Виды мочекаменной болезни и способы их лечения
Характеристика процесса образования кальциевых камней. Изучение особенностей оксалатного, фосфатного и уратного уролитиаза. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни у мелких домашних животных. Противовоспалительная и патогенетическая терапия.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.10.2017 |
| Размер файла | 31,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
РЕФЕРАТ
Виды мочекаменной болезни и способы их лечения
Содержание
1. Оксалатный уролитиаз
2. Фосфатный уролитиаз
3. Уратный уролитиаз
4. Лечение мочекаменной болезни
5. Консервативные методы лечения
Библиографический список
1. Оксалатный уролитиаз (кальциевые уроконкременты)
Формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом: доказано, что организм плотоядных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Поэтому для расщепления данных компонентов в кишечнике плотоядных должны присутствовать микроорганизмы, способные выделять ферменты для расщепления сложных углеводов. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Так, например, глюкоза при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты, дальнейшее окислении которой может привести к образованию щавелевой кислоты (Афонский С.И., 1960).
Согласно современной минералогической классификации в гуманитарной медицине, практически все почечные камни состоят из кальциевых биоминералов (вевеллит, веделлит, апатит, брушит и др.). Что касается мелких домашних животных, то частота встречаемости кальциевых камней, в первую очередь оксалатов кальция, согласно данным ряда авторов, сильно варьирует в зависимости от местности (Osborne C.A., Lulich J.P. et al., 1999; Lulich J.P., Osborne C.A. et al., 2000; Albasan H., Osborne C.A. et al., 2009). Мы предполагаем, что это может быть связанно с различием в климатических, биохимических и других показателях местности. Однако, несмотря на различный процентный состав данного вида конкрементов мочи, оксалатные камни у плотоядных животных, особенно у кошачьих, занимают второе место после струвитных по частоте встречаемости.
Было установлено, что процесс образования кальциевых камней берет свое начало в интерстиции почечного сосочка, прилегающем к тонкому отделу петли Генле, что обусловлено анатомическими и физиологическими особенностями данного отдела нефрона. Важнейшее значение здесь имеют процессы трансмембранного переноса ионов кальция, определяющие первичное увеличение концентрации данного электролита в интерстициальном пространстве (Yagisawa Т., Hayashi T. et al., 2001). Как упоминалось ранее, одним из важнейших факторов образования кальций-оксалатных камней является повышенная экскреция с мочой щавелевой кислоты, оксалурия, что способствует образованию зародышей микролитов из кальция, но они легко вымываются мочой из мочевыводящих путей. Некоторые авторы также предполагают, что кроме перенасыщения мочи оксалатами, важно перенасыщение её и кальцием (Stevenson A.E., 2002; Stevenson A.E., Hynds W.K. et al., 2003). Данное состояние часто наблюдается при повышенной абсорбции кальция в кишечнике. В этом случае возникает повышенная абсорбция оксалатов, что в дальнейшем может привести к гипероксалурии и затем к формированию конкрементов. При нарушении оттока мочи может возникнуть возможность прикрепления кристаллического зародыша (микролита) к уротелию почечной лоханки. Это, в свою очередь, влечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1996).
Основную роль защитного коллоида в организме животных и человека играет гиалуроновая кислота, которая является гетерополисахаридом, молекула которого состоит из остатков N-ацетил-D-глюкозоамина и D-глюкоуроновой и уксусной кислот. При взаимодействии бактериальных ферментов, концентрация которых в норме не превышает 10-10 в 1 мл, происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние, в свою очередь, подвергаясь дальнейшему окислению, образуют щавелевую кислоту, которая в соединении с кальцием и дает нерастворимый осадок оксалата кальция.
Кроме того, усиление всасывания оксаловой кислоты вследствие нарушения всасывания жиров может наблюдаться при патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбиозах. При нарушении всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами. Помимо этого, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают слизистую оболочку ободочной кишки, и большое количество оксалата поступает в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).
Установлено, что при снижении чувствительности почечной ткани к инсулину ослабляется ингибирующая функция ренального цитрата, в результате чего возникают благоприятные условия для формирования почечных конкрементов (Cupisti А., 2007). Существует предположение, что важную роль в камнеобразовании играет «кальциевый парадокс» в нефроцитах, суть которого заключается в том, что при перфузии сердца раствором, содержащим ионы Са2+, после периода бескальциевой перфузии сопровождается необратимым прекращением электрической и сократительной активности сердца, развитием контрактуры миокарда, высвобождением в перфузат миокардиальных ферментов, а избыточное поступление кальция способно к повреждению клеток нефрона (Зверев Я.Ф., 2009).
Существенное значение в процессе формирования почечных камней имеет оксидативный стресс, из-за чего в последние годы для лечения нефролитиаза применяют антиоксиданты (Азарова О.В., Мищенко Н.П. с соавт., 2009). При экспериментальном моделировании оксалатного нефролитиаза на крысах с помощью применения этиленгликоля были установлены характерные биохимические и морфологические признаки развития заболевания. Так, отмечалось выраженное пересыщение мочи оксалат-ионом на уровне 1,1-1,7 мг/мл, при том что до начала опыта этот ион в моче не обнаруживался. Кроме того, наблюдалось существенное увеличение активности маркерных ферментов повреждения почечного эпителия: ЛДГ - в 2,9 раза к моменту завершения эксперимента; ГГТ - в 1,6 раза; N-ацетил-в-D-глюкозаминидаза (НАГ) - в 3,8 раза. Параллельно у больных животных наблюдался выраженный оксидативный стресс, о чем, в первую очередь, свидетельствовало увеличение концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов (ТБРП) в 8,3 раза относительно уровня интактных крыс (с 2,9±0,18 мкмоль до 24,1±0,62 мкмоль). Вместе с этим была выявлена некоторая тенденция к увеличению общей прооксидантной активности (ОПА): с 75,5±2,71% у интактных крыс до 78,2±2,71% после моделирования заболевания.
Активность глутатионпероксидазы (ГПО) достоверно уменьшилась в 1,3 раза (с 37,4±1,88% в норме до 29,9±2,45% на фоне нефролитиаза; p <0,02). Аналогичные изменения прослеживались в активности супероксиддисмутазы (СОД). Так, в почках крыс, 6 недель получавших этиленгликоль, она составила 11,6±1,26%, что в 1,3 раза уступало показателю интактных животных - 14,9±1,61%. Активность каталазы, несмотря на длительное употребление крысами этиленгликоля, оставалась стабильной: 11,9±0,79% у здоровых животных против 13,6±1,50% на фоне нефролитиаза. Далее были изучены особенности экспрессии внутрипочечных ингибиторов кристаллизации в условиях моделирования оксалатного нефролитиаза. Оказалось, что после 6 недель применения этиленгликоля степень экспрессии протеина Тамма-Хорсфалла (ПТХ) относительно интактных крыс достоверно увеличилась на 4,6%, экспрессия ОПН ослабилась на 3,2%, а экспрессия бикунина незначительно превышала показатели интактной группы.
Финальным подтверждением возникновения литогенных процессов в почках крыс, 42 дня употреблявших этиленгликоль, явились результаты морфометрии почечных срезов. Как и ожидалось, в области почечного сосочка фиксировались многочисленные кальциевые депозиты, количество которых составило 27,4±3,23 в поле зрения, а их средний размер - 12,0±0,62 мкм (Жариков А.Ю., 2011; Жариков А.Ю., 2012).
Одним из звеньев мочекаменной болезни также можно считать повышение осмолярности мочи. Так в исследовании здоровых людей и пациентов, страдающих уролитиазом, у всех пациентов из-за уменьшения потребляемой жидкости в 2,2 раза достоверно снижался суточный диурез, в 1,4 раза была увеличена экскреция кальция и неорганического фосфора, в 1,5 раза - оксалата кальция и мочевой кислоты, снижалась концентрация цитратов и экскреция магния в 1,3 раза, повышалась осмолярность мочи. В плазме крови были достоверно повышены уровни ионизированного кальция в 1,2 раза и мочевой кислоты в 1,6 раза, а концентрация магния снижена в 1,3 раза. Кроме того, у пациентов наблюдались метаболические нарушения, такие как гиперкальциурия, гиперурикурия в сочетании с гиперурикемией, гиперфосфатурия, гипероксалатурия, а также гормональные наарушения. Так у пациентов уровень общего тестостерона находился на нижней границе нормы, в сравнении со здоровыми людьми, у которых он был на уровне средних значений нормы. При этом снижался индекс свободного тестостерона.
2. Фосфатный уролитиаз (струвитный)
К наиболее распространенным фосфатным уроконкрементам относятся струвиты, или трипельфосфаты, и фосфат-кальциевые камни. Последние, в свою очередь, редко бывают чистыми и представлены как соединениями со струвитными, реже с оксалат-кальциевыми камнями. Фосфат-кальциевые уролиты наблюдаются у животных при серьёзных метаболических нарушениях, таких как первичный гиперпаратиреодизм и других заболеваниях, сопровождаемых гиперкальциемией, ацидозом почечных канальцев, идиопатической гиперкальциурией. Некоторые авторы отмечают предрасположенность к струвитному уролитиазу у собак хондродистофичных и карликовых пород в виду врожденной патологии фосфорно-кальциевого обмена (Варга Г., 1999). Кроме того, возможно присутствие данных камней при избытке потребления кальция и фосфора (Osborne C.A., Polzin D.J. et al., 1989). При этом фосфато-кальциевые камни способны приводит к усилению процесса кристаллизации оксалата кальция.
У кошек камни, обнаруженные в мочевом пузыре, в большинстве случаев состоят из аммонийного фосфата магния (струвита) или оксалата кальция. Анализ информации, полученной из двух наиболее крупных лабораторий США, показал, что до конца 80-х годов прошлого века струвитные уролиты выявляли у кошек значительно чаще оксалатно-кальциевых камней (Westropp J.L., Cannon A.B. et al., 2006). В период с 1984 по 2003 год частота обнаружения последних в Уролитном центре Университета Миннесоты повысилась приблизительно с 3% до уровня, превышающего 40% (Forrester S.D., 2006). В середине 90-х годов инцидентность струвитной мочекаменной болезни у кошек в Северной Америке и других частях мира, включая Нидерланды и Швейцарию снизилось, при том как рецидивность оксалат-кальциевых возросла (Stevenson A.E., 2001; Westropp J.L., Cannon A.B. et al., 2006; Forrester S.D., 2006; Houston D.M., Elliot D.A. et al., 2008). Однако с 2002 года вновь началось повышение частоты обнаружения струвитных мочевых камней.
Основываясь на анализе мочевых камней, обнаруженных в 2005 году в Уролитном центре Университета Миннесоты у 9221 кошки самыми распространенными типами уролитов признали струвитные (48%), оксалатные (41%) и пуриновые (4,6%) камни (Forrester S.D., 2006). В Канаде в 2005 году у кошек выявили равное по числу количество струвитов и оксалатов (Houston D.M., Elliot D.A. et al., 2008). Одним из основных элементов при формировании фосфатных камней является перенасыщение мочи конкрементобразующими компонентами. Однако не всегда при фосфатурии наблюдается образование конкремента. Поэтому пусковым механизмом к формирования фосфатных уролитов принято считать наличие в мочеполовой системе патогенной микрофлоры, продуцирующей фермент уреазу (Clapham L., McLean R.J.C. et al., 1990). Чаще всего у животных выделяют микроорганизмов род Staphylococcus spp. (чаще S. intermedius), реже Proteus spp. В гуманной медицине также было установлено, что важное значение в патогенезе уролитиаза играет мочевая инфекция и хронический пиелонефрит (Caione P., Vanozzi E. et al., 2005; Лопаткин Н.А., Трапезникова М.Ф. c соавт., 2007; Казеко Н.И., 2011). Также исследователями доказано, что микроорганизмы способны инициировать и потенцировать камнеобразование за счет увеличения содержания мукопротеидов, уростаза, нарушения кровотока и транспорта камнеобразующих веществ в канальцевой системе почек (Rivadeneyra M.A., Gutierres C.A. et al., 2001; Khan S.R., 2006; Ciftcioglu N., Kajander E.O. et al., 2001, Kwak С., 2003; Переверзев А.С., Мозжаков П.В. с соавт. 2004).
Следует отметить, уреаза - это фермент, который гидролизирует мочевину, в результате чего повышается концентрация аммония, фосфатов и карбонатов, а моча защелачивается. При высоком уровне кальция в моче возможно образование фосфат-кальциевых камней. Аморфный фосфат кальция, в свою очередь, является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде фосфат-ионов, а ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И., 1996).
В нормальных условиях в моче содержатся фосфорнокислые соли магния, которые при рН 5-6,5 находятся в растворенном виде и не способны выпасть в осадок. В результате деятельности патогенной микрофлоры происходит защелачивание среды, что, в свою очередь, может привести к кристаллизации солей фосфора. При перенасыщении мочи фосфорнокислыми солями магния и аммония, а также при снижении ингибиторной активности наступает аномальная кристаллизация с образованием камней (Найданова Ю.С., 2005).
При инфекции мочеполовых путей (ИМП) в организме возникают защитные механизмы в виде формирования экссудата, который состоит из ферментов, лейкоцитов, антител (альбуминов и глобулинов). В последних, в свою очередь, содержится большое количество питательных для микроорганизмов компонентов. Так, в состав альбуминов входит много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулинах глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин, а аспаргиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в моче ионов магния в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И., 1996). Кроме того, возможно образование стерильных струвитов, вызванное деитическими, метаболическими и наследственными нарушениями, но не присутствием ИМП (Osborne C.A., Lees G.E. et al, 1995). При этом, наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляется до щавелевой кислоты.
Следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ. Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте (Каткова В.И., 1996).
3. Уратный уролитиаз
Наиболее часто встречающимся видом у собак и кошек является урат аммония, возникающий при перенасыщении мочи мочевой кислотой и ионами аммония (Bartges J.W., Kirk C.A., 2012). Данный вид уролита является третьим по распространенности после струвитов и оксалатов, и его процентная доля от всех видов уроконкрементов в зависимости от географических зон и лабораторий варьирует от 3,1% до 25% у собак (Houston D.M., Moore A.E., 2009; Low W.W., Uhl J.M. et al., 2010; Roe K., Pratt A. et al., 2012) и от 3,9 до 10% у кошек (Houston D.M., Elliot D.A. et al., 2008; Appel S.L., Houston D.M. et al., 2010). Пурины образуются в организме в результате эндогенного метаболизма нуклеотидов, а также могут поступать с пищей. У приматов и человека конечным продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота, образующаяся путем воздействия фермента ксантиноксидазы на гипоксантин и ксантин. Однако у большинства млекопитающих, в том числе у собак и кошек, мочевая кислота в дальнейшем метаболизируется уриказой печени до аллантоина, который экскретируется с мочой. Поэтому основным продуктом обмена пуринов у данных животных является аллантоин, который в моче растворяется значительно лучше, чем мочевая кислота, что повышает риск развития уратного уролитиаза, т.к. увеличивается процентное содержание мочевой кислоты в моче (McCue J., Langston C. et al., 2009). Ранее считалось, что основной формой существования мочевой кислоты в организме является мононатриевый урат, который преимущественно в этой форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).
В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. Возникновению уратных камней способствует наличие мочевинферментирующих бактерий при одновременно высокой экскреции мочевой кислоты. Из-за расщепления мочевины образуется повышенное количество ионов аммония и щелочность мочи. Таким образом, возникают благоприятные условия для струвитного и уратного камнеобразования. Обычно затем в мочевых камнях образуются дискретные зоны струвитов или уратов. В подобных случаях могут образовываться также смешанные фосфат-кальциевые/гидроурат-аммонийные камни. В кислой моче при высокой экскреции мочевой кислоты образуются смешанные гидроурат-аммонийные/уратные камни. При этом из-за метаболического ацидоза в качестве кислотного буфера выделяется повышенное число ионов аммония. Ионы мочевой кислоты и уратов в моче всегда находятся в химическом равновесии. При рН выше 6,2 равновесие смещается в сторону уратов, и в результате высокой концентрации аммония может произойти выпадение кристаллов урата аммония. При рН ниже 6,2, наоборот, происходит выпадение кристаллов мочевой кислоты. При переменной рН (5,5-6,5) возможно образование смешанных камней мочевой кислоты/гидроурат аммонийных. Если при схожих условиях существует гиперкальцийурия и гипоцитратурия, то возможно также образование смешанных гидроурат-аммонийных/оксалат-кальциевых камней.
Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.
4. Лечение мочекаменной болезни
Как было сказано ранее, мочекаменная болезнь имеет полиэтиологическую природу, что во многом затрудняет лечение, т.к. нельзя выделить определённое звено патологии для последующей корректировки. Кроме того, в ряде случаев причина болезни устанавливается не сразу или её и вовсе не удаётся установить, что может быть связано с длительным латентным периодом, когда время между воздействием первопричины и клиническими признаками довольно длительное. Поэтому чаще всего лечение направлено не на причину, а на следствие уролитиаза. Однако, несмотря на сказанное выше, остается неизменным, что лечение данной патологии как в гуманитарной медицине, так и ветеринарии, должно быть комплексным. На сегодняшний день у специалистов имеется целый арсенал лечебно-профилактических методик, дающих хорошие результаты в коррекции данной патологии у животных. Все виды лечения данной патологии в ветеринарии можно разделить на консервативные и хирургические методы коррекции. Первая группа включает в себя такие подгруппы как:
· Дезинтоксикационная терапия,
· Противовоспалительная терапия,
· Патогенетическая терапия,
· Диетотерапия.
Как видно, первые пункты основаны на симптоматической помощи пациентам (Александров В.П., 2002).
Ко второму методу лечения относятся такие виды коррекции, которые сами по себе не влияют на патогенез процесса, но способствуют нормализации мочеиспускания у пациентов. К ним относятся такие хирургические методы как:
· катетеризация мочевого пузыря,
· пластика уретры (уретростомия),
· цистотомия.
Кроме того, выделяют нетрадиционные методы коррекции мочекаменной болезни, которые имеют хорошие результаты, но не получили на сегодняшний день широкого применения.
Также можно выделить классификацию, основанную на виде уроконкремента, т.к. лечение отдельного вида камней имеет, в силу несколько различного патогенеза, свои характерные особенности. Остается неизменным и то, что для каждого пациента с диагнозом «мочекаменная болезнь» программа лечебно-профилактических мероприятий должна быть индивидуальной, с учётом тех или иных особенностей организма животного: причины и механизмов камнеобразования, состава конкрементов, стадии формирования камня, функции почек, осложнений, общего состояния пациента. Однако некоторые рекомендации носят общий характер для всех пациентов. Например, при отсутствии противопоказаний, увеличение жидкостной нагрузки на организм животного с целью повысить количество выделяемой мочи, что в свою очередь снижает концентрацию конкрементобразующих компонентов. Также животному усиливают двигательную активность.
Рассмотрим основные методы лечения мочекаменной болезни подробнее.
мочекаменная болезнь лечение животное
5. Консервативные методы лечения
Для снятия у животных болевого синдрома и спазма гладкой мускулатуры как следствия у животных применяется целый ряд манипуляций. К ним относятся назначение животному новокаиновых блокад, спазмолитических, болеутоляющих средств, а также теплых ванн и грелок (Паршин А.А., 1999; Барышев Д.Ю., 2005).
Среди новокаиновых блокад хорошо себя зарекомендовали надплевральная блокада чревных нервов и симпатических пограничных стволов по Мосину, паранефральная новокаиновая блокада, пресакральная новокаиновая блокада по Исаеву. Также при резко выраженной колике, и в случаях, когда инъекции спазмолитиков оказываются малоэффективными, рекомендуется проведение новокаиновой блокады семенного канатика у котов или круглой связки матки у кошек.
Установлено, что применение раствора папаверина гидрохлорида 2% в дозе 2 мг/кг массы у животных приводит к хорошему расслаблению сфинктера мочевого пузыря. В гуманитарной медицине считается, что но-шпа обладает более сильно выраженной и продолжительной активностью, чем папаверин (Тиктинский О.Л., 2000). Кроме того, данный автор подчеркивает, что спазмолитический эффект можно усилить посредством сочетания нескольких препаратов. Например, но-шпа 2% - папаверин 2% - промедол 1% - анальгин 50% - пентамин 5%. Такого же мнение придерживаются и авторы в ветеринарной медицине (Липницкий С.С., Литвинов В.Ф., 1996). Некоторые авторы рекомендуют облегчать состояние животного при обструкции уретры введением баралгина или спазгана (Федюк В.И., Александров И.Д., с соавт., 2000; Кондрахин, И.П., 2008).
Также в качестве спазмолитических средств используют атропин и платифиллин, которые обладают блокирующим действием на М-холинорецепторы. Однако последний менее активно расслабляет мускулатуру дистальных отделов мочевыводящих путей (Соколов В.Д., 1997).
Дезинтоксикационная терапия применяется в случаях тяжелого нарушения водно-электролитного баланса, ацидоза организма, т.е. в случаях, угрожающих нормальному функционированию организма. На сегодняшний день не существует единого мнения в применении тех или иных средств для стабилизации состояния пациента. Отдельные авторы приводят ряд схем дезинтоксикационной терапии, которые достоверно имеют положительные результаты у множества групп пациентов.
Так Складнева Е.Ю. в качестве дезинтоксикационных средств предлагает использовать 10-20% растворы глюкозы, которые стимулируют выработку эндогенного инсулина. Последний, в свою очередь, стимулирует усвоение клетками организма как самих молекул глюкозы, так и ионов калия, которые, согласно литературе, в избытке находятся в плазме крови, и устраняет тем самым гиперкалиемию, развивающуюся при уремии (Байнбридж Д., Эллиот Д., 2003; Складнева Е.Ю., 2010). В случаях метаболического ацидоза рекомендуются растворы бикарбоната натрия.
С противовоспалительной целью применяются гормональные препараты и антибактериальные. Применение первых показано в случае выраженного отека и стриктуре уретры. Однако, данную группу препаратов следует использовать мелкими курсами в виду наличия целого списка противопоказаний и побочных эффектов. Вторые же применяются с целью борьбы с инфекцией мочевыводящих путей, а также таких осложнений как пиелонефрит и нефрит (Тыналиев М.Т., 1980).
Антибиотики и антибактериальные препараты довольно широко применяются как в медицинской, так и в ветеринарной практике при лечении уролитиаза. При этом как и в случае других заболеваний нет «универсального» препарата, а назначение того или иного вида антибиотика должно обусловливаться чувствительность микроорганизмов к нему. Так некоторые авторы рекомендуют назначение антибиотиков широкого спектра действия, таких как пенициллин, ампициллин в дозе 5-10 мг/кг; тетрациклина гидрохлорид по 7мг/кг 2 раза в день; бициллин-3 по 10000-12000 ЕД/кг 1 раз в два-три дня (Osborne C.A., Lees G.E., 1995; Кузьмин А.А., 1996; Федюк В.И., Александров, с соавт., 2000), Кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день; Байтрил 5мг/кг 1 раз в день 3-10 дней (Фев К., 1998; Деева Г.В., 2001).
При этом антибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации очага инфекции, что достигается только путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в специально подобранных дозах, с соблюдением кратности и длительности курса лечения (Тыналиев М.Т., 1980).
Некоторые авторы указывают на то, что инфекционные заболевания мочевыделительной системы относятся к асцендирующей инфекции (Фев К., 1998). Согласно их данным ряд органов, таких как пищеварительный тракт, простата и матка, являются резервуарами уропатогенных микроорганизмов и причиной рецидивирующих инфекций. Поэтому для успешной борьбы с инфекционными очагами необходимы антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью, хорошо адсорбирующиеся и способные проникать во все отделы мочевыделительной системы.
Применение сульфаниламидных препаратов при уролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратов (Вайнберг З.С., 1981). Наиболее предпочтительным из данной группы антибактериальных препаратов является бисептол, который не выпадает в осадок в виде кристаллов (Машковский М.Д., 1986). Однако данный препарат, как и аминогликозиды, противопоказан при ХБП в виду способности к кумуляции, нефро- и гепатотоксичности.
Производные нитрофурана (фурагин, фуразолидон и др.) эффективны, малотоксичны, но так же как и предыдущие противопоказаны при ХБП, т.к. также способны к кумуляции. Оказывают воздействие на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, особенно при кислой реакции мочи. Курс лечения 10 дней (Минкин Р.Б., 1990).
Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 5-7 дней.
Библиографический список
1. Леонард, Р.А. Гломерулонефрит кошек: современные методы диагностики, лечения и профилактики. Клинико-морфологическое исследование / Р.А. Леонард. - Челябинск, 2010. - 78 с.
2. Миколенко, О.Н. Анализ проявлений мочекаменной болезни у кошек / О.Н. Миколенко, Ю.А. Ватников // Российский ветеринарный журнал (мелкие домашние животные). - 2015. - № 6. - С. 14-16.
3. Минкин, Р.Б. Болезни почек. - Л.: Медицина. - 1990. - 158с.
4. Попова, Ю. Болезни почек и мочевого пузыря. Диагностика, лечение, профилактика / Ю. Попова. - СПб.: Крылов, 2008. - 88 с.
5. Пытель, Ю.А. Уратный нефролитиаз / Ю.А. Пытель, И.И. Золоторев. - М.: Медицина, 1995. - 176 с.
6. Соболев, В.Е. Нефрология и урология домашней кошки (Felis catus) / В.Е. Соболева // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2011. - №1. - С. 40-42.
7. Тимофеев, И.А. Урологический синдром кошек в г. Одессе. / И.А. Тимофеев, В.М. Ушаков// Мат. IX Междунар. Конгр. по леч. мелких дом. жив., 2001. - С. 300-302.
8. Тыналиев, М.Т. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни / М.Т. Тыналиев. - Фрунзе, 1980.
9. Ужегов, Г.Н. Почечнокаменная болезнь. - М.: Вече, 2002. - 160 с.
10. Федюк, В.И. Справочник по болезням собак и кошек И.Д. Александров, Т.Н. Дерезина, с соавт. - Ростов н/Д.: Феникс, 2000. - 352 с.
11. Флеровский, И.А. Материалы к изучению мочекаменной болезни в Хабаровском крае: автореф. дис…докт. мед. наук Л., 1966. - 35 с.
12. Харб-Хаузер, М. Мочекаменная болезнь /М. Харб-Хаузер // Полный справочник ветер. медицине мелких дом. животных / сост. С. Йин: пер. с англ. - М.: ООО «Аквариум - Принт», 2008. - С. 975-983.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Предрасполагающие факторы мочекаменной болезни у кошек. Анатомические особенности органов мочеотделения как пусковые механизмы мочекаменной болезни у кошек. Значимость рационального подбора рациона кормления для мелких домашних животных в условиях города.
реферат [28,8 K], добавлен 10.08.2017Специфика и критерии классификации хирургических болезней животных. Патогенез воспалительных хирургических болезней. Принципы и методы лечения хирургических воспалительных процессов. Оперативные методы лечения. Этиотропная и патогенетическая терапия.
реферат [35,0 K], добавлен 17.12.2011Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.
дипломная работа [704,9 K], добавлен 10.07.2017Болезни сельскохозяйственных животных, их причины и признаки. Характеристика внешнего вида и поведения здорового животного. Незаразные болезни животных, болезни внутренних органов, кожные заболевания. Признаки инфекционных заболеваний. Специфика лечения.
дипломная работа [49,5 K], добавлен 02.04.2011Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.
реферат [24,0 K], добавлен 06.02.2012Характеристика средств осуществления патогенетической терапии при хирургической патологии у животных. Лекарственная и тканевая терапия. Диапазон лечебного действия тканевых препаратов. Аутогемотерапия и гетерогемотерапия. Основные виды холодных процедур.
реферат [31,3 K], добавлен 19.12.2013Изучение особенностей диафрагмальной грыжи у кошки, результаты клинического обследования животного, анамнез жизни. Дневник течения и лечения болезни. Эпикриз, этиология диафрагмальной грыжи животных, обоснование диагноза. Порядок оперативного лечения.
история болезни [2,4 M], добавлен 16.04.2012Роль отдельных цитокинов в формировании противобруцеллезного иммунитета на фоне применения разных вакцинных штаммов бруцелл. Патогенез, течение и симптомы развития болезни у крупного рогатого скота и домашних животных; методы лечения и профилактики.
курсовая работа [112,7 K], добавлен 31.01.2013Ветеринарная офтальмология, анатомия, физиология, методы исследования болезней глаз у животных. Анамнез болезни, возникновение поверхностного гнойного кератита у мелких домашних животных в связи с травматизмом органа зрения, диагностика и лечение.
история болезни [206,3 K], добавлен 26.12.2011Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.
реферат [34,6 K], добавлен 17.04.2012
