Антидепрессанты
Моноаминергическая система и поведение. История открытия антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты и другие препараты гетероциклической структуры. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Основные методы получения антидепрессантов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.03.2014 |
| Размер файла | 2,4 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ
Государственное высшее учебное заведение
Украинский государственный химико-технологический университет
Кафедра технологии органических веществ и фармацевтических препаратов
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: Антидепрессанты
Исполнитель: Руководитель:
Фролова М.А. Ничволода В. М.
Г.Днепропетровск 2008
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
1. Общее положение
1.1 Нормальное функционирование ЦНС
1.1.1 Связь лимбической системы и эмоций
1.1.2 Моноаминергическая система и поведение
1.2 Нарушенное функционирование ЦНС
2.История открытия антидепрессантов
3.Классификация Антидепрессантов
3.1 Современная классификация
3.2 По механизму действия
4.Механизм биологической активности
4.1 Механизм действия антидепрессантов
4.2 Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и другие препараты гетероциклической структуры
Азафен (Azaphenum)
Амитриптилин (amitriptyline)
Имипрамин (imipramine)
Мапротилин (maprotiline)
Тразодон (trazodone)
4.3 Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
Моклобемид (moclobemide)
Инказан (Incazanum)
Пиразидол (Pirazidolum)
Сиднофен (Sidnophenum)
Тетриндол (Tetrindolum)
4.4 Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
Сертралин (sertraline)
Флувоксамин (fluvoxamine)
Флуоксетин (fluoxetine)
4.5 Препараты лития
Лития карбонат (Lithii carbo-nas).
Микалит (Micalitum).
Лития оксибуторат (Lithii oxybutyras).
4.6 Другие антидепрессанты
Цефедрин (Cephedrinum)
Дамилена малеинат (Damimaleinas)
4.7 Дифференцированный подход к назначению
4.8 Отмена антидепрессантов
4.9 Противопоказания
5. Методы получения антидепрессантов
5.1 Дезипрамин
5.2 Нортриптилин
5.3 Тразодон
5.4 Азафен
5.5 Инказан
5.6 Синтез и антимоноаминоксидазная активность инказана и его аналогов
5.7 Синтез и фармакологическая активность цефедрина
6.Фармакопейный анализ препаратов
6.1 Амитриплин гидрохлорид
6.2 Лития карбонат
8. Сводная таблица препаратов
Список литературы
Словарь терминов
Введение
Как известно, под термином “эмоции” понимается вид психической деятельности, представляющий собой переживания индивида. Эти переживания отражают значимость для него воздействующего раздражителя или результата собственной деятельности. Эмоции являются наиболее древней психической функцией, происходящей от основных инстинктов. Поэтому морфологическим субстратом эмоций считаются такие образования как гипоталамус, таламус, лимбическая система [1].
Филогенез эмоций по Рибо представлен 4 периодами (уровнями):1.уровень раздражимости, когда клетка или ткань отвечают на внешнее воздействие изменением своего состояния;2.уровень реагирования по типу реакции “удовольствие-неудовольствие”;3.уровень возникновения примитивнейших эмоций, таких как боль, страх и т.д.;4.уровень возникновения высших, эпикритических эмоций - эстетических, этических.
У людей довольно часто встречаются различные психические расстройства. Примерно 1% всего населения земного шара страдает шизофренией, а у 15-30% в той или иной период жизни наблюдаются различные формы депрессии. О механизмах развития этих, а также многих других психических заболеваний и о лежащих в их основе нарушениях ЦНС известно очень мало. Возможно, все эти патологические состояния связаны с нарушениями деятельности высших нервных центров и главным образом лимбической системы. В последние три десятилетия для лечения таких заболеваний было разработано множество лекарственных препаратов. Изучение влияния этих психотропных препаратов на поведение человека и животных (психофармакология) и на различные нервные центры (нейрофармакология) показало, что большинство таких веществ прямо или косвенно влияет на функцию центральных моноаминергических систем. В связи с этим моноаминергическим системам отводят важную роль в развитии многих психических заболеваний [2].
В свою очередь состояние, характеризуемое термином “депрессия”, включает аффективные расстройства, которые сопровождаются рядом других нарушений, включая беспричинную печаль, расстройство сна, изменения аппетита, различные психомоторные нарушения, потерю интересов к удовольствиям, ощущение своей бесполезности и довольно часто суицидальные мысли.
Депрессия - одно из наиболее частых психических заболеваний. В каждый момент времени около 5-6% людей находится в состоянии депрессии, а у 10% депрессия возникает в какой-либо период их жизни. Симптомы депрессии могут быть мало заметны, и их пропускают как пациенты, так и врачи. Больные с неясными жалобами, которые трудно объяснить соматическими нарушениями, а также люди, которых в жизни называют «невротиками», могут на самом деле быть в состоянии депрессии [8].
Американская ассоциация психиатров классифицирует депрессию на: 1. «реакционная», или вторичная депрессия (наиболее частая, свыше 60%), которая возникает в ответ на реальные факторы, например горе, болезнь и т.д.; 2. «эндогенная» депрессия - генетически предопределённое биохимическое нарушение, которое проявляется неспособностью справляться с обычным стрессом (около 25%); 3. депрессия, связанная с биполярными аффективными расстройствами (маниакально-депрессивным психозом), составляющая около 10-15%.
Существует достаточно приемлемая, хотя и не общепринятая, классификация депрессий, основанная на их этиологии [3].
Выделяют следующие типы депрессий:1.эндогенные депрессии, характеризующиеся потерей интереса к удовольствиям, потерей либидо, малой подвижностью, нарушением сна;2.невротические, или беспокойные, депрессии, характеризующиеся беспокойством, напряжением, “сверхреактивностью” по отношению к неожиданностям и потерям, раздражительностью и беспомощностью;3.ситуационная депрессия, обычно возникающая при воздействии внешних стрессовых факторов;4.маниакально-депрессивные нарушения, характеризующиеся чередующимися выраженными и неадекватными изменениями со стороны настроения.
Общим механизмом в развитии депрессий различного происхождения может быть недостаточная возбудимость центральных норадренергических систем. Трициклические антидепрессанты типа имизина потенцируют синаптическое действие норадреналина и серотонина, блокируя их пресинаптическое поглощение. Напротив, вещества, истощающие депо катехоламинов в нейронах ЦНС (резерпин), часто вызывают депрессию [2].
1. Общее положение
1.1 Нормальное функционирование ЦНС
1.1.1 Связь лимбической системы и эмоций
Головной мозг можно схематично разделить на новую кору и лимбическую систему. При осуществлении поведенческих реакций новая кора (неокортекс) управляет преимущественно пространственно-временными взаимоотношениями организма с окружающей средой. Лимбическая же система обусловливает главным образом эмоциональный настрой человека и побуждения к действию (т.е. мотивации и эмоции), а также процессы научения и запоминания. Она обеспечивает общее усовершенствование приспособления организма к постоянно изменяющимся условиям окружающей среды. Если в результате поражения лимбической системы по причине патологического процесса или экспериментального воздействия это приспособление нарушается, поведение становится неадекватным: нарушается пищевое поведение, страдает деятельность, направленная на сохранение особи и вида, нарушается социально-половое поведение. Все эти поведенческие акты, нервная основа которых заложена в гипоталамусе и верхних отделах среднего мозга, управляются лимбической системой [2].
Проявления эмоций, очевидно, обусловлены главным образом наследственными врожденными механизмами. Эти проявления имеют большое значение с эволюционной точки зрения, являясь сигналами при общении между особями одного и того же вида, а также разных видов. В настоящее время не существует единой общепризнанной научной теории эмоций, а также точных данных о том, в каких центрах и каким образом эти эмоции возникают и каков их нервный субстрат. Возможно, в развитии и дифференцировке эмоций участвуют все структуры лимбической системы, гипоталамус, лимбическая область среднего мозга и лобные области коры. В пользу этого свидетельствует тот факт, что при органических заболеваниях мозга (опухолях, воспалительных и системных заболеваниях), поражающих вышеописанные структуры, а также при внешних повреждениях этих структур эмоциональное поведение больного часто изменяется. Вместе с тем стереотаксическое разрушение небольших участков этих структур может приводить к улучшению состояния или излечению больных, страдающих такими психическими расстройствами, как компульсивный невроз, неутолимое половое влечение, состояние тревоги, депрессия и т. п.
1.1.2 Моноаминергическая система и поведение
Моноаминергические нейронные системы имеют большое значение в общей регуляции поведения человека и животных. К ним относятся дофаминергические, норадренергические и серотонинергические системы, берущие начало в области ствола мозга и иннервирующие практически все отделы головного мозга (рис. 1.1).
Рис. 1.1. Схема центральных моноаминергических систем
Тела норадренергических нейронов расположены отдельными группами в продолговатом мозгу и мосту, и особенно в голубом пятне; восходящие аксоны идут в составе медиального пучка переднего мозга. Аксоны, проходящие в дорсальных отделах ствола мозга, исходят преимущественно из голубого пятна. Они иннервируют различные структуры среднего мозга, таламуса, переднего мозга и прежде всего миндалину, гиппокамп, поясную извилину, и новую кору.
Тела дофаминергических нейронов, образующие так называемую мезо-теленцефальную дофаминергическую систему, лежит в вентральных отделах среднего мозга. Нейроны, занимающие более латеральное положение, иннервируют образования неостриатума (скорлупу и хвостатое ядро). Разрушение этих нейронов приводит к паркинсонизму. Нейроны, занимающие в вентральной части среднего мозга более медиальное положение, иннервируют главным образом ядра лимбической системы (миндалину, перегородку и обонятельный бугорок), а также области алло- и неокортекса. Большая часть дофаминергических аксонов идет вместе с отростками норадренергических нейронов в составе медиального пучка переднего мозга. Дофаминергические нейроны обнаружены также в гипоталамусе.
Тела серотонинергических нейронов располагаются в средних и околосрединных ядрах (ядра среднего шва) продолговатого мозга, в мосту и нижних отделах среднего мозга. Их отростки часто идут в составе медиального пучка переднего мозга и так же, как аксоны норадренергических нейронов, иннервируют практически все отделы промежуточного мозга и переднего мозга. Отростки некоторых серотонинергических нейронов поступают к спинному мозгу и мозжечку.
Когда больному во время нейрохирургической операции дают возможность раздражать собственный мозг, то при этом раздражении могут возникать приятные или неприятные ощущения. Больные описывают эти ощущения как удовлетворение, радость, покой и комфорт или, напротив, как уныние, беспокойство, тревогу и страх.
В первых же опытах, имевших целью поиска нервных образований, ответственных за положительное подкрепление, было обнаружено, что участки мозга, с которых можно получить самораздражение, почти полностью совпадают с зонами иннервации катехоламинергическими нейронами (рис. 1.2).
Рис. 1.2. Сопоставление участков мозга, самораздражение которых сопровождается положительным и отрицательным подкреплением, с расположением центральных катехоламинергических систем. А. Области самораздражения. Б. Норадренергические системы (изображены красным) и дофаминергические системы (изображены серым) мозга крысы.
Совпадение областей «вознаграждения» и расположения моноаминергических нейронов свидетельствует о том, что катехоламинергические системы либо сами по себе являются зонами, отвечающими за положительное подкрепление, либо синаптически связаны с этими зонами.
Неизвестно, какая из двух систем - дофаминергическая или норадренергическая - в большей степени отвечает за самораздражение и положительное подкрепление. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что возбуждаются обе эти системы. Нервные механизмы, опосредующие изменения поведения при активности катехоламинергических систем, изучены плохо. Не исключено, что во многих областях головного мозга катехоламины играют роль не медиаторов, а нейромодуляторов.
В электрофизиологических экспериментах было показано, что норадренергические нейроны голубого пятна оказывают ингибирующее действие почти на все иннервируемые образования ЦНС. Поскольку эти нейроны возбуждаются во время различных стрессовых воздействий, считают, что их ингибирующий эффект играет двоякую роль:
1.степень возбуждения ЦНС при стрессе уменьшается и тем самым нервная система предохраняется от перевозбуждения;
2.возбудимость клеток нервной системы поддерживается на постоянном уровне с целью оптимальной передачи сигналов.
1.2 Нарушенное функционирование ЦНС
О механизмах развития психических заболеваний и о лежащих в их основе нарушениях функций ЦНС известно очень мало. Возможно, все эти патологические состояния связаны с нарушением деятельности высших нервных центров и главным образом лимбической системы. В последние три десятилетия для лечения таких заболеваний было разработано множество препаратов. Изучение влияния этих психотропных препаратов на поведение человека и животных (психофармакология) и на различные нервные центры (нейрофармакология) показало, что большинство таких веществ, прямо или косвенно влияет на функцию центральных моноаминергических систем. В связи с этим моноаминергическим системам отводят важную роль в развитии многих психических заболеваний. Возможно, что в основе таких заболеваний лежит нарушение активности моноаминергических систем или что эти системы играют какую-то пока еще не известную роль в возникновении и характере проявления психических расстройств. Роль моноаминергических систем в психических заболеваниях может заключаться в том, что эти системы опосредуют действие психотропных препаратов [2].
Схема 1.2. Основная направленность действия психотропных средств
Общим механизмом в развитии депрессии различного происхождения может быть недостаточная возбудимость центральных норадренергических систем.
Несмотря на то, что первичные биохимические нарушения, ответственные за депрессию и маниакально-депрессивное состояние, остаются не полностью раскрытыми, некоторые факторы позволяют предположить, что депрессивные состояния могут быть вызваны дефицитом медиаторов ЦНС норэпинефрина (норадреналина), серотонин и гамма-аминомасляная кислота, представляющая собой тормозной медиатор. Большинство препаратов, применяемых для лечения этого заболевания, действуют воздействием на систему биогенных аминов мозга, приводят в действие тот или иной механизм, способствующий увеличению их содержания в определенных участках мозга [3].
Вскоре после появления резерпина в начале 1950-х гг. стало ясно, что этот препарат способен вызывать депрессию у пациентов, которые лечились от гипертензии и шизофрении, а также у здоровых людей. В течение нескольких последующих лет фармакологические исследования показали, что основной способ действия резерпина - это нарушение хранения аминных нейромедиаторов типа серотонина и норадреналина в пресинаптических пузырьках нервных окончаний. Резерпин вызывал депрессию и истощал депо аминных нейромедиаторов; поэтому был сделан вывод, что депрессия связана со снижением функции аминных нейромедиаторов. Такое простое заключение привело к появлению так называемой аминной гипотезы депрессии. Главное противоречие этой гипотезы состоит в том, что, несмотря на выраженность фармакологических эффектов трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, их клинический эффект проявляется не раньше, чем через несколько недель или даже месяцев. Были сделаны попытки объяснить это наблюдение развитием медленной компенсации в ответ на начальную блокаду обратного захвата медиатора или ингибирование МАО [1].
Несмотря на несовершенство аминной гипотезы, она позволила создать экспериментальную модель для поиска новых антидепрессантов. В результате все существующие сейчас антидепрессанты, кроме бупропиона, оказывают основное влияние на хранение, метаболизм или обратный захват серотонина или норадреналина.
Табл.1.1 Типы депрессий
[8]
Депрессивные состояния обусловлены нарушением норадренолинового и серотонинового обмена. Когда эти биогенные амины не инактивируются и могут накапливаться в синапсе - проведение возбуждения по синапсам ЦНС восстанавливается и депрессия купируется.
На этом основан механизм действия антидепрессантов - за счет улучшения проведения по синапсам, которое достигается либо инактивацией моноаминооксидазы (МАО), либо блокированием обратного нейронального захвата. Первую функцию выполняют ингибиторы МАО, вторую - так называемые ингибиторы обратного нейронального захвата или трициклические антидепрессанты.
Препараты, применяющиеся для лечения психических расстройств, сопровождающихся депрессией, называются антидепрессантами. Общими свойствами всех антидепрессантов является их положительное влияние на аффективную сферу пациента, что сопровождается улучшения настроения и общего эмоционального состояния [3].
Иными словами, антидепрессанты способны уменьшить или устранить ряд расстройств со стороны психоэмоциональной сферы, обозначаемых в психоневрологической практике как депрессивный синдром.
Антидепрессанты (тимоаналептики) относятся к группе психоаналептических средств и оказывают преимущественное влияние на патологически сниженное настроение или депрессивный аффект [2].
Некоторые антидепрессанты можно применять при паническом и обсессивно-компульсивном расстройствах, социальной фобии, нервной анорексии и булимии, нарколепсии, соматоформных расстройствах и по другим показаниям.
У больных с поражениями правого полушария часто наблюдается равнодушие или эйфорическая расторможенность, а при патологии левого полушария возникают “катастрофические идеи” с глубокой депрессией - даже в тех случаях, когда речевые функции не нарушены. В нейрофизиологических исследованиях было показано, что поражение одного из полушарий приводит к перевозбуждению второго путем растормаживания. При повреждениях передних корковых зон нарушается выражение эмоций, при патологии задних - эмоциональное распознание и различие. Больные с пораженной правой теменной области часто отрицают наличие болезни, ее проявлений и/или аффективных компонентов (сенсорный и эмоциональный негативизм); их эмоции выражаются либо слишком слабо, либо ненормально расторможены. При депрессивных состояниях патологически повышена активность правой, а при маниакальных - левой лобной области.
2. История открытия антидепрессантов
Способность фармакологических веществ влиять на психические функции известна давно. Еще в далекой древности индейцы Северной и Южной Америки, жрецы африканских племен применяли для вызывания галлюцинаций (в основном при ритуальных обрядах) “магические” грибы, листья и плоды растений. Известно применение для этих целей мухоморов, гриба Psyllocida (из которого в 50-х годах были выделены высокоактивные галлюциногенные алкалоиды псилоцин и псилоцибин), пейота, листьев кока и ката. Для стимуляции ЦНС применяли листья чая, зерна кофе, бобы какао [4].
|
Дата |
Событие |
|
|
20-х |
Великий русский физиолог И. П.Павлов сделал выдающееся открытие. Применив в качестве средства, стимулирующего ЦНС кофеин, успокаивающее средство натрия бромид, он показал возможность управления ЦНС. |
|
1934 |
На лекции “Экспериментальная патология высшей нервной деятельности” И. П. Павлов говорил: «Теперь, раз мы имеем в виде фармацевтических средств как бы два рычага, привода к двум главным приборам, процессам нервной деятельности, то, пуская в ход и соответственно меняя силу то одного, то другого рычага, мы имеем шансы поставить нарушенные процессы на прежнее место, в правильные соотношения». Это оправдало себя на практике при лечении невротических состояний. По существу, это открытие положило начало современной психофармакологии. |
|
|
1949 |
Cade показал, что с помощью солей лития можно контролировать маниакальную фазу МДП. Т.о., эти соли оказались первыми эффективными терапевтическими агентами, даже более ранними, чем аминазин. В настоящее время применение солей лития является стандартным методом лечения.Фармакологических средств для лечения тяжелых психических заболеваний долго еще не существовало. “Буйных” больных облачали в “смирительную рубашку”, “лечили” холодными ваннами. |
|
|
50-е годы |
Начало психофармакологии - лечения больных психическими заболеваниями специфическими (психотропными) лекарственными средствами.Появился первый высокоэффективный препарат - хлорпромазин (аминазин) |
|
|
1957 |
Было обнаружено эйфоризирующее действие производных гидразина изоникотиновой кислоты имипрамина (первый представитель трициклических антидепрессантов) и ипрониазид. |
|
|
1958 |
Впервые контроль над депрессивной фазой установил Kuhn, обнаруживший, что трициклическое соединение имизин (имипрамин) эффективно при лечении больных с депрессивным состоянием. Эффект наступает через 1-2 недели после начала лечения, продолжающегося обычно до 6 месяцев. Высокие дозы препарата противопоказаны больным с сердечной недостаточностью, которая может усилиться под действии. |
Синтез имипрамина явился результатом поисков аналогов алорпромазина. Вместо фенотиазинового ядра для этой цепи была использована другая трициклическая структура - дибезоазепин. Оказалось, что полученные соединения обладают не нейролептической, а тимолептической активностью - улучшают настроение, активируют психические функции у больных, страдающих депрессией.
Вслед за имипрамином появился ряд близких к нему соединений, тоже обладающих антидепрессивной активностью (десметилимипрамин, амитриптилин, кломипрамин и др.), а также трициклические антидепрессанты других химических групп, среди них весьма эффективный - азафен.
Почти одновременно с имипрамином появился другой антидепрессант - ипрониазид - производное гидразина изоникотиновой кислоты. Его открытие было результатом случайного удачного наблюдения. В те годы для лечения туберкулеза начали применять производные гидразина изоникотиновой кислоты. В практику вошел противотуберкулезный препарат изониазид. В поисках других более эффективных препаратов этой группы был синтезирован изопропильный аналог изониазида - ипрониазид, и при его клиническом испытании было обнаружено, что он улучшает настроение и общее самочувствие у принимающих его больных. Вскоре американский психиатр Н. Клайм испытал действие ипрониазида у больных депрессиями и обнаружил его высокую антидепрессивную активность. Вслед за этим были получены некоторые другие антидепрессанты этой группы (ниаламид и др.).
3. Классификация Антидепрессантов
3.1 Современная классификация
Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающимся классом психотропных препаратов. На модели их изучения можно проследить тесную зависимость между синтезом новых лекарственных средств, их клиническим применением и раскрытием патогенетических механизмов состояний, на которые они направлены. Прогресс в любом из этих направлений стимулирует появление новых данных, гипотез - в других. Причем в отличие от нейролептиков и транквилизаторов, классификация которых до настоящего времени построена на основании химического строения активных веществ, современная классификация антидепрессантов тесно связана с их механизмом действия [1].
В настоящее время уже установлено три основных механизма действия антидепрессантов - влияние на обратный захват моноаминов, ингибация МАО и блокада моноаминергических рецепторов, которые положены в основу классификации трех поколений препаратов. Следует подчеркнуть, что классификация, в основу которой положен механизм действия антидепрессантов, имеет существенное отличие от прежней классификации, построенной на химической структуре активных веществ (моноциклические, бициклические, трициклические тимоаналептики и т.д.), которая не давала представления ни о мощности препарата, ни о спектре его психофармакологической активности, ни о спектре побочных эффектов. Новая классификация, так же как и предыдущая, не позволяет оценить мощность и спектр психофармакологической активности антидепрессантов, но характеризует препарат в отношении особенностей их нежелательных явлений.
Антидепрессанты первого поколения характеризуются неселективностью нейрохимического действия, влиянием на множество нейротрансмиттерных систем, которые принимают участие не только в реализации терапевтического эффекта (например, норадренергическая, серотонинергичесая), но и формируют множество побочных эффектов (например, холинергическая, гистаминная и др.). Эта отличительная особенность первого поколения антидепрессантов позволяла их назвать “грязными” препаратами.
1.Антидепрессанты первого поколения:
А. Влияющие на механизм
Смешанные ингибиторы обратного захвата НА/5-НТ (амитриптилин)
Ингибиторы обратного захвата преимущественно 5-НТ (кломипрамин)
Ингибиторы обратного захвата преимущественно НА (мапротилин, дезипрамин)
В. Влияющие на механизм и субстрат
Ингибиторы обратного захвата 5-НТ/блокаторы рецепторов (тразодон, нефазодон)
С. Влияющие на субстрат
Второе поколение антидепрессантов появилось благодаря разработке концентрации селективности/специфичности, которая лежала в основе синтеза этих новых препаратов.
2.Антидепрессанты второго поколения:
А. Влияющие на механизм
Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ (флуоксетин, сертралин)
Селективные стимуляторы обратного захвата 5-НТ (тианептин)
Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ-НА (венлафаксин)
Селективные ингибиторы обратного захвата ДА (бупропион)
Селективные ингибиторы обратного захвата НА (ребоксетин)
В. Влияющие на механизм и субстрат
НА/специфические 5-НТ (миртазапин)
С. Влияющие на субстрат
Обратимые ИМАО (моклобемид)
Эта концепция предполагала выбор “патогенетической мишени”, ответственной за последующее выявление необходимых “полезных” для клинической практики психотропных эффектов. При этом психофармакологической “мишенью” была избрана серотонинергическая система, которая, несмотря на незначительность представленности в ЦНС (3-5% нейронов), отличается чрезвычайной дифференцированностью (в настоящее время идентифицировано около 15 серотонических рецепторов). Это, возможно, объясняет множественность психопатологических состояний (аффективные расстройства, суицидальные и агрессивные поведение, расстройства приема пищи, алкоголизм, паническое расстройство, сезонные аффективные расстройства, расстройства дефицита внимания, мигрень гипотония при синдроме Дауна, болезнь Альцгеймера).
До использования концепции селективности/специфичности знания о психотропных препаратах концентрировалось в основном на их эффективность. Однако, к сожалению, именно при оценке общей результативности терапии новые антидепрессанты не превосходили традиционно применявшиеся “эталонные” препараты, а, по мнению некоторых исследователей, уступали им по мощности тимоаналептического действия. Их преимущество заключалось в следующем:
1. Лучшей переносимости;
2. Большей безопасности;
3. Расширенном применении.
Лучшая переносимость и безопасность заключалась в менее выраженных побочных эффектах, свойственных препаратам первого поколения, в меньшей кардиотоксичности, в безопасности мегадоз, в отсутствии повышения массы тела (напротив, некоторые препараты способствовали ее снижению) и повышения судорожной активности. К преимуществам этих препаратов можно отнести отсутствие титрации доз, что позволяло сразу назначать больным максимально необходимую дозировку. Все это способствовало большему согласию больных с терапией, следовательно, возможности длительного применения препаратов с целью профилактики обострений и рецидивов. Кроме того, препараты второго поколения в отличие от первого нашли более широкое применение в клинической практике, а именно при лечении тревожно-фобических расстройств, в профилактической терапии, а также расстройства приема пищи.
Антидепрессанты второго поколения, не вызывая побочных эффектов, свойственных грязным препаратам, в то же время способствовали появлению нежелательных явлений, связанных с чрезмерным воздействием на ту нейромедиаторную систему, с которой связано основное терапевтическое действие препарата. Так побочные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина проявлялись ажитацией, тревогой, инсомнией (чрезмерная стимуляция 5-НТ2 рецепторов) и тошнотой, неприятными ощущениями в желудке, диареей, головной болью (чрезмерная стимуляция 5-НТ3 рецепторов). Не рекомендуется одновременное назначение двух препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и ингибиторов МАО (как селективных так и неселективных), кломипрамина, селеджилина, бушпирона, лития, трамадола и триптофана. Назначение ингибитора обратного захвата серотонина циталопрама и ингибитора МАО-А моклобемида привело к летальному исходу из-за развития “серотонинового” синдрома, который по аналогии с “сырным” синдромом является тяжелым и опасным осложнением лекарственной терапии.
Преимуществами препаратов первого поколения является тот факт, что к ним относятся так называемые эталонные препараты (имипрамин, амитриплин, кломипрамин), отличающиеся наибольшей мощностью тимоаналептического действия и эффективностью при наиболее тяжелых меланхолических депрессиях. К преимуществам препаратов этой группы следует отнести большой опыт их клинического применения (что подразумевает знание врачей особенностей их действия, эффективности и переносимости), пожелания больных, основанные на личном опыте их успешного предшествующего применения, а также доступная стоимость.
В то же время недостатки первого поколения антидепрессантов более существенны и многочисленны. К ним относятся:
1. Длительный латентный период - 3-4 недели (период от времени начала применения препарата до появления собственно тимоаналептического эффекта), что предполагает длительный “период ожидания”, который должен быть известен врачу и о котором должен быть информирован больной;
2. Выраженные побочные явления, связанные с влиянием препаратов на “нетерапевтические” механизмы;
3. Летальность в мегадозах благодаря незначительному диапазону между терапевтической и токсической дозой у препаратов. Эта особенность увеличивает риск летального исхода при приеме больших доз антидепрессантов (по неосторожности или с суицидальной целью);
4. Лекарственные взаимодействия, связанные с отчетливым влиянием печеночных ферментов;
5. Снижение порога эпиактивности;
6. Повышение массы тела;
7. Титрация доз - постепенное увеличение дозировки препаратов до оптимальной (обычно из-за риска развития побочной симптоматики), что предопределяет отсроченность появления клинического эффекта.
Именно эти нежелательные явления, сопровождающие терапию антидепрессантами первого поколения, формируют многочисленную группу больных, назначение которым этих препаратов связано с определенным риском или просто противопоказано.
3.2 По механизму действия
Существует 4 класса антидепрессантов [3]:
1. трициклические антидепрессанты (имипрамин, тримипрамин, амитриплин, доксепин, десипрамин, протриптиллин, норамитриптилин амоксапин, мапротиллин);
2. антидепрессанты второго поколения, или атипичные антидепрессанты, - это разнородная в химическом отношении группа предложенных в последнее время препаратов (бупропион, тразодон, флуоксетин);
3. ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) (фенелзин, изокарбоксазид, транилципромин);
4. амфетамины и другие стимуляторы ЦНС (декстроамфетамин, метилфенидат).
Наиболее часто и широко применяемыми препаратами для лечения эндогенных депрессий являются трициклические антидепрессанты. Свое название получили из-за характерного трехкольцевого ядра, применяемые уже три десятилетия. Они похожи на фенотиазины химически и в меньшей степени - фармакологически. Как и фенотиазины, ТЦА сначала применялись как антигистаминные средства, а потом - как антипсихотические препараты. Открытие их антидепрессантивного действия произошло в результате случайного наблюдения.
Антидепрессанты второго поколения отличаются от первых спектром побочных эффектов. С 1980г. в практику было введено несколько гетероциклических антидепрессантов (антидепрессанты второго поколения). Пять из них применяются в США. Амоксапин и мапротилин напоминают по структуре трициклические антидепрессанты, а тразодон и бупропион не похожи на них. Эти гетероциклические препараты значительно не отличаются по эффективности от более старых антидепрессантов.
Ингибиторы МАО проявляют меньшую клиническую эффективность, чем трициклические антидепрессанты, и их обычно применяют для лечения острых депрессий, не поддающихся успешному лечению трициклическими антидепрессантами.
Наконец, некоторые стимуляторы ЦНС, большинство из которых является производными амфетамина, используются преимущественно в случаях умеренных депрессий, однако их малая эффективность в случаях острых депрессий и выраженная способность вызывать привыкание ограничивают их применение.
4. Механизм биологической активности
4.1 Механизм действия антидепрессантов
Механизм действия антидепрессантов заключается в повышении активности серотонинергической и норадренергической нейропередачи. ИМАО (ингибиторы моноаминоксидазы) ингибируют МАО -- фермент, ответственный за окислительное дезаминирование моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина и др.). ТЦА (трициклические антидеприсанты) угнетают обратный захват моноаминов (преимущественно норадреналина и серотонина). Некоторые препараты избирательно блокируют обратный захват серотонина (СИОЗС) или норадреналина (ребоксетин). В последние годы появились антидепрессанты, одновременно блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина (милнаципран) и селективно воздействующие на определенный подтип постсинаптических серотониновых рецепторов (миртазапин). Механизм действия некоторых антидепрессантов недостаточно ясен или является сложным (поливалентным). При тяжелых депрессиях показано проведение электросудорожной терапии (ЭСТ). Одномоментное назначение двух антидепрессантов или более не рекомендуется, поскольку может возрастить риск побочных эффектов [6].
У здоровых лиц повышения настроения не вызывают.
4.2 Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и другие препараты гетероциклической структуры
В этот раздел включены ТЦА, а также би- и тетрациклические антидепрессанты со сходной фармакодинамикой. ТЦА наиболее эффективны при лечении умеренной и тяжелой эндогенной депрессии (расстройства сна и аппетита). Для большинства из них характерна способность быстро редуцировать расстройства сна у больных депрессией. Некоторые ТЦА (имипрамин, дезипрамин и др.) эффективны при лечении панического расстройства.
Побочные эффекты:
1. Нарушения сердечного ритма и проводимости иногда развиваются вследствие применения ТЦА, особенно амитриптилина, и могут стать причиной внезапной смерти больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. Судорожные припадки также могут быть вызваны гетероциклическими антидепрессантами (особенно мапротилином), в связи, с чем больным эпилепсией при снижении порога судорожной готовности или при наличии судорожных расстройств в анамнезе эти препараты назначают с особой осторожностью.
3. Печеночные и гематологические побочные эффекты, которые более характерны для миансерина.
Другие побочные эффекты ТЦА и прочих гетероциклических антидепрессантов: избыточная седация, сухость во рту, расстройства аккомодации, запор и задержка мочеиспускания (в связи с антихолинергическим действием), а также потливость. В процессе терапии, как правило, наступает адаптация к действию препарата и уменьшение выраженности указанных явлений. Эти нежелательные эффекты также удается избежать, начиная лечение с низких доз и с постепенным их увеличением. В то же время скорость наращивания доз должна регулироваться выраженностью клинического эффекта и определяться необходимостью быстрейшего его достижения. Постепенное увеличение доз особенно важно при лечении пожилых и соматически ослабленных пациентов, так как возможен даже коллапс.
Азафен (Azaphenum)
Пипофезин гидрохлорид, Пипофезин, Азаксазин, Дизафен.
По фармакологическим свойствам близок к имипрамину. Ингибирующего влияния на МАО (моноаминооксидазу) не оказывает. Тимолептическое (улучшающее настроение) действие сочетается с седативной активностью (успокаивающим действием на центральную нервную систему).
Показания к применению. Азафен нашел широкое применение при лечении различных депрессий (подавленного состояния).
Азафен назначают при астено- и тревожно-депрессивных состояниях, депрессивной стадии маниакально-депрессивного психоза (психоза с чередованием возбуждения и угнетения настроения), инволюционной меланхолии (старческой депрессии), депрессиях органического генеза (происхождения), соматогенно обусловленных депрессиях, реактивных депрессиях, депрессивных состояниях, развивающихся при длительном лечении нейролептиками (лекарственными средствами, оказывающими тормозящее действие на центральную нервную систему и в обычных дозах не вызывающими снотворного эффекта), а также при астенодепрессивных состояниях (слабости, подавленном состоянии) невротического характера. Может применяться в качестве “долечивающего” средства после лечения другими препаратами.
Препарат особенно эффективен при депрессиях легкой и средней тяжести; при глубоких депрессиях может применяться в сочетании с другими трициклическими антидепрессантами. Азафен при необходимости можно назначать в сочетании с нейролептиками.
В связи с хорошей переносимостью, достаточно сильной антидепрессивной (улучшающей настроение) активностью и седативным действием азафен широко применяется при болезнях, сопровождающихся депрессивными и невротическими состояниями. Имеются данные об эффективности азафена для лечения депрессивных состояний у больных ишемической болезнью сердца.
С успехом используют азафен для лечения неглубоких алкогольных депрессий, протекающих как с тревогой, так и с заторможенностью.
Азафен обычно хорошо переносится. В отличие от имипрамина не вызывает у больных шизофренией обострения психотической симптоматики (бред, галлюцинации), не усиливает тревогу и страх. Препарат не вызывает нарушений сна, и больные могут принимать его в вечернее время; как правило, прием азафена улучшает сон. Препарат не обладает кардиотоксическими (повреждающими сердце) свойствами. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями (болезнями внутренних органов) и лицам пожилого возраста.
В связи с отсутствием холинолитического действия азафен можно назначать больным с глаукомой (повышенным внутриглазным давлением) и при других заболеваниях, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью.
В связи с хорошей переносимостью азафен более удобен, чем имипрамин и другие антидепрессанты, для использования в амбулаторной практике (вне больницы).
Побочное действие. В отдельных случаях при приеме азафена возможны головокружение, тошнота, рвота; при уменьшении дозы эти явления быстро проходят.
Противопоказания. Азафен, как и другие трициклические антидепрессанты, не следует назначать совместно с ингибиторами МАО. После применения этих препаратов азафен можно назначать через 1-2 недели.
Амитриптилин (amitriptyline)
5-(3-диметиламинопропилиден)-10,11-дигидродибензциклогептен.
Синонимы: Теперин, Триптизол, Адеприл, Адепресс, Атриптал, Дамилен, Дапримен, Элатрал, Лантрон, Лароксал, Новотриптин, Редомекс, Саротен, Саротекс, Триптил, Триптанол, Элавил, Амиприн, Лароксил, Лентизол, Прогептадиен, Триптопол и др.
Применяется при депрессии различной этиологии, особенно с выраженной тревогой и ажитацией, неврогенные боли хронического характера.
Противопоказания: Декомпенсированные пороки сердца, нарушения внутрисердечной проводимости, гипертоническая болезнь III стадии, острые заболевания печени и почек с выраженным нарушением функций, заболевания системы крови, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, закрытоугольная глаукома, атония мочевого пузыря, паралитическая непроходимость кишечника, беременность, грудное вскармливание, детский возраст (до 12 лет), гиперчувствительность, маниакальная фаза.
Побочные эффекты: Сонливость, слабость, спутанность сознания, усиление психотических симптомов, сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания.А также расстройства аккомодации, тахикардия, нарушения внутрисердечной проводимости, снижение потенции, изменение либидо, аллергические реакции, желтуха, увеличение аппетита и массы тела, судорожный синдром, лихорадка, лейкопения, колебания содержания сахара в крови.
Предостережения. Скорость реакций может быть снижена, поэтому запрещены управление транспортными средствами и работа с движущимися механизмами. Действие алкоголя усиливается. Пожилым препарат назначают в меньших дозах. С осторожностью применяют при аритмиях, сердечной недостаточности, наличии судорожного синдрома в анамнезе, заболеваниях щитовидной железы, анестезии; с осторожностью сочетают с препаратами наперстянки и баклофеном.
· Амизол табл., покрытые оболочкой, 10 и 25 мг; раствор д/ин. (ампульный), 20 мг/мл.
· Амитриптилин драже, 25 мг.
Имипрамин (imipramine)
5-(3-(диметиламино) пропил)-10,11-дигидро-5Н-дибенз[b,f]азепин (тофранил, сурпликс, имизин и мелипрамин и др.).
Является основным представителем типичных трициклических антидепрессантов. Препарат действует путем блокады механизма обратного захвата биогенных аминов. Не ингибирует активность МАО.
Имипрамин уменьшает тоску, двигательную заторможенность, улучшает настроение, повышает психический и общий тонус организма. Его применяют при депрессивных состояниях различной этиологии, сопровождающихся моторной и идеаторной заторможенностью, при ночном недержании мочи у детей, при паркинсонизме.
Имизин (Россия); таблетки, покрытые оболочкой, 25 мг; раствор д/ин. 1,25%.
Мелипрамин драже, 25 мг; раствор д/ин. (ампулы), 25 мг, 2 мл
Мапротилин (maprotiline)
Антидепрессант сбалансированного действия с преимущественной блокадой обратного захвата норадреналина.
Показания: Депрессия различной этиологии.
Противопоказания: заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом или сниженным порогом судорожной готовности.
Побочные эффекты: Антихолинергические побочные эффекты менее выражены, однако выше риск развития судорожных припадков, особенно при применении высоких доз; аллергические высыпания.
Предостережения: Назначение у беременных возможно только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода, за 7 недель до родов препарат отменяют.
· Людиомил (Novartis Pharma AG, Швейцария); таблетки, покрытые оболочкой, 10, 25, 50 и 75 мг; раствор д/ин. (ампулы), 25 мг, 5 мл.т. У детей не рекомендуется.
Тразодон (trazodone)
2-[3-[4-(м-хлорфенил)-1-пиперазинил]пропил-S-триазоло[4,3-а]пиридин-3(2Н)-ОН
Антидепрессант с седативным действием.
Показания: особенно с преобладанием симптоматики тревоги.
Противопоказания, побочные эффекты, предостережения: Антихолинергические и кардиоваскулярные побочные эффекты редки. Возможно развитие приапизма (препарат немедленно отменить). Не рекомендуется детям.
· Триттико (Angelini Francesco S.p.A., Италия); табл. с контролируемым высвобождением, 75 и 150 мг.
4.3 Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
Антидепрессивный, симпатомиметический и тираминовый эффекты связаны с ингибированием МАО-А, ответственной за дезаминирование основных моноаминов, в большей степени норадреналина и серотонина. МАО-В дезаминирует в-фенилэтиламин, бензиламин и дофамин. Одни ИМАО вызывают длительное (до 2 недель) или необратимое угнетение ферментативной активности, которое может усиливаться по мере приема лекарства (необратимые ИМАО). Другие препараты дают короткий или обратимый эффект, при котором активность фермента восстанавливается в течение нескольких часов (обратимые ИМАО).
ИМАО особенно эффективны при лечении больных с фобиями, при атипичных депрессиях, в частности с ипохондрическими или истерическими включениями, а также при длительных невротических депрессивных состояниях, сопровождающихся тревогой, при паническом расстройстве. ИМАО можно назначать пациентам в случае резистентности к другим антидепрессантам. Эффект может нарастать в течение 3 недель и достигать максимума еще через 1--2 недель терапии. Главная черта психотропного действия ИМАО -- преобладание стимулирующего эффекта над собственно тимоаналептическим, в связи с чем большинство этих препаратов относят к антидепрессантам-стимуляторам.
Взаимодействие: ИМАО угнетают активность ферментных систем и вызывают кумуляцию моноаминов. Действие некоторых аминовых препаратов, например симпатомиметиков (содержатся в большинстве препаратов от кашля и простуды), оказывается усиленным, в частности, резко усиливается их прессорный эффект. Прессорный эффект тирамина (содержится в ряде пищевых продуктов: сыре, дрожжевых экстрактах, соевых бобах, кофе, сливках и др.) также усиливается. Такое взаимодействие может вызвать опасное повышение АД (гипертензивный криз). Первым угрожающим симптомом является резкая головная боль. Пациентам должны быть даны рекомендации употреблять в пищу только свежие продукты. Особенно это должно касаться рыбы, мяса, птицы и др. Опасность гипертензивного криза сохраняется в период до 2 недель после прекращения лечения ИМАО. Категорически запрещается употребление алкоголя или напитков с низким содержанием алкоголя. Другие антидепрессанты нельзя назначать раньше чем через 2 недели после отмены ИМАО (3 недели для имипрамина и кломипрамина). Назначение комбинированной терапии с ТЦА (особенно с кломипрамином) опасно для жизни и может использоваться лишь в крайних случаях по жизненным показаниям (при тяжелых суицидоопасных депрессиях, резистентных к другим методам). Такие мероприятия должны проводиться только в специализированных стационарах под тщательным врачебным контролем. Терапия ИМАО не должна начинаться ранее чем через 7--14 дней после отмены ТЦА или других гетероциклических антидепрессантов (3 недели для кломипрамина и имипрамина). Кроме того, ИМАО нельзя назначать ранее чем через 2 недели после отмены предшествующей терапии другим ИМАО. В этом случае начальная доза препарата должна быть уменьшена по сравнению с обычной.
Необратимые ИМАО в России в настоящее время не применяют в связи с высоким риском возникновения гипертензивного криза при взаимодействии с тираминсодержащими продуктами питания и некоторыми лекарственными средствами, в том числе ТЦА.
Обратимые ИМАО в отличие от своих предшественников ингибируют фермент на короткое время и практически не вызывают тираминовых побочных реакций.
Взаимодействие: Риск взаимодействия и прессорных эффектов тирамина при лечении моклобемидом значительно ниже в сравнении с необратимыми ИМАО. Однако пациенты должны избегать большого количества пищи, содержащей тирамин (см. выше), а также приема симпатомиметиков (эфедрин и др.). Моклобемид нельзя назначать одновременно с другими антидепрессантами или ранее 2 недели после их отмены (для ТЦА, пароксетина и сертралина и не ранее 5 недель -- для флуоксетина). При переходе с моклобемида на другой антидепрессант перерыва не требуется в связи с его коротким t1/2.
Рис. 4.1. Клиническая характеристика спектров психотропного действия антидепрессантов.
Моклобемид (moclobemide)
Антидепрессант со стимулирующими свойствами, обратимо ингибирующий МАО-А.
Показания. Социальная фобия.
Подобно другим антидепрессантам этого типа действия повышает содержание в центральной нервной системе нейромедиаторных моноаминов, оказывает антирезерпиновое действие, потенцирует (усиливает) эффект фенамина.
Противопоказания. Гиперчувствительность, острое нарушение сознания, беременность, грудное вскармливание, детский возраст, совместное применение с селегилином, феохромоцитома.
Побочные эффекты: Тревога, ажитация, расстройства сна, повышенная раздражительность, головокружение, головная боль, сухость во рту, диспепсические явления. А также кожные аллергические реакции, признаки спутанности сознания (быстро исчезают после отмены препарата), парестезии, нарушения зрения, отеки, реже увеличение активности печеночных ферментов, галакторея, гипонатриемия.
Предостережения: С осторожностью назначают больным с тиреотоксикозом и феохромоцитомой, нарушениями функции печени. Больным с ажитацией или тревогой препарат не назначают или назначают только в комбинации с седативными средствами. При лечении больных шизофренией возможно усиление психотических симптомов.
антидепрессант трициклический ингибитор серотонин
Инказан (Incazanum)
Синонимы: Метралиндол гидрохлорид, Метралиндол.
Психотропная активность инказана включает в себя тимолептическое (улучшающее настроение) действие в сочетании со стимулирующим компонентом. Препарат тормозит обратный захват моноаминов. Холинолитического действия не оказывает.
Показания к применению. Депрессия (состояние подавленности) различного генеза (причины): шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, сосудистые заболевания головного мозга и др. Вялоапатические,. адинамические депрессии с заторможенностью, неглубокие депрессии с неврозоподобной и маловыраженной ипохондрической симптоматикой (угнетенным состоянием, обусловленным страхом за состояние здоровья).
Терапевтический эффект при лечении ниаламидом проявляется обычно через 7-14 дней. Длительность курса лечения индивидуальна (от 1 до 6 мес.). После 7 наступления терапевтического эффекта дозу препарата постепенно уменьшают.
В неврологической практике ниаламид иногда назначают для лечения невралгии (воспаления) тройничного (лицевого) нерва и при других болевых синдромах.
Побочное действие. Ниаламид относительно хорошо переносится. В отдельных случаях наблюдаются диспепсические явления (расстройство пищеварения), понижение систолического (“верхнего”) давления, беспокойство, бессонница, головная боль, сухость во рту, задержка стула и другие побочные явления. При назначении ниаламида необходимо, однако, учитывать возможность
Подобные документы
История возникновения психотропных препаратов как класса лекарственных средств, характеристика их основных групп: транквилизаторы, седативные препараты и снотворные; гетероциклические антидепрессанты; ингибиторы моноаминоксидазы; препараты лития.
реферат [27,0 K], добавлен 28.11.2012Средства, стимулирующие функции спинного мозга. Основные представители ноотропов. Психофармакологическая "мишень" антидепрессантов нового поколения. Норадренергические специфические серотонинергические антидепрессанты. Средства для снижения массы тела.
презентация [416,8 K], добавлен 21.10.2013Неотложные показания, наблюдаемые побочные эффекты, токсические реакции и особенности взаимодействия психотропных препаратов. Гетероциклические антидепрессанты и их характеристика. Транквилизаторы и ингибиторы моноаминоксидазы, их применение в психиатрии.
доклад [21,9 K], добавлен 23.06.2009Применение антидепрессантов при широком круге аффективных расстройств, наблюдающихся в общемедицинской сети - при нозогенных, невротических, реактивных, эндогенных депрессиях и дистимиях. Выбор препаратов в зависимости от типов и структуры депрессий.
презентация [584,2 K], добавлен 14.02.2017Симптомы, признаки передозировки циклических антидепрессантов. Предупреждение абсорбции препарата и поддержание дыхания - краеугольный камень лечения при передозировке ЦА, обязательные профилактические мероприятия. Методы лечения специфических осложнений.
реферат [17,3 K], добавлен 11.06.2009Классификация психотропных препаратов стимулирующего действия. Основные клинические эффекты психостимуляторов, показания для их применения. Характеристика, классификация и применение антидепрессантов, аналептиков, общетонизирующих и ноотропных препаратов.
презентация [639,0 K], добавлен 02.04.2015Нормальная и патологическая физиология. Рвотные и противорвотные лекарственные препараты. История открытия, классификация, механизм биологической активности, методы получения (синтез) и анализа рвотных и противорвотных лекарственных препаратов.
курсовая работа [253,1 K], добавлен 22.10.2008Препараты, воздействующие на психические функции человека. Основное и побочное действие нейролептиков. Классификация и сравнительная характеристика нейролептиков. Взаимодействие с другими препаратами. Действие транквилизаторов и антидепрессантов.
презентация [7,9 M], добавлен 28.04.2012Психотропные препараты, предназначенные для лечения психотических расстройств, их класификация. Преимущества и недостатки атипичных антипсихотиков. Фенотиазины и другие трициклические производные. Проявления антипсихотического действия нейролептиков.
презентация [513,3 K], добавлен 15.05.2014Создание первых современных психотропных препаратов. Краткая характеристика транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов, наступление терапевтического эффекта, осложнения и их терапия. Побочные действия препаратов и методы сестринского ухода.
реферат [26,2 K], добавлен 18.10.2010
