Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния. Головной мозг является облигатным аэробом: все его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствии кислорода. Головной мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется головным мозгом, на что в условиях покоя тратиться 25 % потребляемого организмом кислорода. Головной мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками головного мозга, поддержание целостности барьеров "кровь - головной мозг", синтез нейротрансмиттеров. В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека 50 мл/100 г ткани головного мозга в 1 минуту обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка кислорода при этом значительно превышает потребность головного мозга в нём. Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 минуту, на электроэнцефалографии появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 минуту электрическая активность головного мозга прекращается. Если мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 минуту, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaO2 в норме.

патофизиология коматозное состояние мозг

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани головного мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 минут после остановки мозгового кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8-10 минут.

Термином "ишемия головного мозга" обозначается любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этим термином можно обозначать нарушение транспорта кислорода. Снижение интенсивности перфузии головного мозга и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут выражаться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти головного мозга.

Полная, или тотальная, ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и доставкой кислорода к головному мозгу. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, в клетках истощаются запасы богатых энергией фосфатов, что ведёт к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция аденозинтрифосфата становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за ним происходит нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением сердечного выброса или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее следует предполагать во всех случаях тяжёлого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остаётся неизменным при колебаниях среднего артериального давления от 50 до 150 мм Hg (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит только от величины среднего артериального давления, снижение которого ведёт к мозговой ишемии и провоцирует отёк головного мозга, обусловленный повреждением клеточных структур (цитотоксический отёк). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повысить внутричерепное давление и также привести к отёку головного мозга (вазогенный отёк).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) - одна из возможных причин снижения доставки кислорода к головному мозгу. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию при воздействии экстремальных патологических факторов.

Доставка кислорода к головному мозгу зависит не столько от величины РаО2, сколько от SaO2 и соответственно содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SaO2, вызывающий аноксию головного мозга не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации доставки кислорода к головному мозгу.

Повреждение головного мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия головного мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку продукты церебрального метаболизма при ишемии не удаляются из ткани. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация К+, нарушается процесс поляризации клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение перфузии головного мозга и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани головного мозга до 600 мосм/л и более. Высокий показатель осмолярности создаёт угрозу привлечения в ткань головного мозга внеклеточной воды, особенно при проведении инфузии гипотонических растворов.

При анемии, не сопровождающейся циркуляторной недостаточностью и ишемией головного мозга, обычно не бывает каких-либо глубоких изменений мозговых структур. Критический уровень гемоглобина крови для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате анемии отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение концентрации гемоглобина в крови до 30 г/л не приводит к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга. Возросшие сердечный выброс и перфузия головного мозга компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная, (ишемия), гипоксическая и анемическая, и все они могут наблюдаться в критическом состоянии пациента. Гистотоксическая гипоксия встречается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия головного мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в ткани головного мозга.

Как снижение, так и повышение концентрации глюкозы в крови вызывают нарушения функций центральной нервной системы вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остаётся неизменным или может повыситься.

Гипогликемия может быть вызвана заболеванием, введением инсулина или другого антигипергликемического лекарственного препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых возможна при чрезмерной продукции инсулина. Снижение концентрации глюкозы в крови не приводит к уменьшению потребления кислорода, но скорость потреблению глюкозы при этом падает. Снижение концентрации глюкозы в крови до 1,5-2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах головного мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение 1 часа и в отличие от гипоксической обычно не приводит к каким-либо неврологическим последствиям. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома. По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, эндогенный гликоген и компоненты структуры.

При гипогликемии выделяются 4 клинические формы энцефалопатии:

1. Делирий, психические расстройства;

2. Кома, сопровождающаяся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;

3. Инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;

4 Эпилептический припадок.

Гипергликемия сопровождается гиперосмолярным состоянием, усугубляющим энцефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях головного мозга, в частности молочной кислоты. Лактат-ацидоз усугубляет поражение головного мозга за счёт дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы, разрывая ионный гомеостаз, увеличивая формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отёка. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы - при этом концентрация глюкозы в крови может быть 55-100 ммоль/л и выше.

Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение уровня РаСО2 в артериальной крови. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее зависит от режима искусственной вентиляции лёгких. Внутричерепное давление повышается при использовании режима РЕЕР, а также при повышении центрального венозного давления.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2-реактивности может быть нарушен у пациентов с черепно-мозговой травмой или аноксией головного мозга. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии головного мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация пи гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного равновесий. В формировании тяжёлых нарушений функций головного мозга могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особенную значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы крови на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток головного мозга может вызвать отёк головного мозга.

Гипогидратация опасна снижением сердечного выброса, развитием коллапса и уменьшением перфузии головного мозга.

Гипо - и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипер- и гипогидратации.

Ионный дисбаланс (H2PO4--, Ca2+, Mg2+, K+, Na+, Cl--, HCO3--) может быть первичным или вторичным механизмами развития энцефалопатии.

Нарушения кислотно-основного равновесия (респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функции головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В, других витаминов и веществ, влияющих на тканевый обмен, может также приводить к различным энцефалопатиям. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симптомокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, 3-й и 4-й желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушённостью спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови обычно приводит к синдрому полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, происходят диффузные нарушения его функции - от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, сопровождающая этот синдром, иногда вызывает петехиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может быть причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжёлым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы (чаще всего переломов трубчатых костей), ожогов и операций. Наблюдается в двух формах - мозговой и лёгочной, характеризуется умеренными или выраженными клиническими проявлениями. В отличие от тромбоэмболии лёгочной артерии жировая эмболия обычно медленно прогрессирует. В тяжёлых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При лёгочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследовании уровня газов артериальной крови отмечаются снижение РаО2. для мозговой формы жировой эмболии характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Отёк головного мозга

Причины комы

Для документации глубины комы и определения степени неврологического восстановления может быть использована шкала комы Глазго, которая была разработана для пациентов с черепно-мозговой травмой и Питсбургская шкала ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для пациентов с комой нетравматического генеза.

Существует тесная корреляция между тяжестью черепно-мозговой травмы (выраженной по шкале Глазго) и степенью гиперкапнии. При тяжести черепно-мозговой травмы ниже 9 баллов уровень РаСО2 обычно превышает 50 мм Hg, что требует немедленной интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции лёгких. Установлено, что респираторные нарушения при тяжёлой травме опасны тем, что поздно диагностируются. Шкалу комы Глазго также можно применять для предсказания исхода у пациентов с остановкой сердца, возникшей вне лечебного учреждения.

Комбинированная шкала Глазго-Питсбург в первую очередь предназначена для оценки неврологического статуса пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, глубины комы, а также для динамической оценки состояния пациента в процессе лечения и прогноза. Оценка производится через каждые 1, 2 или 4 часа по тяжести состояния пациента.

Смерть головного мозга