у високоудійних корів у перші дні після отелення може розвиватися післяпологова гіпофосфатемія. Захворювання характеризується залежуванням без втрати больової і тактильної чутливості, зниженням рівня неорганічного фосфору в сироватці крові в 1,6-2 рази (до 0,6--1 ммоль/л), порівняно з його вмістом за 3-5 днів до родів (у нормі 1,5-2,2 ммоль/л). Очевидно, що в патогенезі хвороби певну роль відіграє збільшення вмісту паратгормону і розвиток фосфатурії. Втрата фосфору з молозивом і сечею знижує активність АТФ і вміст креатинфосфату, який є донатором фосфору для АТФ [31, 34].

Окрім хвороб, спричинених аліментарною нестачею вітаміну D, кальцію та фосфору чи їх надлишком, у тварин розвивається патологія мінерального обміну, зумовлена порушенням функцій ендокринних органів, печінки та нирок, - вторинна остеодистрофія корів та ендогенний D-гіповітаміноз молодняку. Основними причинами їх виникнення є порушення обміну вітаміну D внаслідок патології органів, які беруть участь у його метаболізмі (печінка, нирки); зниження засвоєння кальцію, фосфору і вітаміну D при гастроентериті будь-якої етіології; хвороби печінки, які супроводяться значним зниженням секреції жовчі і синтезу жовчних кислот, у присутності яких розчинність і всмоктування солей кальцію підвищуються; порушення функцій прищитоподібних залоз - регуляторів мінерального обміну. У зв'язку з цим при жировій гепатодистрофії високоудійних корів, абсцесах печінки, хронічному перебігу гепатиту і кетозу розвивається вторинна патологія - остеодистрофія і рахіт[2, 17].

З приводу механізму розвитку остеодистрофії існує кілька точок зору. Багато сучасних дослідників розділяють точку зору Фрейденберга і Твері [15, 28], висловлену ними ще в 20-х роках поточного сторіччя. Вони вказують на існуючу зв'язок між остеодистрофічними процесами і кислотно-лужною рівновагою. Відповідно до зазначеної теорії, остеодистрофічний (рахітичний) процес супроводжується зниженням фосфору (гіпофосфатеміею), нагромадженням недоокислених продуктів обміну в крові, зрушенням кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Організм завдяки наявності компенсаторних механізмів намагається відновити кислотно-лужну рівновагу за рахунок виведення кислих продуктів через нирки із сечею. Однак одночасно із сечею виводиться і значна кількість кислих фосфатів, що ще більше збільшує гіпофосфатемію. Створюється як би порочне коло, а саме гіпофосфатемія веде до ацидотичного стану, у той час як виділення кислих продуктів, головним чином фосфатів, сприяє прогресуванню гіпофосфатемії. На цьому фоні відбуваються порушення й інших обмінів. В організмі накопичуються сечовина, амінокислоти, фосфати, креатини, пептиди й інші кислі продукти. Кальцій переходить зі зв'язаного стану в розчин. А це приводить до декальцинації остеоідної тканини .

Істотні зміни в діяльності різних відділів нервової системи можуть викликати вітамінна недостатність, порушення фосфорного обміну. Так, авітаміноз А супроводжується не тільки функціональними, але і дегенеративними змінами нервової тканини. Крім того доведено[21], що А-гіповітамінози супроводжуються розладом функції остеобластів і остеокластов, що приводить до змін форми і структури кісток. З вищевикладеного випливає, що А-гіповітаміноз не тільки викликає розлад вищої нервової діяльності, але і сприяє розвитку остеодистрофії. Не менш важливу роль у розвитку остеодистрофії грає вітамін D, його недолік приводить до порушення процесів утворення неорганічного фосфору з органічного і перекрученню процесу осадження фосфату кальцію, унаслідок чого порушується усмоктування сірчанокислих солей з кишечнику. Крім того, при D-гіповітамінозі зменшується реабсорбція фосфору в ниркових канальцях і порушується здатність кісток засвоювати фосфорне вапно. Усе це разом узяте призводить до гіпофосфатемії; останнього ж обумовлює ацидотичний напрямок обміну речовин, що також негативно позначається на обміні кальцію і фосфору. Спостерігається при остеодистрофіях гіпоглікемія, імовірно, потрібно розглядати як наслідок порушення фосфорного обміну і функціональної діяльності чи печінки як результат зміни в нейро-ендокринному апараті, що регулює вуглеводний обмін. На думку Н. 3. Обжорина, гіпоглікемія сприяє поступовому зниженню мозкової активності і підвищенню симпатико-адреналінової системи, у результаті чого підсилюється виділення кортикостероїдів і відбувається розростання фіброзної тканини в кістках. Виникнення при остеодистрофії болю, зв'язані з поразкою кістково-суглобного апарата, деформацією хребта, переломами кісток і т.д. , ведуть до ще більшого розладу регулюючої діяльності центральної нервової системи і тим самим збільшують дистрофічний процес[6].

2.3 Клінічні ознаки захворювання

остеодистрофія мінеральний обмін бичок

Остеодистрофію великої рогатої худоби підрозділяють, виходячи головним чином із клінічних ознак. Класифікація энзоотичної остеодистрофії великої рогатої худоби з урахуванням ваги, характеру перебігу хвороби і наслідків перехворювання розроблена недостатньо. Немає чіткого обґрунтування субклінічного і початкового клінічного процесу остеодистрофії[8,16]. Розрізняють субклінічний перебігостеодистрофії - ранній період хвороби, клінічно виражений перебіг хвороби, її розпал, угасання симптомів і реконвалесценцію. Критерієм, на підставі якого відносять тварин у ту чи іншу групу, є показник щільності тіла п'ятого хвостового хребця, виражений у мг/см3. У клінічно здорових тварин він дорівнює 831 мг/см3 і буває навіть вище, у корів із субклиничною формою остеодистрофії, що протікає, він коливається в межах 760- 830 мг/см3. Клінічно виражена остеодистрофія супроводжується зниженням щільності кістяка нижче 759 мг/см3 .

За даними С. А. Іванівським 1973 р. cубклінічна остеодистрофія протікає в основному відносно легко, малопомітно і не супроводжується якими-небудь специфічними ознаками. Загальний стан великої рогатої худоби може бути задовільним, угодованість середня і навіть гарна. Видимі слизові оболонки без змін. Може відзначатися невелике зниження апетиту. З прогресуючим захворюванням знижується вгодованість, продуктивність, затримується линяння, з'являється лизуха і порушується травлення (гіпо- і навіть атонія рубця й ін.). Зменшується щільність кістяка в середньому до 793±0,23 мг/см3. У сироватці крові відзначається гіпопротеінемія, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу до 453+9 мг % і нижче. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові, кольоровий показник збільшується до 1,14+0,02 [6].

Встановлено, що з розвитком мінерального дефіциту у тварин змінюються всі біохімічні показники: зміст кальцію зменшується з 12,25 до 10,5 і навіть до 9,2 мг %, неорганічного до 3,25 мг %. Найбільше рано і значно порушується активність лужної фосфатази сироватки крові. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові - з 61,5 до 42 мг %.

Як правило, захворюванню передують розлад травлення, спотворення апетиту. Останнє спостерігають у 80-92% тварин, особливо у корів в період глибокої тільності. Такі тварини облизують навколишні предмети; на пасовище лижуть камені, землю, поїдають кам'яне вугілля, заковтують різні металеві предмети, цеглини, кісти й інші предмети, п'ють гнойову рідоту.Сторонні тіла, потрапляючи в шлунок тварин, часто викликають травматичні ретикуліти і перикардити, обтурацію кишечнику й інші захворювання, унаслідок чого тварини гинуть. Прийом корму знижується, але підсилюється спрага. Іноді тварини випивають до 70 л води в добу. Жуйка частіше збережена, але млява, уповільнена; у важких випадках захворювання вона може взагалі бути відсутня, у окремих тварин спостерігається порушення ритму скорочень рубця (гіпо- і навіть атонія). При травмі сітки при глибокій пальпації в області мечоподібного відростка відзначають хворобливість. У деяких тварин виявляються ознаки катару сичуга і книжки [5,24].

У багатьох тварин затримується линяння до червня, а іноді до вересня. Волосяний покрив здобуває матовий відтінок. У деяких тварин спостерігається випадання вовни й облисіння. Виникають поразки шкіри у виді дерматитів і екзем. Видимі слизуваті оболонки без змін. Але з розвитком анемії конъюнктива стає білястою з матовим відтінком. У випадку серцевої недостатності слизові стають ціанотичними, судини конъюнктиви розширені, переповнені кров'ю. Численними дослідженнями встановлено, що в раціонах корів дуже часто відзначається дефіцит мікроелементів: йоду, кобальту міді, марганцю, цинку і деяких інших. Щоб збалансувати раціони по мікроелементах, необхідно знати потреба тварин у них. По Ю. К. Оллю, у розрахунку на 1 кг сухої речовини раціону коровам потрібно (у мг): йоду 0,1, кобальту 0,1, міді 8, марганцю 40, цинку 20, молібдену 1-2, заліза 50. При недоліку зазначених елементів у раціонах їх варто заповнювати.Додаткове введення в раціон комплексу макро- і мікроелементів і внутрішньом'язове введення тривітаміна на фоні збалансованого кальцієво-фосфорного відношення при достатнім забезпеченні корів протеїном профілактує авітамінози (A, D, BС) і остеодистрофію.Дача з кормом хлористого кобальту і внутрішньом'язове введення вітаміну D позитивно позначається на показниках кальцієво-фосфорного обміну і попереджає розвиток остеодистрофії [ 3, 9, 35].

Для попередження виникнення остеодистрофії необхідно, щоб раціон містив достатню кількість солей фосфорної кислоти, кальцію, натрію, магнію. Установлено, що в рослинах міститься дуже мало натрію[10]. Тому поварену сіль, що є головним джерелом задоволення потреб організму в натрії, необхідно згодовувати протягом року. Виходячи з того, що пасовищний період не завжди приводить до повного відновлення в кістковому депо витрачених за зимовий період запасів мінеральних речовин, необхідно робити мінеральну підгодівлю й у літню пору, головним чином дійних корів. До складу підгодівлі повинна входити в основному фосфорне борошно чи фосфорно-кислий кальцій і натрій[ 9, 20, 26].

При порушенні функції печінки і розвитку жовтяниці конъюнктива офарблюється в жовтий колір. Кількість дихальних рухів у межах верхньої границі норми, у літній період подих може учащатися до 60-70 дихальних рухів у хвилину, а в окремих тварин - до 96. Дуже часто хвороба супроводжується осередковими застоями в легенях, а при тривалому залежуванні - гіпостатичною пневмонією. У деяких тварин відзначені виражені зміни й в інших органах і тканинах, наприклад виражені застійні, дистрофічні процеси в печінці. У зв'язку з цим при перкусії часто виявляють збільшення зони печінкового притуплення, хворобливість при натисненні, особливо в ділянці десятого міжреберья. У тварин, хворих остеодистрофією, зміни з боку серцево-судинної системи розвиваються поступово і найчастіше носять характер міокардиодистрофії. У деяких випадках відзначають частішання серцевого ритму. В окремих тварин спостерігають ознаки порушення гемодинаміки, що виявляються підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску[13].

При ускладненні остеодистрофії травматичним перикардитом пульс прискорюється до 120-140 ударів за хвилину. З'являються шуми тертя, а потім плескоту, збільшується границя серцевого притуплення, різко підвищується температура тіла і погіршується загальний стан тварини[11].

Порушуються функціональна діяльність яєчників і полові цикли, затримується розсмоктування жовтого тіла, у деяких корів знижується тонус матки, у багатьох спостерігається безплідність. Тварини не запліднюються навіть після декількох покрить. Пологи протікають важко з затримкою посліду.

Шкірні рефлекси виражені нормально чи трохи знижені. Шкірна болюча чутливість частіше буває значно підвищеної, рідше нормальної і ще рідше зниженої. Нервово-м'язовий тонус знижений[5,14].

Специфічні симптоми поразки кісткової системи і зв'язково-суглобного апарата виражені неоднаково і багато в чому залежать від розвитку патологічного процесу. На початку захворювання тварини стають обережними, скрутними, а пізніше і зовсім неможливими. При русі крок коротшає і сильно утрудняється винос кінцівок назад. Одночасно з утрудненням рухів може виникнути кульгавість, Із прогресуванням хвороби відзначається різка деформація грудної клітки і таза. Грудна клітка підтягується і як би перетягається в області мечоподібного відростка. Виявляється скривлення хребта і перших хвостових хребців, у результаті чого хвіст звалюється те в ліву, то в праву сторону. Іноді відзначається перекшення таза. Зуби, як правило, валандаються. У молодняка спостерігається деформація трубчастих кісток, кінцівок і кісток черепа, тому що відомо, що у молодої тварин найбільше енергійно ростуть кістки черепа[ 2,16].

У дорослих тварин на ребрах утворяюється потовщення величиною від курячого яйця до середнього куркуля. Патологічні зони перебудови (лоозеровскі зони) виникають звичайно в середині чи в нижній третині ребра, але можуть бути виявлені й у місцях переходу ребер у хрящі. Стовщення можуть носити множинний характер, охоплюючи все ребро від муфти. Спостерігається поразка суглобного і зв'язкового апаратів, що приводить до порушення координації рухів. Поперечні відростки поперекових хребців у дорослих тварин унаслідок розм'якшення кісткової тканини легко прогинаються, що можна виявити при пальпації, а під впливом ваги черевних органів вони згинаються вниз[9].

Остеодистрофічний процес виявляється у виді нерівномірного осередкового і дифузійного стоншення кісток. У деяких місцях у результаті осередкових стоншень і розширень краю ребер виявляються горбистими, нерівними. Уражені ребра звичайно м'які і хворобливі. Важливою ознакою остеодистрофії є одиничні чи множинні переломи кісток. При остеопорозі внаслідок крихкості кістяка при самих незначних механічних впливах можуть виникати переломи кісток таза, кінцівок, ребер[16,30].

У тварин на місці переломів з'являється припухлість, деформація, кісткова крепітація, рухливість кісти і хворобливість. Розлад функцій виявляється по-різному. Виникає кульгавість. Тварина не може спиратися на хвору кінцівку, як при русі, так і в стані спокою. Спостерігається ненормальна постановка кінцівок, скривлення спини при переломі хребта[11]. Остеодистрофія протікає з вираженим порушенням фосфорно-кильцієвого обміну і супроводжується порушенням інших обмінів. Різкі коливання в таких показниках, як зміст загального білка, кальцію, неорганічного фосфору, резервної лужності і каротину в сироватці крові, указують на порушення, що виникають у центральній нервовій системі внаслідок недостатнього надходження необхідних для життєдіяльності чи речовин посиленого виділення їхній з організму, що приводить до порушення співвідношення між окремими елементами.

За даними И. Г. Шарабрина, Н, А. Уразаева, .С. А. Іванівського, А. Н. Баженова, А. А. Кабыша й інших, при різній вазі захворювання тварин остеодистрофією відзначається різний ступінь засвоюваності живильних речовин організмом. Так, при важкому стані погано засвоюються вуглеводи з корму. Цукор, введений в організм, незважаючи на низький зміст у крові, тривалий час не засвоюється печінкою, частина його виділяється із сечею[38].

В. Г. Гавриш, Н. 3. Обжорин і інші відзначають істотні зміни з боку вмісту рубця: зменшення як загальної кількості інфузорій, так і їхніх великих форм, зниження рухливості інфузорій і слабка засвоюваність мікроорганізмами рубця крохмалю, закислення вмісту рубця. Причому, чим тяжче протікає хвороба, тим сильніше виражені зазначені зміни[19].

2.4 Паталогоанатомічні зміни

У бичків забити чи загинувших у початковій стадії остеодистрофії, виявляють слабке розм'якшення останніх хвостових хребців, стернальних кінців ребер, некрози і виразки, узори гіалінового хряща, проксимальних кінців п'ясткових і плюсневих кісток розміром від шпилькової голівки до 1-1,5 см, що розташовуються як у середині, так і по краях суглобної поверхні. Відзначають також катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, паренхіматозну дистрофію печінки і нирок[7,29].

При гістологічному дослідженні спостерігається незначне потоньшення кортикального шару останніх хвостових хребців і ребер, розпирання гаверсових каналів, внутрішні пластинки яких місцями мають зазубрені краї, кісткові балки спонгиоза нерівномірно стоншені, виступають у виді широкопетлистой мережі, і по їх краях спостерігалися одиничні пікноморфні остеобласти. У місцях эрозій і виразок геаліновий хрящ складається з 3-6 рядів кулькоподібних клітин шару, що дегенерує; зона звапніння хряща і його базофільна лінія відсутні, а замість охрястя, мається волокниста сполучна тканина, багата фібробластами[ 9].