Токсокароз и токсокаридоз плотоядных

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные болезни человека являются не только медицинской, но и общечеловеческой глобальной проблемой. Трудно измерить ущерб, наносимый паразитозами, здоровью человека и социально-экономическому развитию человечества в целом. Отсюда повышение эффективности мер, направленных против них, является одной из актуальных задач современной медицины (Бронштейн, Токмалаев, 2004; Онищенко, 2002). Высокая пораженность ряда групп населения мира (до 60-70%) паразитарными болезнями существенно снижает естественную устойчивость жителей ко многим другим инфекциям (Лысенко, 2002) [3].

Широкое распространение паразитарных болезней среди населения во многом зависит от эколого-географического состояния среды их обитания (Романенко, 2000). Следовательно, актуальность инфицированности объектов внешней среды различными паразитами по-прежнему весьма актуальна.

Гельминтозы мелких домашних животных широко распространены, экономически значимы, а многие из них имеют социальное значение и представляют серьезную угрозу здоровью и жизни человека [4].

Гельминты как компоненты биоценозов играют серьёзную роль в трансмиссионной передаче инвазионных заболеваний. Многие гельминты диких плотоядных паразитируют у домашних животных и представляют большую эпидемиологическую опасность для населения. (Клочков С.Д., 1994; Ибрагимова Р.Ш., 1994; Федоров К.П., Зубарева И.М., 1996; Юшков В.Ф., 1998; Kulisic Z., Pavlovic I., 1998; Luty T., 1999; Garaguso M., Lia R., 2000; Есаулова Н.В., 2000; Кравченко И.А., 2001; Корнишина М.Д., 2001; Сергушин А.В., Бабин Н.А., 2002; Дубина И.Н., 2003; Ястреб В.Б., Данилевская Н.В., 2005; Шестаков А.М., 2005) [5].

Гельминты домашних плотоядных издавна являются объектом особого интереса - как возбудители болезней человека и домашних продуктивных животных. По материалам Р.Ш. Деляновой (1957 г.) из 82 видов гельминтов, зарегистрированных у собак в СССР, 32 - могут паразитировать у человека и 26- у сельскохозяйственных животных [6].

Количество собак в мире огромно и непрерывно возрастает. По данным Интернет (поисковая система «Яndex»), в США насчитывают 43, в Великобритании - 5,6 млн. собак. Примерно 30% семей в США и Франции содержат собак, в Великобритании - 25, в Японии - 13, Швейцарии - 11%. По данным Российской Кинологической Федерации, около 1 млн. породистых собак зарегистрировано в Москве и около 5 в России, в целом, предположительно, около 30 млн. собак. По кошкам таких данных нет, но вероятнее всего их значительнее больше, чем собак [6].

В последние годы в Уральске существенно увеличилось количество мелких животных проживающих в условиях города. Приблизительное поголовье собак по городу составляет около 5000 голов, кошек около 6000 голов. Точность определения собак и кошек затруднено, так как большинство из них являются бродячими [7].

В нашем городе проблему «бездомных собак и кошек» решают отловом и истреблением. В 2006 году было отстрелено около 3,5 тысячи собак и 1 тысяча кошек, а в 2007 году было отстрелено 4 тысячи четвероногих, на отстрел бродячих животных выделялось порядком 2 миллиона тенге. В настоящее время изучается вопрос отлова бродячих животных и последующего их содержания и стерилизации. По данным городского отдела жилищно-коммунального хозяйства, пассажирского транспорта и автомобильных дорог, в 2008 году на отлов бродячих собак и кошек выделено 3400000 тенге бюджетных средств. На 1 августа текущего года все выделенные средства освоены (приложение 1.5). На последней сессии городского маслихата дополнительно выделено на отлов бродячих собак и кошек 4663000 тенге. На выделенные средства планируется строительство приемника для бездомных животных, который рассчитан на содержание 50 собак и такого же количества кошек Конечно же, количество мест в будущем питомнике ничтожно мало в масштабах города, поскольку только за день вылавливается до 20 голов собак и кошек [7].

Большая часть бродячих собак и кошек это беспородные животные, а большинство породистых животных являются домашними животными и содержатся в частных домах и благоустроенных квартирах.

При такой большой численности собак и кошек, к тому же многие из них безнадзорны, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями этих животных в городских условиях становится все более острой. Обследованиями, проведенными в различных странах, установлена значительная обсемененность почвы в населенных пунктах яйцами гельминтов с колебаниями от 2,9 до 60% положительных проб. В последние годы увеличение количества домашних плотоядных, способствует распространению заразных заболеваний среди животных и людей, в том числе и гельминтозов [6].

Знание видового состава гельминтов у собак и кошек, изучение распространения гельминтозов, экстенсивности и интенсивности инвазии, а также возрастной и сезонной динамики необходимо в познании эпизоотологии гельминтозов домашних плотоядных животных и эпидемиологии инвазионных болезней. Это поможет более правильно и эффективно проводить профилактические и лечебные мероприятия против этих инвазий [6].

Ряд исследователей (P. Bouree, F. Bisaro, 1991 и др.) считают, что диагностика инвазионных болезней животных, в частности плотоядных, должна базироваться на комплексном эпизоотологическом подходе [8].

Проведя анализ приема пациентов на примере ветеринарных клиник города Уральска я проанализировала эпизоотическую ситуацию по паразитарным болезням среди мелких домашних животных. Наиболее частыми посетителями ветеринарных клиник в нашем городе являются собаки и кошки (приложение 1.1). Анализируя лечебную работу клиник Уральска был сделан следующий вывод: наиболее часто владельцы животных обращаются в частную ветеринарную клинику Винникова П.А. (приложение 1.2). Рассматривая причины возникновения болезней среди кошек и собак было отмечено, что у 56 % животных были зарегистрированы инфекционные и инвазионные болезни (на собак пришлось 30%, на кошек- 26 % заболевших), а на внутренние незаразные хирургические болезни пришлось 44 % пациентов (из них - 24 % собак и 20 % кошек). Чаще всего к ветеринарам обращаются с беспородными кошками и собаками - 51 %, лидерами среди породистых животных являются - овчарки и персидские, сиамские кошки - по 7 % соответственно, 5 % - ротвейлеры и терьеры, 2% и менее - мопсы, пекинесы, шарпеи, пуделя, спаниели, бирманские кошки и другие породы (приложение 1.3; 1.4). По заблуждению, владельцы беспородных собак считают, что «дворняжек» дегельминтизировать не следует, поэтому среди них такой большой процент заболеваемости паразитарными болезнями [9].

Так как самыми распространенными «друзьями человека» являются собаки и кошки. Из-за тесного контакта с человеком они всегда представляли опасность как возможный источник общих болезней. После установления роли Toxocara mystax и Toxocara canis в патологии человека и домашних животных исследованию эндопаразитов стало уделяться большое внимание.

Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003) [10].

В различных регионах России по данным большинства исследователей (Клочков, 1995; Лысенко и др., 1996; Воличев, Горохов, 1999; Березина, Сидоров, 1999; Уркхарт, 2000; Захаров, Горохов, 2001; Зубарева, 2001; Колеватова и др., 2001; Минина, 2001; Козырева, Семенова, 2002; Беспалова, 2003; Дубина, 2003; Черепанов, 2003; Малыхина, Василевич, 2004; Архипов и др., 2006; Федотов, Горохов, 2006; Успенский и др., 2006; Borkovcova, 2003), токсокароз регистрируется у 10 - 76% собак [10]. Высокая напряженность эпизоотического процесса у собак является следствием пожизненного носительства личинок токсокар и трансплацентарной передачей их во второй половине беременности (Михин, 2004). В популяции кошек экстенсивность данной инвазии составляет от 15 до 45% (Захаров, 2001; Хубирьянц, Татарчук, 2003).

Широкому распространению токсокарозной инвазии способствуют нарушение правил содержания и выгула собак (Якубовский М.В. (2000), И.И. Гуславский И.И. (2001), P.Araujo Cristina et al. (2000) и др.). Исследования показывают, что зараженность токсокарозом бродячих собак в городе достигает 55%, что чрезвычайно опасно для человека, у которого токсокароз проявляется аллергией, бронхиальной астмой, легочной патологией, поражением глаз и другими серьезными нарушениями здоровья, прежде всего у детей (Успенский А.В., 2006) [4].

В литературе имеются отрывочные и часто противоречивые сведения о патогенном воздействии ларвальных стадий токсокар на организм собак (Шинкаренко А.Н., 2005), однако многие вопросы патогенеза заболевания, иммунитета, а также влияния антгельминтиков на организм собак до настоящего времени слабо изучены. Не исследована эффективность комплексного применения антгельминтиков и иммуностимуляторов. Все это требует более детального изучения и актуально для ветеринарной практики.

В настоящее время известно, что гельминтозы вызывают вторичные иммунодефициты в организме хозяина (Озерецовская Н.Н., 1980-1995). Однако применяемые для лечения антгельминтные препараты также могут вызывать иммуносупрессию (Колесников В.И., 1993 и др.). В последние годы возрос интерес к иммунотерапии гельминтозов домашних животных, что значительно повышает иммунобиологическую реактивность организма (Веденеев С.А., 2005) [4, 11].

Токсокароз является довольно широко распространенной нозологической формой геогельминтозов, и представляет актуальную проблему не только в ветеринарии, но и медицине (Алексеева, Лысенко, Гораш, 1987). Так, медицинская статистика констатирует, что гельминтозами чаще болеют дети (Beaver, 1969; Mahdi, Ali, 1993). В ряде случаев это следствие их тесного контакта с больными животными при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Несмотря на то, что возбудитель токсокароза был открыт Вернером в 1782, роль T. canis в патологии человека была установлена только в 1952 г. У человека это выражается как висцеральный синдром «блуждающей личинки». Факторами передачи возбудителя инвазии могут быть почва, волосяной покров животных, загрязненные яйцами паразита продукты питания, вода и др. Ведущую роль в заражении человека играет почва (где развиваются личинки до инвазионной стадии), обсемененность которой яйцами токсокар в крупных городах составляет 6 - 53,6% (Запарий, 2003). А. Вольфом и И.П. Райтом доказана (цитируется по журналу «Ветеринар»-№1, 2005) опасность прямого заражения человека Toxocara canis после контакта с зараженными собаками, так как 25% образцов шерсти от собак были обсеменены яйцами круглых гельминтов в различных стадиях развития. Это мнение поддерживают В.С. Герке, А.Н. Герке, Д.Г. Тищенко (2005) утверждающие, что контакт с собаками является основным путем заражения человека. Кошки поражаются токсокарозом значительно реже, чем собаки, вследствие чего случаи обнаружения у человека личинок T. mystax встречаются значительно реже, чем T. canis [10].

Таким образом, изучение распространения токсокароза в популяции собак и кошек на территории города, а также изыскание эффективных средств терапии и профилактики инвазии является актуальной задачей, что и послужило основой для выбора темы моих исследований.

К настоящему времени накопилась довольно обширная литература по гельминтам и гельминтозам домашних собак и кошек. Однако при анализе данных литературных источников выяснилось, что и гельминты, и соответственно вызываемые ими заболевания домашних плотоядных в городе Уральске, да и в Казахстане в целом практически не изучались.

Например, в России по данным Г.Н. Герасимовой (1961), Л.Е. Верета (1986), С.Д. Клочкова (1995), Е.С. Березиной (2000) среди гельминтозов собак и кошек в крупных городах преобладают такие, как токсокароз, дипилидиоз, токсаскаридоз и унцинариоз. Три вида гельминтов плотоядных из выше перечисленных представляют серьезную опасность не только для специфического хозяина, но и для человека. Отсюда изучение санитарно - эпидемиологической и эпизоотологической ситуации по основным гельминтологическим заболеваниям собак и кошек является не только актуальной проблемой, но и практически необходимо [6].

Токсокароз - малоизученное, широко распространенное заболевание, вызываемое личинками Toxocara canis, характеризующееся длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями (Алексеева М.И., 1984, Лысенко А.Я. и др., 1992, 2002). С начала официальной его регистрации в 1991 году уровень пораженности населения этой инвазией возрос к 2007 году в 20 раз (Онищенко Г.Г., 2007). Это связано как с совершенствованием методов диагностики, так еще в большей степени за счет увеличения численности собак в городах, не соблюдения правил их содержания, отсутствия мер деинвазии их экскрементов, что приводит к широкой циркуляции возбудителя [12]. Общее число инвазированных токсокарами (Toxacara canis) детей в России составляет от 2 до 37% (С.Ю. Конаныхина, 2005). Подмечено, что в группе больных бронхиальной астмой число инвазированных токсокарами существенно превышает аналогичный показатель в детской популяции (М.В. Лавдовская, 1993; А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, 2002). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом (А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.Н. Авдюхина 2002, 2004). Предполагается, что у больных с наследственной предрасположенностью к атопии часто формируется синдром бронхиальной астмы, как отдаленный результат перенесенного токсокароза (М.В. Мазманян, Н.И. Тумольская, 1998) [13].

В Казахстане работы, посвященные эпидемиологии токсокароза, носят единичный характер. Так, в работе Л.А. Лидер, (2004) сделана попытка изучить эпидемиологические аспекты токсокароза в северном регионе республики. Имеются единичные сообщения о случаях заболевания среди людей токсокарозом в Казахстане. Описан случай заболевания токсокарозом девочки в возрасте двух лет в г. Тараз Жамбылской области, где диагноз был поставлен на основании клинических проявлений и результатов реакции энзим меченых антител (Д.Р. Петрова, 1991). В городе Рудном Костанайской области, по сообщению Н.А. Савченко с соавт., (1992), обнаружен случай кишечного токсокароза, который диагностировался только на основании эпидемиологического анамнеза[14].

Таким образом, работ по изучению зараженности домашних плотоядных животных токсокарозом и токсокаридозом в Уральске, а также по всему Казахстану недостаточно, что определяет ее актуальность.

Целью моей курсовой работы являлось изучение эпизоотологии, патогенеза, иммунитета и изыскание эффективного антгельминтика для комплексной терапии токсокароза собак и кошек.

Для достижения поставленной цели было необходимо решить следующие задачи:

Изучить распространение, сезонную динамику и возрастные аспекты эпизоотологии токсокароза собак и кошек в г. Уральске в зависимости от условий содержания, рациона питания, пола плотоядных.

Определить уровень обсемененности почвы яйцами токсокар в г. Уральске.

Изучить гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели крови собак, спонтанно и экспериментально зараженных T. Canis.

Изучить в сравнительном аспекте эффективность антгельминтиков при токсокарозе плотоядных.

Изучить: фармакотоксикологические свойства нового комплексного препарата «Пирадек», иммунотоксические и аллергенные свойства пирадека, влияние пирадека на организм, а также эффективность пирадека при токсокарозе и других нематодозах собак.

Разработать схему профилактических мероприятий при токсокарозе плотоядных.

1. Обзор литературы

Токсокароз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний собак и кошек. Особенные проблемы он вызывает при выращивании щенков и котят. Аскариды плотоядных имеют большое значение при заболевании человека[15].

1.1 Систематика

Возбудитель токсокароза относится к группе круглых червей Nematoda, отряду Spirurida, подотряду Ascaridata, семейству Anisakidae, роду Тохосаrа. T.canis и T.leonina обычно паразитируют у разнообразных представителей семейства псовых (собак, лисиц, песцов), T.mystax - у плотоядных семейства кошачьих [16;17;18].

1.2 Возбудитель

Возбудителями токсокароза являются нематоды рода Тоxocara, паразитирующие в половозрелом состоянии у плотоядных млекопитающих в основном семейств псовых - T. canis и кошачьих - T. mystax (T. cati) [19;20].

Нематода Тохосага canis сем. Anisakidae и Toxascaris leonina сем. Ascaridae, паразитируют во взрослой стадии в тонком отделе кишечника животных[21;22]. Toxascaris leonina - аскарида хищников; Toxocara canis - аскарида собак; Toxocara cati, синоним Toxocara mystax - аскарида кошачья [15].

Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид -коровы, буйвола (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена [23].

1.3 Распространённость

Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003) [10; 20].

Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира[5;14;18; 24; 25; 26;27;28].

Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93% [29].

Аскарида собак Тохосага canis - повсеместно распространённый паразит. В наших природных условиях - это наиболее часто встречающийся гельминт у собак. Кошачья аскарида Toxocara cati (T. Mystax) - космополитно распространённый паразит и в наших условиях является наиболее часто встречаемым гельминтом у кошек. Toxascaris leonina (аскарида хищников) паразит распространен во всём мире, однако по сравнению с родом Toxocara встречается гораздо реже [23].

Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное - бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак [19]. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80-100% [30; 31]. Наиболее интенсивно инвазированы щенки в возрасте 3-6 мес. В Москве токсокарами заражено 32% кошек [23], в Дублине - 42% [19], на северо-востоке Испании - 55% [19], в Мехико - 43% [19], во Франции - 31% [19]. Обследование 542 домашних кошек в Японии показало, что наиболее инвазированными были животные в возрасте 1-6 мес, содержавшиеся в помещении, - 27,1% против 17,9% при содержании вне помещения [17;18].

Обследование образцов почвы показывает их неодинаковую обсемененность в разных местах. Исследование, проведенное в 1990-х годах в пяти регионах Польши, показало, что яйца токсокар чаще встречаются в образцах почвы городов (14%), нежели в пригородной и сельской местности (12%). Причем число положительных образцов на улицах составило 19,3%, около домов - 18,6%, в песочницах - 13,0%, парках - 10,5%, на игровых площадках - 9,4%, побережьях - 3,4%. В целом 53% яиц принадлежало виду T. cati, 34% - T. canis [19].

До последнего времени не учитывалась роль водного фактора в распространении токсокароза. Недавние исследования [14] показали значительную контаминацию инвазионными яйцами токсокар донных отложений и взмученной воды водоемов, интенсивно используемых для купания. Результаты опросов больных токсокарозом также с высокой вероятностью указывают на роль водного фактора в рассеивании яиц токсокар.

1.4 Хозяева

У Тохосага canis хозяин собака и другие представители семейства Canidae. Также часто встречается у диких и разводимых в неволе лис. Кошки этим гельминтом не заражаются. У Toxocara cati хозяин кошка и дикие представители семейства кошачьих. Собака этим видом не заражается. У Toxascaris leonina собака и кошка, включая остальных представителей обоих семейств, то есть Canidae и Felidae [15].

Человек служит неспецифическим - паратеническим (резервуарным, транспортным) хозяином для токсокар, они паразитируют у него лишь в форме личинки второй стадии (L-2), длина которой составляет 0,335-0,444 мм. При этом личинки не растут, и их анатомо-морфологическое состояние не изменяется [13; 19; 32; 33].

1.5 Морфология

Аскариды - это круглые гельминты, тело которых заострено с обоих концов и покрыто кольчатой кутикулой желтоватого цвета [19].

Тохосага canis - нематода светло-желтого цвета, характеризуется веретенообразным телом, тремя губами вокруг ротового отверстия, округлым крылом на головном конце, расширенным пищеводом (желудочком) (приложение 2, рис 2, а, б). Половой диморфизм этого паразита ясно выражен. Самки значительно крупнее самцов. Длина тела самцов 50-100 мм. Хвостовой конец снабжен утонченным коническим придатком, имеются две равные спикулы длиной 0,75-0,97 мм. Длина самок 90-180 мм. Самка выделяет почти круглые, с ячеистой скорлупой яйца 0,068-0,075 мм в диаметре (приложение 2, рис 2, в) [34].

По данным В. Свободова (1995) самцы Toxocara canis достигают 9 - 13 х 0,2 - 0,25см, а самки 10 - 18 х 0,25 - 0,3см. На переднем конце имеются цервикальные крылышки (alae) длиной 2 - 2,5мм и шириной 0,2мм [15]. Половозрелые формы T. canis - крупные раздельнополые черви длиной 4 - 18 см [19; 20]. Яйца овальные или круглые, толстостенные с ячеистой поверхностью, свежие яйца содержат одну большую тёмно-серую бластомеру, которая заполняет практически всё яйцо. Размер яиц колеблется от 72 до 85 мм [15]. Яйца токсокар крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер [19; 20].

Гельминты Toxocara cati беловато-жёлтого цвета. У них имеются короткие и широкие цервикальные крылышки (для сравнения см. приложение 1, рис. 1) размером 1,7 - 2,3Х0,2 - 0,3мм. Особи мужского пола достигают 6 - 7см в длину, самки - до 10 см. Яйца соответствуют роду Toxocara spp. Они широко овальны, толстостенные с гранулированной поверхностью и содержат одну бластомеру. Их стенка по сравнению с T. canis мягче. Достигают размеров 65 - 75 м [15].

Гельминты Toxascaris leonina беловатого цвета с кольчатой кутикулой и длинными, узкими цервикальными крылышками (смотреть приложение рис. 1). Представители мужского пола достигают длины 6 - 6,6 см, а самки - 6 - 10 см. Яйца овальные или круглые, толстостенные и без выраженной ячеистой поверхности. Они содержат одну светло-серую бластомеру, расположенную эксцентрически и меньше, чем у T. canis. Яйца достигают размеров 75 - 85 м [24].

По данным Белова А.Д. (2002) Toxascaris leonina нематода светло-желтого цвета, веретенообразной формы. Головной конец снабжен узкими боковыми крыльями и тремя губами. Пищевод простой, цилиндрический, без бульбуса и желудочка (приложение 2, рис. 3, а). Длина тела самцов 40-60 мм, хвостовой конец их равномерно утончен, без придатка, спикулы равные, длиной 0,9-1,5 мм (приложение 2, рис. 3, б). Самки достигают в длину 65-100 мм, отверстие вульвы - в передней половине тела. Самка выделяет почти круглые, с гладкой скорлупой яйца 0,075-0,085 мм в длину (приложение 2, рис. 3, в)[34].

1.6 Биология возбудителей

Половозрелые формы T. canis локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000-15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом [19; 27]. Личинка, сформировавшаяся в яйце, при оптимальных условиях достигает инвазионного состояния за 15-20 дней. Если условия среды неблагоприятны, то личинка долгое время может сохранять жизнеспособность [19]. Яйца токсокар могут противостоять действию различных химических веществ. Они способны развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, азотнокислого натрия, хлористого калия [14]. Свободова В. (1995) пишет, что Toxocara canis (аскарида собак) живет в тонком кишечнике и питается его содержимым. Питаться они могут, как через рот, так и всей поверхностью тела [15]. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду, где они развиваются (см. приложение 2, рис. 4). Зрелые инвазионные яйца содержат полностью развитую личинку II. Созревание происходит при температуре 8 - 35°С и в оптимальных условиях (например, при комнатной температуре) длится примерно 2 недели, в природе обычно протекает дольше (до 4 недель). Хозяин заражается перорально зрелыми яйцами, которые попадают в кишечник. Личинки II выходят из яичной оболочки и через стенку кишечника проникают в кровяные капилляры и мигрируют по организму хозяина. При гепатопульмональной миграции они попадают в портальную вену и печень, где они локализуются первый и второй день после инвазирования. Оттуда через правое сердце они попадают в лёгкие и трахею. Во время миграции личинки линяют, и в лёгких на 3 - 4 день после заражения можно обнаружить четвёртую стадию личинок. Потом личинки с кашлем попадают в ротовую полость и проглатываются. В кишечник они попадают примерно на 10 день после заражения. Здесь во время четвёртой, так называемой последней линьки, они превращаются в зрелые особи. Препатентный период длится 32 - 39 дней. Некоторые личинки проходят соматическую миграцию, при которой личинки II попадают прямо в легочную вену, минуя большой круг кровообращения. Эти так называемые соматические личинки, как правило, инкапсулируются и могут быть в таком состоянии жизнеспособными довольно долго (несколько лет) в поперечно-полосатых мышцах, почках печени, ЦНС, а также в других органах. Было доказано, что инвазирование молодых собак большим количеством яиц ведёт преимущественно к соматической миграции, в то время как низкое количество яиц скорее приведёт к половозрелым формам в тонком кишечнике. У взрослых животных, прежде всего, происходит соматическая миграция, чем можно объяснить тот факт, что у этой группы собак аскариды в кишечнике практически не встречаются [14;15].

По данным В. Свободова (1995) собака может заразиться при поедании паратенитического хозяина. Это могут быть различные теплокровные позвоночные, чаще всего это мелкие грызуны, но также сельскохозяйственные животные и человек, а также некоторые беспозвоночные животные, например, дождевые черви и тараканы. У паратенитических хозяев происходит только соматическая миграция, и личинки остаются на уровне минимальной стадии развития. Происходит инкапсуляция личинок и постепенная девитализация. Паратенитические хозяева могут заразиться при поедании другого паратенитического хозяина (человек, всеядные). У мелких грызунов была доказана повторяющаяся передача личинок рода Toxocara с материнским молоком на несколько поколений от заражённой самки. В дефинитивном хозяине личинки выходят из паратенитического хозяина и продолжают своё развитие по гепато-пульмональному или соматическому типу. Главную роль в массовом распространении аскариды T. canis играет трансплацентарная передача. Суки, заражённые перед началом беременности, содержат соматические личинки в органах (в почках, в печени, в легких, в сердце, в мышцах и в др.). Во время беременности личинки мобилизируются из гипобиотического состояния посредством физиологической гормональной стимуляции и снова попадают в большой круг кровообращения. В последней трети беременности, то есть непосредственно около 42 дня через плаценту они проникают прямо в плод. Личинки, которые не участвуют в этой миграции, передаются следующим помётам. Суперинвазия суки повышает количество личинок в тканях. Этот способ является главным источником заражения щенков. Таким образом, инвазируется более 95% щенков. Личинки, мигрирующие через плаценту, попадают в печень, которая служит первоначальным резервуаром. Прогрессивная миграция начинается уже через 30 минут после родов. Личинки мигрируют в лёгкие, где их находят на 3 - 6 день после родов. В желудке и двенадцатиперстной кишке личинок находят уже у 10-дневных щенков, а потом они быстро достигают половой зрелости в тонком кишечнике. Препатентный период 21 день. После родов щенки дальше заражаются галактогенно. Соматические личинки, циркулирующие в большом круге кровообращения, попадают в молочные железы и выделяются с материнским молоком. Выделение начинается через несколько дней после родов и достигает пика на второй неделе лактации. На этом уровне оно держится примерно неделю, а потом уменьшается. Это означает, что материнским молоком щенки заражаются обычно на 2 - 3 неделе жизни. После галактогенной инвазии, как правило, происходит гепатопульмональная миграция. Препатентный период 27 - 35 дней. Цикл развития Toxocara canis схематически изображён на рис. 5 (см. приложение 2) [15].

Из выше написанного следует, что в результате комбинации трансплацентарного переноса и галактогенного пути инвазии в большинстве случаев заражаются все щенки в помёте, и это даже в том случае, что у матери была проведена дегельминтизация и она в данный момент свободна от половозрелых гельминтов. Однако некоторые помёты, а также щенки из них, отличаются различной интенсивностью заражения. Значение профилактического лечения сводится к снижению степени контаминации окружающей среды.

Отдельные способы передачи и развития Toxocara canis у собак после пероральной инвазии приведены в таблице 1:

Таблица 1 - Способы передачи и миграции аскарид Toxocara canis у собак

У собак развивается значительная возрастная резистенция к инвазированию Toxocara canis. При увеличении возраста собак всё больше личинок проходит только через соматическую миграцию и всё меньше личинок попадает в кишечник. Только у щенков до 4 недель после рождения инвазирование зрелыми яйцами ведёт к гепато-пульмональной миграции и достижению органа-мишени (места локализации). Самое большое распространение аскарид наблюдается у щенков до 3 месяцев, у животных до одного года оно снижается, а у более старших собак взрослые гельминты встречаются исключительно редко, однако в их органах сохраняются соматические личинки [15].

По данным Белова А.Д. (2002) цикл развития возбудителя Toxocara canis осуществляется прямым путем по аскаридному типу с миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Вместе с фекалиями собак незрелые яйца Тохосага canis выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях (тепло, влага) достигают инвазионной стадии.

Заражение собак токсокарозом происходит при попадании в их организм вместе с кормом или водой инвазионных яиц паразита В пищеварительном тракте плотоядных личинки освобождаются от оболочки и внедряются в стенку кишечника животного, попадают в кишечные вены и с током крови в сердце, откуда через легочную артерию заносятся в легкие. Внедряясь в стенки легочных капилляров, личинки токсокар перфорируют альвеолы и активно проникают в бронхиолы легких, бронхи, трахею, а из трахеи в ротовую полость. Личинки из ротовой полости вторично вместе с пищей или слюной попадают в кишечник, где растут и превращаются в половозрелых токсокар. Личинки токсокар могут попадать и в большой круг кровообращения и с током крови разноситься в разные ткани и органы, где личинки инцистируются и длительное время не погибают. Собаки, поедая мясо, инвазированное инцистированными личинками токсокар, заражаются половозрелыми токсокарами. Заражение щенков личинками токсокар может происходить внутриутробно. При заражении собак прямым путем развитие токсокар до половозрелой стадии происходит за 26-27 дней, а при внутриутробной инвазии яйца паразита обнаруживают в фекалиях щенков 21-22-дневного возраста [34].

Свободова В. (1995) пишет, что у Toxocara cati способы заражения и миграции похожи на T. canis. Кошки заражаются зрелыми яйцами, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки II и после гепатопульмональной миграции попадают в тонкий кишечник. Препатентный период длится примерно 8 недель. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения и проходит соматическую миграцию. Локализуются личинки в органах, мышцах или проникают в стенку кишечника, где они линяют и внедряются в тонкий кишечник. Соматические личинки во время беременности в результате гормональных изменений активизируются и могут привести к галактогенной инвазии. Заражение возможно также через паратенитических хозяев. Однако инвазия, как зрелыми яйцами, так и личинками при галактогенной инвазии или паратенитическим хозяином своим способом приводит к патентной инвазии. Хотя у котят наблюдается более высокий процент заражённости, у взрослых кошек также встречается (в отличие от собак) кишечная форма аскарид. Инвазия кошки аскаридой практически всегда переходит в кишечную форму. В отличие от внутриутробной инвазии щенков T. canis пренатального заражения котят в результате гормонального высвобождения соматических стадий Toxocara cati не происходит[15].

У Toxascaris leonina заражение происходит зрелыми яйцами, содержащими полностью развитую личинку II. Высвобожденные личинки проникают в стенку кишечника, 2 раза линяют и потом возвращаются в просвет кишечника, где созревают после последней линьки. Препатентный период длится 48 - 77 дней. Соматическая миграция у абсолютного большинства представителей рода Toxascaris не происходит. Она может произойти лишь у незначительного количества личинок. У паратенитического хозяина личинки проникают в стенку кишечника и остаются там 5 - 10 дней. Потом они мигрируют трансперитонально и инцистируются в виде личинок III в органах и тканях брюшной полости. Паратенитические хозяева также могут заразиться галактогенно, что было замечено, например у мышей. После съедания паратенитеческого хозяина личинки оканчивают своё развитие в кишечнике дефинитивного хозяина[15;24].

По данным Тумольской Н.И. цикл развития возбудителя токсокароза следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет. Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) - почва - окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии. Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) - почва - паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте - геооральный - ксенотрофный. В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3-4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко[23].

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания [12; 13; 17;19;32;35].

1.7 Патогенез

По данным Белова А.Д. (2002) проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей. Такие нарушения в организме собак сопровождаются болезненными явлениями в кишечнике и легких, и, кроме того, открываются ворота для внедрения возбудителей инфекции. Локализуясь в тонком кишечнике, половозрелые токсокары могут вызвать его закупорку и даже разрыв стенок, что в последующем приводит к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов. Кроме того, токсокары выделяют токсины, которые, всасываясь, вызывают общую интоксикацию[34]. Нематоды оказывают на организм собак механическое и токсическое воздействие. При сильной инвазии у животных могут наблюдаться закупорка просвета кишечника и даже разрыв его стенок с последующим перитонитом. Половозрелые паразиты нередко проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок, нарушая функциональную деятельность этих органов[36].

Патогенез кошачьего токсокароза исключительно сходен с течением заболевания у собак [37]. У Toxascaris leonina аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому патогенез не настолько сильно выражены[36;37].

По данным Адаменко Г.П (2004) патогенез токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином, называют visceral larva migrans (VLM) [19]. Мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют иммунологические и иммунопатологические реакции [35]. В результате сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов, что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта. Главным звеном при РНТ является продукция специфических IgE антител [32;35]. Последние избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной механизм развития РНТ [32]. Клинические проявления реакций этого типа - рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий, гранулем, фиброзных изменений [32;35]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге [32].

1.8 Клинические картина

Токсокарозом болеют в основном щенки в возрасте от 20 дней до 2,5 мес. У взрослых собак эта инвазия бывает значительно реже [27;34].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[24].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение - аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется [38;39].

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Признаки заболевания наиболее выражены у котят. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации - бурную перистальтику [15].

У Toxascaris leonina инвазия случается у подросших особей, которые чаще всего заражаются яйцами, контаминирующими окружающую среду или паратенитическим хозяином. Аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому клинические признаки не настолько сильно выражены. Может наблюдаться общее ухудшение состояния, тусклая шерсть и иногда поносы. Toxascaris leonina встречается в основном в питомниках с большим количеством животных, и её распространённость по сравнению с аскаридами из рода Toxocara значительно ниже. Было замечено, что некоторые штаммы Toxascaris leonina от собак заражают только собак, но не кошек, в то время как штаммы от кошек заражают как кошек, так и собак[34].

1.9 Патологоанатомические изменения

При сильной интенсивности инвазии отмечают истощение и анемию трупов, гиперемию слизистой оболочки кишечника, иногда инвагинацию и разрыв его. При заползании токсокар в желчный и поджелудочной железы протоки наблюдается разрыв их стенок. В этих случаях в брюшной полости обнаруживают сгустки крови, гнойно-ихорозный экссудат, хлопья фибрина, воспаление серозной оболочки[11;40].

1.10 Диагностика

Прижизненно токсокароз диагностируют на основании симптомов болезни и нахождения методом Фюллеборна в экскрементах собак яиц Toxocara canis, у щенков до 3-недельного возраста - только на основании симптомов болезни[17;18]. Иногда происходит самопроизвольный выход гельминтов в кале или с рвотой [15].

Посмертно болезнь диагностируют по наличию в желудке, тонком кишечнике, протоках желчном и поджелудочной железы токсокар. Прижизненная диагностика токсаскаридоза основывается на нахождении методом Фюллеборна в экскрементах собак яиц Toxascaris leonina. Яйца округлой формы, покрыты гладкой оболочкой. Посмертно диагноз ставят по наличию в тонком кишечнике и желудке паразитов Toxascaris leonine [24;25]. При этом необходимо дифференцировать яйца, возбудителей заболевания. Это легко сделать по структуре наружной оболочки яиц: у токсаскарид она гладкая, а у токсокар - ячеистая [8].

Свободова В. (1995) пишет, что у невакцинированных щенков с рвотой проводим дифференциальную диагностику на парвовироз. Это могут быть первоначальные признаки инвазии, причём гибель гельминтов бывает в результате дуоденального рефлекса. Если клиент сообщает о рвоте с выходом «каких-то гельминтов» или принесёт рвотную массу с аскаридами, не будет правильным без тщательного полного исследования и изучения эпизоотических связей ограничиться дачей антгельминтика. Из собственного опыта можно подтвердить, что у собак, больных парвовирозом либо другим заболеванием кишечника, сразу после первоначальной рвоты следует симптомокомплекс тяжёлого кишечного поражения (гематохезия, мелена), дегидратация организма с непосредственной угрозой шока и гибели. Для определения прогноза необходимо измерить СНК (скорость наполнения капилляров, то есть время, необходимое для наполнения капилляров слизистой ротовой полости после анемизации её пальцем). СНК более 3 сек диагностически менее благоприятна[15]. Диагностика кошачьего аскаридоза основана на тех же принципах, что и диагностика T. canis[15;37]. При токсокаридозе диагностическое значение имеет нахождение типичных яиц при микроскопическом исследовании кала или выход аскарид с калом и рвотой[15].

1.11 Эпизоотологические данные

Токсокарозом чаще всего болеют щенята сразу же после рождения или на 17-20-й день. Токсаскаридоз в отличие от токсокароза никогда не встречается у новорожденных и молодых зверей, им болеют взрослые животные; исключение составляют щенки песцов[21;22].

1.12 Лечение

Свободова В. (1995) пишет, что на основании собственного опыта, а также результатов исследования новейших антипаразитарных средств, для дегельминтизации рекомендуются следующие препараты:

Пирантел (например, паста Banminth) в дозе 5 мг/кг живой массы. Поскольку пирантел вызывает спастический паралич, и аскариды выходят живыми, это делает минимальным риск интоксикации аскаридином. Дают перорально при помощи аппликатора (1г пасты на 1,5кг живой массы) или из тюбика (2см содержат дозу на 1 кг живой массы собаки). Препарат очень хорошо переносится, нравится животным на вкус, легко даётся и может быть передозирован в несколько раз. При сильной инвазии лечение можно повторить с интервалом 2 - 3 недели.

Мебендазол (например, Telmin KH, гранулы Mebenvet) в дозе 22 мг/кг живой массы с интервалами 3 дня.

Флюбендазол (например, Flubenol) в дозе 22мг/кг живой массы перорально.

Фенбендазол (например, Panacur tbl., Coglazol tbl., Fenrymin susp.) в дозе 50 мг/кг живой массы с интервалами 3 - 5 дней. Препараты на основе фенбендазола, а также другие бензимидазоловые препараты (мебендазол, флюбендазол и др.) не даются во время беременности, особенно в первой её трети.

Ивермектин (Ivomec) в дозе 200 - 400м/кг живой массы подкожно. Препарат не применяют для щенков младше 3 - 4 месяцев. Ивермектин токсичен для колли и их метисов. Вызывает у них повышение давления спинномозговой жидкости и интоксикацию с летальным исходом. Определённая осторожность необходима также у шелти, бобтейлов, бриаров и некоторых терьеров. Обычно можно констатировать, что ивермектин не следует использовать у долихоцефалических пород собак.

Нитросканат (например, Lopatol tbl.) в дозе 50мг/кг живой массы перорально. Препараты на основе нитросканата безопасны.

Пиперазин (Helmirazin tbl.) ещё совсем недавно был исключительно используемым препаратом, но его эффективность значительно снижается. Однако если его всё-таки используют, необходимо употребить его в дозах примерно 300 - 500мг/кг живой массы.

Отличные результаты для борьбы с аскаридами дают также комбинированные препараты, содержащие некоторые из приведённых выше действующих веществ. (Drontal, Drontal Plus) или комбинированные препараты, содержащие оксибендазол (например, Polyverkan) в дозах, рекомендованных производителем[15].

С учётом миграции личинок, необходимо антипаразитарное лечение повторить через 2 - 3 недели, независимо какой препарат использован. Это значит, что повторная терапия не связана с низкой эффективностью препаратов, но необходимо регулярно уничтожать личинки, которые постепенно заканчивают миграцию и попадают в кишечник. Как оптимально уничтожать так называемые преимагинальные стадии[23].

При желании подавить рефлекторную рвоту или в случаях, когда необходимо захватить первоначальные признаки какого-нибудь энтеровироза или энтеротоксемии, рекомендуется подкожное или внутривенное введение метоклопрамида (Degan) в дозе 0,25 мг/кг живой массы или промазана в дозе 0,5 - 0,7 мг/кг живой массы внутримышечно или в инфузии[35].