Размещено на http://www.allbest.ru/

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Реферат

"Гипертоническая болезнь"

Выполнил: студент группы 0451

Заиграев Владимир Юрьевич

-НОВОСИБИРСК 2013-

Оглавление

1. Общие сведения

• 2. Патогенез
• 3. Осложнения гипертонической болезни. Органы-мишени
• 4. Классификация гипертонической болезни
• 5. Диагностика
• 6. Лечение
• 7. Список литературы

1. Общие сведения

гипертония заболевание сердечный

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, основное проявление которого - повышение артериального давления, не связанное с какой-либо патологией внутренних органов. То есть гипертоническая болезнь - это первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия.

Распространенность ГБ среди взрослого населения составляет 20%, и она остается серьезной проблемой здравоохранения большинства стран, в том числе и России. ГБ является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них, доля которой в структуре общей смертности доходит до 50%. Для успешного контроля ГБ и ее осложнений необходимо своевременно выявлять и лечить больных с указанной патологией. Особую актуальность эта проблема приобретает для России. За последние годы в России отмечается катастрофический рост смертности от ИБС и ОНМК, являющихся основным осложнением АГ и ГБ. По этим показателям Россия занимает одно из первых мест в Европе.

Проблема контроля гипертонической болезни и ее осложнений затруднена тем, что большинство больных с указанной патологией не предъявляют жалоб и активно не обращаются к врачу.

2. Патогенез

В 90-95% случаев причины первичной гипертензии плохо объяснимы. Поэтому на изучении патогенеза первичной гипертензии были сосредоточены огромные усилия исследователей. При этом использовались как модели животных, так и пациенты, а с недавнего времени -- мощные инструменты клеточной и молекулярной биологии. В результате получено множество механизмов и теорий, поддерживающих концепцию «мозаики механизмов», созданную Irvine Page; не все из них являются взаимоисключающими. Каждый механизм действует в различных органах и на различных уровнях организации. Представляем краткий и выборочный обзор этой проблемы.

Генетическая предрасположенность. Первичная гипертензия имеет тенденцию передаваться в семьях, но специфический генотип не был идентифицирован. Предполагались различные ассоциации, но ни одна из них не была подтверждена. Эти ассоциации включают мутации в генах для ангиотензиногена, ренина, 11р-гидроксилазы, альдостероновой синтазы и а1-адре-норецепторов; негативную ассоциацию с протеином аддуцином, влияющим на совокупность цитоскелета на основе актина; полиморфизм приблизительно в 25 генах, включая гены для ангиотензиногена, АПФ и рецептора ангиотензина II 1-го типа.

Повышенный сердечный выброс. АД пропорционально сердечному выбросу (СВ) и общему периферическому сопротивлению (ОПС). Некоторые молодые пациенты с «пограничной гипертензией» имеют гиперкинетический тип циркуляции с повышенной частотой сердечных сокращений (ЧСС) и СВ (рис. 1). Это, в свою очередь, может быть следствием повышенной преднагрузки, ассоциирующейся с повышенным объемом крови, или повышенной сократимости миокарда. ГЛЖ была также описана у пока нормотензивных детей родителей с гипертензией. Это наблюдение позволяет предположить, что ГЛЖ является следствием не только повышенного АД, но и воздействия специфических механизмов, таких как симпатическая нервная система или ренин-ангиотензиновая система, вызывающих одновременно и ГЛЖ, и гипертензию. У пациентов со «зрелой» первичной гипертензией СВ находится в норме, а ОПС повышено. Переключение с повышенного СВ на повышенное ОПС может быть следствием ауторегуляторной вазоконстрикции в ответ на гипоперфузию органа. После этого гипертензия становится самоподдерживающимся состоянием вследствие ускоренного развития артериосклероза. У пациентов с установленной первичной гипертензией объем плазмы обычно нормальный или несколько ниже нормы. Однако некоторые исследователи предположили, что объемы плазмы у этих пациентов все же несколько выше, чем можно ожидать при повышенном АД, которое должно вызывать существенный прессорный натрийурез и диурез.

Чрезмерное количество натрия в диете. Мы потребляем во много раз больше натрия, чем это необходимо. Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные доказательства свидетельствуют о связи между потреблением соли и гипертензией. Чрезмерное потребление натрия активирует определенные прессорные механизмы (такие как увеличение количества внутриклеточного кальция и катехоламинов плазмы, а также повышение регуляции рецепторов ангиотензина II 1 типа) и усиливает резистентность к инсулину. Около половины пациентов с гипертензией особенно чувствительны к соли (определяется по повышению АД, индуцированному нагрузкой натрием), по сравнению с примерно четвертью нормотензивных пациентов из группы контроля. Чувствительность к натрию усиливается с возрастом и в значительной степени обусловлена генетическими факторами. Механизм чувствительности к натрию может состоять в задержке натрия почками (см. далее). Более чем 100 исследований выявили, что у гипертензивных пациентов, снизивших потребление натрия приблизительно до 100 ммоль в день, среднее АД снизилось на 5/2 мм рт. ст.

Задержка натрия почками. Предполагают, что существует четыре механизма задержки натрия почками при гипертензии: перенастройка кривой давление-натрийурез в почках, эндогенный ингибитор натриевого насоса, чрезмерно высокие уровни ренина и уменьшение количества нефронов. Патологический обмен натрия в почках может быть следствием сдвига вправо кривой давление-натрийурез в почке (рис. 2) (19). Когда АД повышено, нормальная почка выделяет большее количество соли и воды; баланс обычно достигается при среднем перфузионном давлении около 100 мм рт. ст., при котором экскреция натрия составляет приблизительно 150 мЭкв/день. Повышенное потребление соли транзиторно повышает АД. Прессорный натрийурез эффективно приводит общее количество натрия в организме в норму. У пациентов с первичной гипертензией эта кривая давление-натрийурез переключена на более высокое АД, предотвращая возвращение АД к норме. Имеются некоторые доказательства, полученные на и почечный контроль АД. ЧСС -- частота сердечных сокращений определенных моделях животных и у человека, того что сдвиг вправо кривой давление натрийурез является наследственно обусловленным.

Рис. 1. Гемодинамический

Вариацией этой темы является роль гормонального медиатора чувствительности к соли, ингибитора натриевого насоса, эндогенного уабаина, который секретируется корой надпочечников и вызывает натрийурез у животных в условиях перегрузки натрием (20). Задержка натрия почками стимулирует высвобождение уабаина, который через ингибирование натриевого насоса увеличивает внутриклеточное содержание натрия. В свою очередь, ингибируется Na+- Ca2 + обмен. Увеличение количества внутриклеточного кальция приводит к повышению сосудистого тонуса и сосудистой гипертрофии. Некоторые исследователи полагают, что более важной ролью почки является генерирование большего количества ренина в ишемизированных нефронах, как следствие вазоконстрикции афферентной артериолы или структурного сужения просвета (21). У некоторых пациентов с первичной гипертензией отмечают повышенную активность ренина плазмы. Однако даже нормальные уровни ренина могут быть слишком высокими, если учесть, что гипертензия угнетает активность ренина. Другие исследователи сделали предположение, что гипертензия может возникать вследствие врожденного уменьшения количества нефронов или площади фильтрационной поверхности на один клубочек. Это ограничивает способность почки выделять натрий и приводит к повышению АД. В результате возникает деструкция еще большего числа гломерул, формируя порочный цикл гипертензии и почечной гломерулярной дисфункции. Эту идею подтверждает наблюдение: у лиц, рожденных с низкой массой, во взрослом возрасте существует большая вероятность возникновения гипертензии.

Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы, биосинтез и эффекты ангиотензина II и трансдукция сигнала ангиотензина II в СГМК описаны в разделе 44. Актиность ренина плазмы практически всегда низкая у пациентов с первичным альдостеронизмом, высокая -- при реноваскулярной или ускоренной злокачественной гипертензии и низкая, нормальная либо высокая - при первичной гипертензии. Можно ожидать, что первичная гипертензия с задержкой натрия будет вызывать угнетение уровней ренина плазмы; при данных обстоятельствах «нормальные» показатели являются чрезмерно высокими. Для этого были предложены три объяснения. Первое, цитировавшееся ранее, состоит в том, что популяция ишемических нефронов вырабатывает чрезмерное количество ренина. Второе указывает на то, что симпатическая гиперактивность, ассоциирующаяся с первичной гипертензией, стимулирует p-адренергические рецепторы в юкстагломерулярном аппарате нефрона, активируя высвобождение ренина. Третье объяснение предполагает, что многие пациенты с несоответственно нормальными или даже высокими уровнями ренина имеют дефекты регуляции взаимосвязи натрия и ренин-ангиотензиновой системы, то есть являются «немодуляторами». Это вызывает патологические реакции надпочечников и почек на нагрузку солью; в частности, нагрузка солью не уменьшает количества ангиотензина II (23). Низкорениновая гипертензия в основном является следствием объемной перегрузки. В редких случаях ее появление объясняется гиперальдостеронизмом (см. ниже), или чрезмерным количеством 18-гидроксилированных стероидов, или высокими уровнями кортизона вследствие ингибирования 1р-гидроксистероид дегидрогеназы. При высоко- или норморениновой гипертензии более высокая частота развития сердечно-сосудистых осложнений, чем при низких уровнях ренина. Также предполагают, что ввиду наличия вазоконстрикции при высоко- и норморениновой гипертензии, средством первого выбора при лечении должен быть препарат, являющийся антагонистом ренин-ангиотензиновой системы. В то же время, поскольку при низкорениновой гипертензии отмечают объемную перегрузку, нужно применять в первую очередь диуретик.

Повышенная симпатическая активность. Имеется большое количество доказательств гиперактивности симпатической системы у пациентов с первичной гипертензией. ЧСС и ударный объем повышены, по крайней мере, в ранней, лабильной фазе повышения АД. Кроме того, по крайней мере, часть повышенного сопротивления сосудов в фазе установившейся гипертензии может быть следствием повышенного симпатического тонуса. Не вызывает удивления то, что психогенный стресс предрасполагает к высокому АД, а психическое напряжение вызывает гипертензию. Чувствительность барорецепторов снижена у некоторых пациентов с гипертензией, предположительно, вследствие артериосклеротической жесткости сосудов, в которых имеются барорецепторы. Таким образом, определенное повышение АД снижает ЧСС меньше, чем это происходило бы в норме. У других пациентов имеется перенастройкабарорецепторного рефлекса. А именно, барорецепторные рефлексы у них работают нормально, но вокруг более высокой исходной величины АД.

Повышенное периферическое сопротивление сосудов. Большую часть периферического сопротивления составляют небольшие артерии и артериолы, но у человека сложно исследовать микрососудистое русло. Намного легче исследовать большие артерии, особенно с помощью неинвазивных методов, в частности ультрасонографии. Мы можем выполнять морфологические измерения, в частности, оценивать толщину стенки и соотношение стенка/просвет, а также оценивать физиологические процессы, такие как податливость или растяжимость (изменение диаметра просвета или его площади на единицу изменения давления). У пациентов с гипертензией очень часто отмечают большие артерии (например плечевые, сонные, бедренные), стенка которых утолщена (вследствие гипертрофии, повышенного соотношения стенка/просвет) и жесткость которых повышена (вследствие сниженной податливости). Эти эффекты являются следствием гипертрофии СГМК в медии. Меньшие артерии, вероятно, подвергаются либо гиперплазии, либо ремоделированию. В результате происходит изменение расположения существующих клеток вокруг меньшего просвета. Факторы роста, с которыми связаны эти изменения, приведены на рисунке 3 и обсуждаются более подробно в разделе 4.

Патологический ионный транспорт через клеточную мембрану. Поскольку концентрацию катионов в эритроцитах измерить очень легко, и вслествие этого можно легко оценить кинетику трансмембранного потока катионов, то много литературы посвящено нарушениям транспорта катионов при первичной гипертензии. Существует общее согласие относительно снижения активности Na+-K+-АТФазного насоса (насос выкачивает из клетки Na+), вероятно, вследствие избытка эндогенного ингибитора уабаина (см. подраздел о задержке натрия в почках). Может также повышаться активность антипортера Na+ -H +обмена (который закачивает Na+ в клетку). Оба механизма повышают внутриклеточное содержание натрия. Эта высокая внутриклеточная концентрация натрия (и низкий уровень рН внутри клетки) ингибирует обмен Na+-Ca2 + (в норме Na+движется внутрь, а Ca2 + наружу), увеличивая внутриклеточное содержание Ca2 + , который повышает сосудистый тонус и стимулирует гипертрофию. Гиперактивность Na+-H+ обменника в клетках проксимальных канальцев почек может также вызвать повышенную реабсорбцию натрия и увеличение внутрисосудистого объема (24).

Эндотелиальная дисфункция. Нарушение биосинтеза, или высвобождения оксида азота (эндотелиальный фактор расслабления сосудов), было описано в моделях гипертензии у животных и при гипертензии у человека (9). Эндотелин, состоящий из 21 аминокислоты, является вазоконстриктором, синтезируется эндотелиальными клетками. Он присутствует в повышенных количествах в плазме у пациентов с гипертензией. Также может происходить паракринное высвобождение эндотелина из эндотелиальных клеток, в которых он синтезируется, в направлении СГМК, где он оказывает свое действие. У пациентов с гипертензией имеется усиленная вазоконстрикторная реакция на эндотелин, а также усиленная экспрессия в эндотелии гена эндотелина. Простагландин Н2 и тромбоксан А2 являются другими вазоконстрикторами, синтезируемыми эндотелиальными клетками.

Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия. Гипертензия более распространена у людей с ожирением, возможно, вследствие резистентности к инсулину и возникающей при этом гиперинсулинемии. Механизм, через который резистентность к инсулину или гиперинсулинемия повышают АД, не определен. Возможными механизмами являются усиление реабсорбции натрия и воды в почках, повышение активности ренин-ангиотензиновой или симпатической нервной систем, а также сосудистая гипертрофия; все эти механизмы четко установлены для инсулина. Хотя физиологическая роль резистентности к инсулину и гиперинсулинемии была изученанаиболее интенсивно при синдроме ожирения, гипертензии и диабета, подобные патологические эффекты инсулина были описаны у пациентов с гипертензией и нормальной массой тела, не имеющих диабета. Лептин, гормон, продуцируемый жировыми клетками, стимулирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы, также является натрийуретиком, поэтому его роль при гипертензии еще четко не установлена.

Другие возможные механизмы. В поддержку других изученных возможных механизмов имеются более или менее убедительные доказательства. Среди них следует отметить патологические типы биосинтеза или секреции адренокортикальных гормонов в ответ на разнобразные стимулы; адреномедуллин (адреномедуллярный вазодилататорный пептид); калликреин-кининовую систему, включая брадикинин; другие вазоактивные пептиды (натрийуретический пептид, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейропептид X опиоидные пептиды, вазопрессин); допамин; серотонин; простагландины; медуллипин (реномедуллярный вазодепрессорный липид). Помимо всех постулированных механизмов первичной гипертензии, многие другие факторы могут способствовать высокому АД у чувствительных лиц. Например, повышенное содержание кальция в моче при низкой концентрации кальция в плазме, дефицит калия и магния, курение, чрезмерное потребление кофеина или алкоголя, физическая неактивность и гиперурикемия.

3. Осложнения гипертонической болезни. Органы-мишени

Поскольку именно на них нацелены негативные влияния гипертонии, эти органы получили название «органов-мишеней». Такими «органами-мишенями» при гипертонии являются сердце, почки, головной мозг и сосуды глазного дна.

· Поражение сердца. Гипертрофия левого желудочка развивается вследствие того, что сердцу постоянно приходится с усилием проталкивать кровь в суженные сосуды. Свою работу сердце выполняет «на совесть» за счет резервного увеличения силы и частоты своих сокращений. Со временем мышечная стенка левого желудочка утолщается, и кровообращения начинает не хватать. Вследствие дефицита кислорода и питательных веществ резервный запас прочности сердца истощается, и оно начинает уставать и растягиваться.

· Нарушение диастолической функции левого желудочка

· При интенсивной физической работе нарастает усталость сердца и, наконец, наступает момент, когда оно не может полноценно расслабиться. Утолщенная сердечная мышца не успевает, а позже не может расслабиться в фазу диастолы, когда ей положено расслабиться и насытиться кровью, богатой питательными веществами и кислородом.

· Хроническая сердечная недостаточность

· Интенсивная работа в условиях кислородного голодания и дефицита со временем приведут к тому, что сердце перестанет не только расслабляться, но и полноценно сокращаться. Таким образом, со временем гипертония приводит к хронической сердечной недостаточности, лечить которую крайне сложно. При сочетании гипертонии с сахарным диабетом, атеросклерозом, пороками сердца и аритмией сердечная недостаточность наступает еще быстрее.

Поражение сосудов. При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. Со временем сосуды «привыкают» к этому состоянию и перестают расслабляться из-за того, что мышечная стенка заменяется соединительной тканью. Это называется ремоделированием сосудистого русла. С изменением сосудов тесно связаны процессы потери зрения, прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий (ИБС) и периферического атеросклероза конечностей. Курение и сахарный диабет дополнительно ускоряют процессы поражения сосудов.

Поражение головного мозга.

Геморрагический инсульт

Наиболее тяжелый вариант, на долю которого приходится в среднем 20% всех инсультов. Гипертония - главная причина внутримозговых кровоизлияний, дающих большой процент фатальных исходов и инвалидности. Риск развития геморрагических инсультов может быть значительно снижен при достижении нормальных цифр АД.

Ишемический инсульт

Ишемическое повреждение мозга обусловлено недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода и питательных веществ. На долю ишемических инсультов приходится около 80% случаев. Этот вид нарушения мозгового кровообращения может быть вызван сужением мозговой артерии или ее закупоркой (тромбом или эмболом). У пожилых людей инсульты развиваются чаще, чем инфаркты миокарда, поскольку у них поражены преимущественно артерии, снабжающие головной мозг. Мерцательная аритмия и низкий сердечный выброс повышают риск развития эмболии сосудов мозга.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия - экстренное состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью и неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрое исчезновение неврологических симптомов - основной признак гипертонической энцефалопатии.

Когнитивные нарушения и деменция

При длительно существующей и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются изменения подкоркового белого вещества и атрофия мозга, проявляющиеся нарушениями мыслительных процессов. Легкие нарушения - переходное состояние между нормальными возрастными изменениями и деменцией (слабоумием). При сосудистой деменции нарушения памяти обычно развиваются внезапно и имеют тенденцию к скачкообразному прогрессированию

Поражение почек.

Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием нарушения функции почек. При гипертонии происходит развитие локального гломерулосклероза, который активно прогрессирует при сочетании гипертонии с курением и атеросклерозом. Для замедления прогрессирования почечного поражения очень важно вовремя достичь и поддерживать целевой уровень АД.

Микроальбуминурия

Микроальбуминурия - это патологическое просачивание белка через почечный фильтр. Это наиболее ранний признак ухудшения функции почек, который сигнализирует о возможном прогрессировании почечной недостаточности. Микроальбуминурия на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с ухудшением прогноза, что требует ее обязательного мониторирования.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН - потеря функциональной способности почек выводить продукты обмена. В зависимости от степени снижения функции выделают 3 стадии ХПН. В терминальной стадии почечной недостаточности для выведения шлаков больному требуется проведение постоянного гемодиализа с помощью аппарата искусственной почки.

4. Классификация гипертонической болезни

В течение гипертонической болезни выделяют три стадии:

I стадия, когда выявляется стойкое умеренное или частое эпизодическое повышение АД, возможно начальное изменение сосудов глазного дна. На этой стадии заболевания чаще всего рекомендуется немедикаментозное лечение.

II стадия заболевания характеризуется стойким повышением АД, а также изменением сосудов глазного дна и развитием гипертрофии миокарда левого желудочка. К немедикаментозной терапии добавляется обязательное медикаментозное лечение, которое должно быть постоянным непрерывным в течение всей последующей жизни.

III стадия заболевания характеризуется наличием осложнений, таких как перенесенные инфаркты, инсульты, сердечная недостаточность или почечная недостаточность (первично сморщенная почка). Артериальная гипертензия классифицируется по степени в зависимости от уровня АД:

АГ 1 степени- 140-159/90-99

АГ 2 степени - 160-179/100-109

АГ 3 степени - >180|110

Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты.

Оптимальное АД: САД<120; ДАД<80

Нормальное АД: CАД 120-129; ДАД 80-84

Высокое нормальное АД: САД 130-139; ДАД 85-89

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75.

Определение (стратификация) риска сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ): 

5. Диагностика.

План обследования.

Измерение АД

В спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты. Если больной обследуется впервые, то для того чтобы избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах. Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

Общий анализ крови. При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей гематокрита (“гипертоническая полицитемия”).

Нормальные значения

Общий анализ мочи

Проба Зимницкого

Суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3 часа: при развитии гипертонической нефропатии - гипо-изостенурия.

Биохимический анализ крови

Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

ЭКГ признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)

· Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

· Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для женщин;

· Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

· Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

· Ширина зубца РII > 0,11 с;

· Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и длительностью > 0,04 с.

Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную гипертрофию):

· амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

· гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3 балла;

· дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без применеия сердечных гликозидов - 3 балла

· на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл;

· время внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.

ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

Классификация изменений глазного дна (Scheie)