Інфекційні захворювання домашніх тварин та птиці

Размещено на http://www.allbest.ru/

Самостійна робота

з предмету "Епізоотологія та мікробіологія"



План

1. Інфекційний енцефаломієліт коней

2. Грип коней

3. Інфекційна анемія коней

4. Ринопневмонія коней

5. Брадзот овець

6. Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней

7. Хвороба Тешена

8. Лейкоз птиці

9. Вірусний гепатит і ентерит птиці

10. Інфекційний стоматит кролів

11. Мішечкуватий розплід

12. Вірусні респіраторні кишкові захворювання в промисловому виробництві

Додаток

1. Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (лат. Meningoencephalomyelitis enzootica) - гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.

Збудник хвороби - РНК-геномний альфавірус, що належить до родини Togaviridae, екологічно пов'язаної з комарами й кліщами. Віріони сферичної форми, діаметром 80 - 120 нм, вкриті двошаровою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи завдовжки 6 - 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості збудника. Летальний при внутрішньомозковому зараженні. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клітин курячого ембріона. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне середовище вже через 2 год інкубації при 37 °С. Стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у вакуумі зберігається при 2 - 4°С до 12 років, при -10 °С - до 3 міс. Пряме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через 4 - 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 5%-й розчин. Висока температура швидко вбиває вірус: при 50 °С - через 1 год, при 65°С - через 10 хв, при кип'ятінні - миттєво.

Епізоотологія. Сприйнятливі коні віком від 2 до 11 років і старші. Джерелом збудника є хворі коні та вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею, молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів і кліщів. Сезонність хвороби збігається з періодом появи комарів пізно навесні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з настанням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах. Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом. Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів. Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруженість ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 - 4 тижні охоплює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впродовж 1 - 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного характеру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає 70 - 80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період 2 - 6 тижнів. Перебіг гострий. Форми: буйна, депресивна та латентна (рідко. У продромальному періоді спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в'ялість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірного, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м'язів, порушення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відмічається намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м'язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку. Коні падають на бік, роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, ШОЕ сповільнена, збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 - 5 діб, тварина гине від паралічів.

Тиха форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м'язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упираються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на укуси комах. Хворі коні швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.

Латентна форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі позитивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м'язів, а також серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу виявляють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподібної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким малюнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою. Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк, крововиливи, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів. У нирках застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень(гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження). У лабораторію для гістологічних досліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шматочки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, ботулізму, кормових отруєнь, бабезіозів, хворобу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломієліт коней.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енцефаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики є захист коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфікованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під час профілактичного карантинування потрібно проводити термометрію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати дослідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антигеном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефаломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищують, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення, дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблагополучної групи коней та прилеглої до них території. Предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин знімають через 40 діб після знищення всіх коней неблагополучної групи та проведення остаточного очищення, дезінфекції й дезінсекції.

2. Грип коней

Грип коней (лат. grippus equorum) - інфекційна, гостропротікаюча контагіозна хвороба, що характеризується катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, загальним пригніченням, короткочасною лихоманкою і сухим болючим кашлем; іноді розвивається пневмонія.

Етіологія. Збудник - РНК-вірус, чутливий до дії високих температур, при низьких температурах тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі. Всі хімічні дез. розчини в звичайних концентраціях згубно діють на вірус. В природі відбувається обмін вірусами грипу між людиною і конем, причому вірус грипу коней здатний долати видовий бар'єр і викликати інфікування людини. Однак прояв грипу коней у людини варіює від безсимптомного до слабо клінічно вираженого.

Епізоотологія. До грипу сприйнятливі коні, незалежно від віку, статі, породи. Найбільш важко хворіють лошата. Джерелом збудника є хворі і перехворіли тварини. Зараження коней відбувається повітряно-крапельним шляхом при спільному утриманні хворих тварин із здоровими. Г. к. може виникнути в будь-який час року, але частіше у весняний та осінній періоди. Захворюваність тварин грипом коливається від 10 до 100%. Вона багато в чому залежить від напруженості імунітету, умов утримання, експлуатації. Летальність залежить від характеру і тяжкості ускладнень, які можуть спостерігатися у 0,5-10% хворих тварин.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - 1-7 днів. Хвороба протікає як правило гостро. Перші випадки грипу у коней часто не діагностуються, він протікає легко, з ознаками риніту та кашлю, що пов'язують з подразненням слизових оболонок дихальних шляхів пилом повітря і корму.

У хворих тварин знижується апетит, вони швидко втомлюються, з'являються слизові витікання з носових отворів і очей, набряк повік, світлобоязнь. Коні фиркають, надалі у них відзначають напади сухого болючого кашлю. Область глотки і гортані болюча. Слизова оболонка очей, носових ходів почервоніла, набрякла, покрита незначною кількістю прозорого слизу. Підщелепні лімфовузли збільшені, нерідко болючі при пальпації. У тварин частішає пульс, дихання. Температура в перші дні захворювання може підніматись до 40-41°С. Грип часто протікає доброякісно і закінчується клінічним одужанням через 2-4 дні. Однак перехворіли тварини протягом наступних 7-10 днів не можуть бути використані на роботі внаслідок слабкості і швидкої стомлюваності. В окремих випадках може настати раптова загибель тварини протягом перших днів хвороби. У хворих можливе ураження шлунково-кишкового тракту (проноси), утворення набряків в області грудей, задніх кінцівок і черевної стінки, катаральне запалення слизових оболонок піхви у кобил. У випадках, коли грипозна інфекція ускладнюється бактеріальною або іншою мікрофлорою, у коней розвиваються плевропневмонія, ентерити. Прогноз в таких випадках несприятливий; в середньому летальність становить 2-2,5%.

Діагноз. Ставлять на підставі результатів лабораторного дослідження. Матеріалом для прижиттєвої діагностики служить носовий слиз в перші дні хвороби, а для посмертної - шматочки слизової оболонки носа, глотки, трахеї, легенів, взятих від полеглих коней. Матеріал пересилають в лабораторію в термосі з льодом.

Диференціальний діагноз. Диференціювати необхідно від ринопневмонії, вірусного артеріїту коней, мита. Основний метод диференціальної діагностики цих хвороб - лабораторний.

Лікування. Специфічних засобів лікування немає. Хворих тварин ізолюють, звільняють від роботи, забезпечують легкоперетравні корми. Якщо грипозна інфекція ускладнюється бактеріальною, для лікування використовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, призначають симптоматичні і підвищують загальну резистентність організму.

Імунітет. Після хвороби у коней виникає несприйнятливість тривалістю до року. Для вакцинації коней застосовується інактивована полівалентна вакцина проти грипу коней.

Профілактика і заходи боротьби. Карантинування всіх завезених тварин протягом 30 днів. Приділяти увагу створенню оптимальних умов утримання та годівлі тварин. Регулярно проводять очищення та дезінфекцію приміщень. У разі загрози виникнення грипу коней вакцинують.

3. Інфекційна анемія коней

Інфекційна анемія коней (лат. Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) - переважно хронічна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, анемією, ураженням кровотворних органів та серцево-судинної системи.

Збудник хвороби - РНК-геномний вірус, що належить до родини Retraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 - 140 нм, вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. Вірус ІНАН культивують у первинних клітинах лейкоцитів коня. Вірусний антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопатичним ефектом, а також за РІФ. Вірус гемаглютинує еритроцити морської свинки. ІНАН досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0-2 °С зберігається до двох років, у висушеній крові за кімнатної температури - впродовж 7 міс, гниючій крові - до 27 діб, гною та сечі - до 2,5 міс, стерильній воді - до 160 діб, у забрудненому висохлою кров'ю сіні та на пасовищах - упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зимовий період - 8,5 міс, у гноївці - до 2,5 міс, у гною при біотермічному знезараженні - до 30 діб. Руйнується при кип'ятінні через 1 - 2 хв, при 60°С - через 30 хв, під дією прямого сонячного проміння - через 1 - 3 год, 2%-го розчину їдкого натру - через 5 хв, 3%-ї емульсії креоліну - через 30 хв, 2 - 3%-го розчину перманганату калію - через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20%-го розчину негашеного та гашеного вапна.

Епізоотологія. Хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо поросята, зараження яких призводить до 30 - 196-денної латентної інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні господарства специфічними сироватками, одержаними від анемохроніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуатації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон'юнктивальними витіканнями, молоком, а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається через шкіру, слизові оболонки носа, ротової порожнини, зовнішніх статевих органів, кон'юнктиву очей та травний канал.

Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні комахи. Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об'єкти зовнішнього середовища також можуть бути факторами передавання збудника.

Хвороба перебігає переважно у вигляді ензоотій. Частіше трапляється в лісисто-болотистих місцевостях у липні - серпні, в пасовищний період, що пов'язано з сезонним масовим льотом комах-переносників. У стійловий період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов'язані з неповноцінним раціоном та напруженою роботою тварин.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус розноситься з кров'ю в усі органи й тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому мозку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнуються, кількість їх у перші 5 діб хвороби знижується до 1,0 - 3 млн в 1 мкл, показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються на 50 %, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кровотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним.

Симптоми та перебіг хвороби. Інкубаційний період 10 - 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний.

Надгострий перебіг характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 42°С, загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатністю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ентериту. Хвороба триває від кількох годин до 1 - 2 діб і завжди закінчується смертю.

Гострий перебіг супроводжується пропасницею постійного типу (41 - 42°С), слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил - аборти. Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху відмічається слабкість, хитка хода, явища парезу. У крові зменшується кількість еритроцитів (до 1 - 3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 - 30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зникають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 - 5 діб, ремісії - 4 - 15 діб. Захворілі тварини гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості.

Хронічний триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1 - 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, тремор. Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється роботоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного рецидиву. При загостренні хвороби з'являються крововиливи на слизових оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у крові такі самі зміни, як і за гострого перебігу хвороби.

Латентний розвивається як продовження хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру. Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками, інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові коней за допомогою РДП. Загострення латентної інфекції може настати у разі зниження резистентності організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хвороби та тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули при гострому та підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слизових і серозних оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров'ю, місцями зерниста, пульпа в'яла. Лімфовузли та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна, іноді з "мускатним" малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору, можливо інфаркти. Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливівна серозних та слизових оболонках.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватки крові в об'ємі по 5 - 6 мл, для гематологічних досліджень - в об'ємі по 10 - 12 мл, стабілізовану 20%-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гістологічного дослідження відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні вузли.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх знищують.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі однокопитних тварин піддають дослідженню на ІНАН методом РДП не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у період карантинування також обстежують. Коней, які надходять на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік - навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени - після його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, досліджують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують карантинні обмеження. Поголів'я неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню. Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну утилізацію. Для боротьби з комахами застосовують різні інсектициди.

4. Ринопневмонія коней

Ринопневмонія коней (лат. Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) - гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.

Збудник хвороби - ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 - 150 нм. Встановлено два типи вірусу - штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого типу - на Європейському та Азійському континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клітин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині. У разі необхідності ставлять біопробу на вагітних морських свинках або 3 - 4-денних хом'ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендотеліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію виявляють комплементзв'язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при -18°С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40°С - 6 - 7 діб, у темному приміщенні при 20 - 27°С - 14 діб, на шерстному покриві коня - 42 доби, за температури 4°С - до 6 міс, при -20°С - 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури через 8 діб, при 55 - 56 °С - через 10 - 20 хв. Чутливий до трипсину, хлороформу, ефіру, формальдегіду.

Епізоотологія. Хворіють коні незалежно від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хворих тварин. Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час парування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 - 60 % кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках - не більш як 10%. Аборти відбуваються на 8 - 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кількох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігається швидке повернення статевих органів до нормального стану.

Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і кон'юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює вірусемію, проходить через плацентарний бар'єр, уражає вагітну матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить до аборту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 - 4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон'юнктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 - 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігаються кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є наслідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.

Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 - 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або гине впродовж 1 - 3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається нервова форма ринопневмонії. У кобил після аборту розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих плодах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печінки, набряк легень.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин - шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини.

Диференціальна діагностика. Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної етіології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово вводять антибіотики - гентаміцин у дозі 1 - 2 мг/кг маси, ампіцилін - 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрептоміцин - 5 - 10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол - 50 мг/кг маси тварини. Перорально дають сульфаніламідні препарати: норсульфазол - 0,02 - 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин - 0,03 - 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол - 60 мг на 1 кг маси тварини. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами - 2 рази на день упродовж 5 - 7 діб.

Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил запропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для комплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи ринопневмонії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування. Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму негайно спалюють. Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою вакциною. Кобил через 1 міс після аборту запліднюють штучно. Конюшні, транспорт, збрую, обладнання та стайні, де перебували хворі тварини, ретельно очищають і дезінфікують. Для дезінфекції використовують 4%-й гарячий розчин їдкого натру або 3%-й розчин формальдегіду. Карантинні обмеження знімають через 2 міс після останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського поголів'я та проведення остаточної дезінфекції.

5. Брадзот овець

Брадзот овець (Лат. - Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot) гостро протікаюча інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, переродженням паренхіматозних органів, утворенням газів у травному тракті.

Етіологія. Збудник - Cl. septicum і Cl. oedematiens. Cl. septicum синтезує високоактивний екзотоксин. У складі токсину виявляють чотири розчинних компонента, які позначають буквами грецького алфавіту: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин і дельта-токсин.

Епізоотологічний дані. У природних умовах до брадзоту сприйнятливі вівці незалежно від статі і віку, але частіше він зустрічається у овець старше двох років. Хвороба має тенденцію до епізоотичного поширення, з'являється в будь-який час року. Відзначається частіше в грудні - січні, а також в посушливі літні місяці. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму (велика кількість молодої соковитої трави), а також порушення, що виникають в результаті білкової і мінеральної недостатності, переохолодження чи перегрівання організму, гельмінтози. Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці. Несвоєчасно прибраний труп вівці служить фактором контамінування пасовищ і водойм. Грунт пасовищ, вода водойм, сіно з неблагополучних по брадзоту луків і пасовищ - фактори передачі збудника. Особливо небезпечні пасовища, розташовані в низинних місцях, поблизу озер і річок, а також на зрошуваних землях. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму або води, заражених спорами збудника хвороби.

Перебіг і симптоми. Протікає блискавично або гостро. При блискавичному перебігу спостерігається раптова загибель овець. Вранці в кошарах або на пасовищах знаходять загиблих тварин, які напередодні були абсолютно здоровими. Відзначається загибель на перегонах або по дорозі на пасовище, де вівці раптово падають і гинуть. При цьому у них зазвичай відзначаються сильні судоми, гіперемія, кон'юнктивіт, тимпанія, виділення піни з рота; температура тіла злегка підвищена або нормальна. При гострому перебігу хвороби підвищується температура тіла, тварина пригнічена, відмовляється від корму, пульс і дихання прискорені, з рота і носа виділяються піна, слиз, іноді відзначається кров'яний пронос, частішає сечовипускання, з'являється тимпанія; тварини скрегочуть зубами. В окремих випадках спостерігається збудження, тварина рухається стрибками, по колу, падає і робить плавальні рухи кінцівками; відзначаються періодичні судоми, колапс. Зазвичай період збудження змінюється загальною слабкістю, тварини лежать з витягнутими кінцівками і закинутою на бік або назад головою. Тварини гинуть при явищах сильної задишки і загальної слабкості через 8-14 год. При затяжному перебігу брадзоту смерть настає через 3-5 днів.

Діагноз. Ставлять з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. У лабораторію направляють свіжий труп або окремі органи: нирки, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, кров, дванадцятипалу кишку, трубчасту кістку, підшкірний інфільтрат.

Диференційний діагноз. Необхідно виключити сибірську виразку, інфекційну ентеротоксемію, пастерельоз, емфізематозний карбункул, піроплазмоз, отруєння аконітом.

Лікування. У зв'язку з швидким і бурхливим перебігом хвороби лікування не дає ефекту. При затяжному перебігу рекомендується застосовувати антибіотики: тетрациклін, синтоміцин, тераміцин в дозах дорослим 0,5-1 г, ягнятам 0,2 г на 1 кг маси; біоветін з кормом у дозі 0,5-0,75 г на добу на голову.

Профілактика. Необхідно утримувати в належному санітарному стані пасовища і місця водопою. Беруть на облік всі пункти, в яких спостерігалися випадки брадзоту, і в них регулярно проводять вакцинацію овець. З метою профілактики брадзоту запропоновано ряд вакцин. Широко застосовується концентрована полівалентна гідроокісь-алюмінієва вакцина проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят. З профілактичною метою вакцинують все поголів'я, починаючи з 3-місячного віку, а суягних маток - з 1,5-2 міс. Вакцину вводять внутрішньом'язово дворазово при вимушеному щепленні з інтервалом в 12-14 днів, а при профілактичній - 20-30 днів. Імунітет настає через 12 - 14 днів і триває 6 міс.

6. Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней

Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней (Лат. - Gastroenteritis infectiosa suum, хвороба Дойля і Хатчінгса) гостре висококонтагіозне захворювання свиней, характеризується катарально-геморагічним гастроентеритом та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Збудник хвороби - РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 80 х 160 нм, вкриті ліпо-протеїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони. Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. В організмі хворих поросят вірус накопичується в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому титрі - в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехворілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років. Культивується у первинних культурах клітин щитоподібної залози, нирок і тестикул поросят, нирок ембріона свині. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4°С - 3 міс, за кімнатної температури - 45 діб, при - 27°С - 3 доби; вірулентним при 28°С - 2,5 року. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кілька тижнів - у замороженому матеріалі. Стійкий до реакції середовища з рН від 4 до 9. Дуже чутливий до дії світла. Під дією прямого сонячного проміння вірус руйнується за 1 - 2 доби, в рідкому гною на сонці - за 6 год, у тіні - за 3 доби, при 80 - 100°С - через 3 - 5 хв. Дуже чутливий до дії хлороформу та ефіру, стійкий до впливу трипсину. Швидко інактивується під дією ультрафіолетового випромінювання та різних дезінфекційних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Хворіють свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 - 3 місяців виділяють вірус з фекаліями та сечею. Свиноматки в перші 6 - 7 діб після опоросу виділяють вірус з молоком. Факторами передавання збудника є корми, вода, інвентар, підстилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарно - через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції.

Хвороба реєструється в будь-яку пору року. Епізоотологічною особливістю трансмісивного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят.

При первинному виникненні хвороба за короткий час може поширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100 %-ю загибеллю 1 - 10-денних поросят-сисунів і 2-4%-ю - серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 - 6 тижнів після виникнення.

Патогенез. Визначається атрофією ворсинок епітелію тонкого відділу кишок, що зумовлюється репродукцією вірусу в цитоплазмі їх циліндричних клітин. Установлено, що в результаті 24-годинного розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування ворсинок епітелію порожньої та клубової кишок до такої міри, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці. Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до порушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого відділу кишок, втрати травної та адсорбуючої здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмоктування іонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят перших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швидкий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 - 5 діб і закінчується через 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1-5-денних поросят триває 12-18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8°С, пригнічення, слабкість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, водянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Колір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево-сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3-4 доби. З віком інкубаційний період збільшується, летальність знижується: у 6-10-денних поросят інкубаційний період триває 18-36 год, летальність становить 67%, у доросліших тварин - 7 діб, летальність - 3,5 %.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6-10-денного віку розрізняють три стадії - передклінічну, клінічну та завершальну. У передклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41-41,5 °С). Сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пухирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з'являється у фекаліях. У завершальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хворих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на 3-4-ту добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3-4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі захворювання поросят у віці 1-2 тижнів клінічні ознаки менш виражені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють корми, різко відстають у рості.

У свиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2-5 діб. У деяких свиноматок на 3-5-ту добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення, одужання настає через 7-10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5%).

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто-зеленого кольору. П'ятачок, слизові оболонки ротової й носової порожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м'язи, очеревина та плевра зневоднені, сухуваті. При розтині трупів патологоанатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крововиливи та некротичні осередки на дні шлунка. В тонкому відділі кишок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, прозорі. Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення. У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемовані. В селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи. Під капсулою нирок відмічаються дрібні крапчасті крововиливи, в головному мозку - гіперемія, набряк, крововиливи. Під час гістологічного дослідження виявляють значну атрофію ворсинок порожньої та клубової кишок, а також зміни в морфології епітеліальних клітин.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней.

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно малоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання захворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу "вільно - зайнято" під час опоросів, проведенні в період профілактичної перерви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах-репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5% поголів'я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Комплектування вільних від ТГС свиноферм слід проводити свиньми лише з господарств з таким самим епізоотичним станом, з обов'язковими серологічними дослідженнями на ТГС у період 30-денного профілактичного карантину завезеного поголів'я. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з аналогічним епізоотичним станом. У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають позитивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів'я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очищення та дезінфекцію.

7. Хвороба Тешена

Хвороба Тешена (лат. Encephalomyelitis enzootica suum, ензоотичний енцефаломієліт свиней) - гостра контагіозна хвороба молодих свиней, що характеризується ознаками ураження центральної нервової системи (негнійний енцефаломієліт і паралічі).

Збудник хвороби - РНК-геномний вірус, що належить до родини Picornaviridae, має сферичну форму, діаметр 25 - 30 нм. Вірус нейротропний, патогенний для лабораторних тварин і курячих ембріонів. На початку прояву клінічної картини вірус у максимальних титрах виявляється в шийному та грудному відділах спинного мозку. Після появи паралічів кількість його в організмі постійно зменшується, а в момент загибелі тварини його взагалі може не бути. В тканинах травного каналу з'являється через 24 - 72 год після зараження і виявляється впродовж 5 - 7 тижнів. У крові та внутрішніх органах вірус перебуває короткочасно, між 4 - 6-ю добами після зараження, в невеликій кількості. В інкубаційний період і в перші дві доби хвороби виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, сечею, слиною, носовим слизом.

Вірус стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів і тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі. Витримує нагрівання до 56 °С впродовж однієї години, при 37 °С зберігається до 17 діб, при 4 °С, а також у 50%-му водному розчині гліцерину при 0°С - до 20 міс, при - 20 - 80°С - роками, у засолених і копчених м'ясних продуктах - понад 3 тижні; в гною та інфікованих приміщеннях, на підлозі, стінах - 6 - 8 тижнів. Концентрований (25%-й) розчин кухонної солі зберігає його активність понад 18 тижнів. Витримує висушування на сонці до 3 тижнів; не змінюється в широкому діапазоні рН (2,8 - 9,5); руйнується під дією 0,5%-го розчину фенолу впродовж 18 год, 2%-го розчину їдкого натру - 7 год, 2%-го розчину формаліну - 1 год.

Епізоотологія хвороби. Сприйнятливі тільки свині, у тому числі й дикі. Більш чутливими є поросята й підсвинки віком 1,5 - 4 міс. Новонароджені поросята до 15-денного віку не хворіють. Джерелом збудника інфекції є клінічно і латентно хворі свині, а також перехворілі тварини, які можуть бути носіями вірусу до одного року. Найчастіше хвороба Тешена з'являється в господарстві після завезення тварин із неблагополучних пунктів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні здорових свиней з хворими, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, боєнські та кухонні відходи. Збудник потрапляє в організм через слизові оболонки носа і травного каналу. Механічними переносниками вірусу можуть бути різні гризуни, птахи, навіть люди.

Хвороба проходить у вигляді спорадичних випадків або ензоотій. Захворювання може виникнути будь-якої пори року, однак в осінньо-зимовий і зимово-весняний періоди перебіг хвороби більш тяжкий. Під час ензоотії хвороби Тешена захворює від 20 до 90 % тварин, летальність може досягати 90 %.

Патогенез недостатньо вивчений. Вважають, що після проникнення в організм вірус починає переміщуватись по нервових клітинах до головного мозку, спричинює запальні явища в м'якій мозковій оболонці й сірій речовині, уражує мозочок та спинний мозок, що зумовлює характерні симптоми хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1-4 тижні. Перебіг хвороби - гострий, підгострий та хронічний. У поросят віком до 2 міс. можуть спостерігатись випадки надгострого перебігу, коли загибель тварин настає через 24-48 год на фоні загального паралічу. Гострий перебіг є найпоширенішим серед поросят віком від 2 до 10 міс. Спостерігається короткочасне (1-2 доби) підвищення температури тіла до 41,5°С, слабкість, спотворення апетиту, поїдання підстилки, різних предметів, пригніченість, блювання, тверді фекалії і запори, іноді розлад координації рухів, гіперестезія шкіри. На 2-3-тю добу з'являються симптоми ураження спинного мозку - хитка, невпевнена хода, параліч спочатку задніх, а потім і передніх кінцівок. У тяжких випадках відмічають паралічі м'язів шиї, голови. Тварини втрачають здатність триматись на ногах, лежачи на боці, здійснюють безперервні плавальні рухи, іноді лягають на живіт і намагаються просунутися вперед, скрегочуть зубами, іноді голосно верещать. Слідом за цим настає повний параліч, що є характерною ознакою цієї хвороби. Через 1-3 доби після появи паралічів 80 - 95 % хворих поросят гине.

Підгострий перебіг хвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Характеризується відсутністю гарячки та збудження. Відмічаються неповні, рідше повні, паралічі. Тварини переважно лежать, іноді набувають пози "сидячої собаки". Тривалість хвороби - 6-8 діб, летальність - 30 - 50%. За підгострого перебігу смерть настає внаслідок паралічу дихання.

Хронічний перебіг спостерігається переважно у дорослих свиней, супроводжується паралічами задніх, а іноді передніх кінцівок, виснаженням. Тварини тривалий час лежать, рухаються із зусиллям, часто падають. Тривалість хвороби - від кількох тижнів до місяців. Летальність - до 20 %. Повне видужування настає рідко, у більшості перехворілих тварин спостерігається кульгавість, атрофія м'язів, особливо на задніх кінцівках, контрактура сухожилків.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють гіперемію і набряк м'якої мозкової оболонки й сірої речовини мозку, ін'єкцію судин м'якої мозкової оболонки. У спинному мозку іноді спостерігають крововиливи. Майже завжди виявляється геморагічне запалення слизової оболонки носа й придаткових пазух, які мають синюшний колір. Під час гістологічного дослідження характерні для хвороби Тешена інфільтраційні зміни визначають у сірій частині спинного мозку, в головному мозку та на менінгіальних оболонках. Виявляють також лімфоцитарні фокуси навколо кровоносних судин у вентральних рогах спинного мозку, в яких спостерігається дегенерація клітин нейроглії. Крім того, в мозку і мозкових оболонках установлюють дифузну і осередкову круглоклітинну інфільтрацію.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних особливостей хвороби, патологоанатомічних і гістологічних змін, а також результатів вірусологічних досліджень, а за потреби - біопроби. У лабораторію для дослідження надсилають при житті фекалії і змиви з прямої кишки, а для посмертного діагнозу - у термосі з льодом або консервовані в 30%-му розчині гліцерину шматочки мозочка, довгастого й спинного мозку загиблих або вимушено забитих на стадії паралічів хворих тварин.

Диференційна діагностика. Потрібно відрізняти від сказу, хвороби Ауєскі, чуми свиней, лістеріозу та кормового отруєння.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворювання свиней супроводжується розвитком тривалого і напруженого імунітету, який передається з молозивом новонародженим поросятам. Використання гіперімунних сироваток або сироваток реконвалесцентів неефективне. В Україні успішно застосовують культуральну інактивовану емульговану вакцину, яку запропонували наші вчені В.Ф. Романенко та О.Г. Прус. Вакцину вводять у ділянку шиї внутрішньом'язово, одноразово, поросятам віком від 1 до 60 днів - по 1 мл, свиням віком від 60 днів і старшим - по 2 мл. Імунітет настає через 2 тижні після щеплення і зберігається не менш як 11 міс. Свиноматок вакцинують незалежно від терміну супоросності, однак не пізніше ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, які народилися від вакцинованих свиноматок, щеплюють через 3 - 4 тижні.