Генетическая структура кошек в некоторых белорусских популяциях по генам, контролирующим окраску меха

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА КОШЕК В НЕКОТОРЫХ БЕЛОРУССКИХ ПОПУЛЯЦИЯХ ПО ГЕНАМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ОКРАСКУ МЕХА

Введение

Генетика является главной биологической наукой потому, что ее законы справедливы для всех живых существ. У всех одинаково устроен наследственный аппарат. Все живое развивается на основе взаимодействия генов и эволюционирует, благодаря мутациям, их комбинированию и отбору полезных мутаций или их комбинаций. Те или иные комбинации генов и их концентрации в каждой конкретной популяции составляют ее генетическую структуру. Т. к. генетическая структура популяции является результатом протекавших и протекающих внутри ее микроэволюционных процессов то изучение частот генов и генотипов является первостепенной задачей популяционной генетики. Одной из интереснейших моделей для изучения микроэволюционных процессов являются домашние кошки. Поскольку у них имеется ряд генов, ответственных за окраску меха, и эти мутантные гены достаточно просто анализировать визуально.

Изучение генетики домашних кошек началось в послевоенное время. Начиная с 1978 года проводятся исследования частот мутантных генов окраски в популяциях домашних кошек на территории СНГ. На территории Беларуси такие исследования практически не проводились. В то же время Беларусь за свою историю испытавшая влияние разных культурных этносов представляет существенный интерес для подобных исследований.

Таким образом целью моей работы является изучение наследования генов, ответственных за окраску и длину меха у кошек.

Для достижения данной цели первостепенным является решение следующих задач:

1. Рассмотреть наследование сцепленных с полом генов окраски шерстного покрова домашних кошек.

2. Изучить механизмы наследования аутосомных генов влияющих на длину и цветовую вариацию меха у кошек.

3. Исследовать визуальным типированием характер и окраску шерстного покрова домашних кошек.

4. Описать частоты мутантных аллелей, влияющих на окраску меха у животных.

1. Особенности развития популяционной генетики животных

кошка генетика окраска мех

В любой области биологического исследования приходится в конце концов расчленять подлежащий изучению материал на какие-то единицы. В генетике такой единицей оказывается ген, в систематике - вид, при изучении экосистем - биогеоценоз и т.д. Несомненно, такое подразделение отражает дискретную природу жизни [1]. В эволюционном исследовании такой единицей является популяция. Наблюдения в природе показывают, что особи любого вида животных, растений или микроорганизмов распределены в пределах видового ареала неравномерно и плотность видового населения всегда варьирует. Эта неравномерность может быть выражена в двух формах: в форме «острого» распределения групп особей или в форме «сгущений». Участки с относительно высокой встречаемостью особей данного вида чередуются с участками низкой плотности. Такие «центры плотности» населения каждого вида и называют, как правило, популяциями [2].

П о п у л я ц и я - это совокупность свободноскрещивающихся организмов одного вида, характеризующихся общностью местообитания и приспособления к данным условиям существования. Популяция складывается под влиянием условий существования на основе взаимодействия факторов наследственности, изменчивости и отбора. Образование популяции является своеобразным способом «пригонки» вида к конкретным условиям его существования. Породы животных, создаваемые искусственным отбором, также представлены отдельными популяциями.

Процессы формирования популяций и их динамики составляют микроэволюцию. Возникновение новых видов начинается с дивергенции - расчленения вида на отдельные, нескрещивающие или изолированные группы организмов. Популяция является своего рода «кузницей», в которой естественный отбор творит новые формы [3].

В природе популяции каждого вида характеризуются генетическим разнообразием. Особи популяции и вида внешне кажутся относительно однообразными. Это относительное однообразие животных, позволяющее систематикам относить их к определенным видам, подвидам, создается естественным отбором. Отбор обеспечивает не только разнообразие, но и однообразие внутри вида [4].

Однако, указанное однообразие относится лишь к основным типичным чертам, признакам и свойствам организмов данной популяции. Как только мы начнем детально генетически анализировать состав популяции, разлагая ее на отдельные линии, так сейчас же обнаружим огромную генотипическую изменчивость. При этом оказывается, что каждой популяции, в пределах которой особи длительное время скрещивались друг с другом, на ограниченной территории при данных климатических условиях, присущ свой характер изменчивости [5].

В природе не существует двух организмов, абсолютно сходных между собой по генотипу.

Изучение популяции можно вести чисто описательным методом. В этом случае определяют фенотипическую характеристику форм популяции, ее биологические особенности, выясняют условия существования и взаимоотношение организмов, цепи питания, конкуренцию, динамику численности по годам и зависимость ее от разных факторов [6]. Популяции складываются в результате действия многих факторов: способы размножения, характера изменчивости, изменение численности особей, темпа и направления отбора, климатической и физиологической изоляции. Основным из них является отбор признаков, обеспечивающих процесс воспроизведения поколений, то есть размножение. Очевидно, что при разных способах размножения возникновение и поддержание популяции осуществляется разными путями, в чем можно убедится, сравнивая популяции перекрестноопыляющихся и самоопыляющихся растительных организмов [7].

Зачинателями изучения генетической структуры популяций надо признать селекционеров, ибо для того, чтобы выявить разнообразие генотипов в популяциях, необходимо было, подобрать для скрещивания отдельные пары родителей и затем исследовать их потомство в ряду поколений. Именно так поступали селекционеры, создавшие различные сорта и породы. Однако научные основы генетического изучения популяции могли быть заложены только после открытия Г. Менделя, установившего количественные закономерности наследования.

Первое научное изучение популяции, совместившее в себе генетические и статистические методы, было предпринято датским физиологом растений и генетиком В. Иоганнсеном. Его классическая работа «О наследовании в популяциях и чистых линиях», опубликованная в 1903 году, положила начало генетическому изучению популяций [8].

Иоганнсен избрал обьектом исследования популяции не перекрестноопыляющиеся, а сомоопыляющиеся растения - ячмень, фасоль, горох. Методически это упрощало работу, поскольку каждую такую популяцию можно было легко разложить на группы потомков отдельных особей, то есть произвести выделение отдельных, «чистых», линий. «Чистой линией, - писал он, - я называю индивиды, которые происходят от одного самоопыляющегося индивида».

В результате своих исследований Иоганнсен пришел к следующим выводам: 1. «Отбор в популяции вызывает… больший или меньший сдвиг - в направлении отбора - того среднего признака, вокруг которого, флуктуируя варьируют соответствующие индивиды «и 2. «Внутри чистых линий регрессия (степень сходства признака потомства с материнским. - М.Л.) была… полной; отбор внутри чистых линий не вызывал никакого смещения типа» [9].При вегетативном размножении агамных организмов, не имеющих полового процесса или вторичного его утративших, объектом отбора популяции являются отдельные клоны. Генетическая дифференцированность таких клонов в популяции является очень низкой в силу невозможности осуществления скрещиваний между особями разных клонов, но такие популяции, все же существуют в природе и поддерживаются отбором на основе биотических отношений разных генотипов.

У перекрестнооплодотворяющихся организмов в природе популяция формируется на основе свободного скрещивания разнополых особей с разными генотипами, т.е. на основе панмиксии. При этом наследственная структура следующего поколения воспроизводится на основе разнообразных сочетаний различных гамет при оплодотворении. Отсюда вытекает, что численность особей с тем или иным генотипом в каждом поколении будет определяться частотой встречаемости разных гамет, произведенных генотипически различными родительскими организмами. Это значит, что признаки и свойства особей популяции находятся в динамическом количественном соотношении, существующем благодаря изменению генных частот, а также распределяются и реализуются на основании законов открытых Г. Менделем и Т. Морганом. Знания этого позволило вывести правила распространения генов в панмиктической популяции.

Сообщество свободноскрещивающихся генотипически разных организмов внутри вида называют панмиктической популяцией. Разнообразие генотипов панмиктической популяции - это результат мутационной и комбинативной изменчивости. Вновь возникшая мутация, чтобы стать достоянием популяции должна сохраниться и размножиться, то есть оказаться в составе генотипов целого ряда организмов. Любая мутация в популяции имеет свою судьбу.

Вследствие распространения большого количества разнообразных мутаций в популяции генотипы организмов оказываются насыщенными различными мутациями, которые чаще всего находятся в гетерозиготном состоянии.

Огромную насыщенность мутантными генами природных популяций и популяций культурных растений и домашних животных впервые показал С.С. Четвериков. При этом, отмечал он, в популяции встречаются мутации, различающиеся как по своей генетической природе, так и по своему фенотипическому проявлению [10].

Изучение генетики популяций ведется разными методами, основными из которых являются: метод генетического анализа, цитогенетический, эколого-физиологический и математический.

Первые два метода применяются при анализе наследования в популяции - для оценки концентрации мутации и частот мутирования. Эколого-физиологический метод оказывается необходимым для оценки действия абиотических и биотических факторов при определении приспособительной ценности фенотипов, относящихся генетически различным классам особей. Математический метод позволяет давать строгое количественное описание биологических процессов.

Одним из путей изучения генетики популяций является исследование характера и частоты распространения в ней особей, гомозиготных и гетерозиготных по отдельным генам.

В 1908 году двумя авторами, математиком Харди в Англии и врачом Вайнбергом в Германии, независимо друг от друга была предложена формула, отражающая распределение генотипов и фенотипов в популяции, получившая название формулы Харди - Вайнберга. Харди и Вайнберг исходили из того, что при определенных условиях популяции имеют определенное соотношение особей с доминантными и рецессивными признаками, а относительные частоты каждого аллеля имеют тенденцию оставаться постоянными в ряду поколений [11].

Условия при которых формула может отражать реальные процессы в популяции следующие:

1. Спаривание особей и сочетание гамет в популяции совершаются случайно, то есть при отсутствии какой бы то ни было избирательности;

2. Мутации от доминантной аллели к рецессивной и обратно происходят настолько редко, что их частотой можно пренебречь;

3. Обследуемая популяция многочисленна, так что случайность выборки не имеет существенного значения;

4. Особи, гомозиготные и гетерозиготные по паре аллелей данного гена, имееют одинаковую жизнеспособность, плодовитость и не подвергаются отбору.

Очевидно, что эти условия далеко не всегда осуществляются в природных популяциях, ограничивая тем самым приложение формулы Харди - Вайнберга. Несмотря на это, данное в формуле выражение генетических отношений способствует пониманию отдельных генетических явлений, имеющих место популяции в свободно скрещивающихся организмов.

Изучение распространения генов в популяции позволяет следить за накоплением в ней вредных (летальных) мутаций, что особенно важно при повышении фона радиации, а так же при применении различных препаратов в корме для животных и различных удобрений для растений.

Мутации составляют первичный источник наследственной изменчивости в эволюции; и хотя каждый ген спонтанно мутирует довольно редко, общее количество различных мутаций может быть достаточно большим, поскольку число генов бесконечно велико. Это приведет к нарушению равновесия в популяции, к изменению ее генетического состава. В каждом поколении генофонд может пополняться значительным числом мутаций как одного определенного локуса, так и разных. Этот процесс называют мутационным давлением. Мутационное давление играет важную роль в генетической динамике популяции [12].

Однако распространение новой мутации в генофонде популяции зависит еще и от того, в какой мере она влияет на жизнеспособность и плодовитость особи.

Всякая вновь возникшая мутация вызывает изменение целостной генетической системы, стабилизировавшейся в процессе исторического развития. Поэтому мутация, не прошедшая отбора в системе генотипа, нарушает исторически сложившиеся корреляции функций организма в индивидуальном развитии. В этом смысле каждая отдельная новая мутация в подавляющем большинстве случаев в начале оказывается вредной и лишь очень редко сразу может оказаться полезной для вида, имея некоторое положительное селективное значение [13].

Доминантная мутация подвергается контролю со стороны отбора уже в гетерозиготе. Рецессивная мутация может подвергаться отбору лишь в том случае, если она размножится в популяции до определенного уровня и перейдет в гомозиготное состояние. Размножение рецессивной мутации в популяции зависит от характера проявления мутантного гена в гомозиготном состоянии. Чем меньше размер популяции, тем вероятнее скрещивание гетерозиготных особей и, напротив, чем больше численность популяции, тем меньше вероятность проявления рецессивного гена в гомозиготном состоянии (при условии одинаковой пропорции гетерозигот в популяции). В большой популяции требуется более длительный срок на размножение мутации. Таким образом, распространение мутации в популяции зависит и от ее численности. Как только начнут появляться мутантные фенотипы, они подвергнутся контролю со стороны отбора, хотя следует подчеркнуть, что некоторые рецессивные мутации могут контролироваться отбором и еще в гетерозиготном состоянии [14].

2. Домашние кошки как объект генетического исследования

Когда заходит разговор о классических объектах генетики, мы обычно вспоминаем горох, плодовую мушку дрозофилу, редко мышь. Никому не приходит в голову использовать в лаборатории для генетических экспериментов кошку. Действительно, основным требованием, представляемым к генетическим объектам, она не удовлетворяет: размножается медленно, потомков дает сравнительно мало, ест сравнительно много, а главное - скрещивается, как правило, не по желанию экспериментатора. И тем не менее генетика кошки изучена неплохо. Для популяционно - генетических, геногеографических исследований кошка оказывается незаменимым объектом потому, что в кошачьих популяциях с высокой частотой содержатся легко - идентифицирующиеся по фенотипу мутантные гены окраски, чего никогда не наблюдается в популяциях диких животных.

Среди собак тоже много мутантов, но они для популяционных исследований не подходят. Почему? Потому, что собачьих популяций нет, есть набор скрещивающихся внутри себя пород. А одним из ключевых моментов в определении популяции является требование свободного скрещивания. Пород собак мы можем насчитать больше сотни, а у кошек разве что сиамские могут быть с натяжкой названы породой.

Таким образом, кошачьи популяции достоверно существуют, и многие задачи популяционной генетики могут быть решены на них в лучшем виде: роль генетического дрейфа, искусственного и естественного отбора, мутационного процесса и миграций в изменении генных частот во времени и пространстве.

Возьмем за точку отсчета нормального кота или кота «дикого типа», то есть животное, в фенотипе которого не обнаруживаются эффекты мутантных генов. Этот кот имеет серую окраску, темные полосы на теле и относительно короткий прямой мех. Волос кошки дикого типа содержит два вида пигмента: черный (эумеланин) и желтый (феомеланин). Эти два пигмента и дают типичную для большинства млекопитающих серую, или агути-окраску.

На фоне агути-окраски у большинства кошек можно видеть темные полосы, состоящие из черных волос. Количество пигментных гранул в них увеличено. Распределение и форма этих полос очень разнообразна. Если бы в кошачьем обществе существовал уголовный розыск, то коты - следователи могли бы использовать для идентификации личности эти полосы с таким же успехом, как люди - отпечатки пальцев. Мех на брюхе, на ушах и подбородке у кошек дикого типа значительно светлее, чем на спине.

Дав определение нормальному коту, можно посмотреть как выглядят его мутантные собратья [15].

Каждая особь содержит в своей клетке, кроме половых, каждую хромосому в двух экземплярах. Представители одной пары хромосом называются гомологами. Если у нас оба гомолога содержат один и тот же аллель (одно из возможных структурных состояний гена), то особь с таким генотипом мы называем гомозиготной или гомозиготой. Если же гомологи несут разные аллели: один гомолог имеет нормальный ген, а другой - мутантный, то такую особь называем гетерозиготной или гетерозиготой.

Мутации бывают доминантными и рецессивными по отношению к генам дикого типа. Доминантная мутация заметна фенотипически, если она досталась потомку хотя бы от одного родителя, то есть она проявляется как в гомозиготном так и гетерозиготном состоянии. Для проявления рецессивной мутации необходимо, чтобы оба родителя передали ее потомку. Такая мутация заметна только у гомозигот.

Эффекты мутаций в фенотипе проявляются в следствие изменения нормального процесса развития. Для того чтобы понять механизм действия мутантных генов у кошки, нужно рассмотреть процесс нормального развития окраски, который эти мутации изменяют [15].

2.1 Характер наследования сцепленных с полом генов окраски меха у кошек

Развитие кошачьего организма, как, впрочем, и любого другого, начинается со слияния половых клеток. И спермий и яйцеклетка содержат гаплойдный набор хромосом - каждый гомолог представлен в одном экземпляре. При оплодотворении восстанавливается диплойдный набор хромосом.

Возникшая от их слияния зигота начинает дробиться, клетки делятся, и на определенном этапе онтогенеза происходит детерминация эмбриональных клеток к выполнению определенных функций. Как происходит специализация клеток - до сих пор не ясно. Предполагается, что в них избирательно активируются те участки ДНК, те гены, которые необходимы для выполнения специфических функций для определенной ткани.

Вдоль нервной трубки эмбриона выделяется группа инициаторных зачатковых клеток, нацеленная на формирование окраски. Эти клетки, как и другие, несут диплойдный набор аутосом и две половые хромосомы: ХХ - у самок и ХУ - у самцов. У самцов, в У - хромосоме очень мало активного генетического материала. Для компенсации избыточной дозы генов у самок одна из Х - хромосом в каждой клетке в период детерминации случайно и необратимо инактивируется. Случайно, потому что в каждой инициаторной клетке отцовская и материнская Х - хромосома инактивируется и равновероятно, и необратимо, так как все потомки инициаторной клетки будут иметь инактивированной ту же Х - хромосому (отцовскую или материнскую), что и она.

В кошачьей Х-хромосоме обнаружена мутация, приводящая к уменьшению количества эумеланина (черного пигмента). Обозначается она символом О. Гетерозиготные коты (О/У) и гомозиготные по этой мутации кошки (О/О) будут иметь рыжую окраску, поскольку пигментные клетки вырабатывают в основном желтый пигмент.

Как будут выглядеть кошки, гетерозиготные по этой мутации (О/+)? Одна из их Х-хромосом несет мутантный ген О, а другая - нормальный + Клетки с иноктивированной мутантной Х-хромосомой будут синтезировать оба пигмента и давать нормальную окраску, а те клетки, в которых выключена нормальная хромосома и работает мутантная, - оранжевую. Так что, если увидеть кошку, у которой шкурка похожа на лоскутное одеяло и состоит из серых и рыжих кусочков, то это гетерозигота по мутации О. Причем с вероятностью 9999 из 10000 можно быть уверенным, что это самка. Дарвин отмечал эту удивительную приуроченность черепаховой окраски к женскому полу у кошек. У самцов она встречается в редчайших случаях и в связи с тем, что у таких самцов присутствует добавочная Х-хромосома [15].

2.2 Механизмы наследования аутосомных генов меха домашних кошек

В момент детерминации клетки специализирующиеся на выполнении функций пигментообразования получают название меланобластов. Они делятся и начинают мигрировать из нервной трубки к местам назначения в эпидермис, туда, где их поджидают дифференцирующиеся волосяные фолликулы. Однако этот процесс может быть прерван в самом начале, если хотя бы одна из хромосом несет доминантную мутацию W. Животные, гомо - (W/W) и гетерозиготные (W/+) по этой мутации, имеют белую окраску, так как меланобласты не могут дойти до волос.

Эффект гена W может служить хорошим примером явления эпистаза, или подавления эффектов неаллельных генов: генетически рыжие и генетически серые коты, имея в своем генотипе мутацию W, будут одинаково белыми. Еще одно генетическое явление иллюстрирует собой ген W-плейотропию, или множественное действие гена. Эта мутация нарушает пролиферацию не только меланобластов, но и других производных нервной трубки. Этим объясняется отмеченная еще Дарвиным «загадочная «корреляция между белым цветом шерсти, голубым цветом глаз и глухотой кошек. Такое сильное и раннее повреждение развития у носителей данной мутации приводит к снижению их плодовитости и жизнеспособности.

Это является общим правилом: чем раньше в онтогенезе включается мутантный ген, тем шире спектр его плейотропных проявлений, поскольку даже не-значительное, но раннее повреждение определенной структуры вызывает каскад изменений во всех других структурах, которые от нее происходят или зависят в своем развитии.

Если бы кошки были предоставлены сами себе, то эта мутация давно была бы стерта с лица Земли. Однако восторженное отношение к белым котам со стороны кошковладельцев, а также известное тщеславие («Ни у кого нет такого кота, а у меня есть») приводят к тому, что этот вредный аллель не исчезает из популяции кошки [15].

Можно ожидать, что результатом такого поддерживающего отбора со временем станет уменьшение неблагоприятных плейотропных эффектов аллеля W и повышение плодовитости и жизнеспособности его носителей.

На пути меланобластов от нервной трубки к волосяному фолликулу может встать еще одно препятствие. У животных гомо- и гетерозиготных по доминантной мутации S скорость миграции меланобластов замедлена. Такие клетки не успевают добраться к фолликулам в определенных участках тела до конца их дифференцировки, и эти участки остаются не окрашенными.

Здесь используются понятие генетики - гены-модификаторы. Этим обозначают гены, которые могут тем или иным способом влиять на проявление главного гена, ответственного за определенный признак. Они могут усиливать или ослаблять его эффект. В данном случае гены контролируют либо темп дифференцировки волосяных фолликулов, либо плотность тканей, через которые мигрируют меланобласты. Сочетаясь в разных вариантах они создают различия в генетическом фоне, и общее для всех носителей гена S торможение миграции меланобластов приводит к фенотипически разным результатам (в смысле локализации белого пятна).

В зависимости от набора генов - модификаторов фенотипическое проявление мутации может варьировать от маленького белого пятна на груди до настолько сильной экспансии белых районов, что на их фоне участки нормальной окраски кажутся пятнами.

Когда меланобласты достигли волосяных фолликулов, они входят в них и здесь заканчивают свою дифференцировку. Теперь они называются меланоциты и приступают к синтезу пигментов, черного и желтого. Этот процесс может быть нарушен целым рядом мутаций. Одну из них мы уже рассмотрели (О). Эффект этого гена проявляется только в меланоците.

Другая мутация (а) приводит в гомозиготном состоянии к нарушениям распределения желтого пигмента вдоль по волосу. Носители этой мутации имеют черную окраску меха. Эффект этого гена не проявляется в клетках с генотипом О/О и О/У.

Может быть также нарушен синтез обоих типов пигмента. Фермент тирозиназа играет ключевую роль в процессе превращения тирозина в меланин. Деффект в функции этого фермента обычно является причиной возникновения разных вариантов альбинизма. Предполагают, что таким деффектом обладают сиамские кошки. Они имееют в гомозиготном состоянии ген С^s.

В данном случае функция тирозиназы не нарушена полностью. У сиамских кошек активность этого фермента в сильной степени определяется температурой. При нормальной температуре тела его активность резко снижена, в то время как при пониженной температуре этот фермент оказывается способным к выполнению своей функции. Именно поэтому в тех частях тела, где температура снижена - на ушах, носу, хвосте, конечностях, - формируются интенсивно окрашенные участки, а туловище окрашено значительно слабее.

Это пример взаимодействия генотипа со средой. Если сиамского кота выращивать на холоде, он будет совсем темный, а если прикладывать к его конечностям грелку, он вырастет светлым.

Мутации затрагивают не только синтез пигмента, но также структуру пигментных гранул в волосе. Примером мутации такого типа служит мутация ослабленной окраски - (d). Этот ген контролирует не количество пигментов, а определяет форму меланоцитов. Мутантные меланоциты имеют короткие дендритные отростки и передают незначительное количество пигментных гранул в волос. Гранулы в таком волосе распределяются не равномерно, а образуют локальные скопления. Создается впечатление ослабленной окраски, хотя интенсивность синтеза пигмента нормальная. Эта мутация оказывает существенное влияние на проявление других мутантных генов.

Ген О у животных, гомозиготных по мутации d, дает кремовую окраску, а гомозиготы по генам аа и dd выглядят серовато-голубыми.

По признаку полосатости обнаружены мутации двух типов: доминантная (Т), которая препятствует формированию рисунка на всем теле за исключением головы, конечностей и хвоста, и рецессивная (t), которая в гомозиготном состоянии превращает полосы в разводы причудливой формы.

Разобравшись с самыми распространенными мутациями окраски, можно в известной мере предсказать расцветку будущих котят, зная масть их родителей [15].

2.3 Геногеография кошек

Генные частоты описаны в 150 популяциях из разных точек земного шара от Сингапура до Сан-Пауло. Методы сбора материала были самыми разнообразными: это и ветеринарная статистика, и любезная помощь обществ призрения животных, и поквартирный обход, и просто прогулки по городу с блокнотом.

Какие же результаты были получены при картировании частот кошачьих популяций?

Относительно высока частота рыжих кошек в двух разных районах - в сфере влияния арабских калифов в Малой Азии, на южном побережье Средиземного моря и в зоне действия викингов - Британские острова, Бретань, Фландрия. Там же, где некогда простиралась Западная Римская империя, аллель О встречается относительно редко.

Очень интересны в этом отношении исследованные популяции отечественных кошек. Популяции Санкт-Петербурга и Сибири ведут свои родословные, по-видимому, от кошек, что пришли к нам вместе с Рюриком. Здесь аллель О встречается с частотой 20-25%. А вот в Анапе и Краснодаре - в районе, над которым вначале нашей эры простирал свои крыла римский орел, насчитали крайне мало рыжих кошек.

Итак, благодаря геногеографии, мы можем делать различные допущения относительно психологии наших пращуров. Римляне, видимо, не одобряли рыжих кошек, а вот арабы и викинги - напротив…

Частота генов в популяции - это показатель очень устойчивый. В больших популяциях при отсутствии отбора по признаку, контролируемому данным геном, и селективной миграцией он может сохраняться без изменения десятки и сотни поколений. Естественно, что 1500 лет после падения Рима в кошачьих популяциях произошло много изменений, связанных с миграциями людей и кошек. Вместе с тем различия в генных частотах по аллелю О, возникшие, видимо, еще в то время, до сих пор не стерлись.

Распределение аутосомного аллеля Т, который вызывает исчезновение рисунка на теле кошки, тоже заставляет нас вспомнить историю и этнографию. Этот аллель встречается, довольно редко, в относительно узком коридоре - Сингапур, Таиланд, Новосибирск, Куйбышев, Будапешт, Вена. В других районах его почти нет.

Известно, что переселение народов с Урала и Поволжья в конце первого тысячелетия нашей эры привело к формированию современного населения Венгрии. Кошки, как всегда, следовали за людьми и несли свои гены в Европу. С этим и связано сходство в генетических профилях указанных выше популяций, которые находятся довольно далеко друг от друга [15].

До сих пор мы рассматривали распределение доминантных мутантных аллелей в кошачьих популяциях. Однако особенно изящные клинальные карты получены для рецессивных аллелей. Мутация l, которая ответственна за формирование длинного пушистого меха. Родиной этой мутации следует считать север европейской части СНГ, где частота ее максимальна. По мере удаления от центра ареала длинношерсные кошки встречаются все более и более редко.

Можно предполагать, что повышение частоты аллеля l в России вызвано отбором, проводимым человеком. Сибирские коты пользовались у нас всегда большой популярностью. Кроме того, нельзя исключить возможности естественного отбора в пользу длинношерстности. Действительно, частота этого гена на юге резко падает. В Краснодаре он очень редок, а в Анапе гомозиготы по этому аллелю не обнаружены вовсе. Хотя кошки, как правило, живут в теплых помещениях, тем не менее можно предположить, что в районе с более холодным климатом особи с длинной, пушистой шерстью обладают селективным преимуществом перед своими нормальными собратьями.

Распределение другого рецессивного аллеля t находится в Англии и Иране. В этих точках частота мраморных котов максимальная. В Сибирь носители этого гена до сих пор не проникли в частоте, достаточной для выщепления гомозигот по данной мутации.

На основании анализа популяций кошек в Англии и ее бывших колониях была выявлена одна очень интересная закономерность в изменениях частот аллеля t. Если построить график зависимости частоты гена t от времени возникновения популяции, легко можно увидеть, что зависимость имеет линейный характер. Чем раньше попали английские кошки в этот или иной район, тем меньше там частота мраморных кошек.

Если продолжить эту линию до наших дней, то она даст значение частоты в современной Англии. На основании данного графика специалист по популяционной генетики кошки Нейл Б. Тодд высказал следующее предположение. В силу непонятных причин частота аллеля t в Англии очень быстро растет, в то время как в ее бывших колониях она остается неизменной. Тогда генетические профили популяций бывших колоний можно рассматривать как исторические портреты старинных английских популяций [16].

Ген а можно назвать аллелем урбанизации. Его частота возрастает прямо пропорционально росту численности населения.

Почему же в городах черные кошки встречаются чаще, чем в деревнях? Подозревать сельских жителей в том, что они более суеверны, нет оснований. Доктор Кларк из Шотландии провел в Глазго и его пригородах опрос населения. Он спрашивал: «Как вы думаете, черный кот приносит счастье, несчастье или вообще не влияет на фортуну?» И в городе и в деревне ответы были одинаковыми: 20% уверены, что он приносит счастье, 20% - что несчастье, 60% - не отнеслись к этому вопросу всерьез.

Таким образом, гипотеза об искусственном отборе на основе суеверия отпадает. Может быть, здесь действует естественный отбор? Не является ли наблюдаемый нами феномен еще одним примером промышленного механизма?

Меланисты (животные с черной окраской) оказываются более спокойными, более дружелюбными к человеку, более устойчивыми к действию стрессов [17]. Таким образом, можно предположить, что в силу особенностей своего поведения черные кошки более приспособлены к напряженной и нервной городской жизни, чем их нормальные сородичи. Именно этим и объясняется резкое возрастание частоты аллеля а в городских популяциях.

Теперь можно убедиться какие интересные и важные выводы нужно сделать из результатов изучения геногеографии кошек [18].

3. Материалы и методы

Основным методом исследования является визуальное типирование характера и окраски шерстного покрова животных, встреченных на улицах, во дворах домов, в парках, скверах и т.п.

Частоты рецессивных аллелей (q) определялись путем извлечения квадратичного корня из частот соответствующих мутантных фенотипов, а доминанных (p) - из соотношения:

p= 1 - q.

Ошибки частот подсчитывались по формулам для рецессивных и доминантных аллелей соответственно, где n - общее число исследованных животных, определенное для каждого локуса с учетом того, что аллель W эпистатичен относительно всех аллелей, влияющих на окраску аллель а - относительно аллелей Т и t, аллель О - относительно аллеля а [20].

Доля самцов (m) определялась из соотношения m=(4аc-b)/(2a+b) (b+2c) [23]. Для получения ожидаемого соотношения фенотипов локуса удовлетворяющего равенству m = 0.5, ожидаемое число оранжевых животных принималось равным наблюдаемому; ожидаемое число черепаховых животных вычислялось из соотношения: b = n (8a+n) - (2a+n); ожидаемое число неоранжевых - из соотношения c = n - (а + b) [24].

4 Результаты и обсуждение

Результаты проведенного исследования представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Наблюдаемое и ожидаемое соотношение фенотипов (генотипов) локуса Orange

Фенотип	Генотип	Х2	Частота аллеля О	Доля самцов
	О/?	О/+	+/?
Наблюдаемый	9	16	80
Ожидаемый	9,8	14,2	81,0	0,28	0,161±0,031	0,438

Таблица 2. Соотношение фенотипов и частоты мутантных аллелей аутосомальных генов

Аллель	Соотношение фенотипов	Частота мутантного аллеля
a	33/102	0,568±0,046
d	9/111	0,284±0,047
l	16/113	0,376±0,046
S	45/111	0,595±0,043
W	2/113	0,098±0,020

Исследования проходили в городе Копыле минской области. Из таблицы 1 видно, что доля самцов составляет 43%, это может быть следствием действия искусственного отбора в пользу генотипов О/+ из-за привлекательности трехцветных (черепаховых) кошек. Наблюдаемые соотношения фенотипов локуса Orange хорошо соответствуют ожидаемым. Поэтому, полученные из формул, частоты мутантных аллелей полиморфных аутосомальных локусов, предполагающих свободное скрещивание, можно считать обоснованными (таблица 2).

Наиболее часто встречающиеся животные являются с мутацией S (белые пятна), а также с мутацией a (чёрные кошки). Мутаций Т^а и t^b не оказалось вообще, возможно потому что они очень редкие и встречаются, в основном, в Англии. Очень низкая частота аллеля W (белых кошек с голубыми глазами), возможно это связано с искусственным отбором, так как эти кошки глухие и имеют сложное происхождение.

Список использованной литературы

1. Айала Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику.: Пер.с англ., М.: мир, 1984. -230 с.

2. Яблоков А.В., Юсуфов А.Г. Эволюционное учение. М.: Высшая школа, 1989. - 336 с.

3. Дубинин Н.П., Ромашов Д.Д. Генетическое строение вида и его эволюция. // Биологическая жизнь. - 1932. Т. 1. вып. 5-6, С. 53-95.

4. Завадский К.М. Учение о виде. Изд-во. ЛГУ 1961. - 254 с.

5. Завадский К.М. Вид и видообразование. Л.: 1968. - 286 с.

6. Дубинин Н.П., Глембоцкий Я.Л. Генетика популяций и селекция. М.: Изд-во. «Наука», 1967. - 592 с.

7. Яблоков А.В. Популяционная биология. М.: 1987. - 358 с.

8. Лобашов М.Е. Генетика. Л.: 1967. - 680 с.

9. Иоганнсен В.О наследовании в популяциях и чистых линиях. М.-Л.: Сельхозгиз, 1935. - С. 78.

10. Четвериков С.С. О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики. // Бюлл. МОИП, 1965. - Т. 70. - №4. С. 33-74.

11. Айала Ф., Кайгер Дж. «Современная генетика», том 3. М.: Мир. 1988.-с. 117-120.

12. Бердышев Г.Д. и др. Строение, функции и эволюция генов. Киев: Наука, думка. 1980.-с. 10-12,25.

13. Дубинин Н.П. Общая генетика. М.: Наука. 1976.-с. 64,102,165,250.

14. Тимофеев - Ресовский Н.В., Яблоков А.В., Глотов И.В. Очерк учения о популяции. М.: 1973. - 456 с.

15. Синская Е.Н. Динамика вида. М.-Л.: Сельхозгиз, 1948. - 528 с.

16. Дубинин Н.П. Эволюция популяций и радиация. М.: Атомиздат, 1966.-744 с.

17. Шмальгаузен И.И. Факторы эволюции. М.-Л.: Изд-во. АН. СССР, 1946. - 396 с.

18. Borodin P.M., Bochkarev M.N., Smirnova I.S., Manchenko G.P. Mutant allele freguencies in domestic cat populations of six Soviet cities.-J. //Heredity. - 1978.-V.69. - Р.169.

19. Манченко Г.П. Новые данные о частотах мутантных генов окраски у домашних кошек СССР. // Генетика. - 1981. - Т. 17. - №12. - С. 2195.

20. Котт.Х. Приспособительная окраска животных. М.: 1950. - .С. 158.

21. Robinson R., Silson M. Mutant gene frequencies in cats of southern England. //Teor. Appl. Genet., 1969, V.39, P. 41.

22. Robinson R. Manchenko G.P. Cat gene frequencies in cities of the UUSR.- //Genetica. - 1981.-V.55. P.41.

23. Robinson R. Mutant gene frequencies in cats of Cyprus.- //Theor. Appl. Genet., 1972.-V.42, P.293.

24. Гончаренко Г.Г., Лопатин О.Е., Манченко Г.П. Мутантные гены окраски в популяции домашних кошек Средней Азии и европейской части СССР. // Генетика. - 1985. - T.21. - №7. - C.1151-1158.

Размещено на Allbest.ru