Развитие сердечно-сосудистой системы. Система органов кровообращения выполняет в организме одну из главных функций - доставляет к органам и тканям питательные вещества и кислород и очищает их от отработанных веществ и углекислого газа. Сердечно-сосудистая система образована сердцем, кровеносными и лимфатическими сосудами.

Все сосуды развиваются из мезенхимы. Различают первичный и вторичный ангиогенез. Первичный ангиогенез - образование сосудов из мезенхимы. Вторичный ангиогенез - образование сосудов путем их отрастания от уже имеющихся сосудистых структур.

Сердце развивается из двух источников: миокард и эпикард образуются из миоэпикардиальных пластинок - части висцерального листка спланхнотома, а эндокард образуется из мезенхимы, формирующей под миоэпикардиальными пластинками две мезенхимные трубки. Две части - мезодермальная и мезенхимная - соединяются вместе, образуя сердце, состоящее из трех оболочек.

Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Пороки сердца - патологическое состояние сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящие к сердечной недостаточности. Различают две большие группы пороков сердца, врожденные и приобретенные. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве.

Врождённые пороки сердца - патологические состояния, при которых в ходе нарушений процесса эмбриогенеза, в сердце и примыкающих к нему сосудов возникают дефекты. При врожденных пороках сердца поражаются преимущественно стенки миокарда и крупных прилежащих к нему сосудов. Заболевание медленно прогрессирует, без своевременного хирургического вмешательства у ребенка формируются необратимые морфологические изменения, в ряде случаев возможен летальный исход. При адекватном хирургическом лечении происходит полное восстановление функции сердца. К ним относятся:

Коарктация аорты - один из частых врожденных пороков сердца, не сопровождающихся патологическим сбросом крови. При этом выявляется сужение аорты вплоть до окклюзии, чаще всего в области перешейка. Верхние отделы тела таких больных лучше кровоснабжаются, чем нижние, поэтому при осмотре иногда могут быть выявлены характерные особенности телосложения: хорошо развитый плечевой пояс, тонкие ноги, узкий таз. Пульс на бедренной артерии с обеих сторон не определяется.

Открытый артериальный (боталлов) проток встречается как в изолированном варианте, так и в комбинации с другими аномалиями. При изолированном варианте происходит сброс крови из аорты в легочную артерию тем больший, чем шире просвет аномального соустья. Постепенно развивается легочная гипертензия, по мере нарастания которой возникают жалобы на быструю утомляемость, одышку, боли в области сердца; отмечается склонность к частым воспалительным заболеваниям легких.

Дефект межпредсердной перегородки (наиболее частая аномалия развития сердца), как и открытый артериальный проток, относится к порокам сердца со сбросом крови слева направо, что приводит к избыточному кровенаполнению сосудов легких. Встречается в различных анатомических вариантах, может сочетаться с другими аномалиями сердца. Порок характеризуется наличием отверстия в перегородке между правым и левым предсердиями, через которое кровь из полости левого предсердия протекает в полость правого предсердия, создавая нагрузку на правый желудочек сердца. Границы сердца расширены больше вправо, определяется акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

Пороки синего типа характеризуются сбросом крови из правых отделов сердца в левые; наиболее часто встречается тетрада Фалло: большой дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочного ствола или выходного отдела правого желудочка, смещение устья аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Из-за наличия дефекта межжелудочковой перегородки и затрудненного оттока крови в легочные сосуды в правых и левых отделах сердца устанавливается практически одинаковое давление. Часть венозной крови из правого желудочка попадает прямо в аорту. В результате все ткани организма недостаточно снабжаются кислородом. Отмечаются задержка в развитии ребенка сразу после рождения, стремление ограничить физические нагрузки и посидеть на корточках; дети склонны к частым острым респираторным заболеваниям.

Приобретённые пороки сердца - патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца, Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез. К ним относятся:

Митральный стеноз, или сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, почти всегда имеет ревматическое происхождение. Порок формируется в результате деформации створок митрального клапана и образования сращений между ними. В узком предсердно-желудочковом отверстии возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к повышению давления крови в левом предсердия. Полость его расширяется, стенки гипертрофируются. В дальнейшем повышение давления крови передается на сосуды легких и правый желудочек, который также растягивается и гипертрофируется. Выброс крови из левого желудочка (ударный объем) уменьшен; потребность в увеличении объема кровообращения компенсируется тахикардией.

Недостаточность митрального клапана в большинстве случаев развивается в исходе ревматического эндокардита и обусловлена деформацией и укорочением створок клапана, а также укорочением их сухожильных хорд, что препятствует полному смыканию створок во время систолы желудочков; при этом часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности вследствие разрыва сосочковой мышцы. Особой формой митральной недостаточности является пролапс митрального клапана, т.е. избыточное прогибание его створок в полость левого предсердия с их размыканием в определенный момент систолы.

Пролапс митрального клапана может быть следствием слабости сосочковых мышц или растяжения сухожильных хорд митрального клапана в результате миокардита, ишемии миокарда, заболеваний, характеризующихся врожденной слабостью соединительной ткани, и др. Недостаточность митрального клапана ведет к расширению и гипертрофии как левого предсердия, так и левого желудочка, нагрузка которых повышена за счет работы на перемещение регургитируемого объема крови. Гемодинамические изменения в сосудах легких и в правых отделах сердца аналогичны тем, которые наблюдаются при митральном стенозе, но они развиваются позже и носят менее выраженный характер.

Сочетанный митральный порок встречается чаще, чем изолированный митральный стеноз или недостаточность митрального клапана.

Стеноз устья аорты в юношеском возрасте является преимущественно следствием ревматического поражения сердца; у лиц пожилого возраста он иногда обусловлен атеросклерозом. Поскольку при этом пороке выброс крови из левого желудочка в аорту затруднен, развивается гипертрофия левого желудочка. Больные обычно бледны. Характерны жалобы на обмороки, одышку и приступы стенокардии при физической нагрузке.

Аортальная недостаточность чаще развивается в исходе ревматического или подострого инфекционного эндокардита; она может быть также следствием сифилитического поражения аорты. Гемодинамически порок проявляется регургитацией части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Чем больше регургитация, тем меньшее количество крови распределяется в периферические капилляры и тем большую перегрузку избыточным объемом крови испытывает левый желудочек сердца, который значительно увеличивается и гипертрофируется. Декомпенсация этого порока, как и аортального стеноза, наступает, обычно, поздно. Однако, если развивается сердечная недостаточность, то она плохо поддается медикаментозному лечению.

Трикуспидальный стеноз - сужение правого предсердно-желудочкового отверстия в изолированном виде наблюдается исключительно редко и почти всегда имеет ревматическую природу. Из-за препятствия на пути кровотока из правого предсердия в правый желудочек тонкостенное правое предсердие расширяется, а его миокард гипертрофируется, что проявляется на ЭКГ, рентгенологически и расширением границ сердца вправо по данным перкуссии. Декомпенсация порока проявляется выраженным застоем крови в венах большого круга кровообращения (набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом).

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана характеризуется регургитацией крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие, что ведет к их гипертрофии, повышению давления в полых венах, застою крови в венах большого круга кровообращения. Регургитация проявляется характерными для этого порока клиническими симптомами - положительным венным пульсом (в частности, систолическим наполнением шейных вен) и пульсацией увеличенной печени. У больных, как правило, выражен цианоз лица, губ, кистей и стоп (акроцианоз).

1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Около 85% всех заболеваний современного человечества связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникшими по его же вине.

Факторы негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему:

Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений;

Загрязнение окружающей среды отходами производства, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей;

90% пороков сердечно-сосудистой системы у детей, наблюдается в неблагополучных экологических зонах;

Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани;

Стресс, шум, скоростной темп жизни приводит к истощению сердечной мышцы;

Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца.

III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. Ветви, зоны иннервации