Синдром артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра внутренних болезней

Курсовая работа

Тема: Синдром артериальной гипертензии

Чита - 2010 г.

Введение

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение артериального давления - систологического до величины > 140 мм.рт.ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм.рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н.С.Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Распространенность артериальной гипертензии в общей популяции составляет приблизительно 20%, а среди людей в возрасте старше 65 лет - 50% и более. Возраст является важным фактором риска. По данным Burt (1995), распространенность артериальной гипертензии среди лиц в возрасте 50 лет составляет 10%, среди лиц 60 лет - 20%, старше 70 лет - 30%. По данным государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Российской Федерации (1992-1999), распространенность артериальной гипертензии среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин - 41,1%. Существуют половые различия в распространенности артериальной гипертензии. Как указывают Ж.Д.Кобалава и Ю.В.Котовская (2002), у женщин до 59 лет распространенность артериальной гипертензии ниже, после 59 лет - выше, чем у мужчин. По данным Williams (1998), коэффициент отношения частоты артериальной гипертензии у женщин и мужчин в возрасте 30 лет составляет 0,6-0,7, а в возрасте 65 лет - 1,1-1,2.

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная - около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Несмотря на множество работ отечественных и зарубежных ученых по гипертоническим кризам (ГК), до настоящего времени нет их общепринятого определения, а также единого мнения о механизмах их возникновения. Хорошо известно, что далеко не всякое внезапное и резкое повышение артериального давления (АД) клинически соответствует ГК.

Что же такое гипертонический криз, Еще В.Ф.Зеленин в свое время охарактеризовал ГК как «вегетативную бурю», а А.Л.Мясников считал, что ГК - это сгусток гипертонической болезни (ГБ) с резким ее обострением на более или менее короткий срок, характеризующийся рядом нервно-сосудистых нарушений и последующими гуморальными реакциями.

По мнению М.С.Кушаковского, ГК - это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся мозговым (энцефалопатия), сердечным (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечным (протеинурия, гематурия, азотемия) синдромами.

Еще со времен Г.Ф.Ланга, считалось, что в основе ГК лежит внезапное повышение АД, обусловленное спастическим сокращением сосудов. В конце 70-х годов стали говорить не о спазме, а о нарушении кровотока на уровне микроциркуляторного русла церебральных, коронарных, реже почечных, сосудов по типу ишемии, стазов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Если у здорового человека при увеличении минутного объема (МО) сердца происходит адекватное раскрытие артериал и прекапилляров, то у больного с ГК I типа адекватного расширения резистивных сосудов не наблюдается в связи с симпатическим влиянием на -адренорецепторы, противодействующим нормальной их дилатации. Исследования Н.Н.Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК не только не сужены, но расширены, однако не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

I. Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов (М.С.Кушаковский, 1995): гемодинамических и нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

II. Эссенциальная артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия -- хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Термин «эссенциальная артериальная гипертензия» равнозначен термину «гипертоническая болезнь», предложенному Г. Ф. Лангом. В 1962 г. по предложению профессора А. Л. Мясникова Комитет экспертов ВОЗ принял решение считать синонимами термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь». По мнению В. И. Подзолкова (2000), целесообразно использовать термин «гипертоническая болезнь».

1. Этиология

Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий -- факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.

2. Классификация уровней артериального давления и степеней гипертензии

В 1999 г. были опубликованы Рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества гипертонии (МОАГ) по лечению артериальной гипертонии (1999 WHO-ISH guidelines for the management of hypertension), в которых приведена новая классификация артериальной гипертензии. Согласно этой классификации необходимо определить степень артериальной гипертензии, а также произнести стратификацию риска развития сердечно-сосудистых осложнений для оценки прогноза.

В классификации ВОЗ и МОАГ (1999) предложено выделять следующие уровни артериального давления и степени артериальной гипертензии.

Таблица 1. Уровни артериального давления и степени артериальной гипертензии (ВОЗ/МОАГ, 1999)

Категория	Систолическое АД (мм рт. ст.)	Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное Нормальное Повышенное нормальное Гипертензия § пограничная § 1 степень § 2 степень § 3 степень Изолированная систолическая гипертензия § пограничная	<120 <130 130-139 140-149 140-159 160-179 >180 >140 140-149	<80 <85 85-89 90-94 90-99 100-109 >110 <90 <90

1. Если уровень систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию.

2. В качестве критерия диагностики артериальной гипертензии следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД, для определения степени изолированной систолической артериальной гипертензии используют градации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

Установление «истинной» степени повышения артериального давления возможно лишь при впервые выявленной или нелеченой артериальной гипертензии. Уровень артериального давления оценивается на основании средних значении не менее двух его измерений во время не менее двух визитов с интервалами 2 мес. после первого выявления повышенного артериального давления (Доклад «Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертензии в Российской Федерации», 2000).

Новая классификация уровней артериального давления (ВОЗ/МОАГ, 1999) имеет принципиальные отличия от предыдущих классификаций.

Первая важная особенность новой классификации -- выделение нескольких категорий нормального давления, т.е. тех величин, которые еще нельзя назвать артериальной гипертензией (АД < 140 и 90 мм рт. ст.).

Различают оптимальное, нормальное и повышенное артериальное давление. Хорошо известно, что между уровнем артериального давления и риском сердечно-сосудистых заболевании существует прямая связь. Даже в диапазоне нормальных значений артериального давления (систолическое < 130мм. рт. ст., диастолическое < 85 мм рт. ст.) лица с наименьшим уровнем давления имеют определенный, однако, самый низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. артериальный давление гипертензия криз

Оптимальное артериальное давление -- это уровень АД (< 120 мм рт. ст. систолическое, < 80 мм рт. ст. диастолическое), обеспечивающий минимальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Высокое нормальное артериальное давление (систолическое 130-- 139 мм рт. ст., диастолическое 85-89 мм рт. ст.) -- уровень АД, при котором в эпидемиологических условиях установлено повышение риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с оптимальным и нормальным артериальным давлением.

По данным Фремингемского исследования, частота трансформации высокого нормального артериального давления в стабильную артериальную гипертензию составляет 71% (относительный риску мужчин 2.1; у женщин -- 1.9). Результаты исследования ТОРН свидетельствуют, что трансформация высокого нормального артериального давления в стабильную артериальную гипертензию наступает через 6 мес. у 7.3%, через 12 мес. -- у 21.2%, через 36 мое. -- у 39.2%, через 48 мес. -- у 44.4% пациентов.

В категорию артериальной гипертензии, как видно из табл. 6, следует относить стабильное повышение систолического АД > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД > 90 мм рт. ст.

Вторая важная особенность новой классификации АГ ВОЗ--МОАГ (1999) заключается в отказе от ранее использовавшихся (ВОЗ, 1993) терминов, основанных на величине диастолического артериального давления: мягкая (90--104 мм рт. ст.), умеренная (105--114 мм рт. ст.) и тяжелая (более 114 мм рт. ст.) формы. Отказ от использования этих терминов обусловлен тем, что они часто не соответствуют долговременному прогнозу. Установлено, что большая часть случаев смерти от ишемической болезни сердца регистрируется у лиц с незначительно повышенным давлением.

Для характеристики степени повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией в новой классификации рекомендуется употреблять термины степень 1, степень 2, степень 3 заболевания вместо «стадия», как это было в классификации ВОЗ 1993 года. Термин стадия подразумевает лишь прогрессирование заболевания во времени. Критерии стадийности ВОЗ 1993 г. в новой классификации ВОЗ фактически использованы для стратификации риска.

3. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений для оценки прогноза

В настоящее время во многих проспективных исследованиях подтверждено положение о том, что повышение как диастолического, так и систолического артериального давления является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, таких, как ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда), инсульт, сердечная и почечная недостаточность, и увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты Фремингемского исследования убедительно показали, что у больных с артериальной гипертензией риск развития сердечно-сосудистых осложнений за 10 лет наблюдения зависит от степени повышения артериального давления, а также от выраженности поражения органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих заболеваний (ассоциированных клинических состояний). Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, риск 2, риск 3, риск 4 соответственно. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфаркта миокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только (и не столько) степень артериальной гипертензии, но также количество факторов риска, вовлеченность в патологический процесс органов-мишеней и наличие сопутствующих (ассоциированных) сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Клиническая картина

Оценивая клиническую картину первичной артериальной гипертензии, врач должен тщательно проанализировать:

субъективные проявления и анамнестические сведения;

результаты объективного исследования больного;

данные инструментальных исследований;

а также установить наличие факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, поражения органов-мишеней, определить класс (группу) риска, исключить вторичный характер артериальной гипертензии.

а) Субъективные проявления

Неосложненное течение первичной артериальной гипертензии может продолжительное время не сопровождаться субъективной симптоматикой, в частности, головными болями, и заболевание выявляется лишь при случайном измерении артериального давления или при профилактическом осмотре. К сожалению, в таких ситуациях пациенты долгое время не проводят гипотензивной терапии, что оказывает неблагоприятное влияние на прогноз заболевания.

Таблица 2. Факторы, влияющие ни прогноз, и используемые для стратификации риска

Факторы риска сердечно- сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
1. Используемые для стратификации риска * Величина систолического и диастопического артериального давления (степень 1 -3) * Возраст * мужчин > 55 лет * женщин > 65 лет * Курение * Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250мг %) * Сахарный диабет * Семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний II. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз * Сниженный уровень холестерина ЛПВП * Повышенный уровень холестерина ЛПНП * Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при сахарном диабете * Нарушение толерантности к глюкозе * Ожирение * Сидячий образ жизни * Повышенный уровень фибриногена в крови * Социально-экономические группы с высоким риском * Этнические группы с высоким риском * Географический регион высокого риска	Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография) * Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (106-177 мкмоль/л или 1.2-2.0 мг%) * Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты * Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания *Ишемический инсульт *Геморрагический инсульт *Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца *Инфаркт миокарда *Стенокардия *Реваскуляризация коронарных артерий *Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек *Диабетическая нефропатия *Почечная недостаточность (креатинин плазмы крови > 177 мкмоль/л или > 2 мг%) Заболевания сосудов *Расслаивающая аневризма *Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия *кровоизлияния или экссудаты *отек соска зрительного нерва
' Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна.

Однако настойчивый и целенаправленный расспрос больных позволяет констатировать субъективные проявления первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии у подавляющего большинства больных.

Наиболее частой жалобой является жалоба на головные боли. Характер головных болей бывает различным. У одних больных головная боль проявляется преимущественно утром, после пробуждения (многие кардиологи и невропатологи считают это характерной особенностью заболевания), у других -- головная боль появляется в период эмоционального или физического напряжения в течение рабочего дня или в конце рабочего дня. Локализация головной боли также разнообразна -- область затылка (наиболее часто), виски, лоб, теменная область, иногда больные даже не могут точно определить локализацию головной боли или говорят, что «болит вся голова». Многие больные отмечают четкую зависимость появления головных болей от изменений метеоусловий. Интенсивность головных болей колеблется от нерезко выраженных, воспринимаемых скорее как ощущение тяжести в голове (и это характерно для подавляющего большинства больных), до весьма значительных по своей выраженности. Некоторые больные жалуются на сильные колющие или сдавливающие боли в различных отделах головы.

Многие больные отмечают связь появления или усиления головных болей с дальнейшим увеличением (нарастанием) артериального давления и уменьшение интенсивности головных болей при снижении или нормализации артериального давления. Однако такие параллели наблюдаются далеко не всегда. По данным В. Л. Парфенова и соавт. (2001), при суточном мониторировании артериального давления совпадение усиления или появления головных болей с подъемом артериального давления установлено только у части больных.

Часто головная боль сопровождается головокружением, пошатыванием при ходьбе, появлением кругов и мельканием «мушек» перед глазами, ощущением заложенности или шума в ушах. Однако следует заметить, что интенсивная головная боль, сопровождающаяся головокружением и другими вышеуказанными жалобами, наблюдается при значительном подъеме артериального давления и может быть проявлением гипертонического криза.

Патогенез головных болей при артериальной гипертензии до конца не выяснен. Предполагается, что они связаны с повышением тонуса церебральных артерий, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока из черепа, раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки (в связи с внутричерепной гипертензией). Эти же причины лежат в основе развития второго характерного субъективного проявления гипертонической болезни -- головокружения. О. П. Шевченко, Н. Н. Яхно и соавт. (2001) указывают, что застой венозной крови во внутреннем ухе может вызвать головокружение и тошноту вследствие раздражения рецепторов полукружных каналов, а также заложенность и шум в ушах из-за раздражения рецепторов кортиева органа.

Следует подчеркнуть, что по мере прогрессирования артериальной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокружений нарастает. Необходимо помнить также, что иногда головная боль является единственным субъективным проявлением артериальной гипертензии. Головная боль чрезвычайно распространена в популяции и, конечно, может быть проявлением самых разнообразных заболеваний, в том числе опухолей головного мозга, поэтому все больные с артериальной гипертензией и головными болями должны быть проконсультированы у невропатолога и подвергнуты тщательному неврологическому обследованию. Это же относится и к головокружению. О дифференциальной диагностике головных болей читатель может прочитать в руководствах по неврологии и других специальных источниках.

Приблизительно у 40--50% больных первичной артериальной гипертензией имеются невротические нарушения (В. С. Морошкин, 2000). Они проявляются эмоциональной лабильностью (неустойчивым настроением), раздражительностью, плаксивостью, иногда подавленностью, быстрой утомляемостью, нередко наблюдаются астенический и ипохондрический синдромы, депрессия и кардиофобии.

У 17--20% больных бывают боли в области сердца. Обычно это боли умеренной интенсивности, локализующиеся преимущественно и области верхушки сердца, чаще всего появляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением. Кардиалгии могут быть упорными, длительными, не купирующимися нитратами, но, как правило, боли в области сердца уменьшаются после приема седативных средств. У некоторых больных имеется четкая зависимость между появлением боли или других неприятных ощущений в области сердца и подъемами артериального давления. В этом случае кардиалгия исчезает или значительно уменьшается после снижения или нормализации артериального давления.

Механизм появления болей в области сердца при артериальной гипертензии остается неясным. Эти боли не являются отражением ишемии миокарда. Многие исследователи объясняют появление кардиалгии пониженным порогом восприятия импульсов, поступающих в центральную нервную систему. Определенное значение имеет также раздражение рецепторов аорты при напряжении ее стенки при значительном повышении артериального давления.

Однако следует заметить, что у больных артериальной гипертензией с сопутствующей ишемической болезнью сердца могут наблюдаться классические приступы стенокардии, и нередко они провоцируются подъемом артериального давления, что объясняется повышением потребности миокарда в кислороде при быстром и значительном повышении артериального давления. У некоторых больных, как указывают В. А. Алмазон и Е. В. Шляхто (2000), могут быть типичные приступы стенокардии даже при интактных коронарных артериях, что можно объяснить несоответствием кровоснабжения гипертрофированного миокарда его потребностям. Такое несоответствие опять же становится наиболее выраженным при значительном повышении артериального давления.

Боли в области сердца у больных артериальной гипертензией требуют тщательной дифференциальной диагностики, так как могут быть обусловлены не только артериальной гипертензией, но ишемической болезнью сердца и рядом других причин. Подробно дифференциальная диагностика болей в области сердца изложена в главах «Стенокардия» и «Инфаркт миокарда».

Около 13--18% больных жалуются на сердцебиение (обычно речь идет о синусовой тахикардии, реже -- пароксизмальной тахикардии), ощущение перебоев в области сердца (вследствие экстрасистолической аритмии). Субъективные кардиальные проявления чаще наблюдаются у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.

Характерными являются жалобы на нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены тумана перед глазами, а при тяжелом течении заболевания -- прогрессирующей потери зрения). Указанные жалобы обусловлены гипертонической ангиопатией сетчатки и ретинопатией. Многие жалобы больных носят неспецифический характер -- общая слабость, утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности.

При прогрессировании артериальной гипертензии и развитии осложнений появляются жалобы, обусловленные прогрессирующим атеросклерозом церебральных и периферических артерий, нарушениями мозгового кровообращения, усугублением течения ишемической болезни сердца, поражением почек и развитием хронической почечной недостаточности, присоединением сердечной недостаточности (у пациентов с резко выраженной гипертрофией миокарда).

Анализируя данные анамнеза, следует выяснить следующие важные положения:

наличие у ближайших родственников артериальной гипертензии, сахарного диабета, случаев раннего развития ИБС (эти факторы учитываются в последующем при стратификации риска);

образ жизни пациента (злоупотребление жирами, алкоголем, солью; курение, гиподинамия; характер работы пациента; наличие психо-эмоциональных стрессовых ситуаций на работе; обстановка в семье);

особенности характера и психо-эмоционального статуса больного;

наличие анамнестических сведений, позволяющих предполагать симптоматическую артериальную гипертензию;

динамика показателей артериального давления как дома, так и при посещении врача;

эффективность гипотензивной терапии;

динамика массы тела и показателей липидного обмена (холестерина, триглицеридов, липопротеинов).

Получение этих анамнестических сведений позволяет более точно определить группу риска, вероятность развития ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых осложнений, более рационально применять гипотензивную терапию.

По данным Фремингемского исследования, распространенность факторов риска ИБС у больных артериальной гипертензией наблюдается со следующей частотой: курение -- 35%; гиперхолестеринемия -- 40%; низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности -- 25%; гипертрофия левого желудочка -- 30%; избыточная масса тела -- 40%; нарушение толерантности к глюкозе -- 30%; гиперинсулинемия -- 50%; гиподинамия -- 50%.

б) Объективное исследование больных

Осмотр. При осмотре больных с артериальной гипертензией должно быть уделено внимание оценке массы тела, расчету индекса массы тела (индексу Кетле), выявлению ожирения и характера распределения жира. Следует еще раз обратить внимание на частое наличие метаболического синдрома (критерии его диагностики изложены далее в разделе «Метаболическая артериальная гипертензия»). Кушингоидный тип ожирения (преимущественное отложение жира на лице, в области шейного отдела позвоночника, плечевого пояса, груди, живота) с багрово-красными полосами растяжения кожи (стриями) сразу позволяет связать наличие артериальной гипертензии у больного с гиперкортицизмом (болезнью или синдромом Иценко-Кушинга). При осмотре больного можно обнаружить различные признаки, характерные для атеросклероза, различных эндокринных заболеваний, сопровождающихся развитием симптоматической артериальной гипертензии.

У больных с первичной артериальной гипертензией при неосложненном ее течении обычно кроме избыточной массы тела (у 30--40% больных) других каких-либо характерных особенностей не обнаруживается. При выраженной гипертрофии левого желудочка и нарушении его функции возможно развитие недостаточности кровообращения, что проявится акроцианозом, отечностью в области стоп и голеней, одышкой, а при тяжелой степени сердечной недостаточности -- даже асцитом. Чрезвычайно важно при осмотре больного с артериальной гипертензией произвести пальпацию периферических артерий, что, с одной стороны, позволяет диагностировать или хотя бы предположить развитие в них атеросклеротического процесса, с другой стороны, выявить в ряде случаев связь артериальной гипертензии с поражением артерий. Дуга аорты пальпируется, выслушивается и осматривается в области яремной ямки, общие сонные артерии прощупываются по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а зона бифуркации общей сонной артерии -- на месте пересечения внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и линии, проведенной по верхнему краю щитовидного хряща. В височных областях хорошо прощупываются височные артерии. При их поражении атеросклеротическим или воспалительным процессом артерии становятся плотными, извитыми, четкообразными. Резкое снижение пульсации в области сонных артерий указывает на их поражение. Подключичные артерии пальпируются в над- и подключичной ямках, плечевая артерия -- в области внутреннего отдела локтевого сгиба. Легко доступны пальпации лучевые артерии, необходимо оценить не только частоту пульса и его ритмичность, а также его величину на обеих лучевых артериях и состояние стенки лучевой артерии. Для артериальной гипертензии характерен напряженный, трудно сжимаемый пульс.

Целесообразно проводить аускультацию сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Брюшная аорта выслушивается по средней линии тела или несколько левее от мечевидного отростка до пупка (или чуть ниже). На середине расстояния от мечевидного отростка до пупка по наружному краю прямых мышц живота аускультируются почечные артерии. Аускультация общих подвздошных артерий производится по линии, идущей от пупка до точки, расположенной на границе внутренней и средней третей пупартовой связки.

В норме над дугой аорты, над общими сонными, подключичными артериями хорошо выслушиваются два тона, при аускультации брюшной аорты, общих подвздошных и бедренных выслушивается один тон, шумы над этими артериями не прослушиваются. При стенозирующем поражении артерий появляется стенотический шум при аускультации. Обнаружение этого признака в проекции почечных артерий у больных с высокой и рефрактерной к лечению артериальной гипертензии чрезвычайно важно, так как может указывать на развитие выраженного атеросклеротического процесса в почечных артериях.

Исследование сердца. Для артериальной гипертензии характерно развитие гипертрофии левого желудочка. Это проявляется приподнимающим сердечным толчком, а при присоединении дилатации полости левого желудочка увеличивается левая граница сердца. При выслушивании сердца определяются акцент II тона над аортой, а при длительном существовании заболевания -- систолический шум изгнания (на основании сердца). Появление этого шума во II межреберье справа чрезвычайно характерно для атеросклероза аорты, а также обнаруживается во время гипертонического криза.

При значительно выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка может появиться патологический IV тон. Его происхождение обусловлено активным сокращением левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка и нарушении расслабления миокарда желудочка в диастоле. Обычно IV тон негромкий, поэтому чаще он регистрируется при фонокардиографичсском исследовании, реже -- выслушивается.

При выраженной дилатации левого желудочка и нарушении его сократительной способности могут выслушиваться одновременно III и IV тоны сердца, а также систолический шум в области верхушки сердца, обусловленный митральной регургитацией.

Важнейшим признаком артериальной гипертензии является, конечно, повышенное артериальное давление. Об артериальной гипертензии свидетельствует величина систолического артериального давления 140 мм рт. ст. и больше и/или диастолического 90 мм рт. ст. и больше.

Физикальное исследование легких и органов брюшной полости при неосложненном течении эссенциальной артериальной гипертензии не выявляет каких-либо характерных особенностей.

5. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии

Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией, конечно, зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии.

Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению внутренних органов, называемых органами-мишенями, - сердца, сосудов, головного мозга и почек.

Поражение сердца

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка и поражением коронарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании поражения сердца развивается сердечная недостаточность.

Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие поражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности (неспособность неизмененных коронарных артерий снабдить кровью гипертрофированный миокард), а также из-за микроваскулопатии.

Поражение сосудов

Сосуды, напрямую принимая участие в поддержании высокого АД за счет ОПСС, сами выступают одним из органов-мишеней. Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению почечных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).

При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвергаются склерозу, что сопровождается формированием микроаневризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензией.

Поражение головного мозга

Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формированием лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга может привести к изменениям их стенки (атеросклерозу). В разных стадиях болезни эти изменения могут осложниться ОНМК вследствие тромбоза или разрыва мозговых артерий с кровоизлиянием.

Поражение почек

Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению сосудов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной гипертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижением функций почек и развитию ХПН.

Функции почек отражают изменения скорости клубочковой фильтрации. Если в начальных стадиях артериальной гипертензии СКФ обычно не снижена, то на более поздних этапах (или при злокачественной артериальной гипертензии) СКФ прогрессивно уменьшается. Кроме того, показателями вовлеченности почек в патологический процесс при артериальной гипертензии служат содержание креатина в крови и концентрация белка в моче (типично возникновение микроальбуминурии).

6. Техника измерения артериального давления

Измерение артериального давления аускультативным методом Короткова является основным методом диагностики артериальной гипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному артериальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия и правила измерения артериального давления.

Техника измерения. АД измеряют после пребывания в покое в сидячем положении в течение 5 мин. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы (например, фенилэфрин в виде носовых капель), в течение 30-60 мин. перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если окружность плеча превышает 33 см, во избежание завышенных результатов пользуются широкой манжетой. Рука больного с наложенной на нее манжетой располагается на уровне сердца. Воздух в манжету следует нагнетать быстро, на 30 мм рт.ст. в 1 с до появления тонов Короткова, а затем со скоростью 2 мм рт.ст. от удара к удару. Затем манжету сдувают со скоростью 3 мм рт.ст. в секунду и регистрируют показания манометра в момент появления и исчезновения тонов Короткова. Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели. При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт.ст. - трижды. В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах - особенно у молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Ортостатические пробы: АД измеряется спустя 5 мин. после пребывания больного в горизонтальном положении, а затем сразу и через 2 мин. после перехода в вертикальное положение. Эти пробы особенно важно проводить у больных сахарным диабетом, у пожилых, у получающих гипотензивные препараты и у предъявляющих жалобы на головокружение.

Все более широкое распространение получают неинвазивные автоматические приборы для длительной регистрации АД в амбулаторных условиях. Рекомендуемая программа суточного мониторирования предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин. в период бодрствования и интервалами 30 мин. в период сна. Ориентировочные границы нормы АД днем и ночью составляют 135/85 и 120/70 мм рт.ст. соответственно, степень снижения АД в ночные часы - 10-20%. Известны многочисленные данные о более тесной корреляции между степенью поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (гипертрофия левого желудочка, тяжесть ретинопатии, микроальбуминурия, уровень креатина сыворотки) и данными суточного мониторирования АД по сравнению с разовыми измерениями. По данным суточного мониторирования АД выделяют три типа изменений в течение суток: с нормальным снижением АД ночью - dipper, без снижения АД ночью - non-dipper, с ночным повышением АД - night-peaker. Мониторирование выявляет также больных с повышением АД только в присутствии врача («гипертонией белого халата»).

7. Программа обследования больных эссенциальной артериальной гипертензии

Задачами обследования больных эссенциальной артериальной гипертензией являются:

- подтверждение наличия артериальной гипертензии и установление ее стабильности;

- исключение вторичного происхождения артериальной гипертензии;

- оценка степени повышения артериального давления;

- выявление поражения органов-мишеней и степени выраженности этих поражений;

- выявление устранимых и неустранимых факторов риска сердечно- сосудистых осложнений и стратификация больных по классам риска ишемической болезни сердца и других кардио-васкулярных осложнений;

- выявление сопутствующих (ассоциированных) заболеваний.

Исходя из вышеизложенных положений, программа обследования больных с эссенциальной артериальной гипертензией включает:

- оценку данных анамнеза (семейный анамнез артериальной гипертензии, болезней почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; указания в анамнезе на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, наследственную предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена, прием лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление; выяснение анамнестических данных, указывающих на возможность существования вторичной артериальной гипертензии;

- оценку образа жизни (питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента;

- осмотр (определение роста, массы тела, вычисление индекса массы тела, при наличии ожирения определение его типа и степени, выявление симптомов, которые могли бы указывать на наличие симптоматической артериальной гипертензии, в частности, так называемых «эндокринных стигм»);

- измерение артериального давления с учетом вышеизложенных правил;

- суточное мониторирование артериального давления (показания изложены в разделе «Суточное мониторирование артериального давления»);

- общий анализ крови, мочи, а также анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому (для уточнения состояния почек и исключения почечных причин артериальной гипертензии);

- проба Реберга-Тарсева (определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбцин для определения степени нарушения функции почек);

- биохимический анализ крови: определение содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия, натрия, холестерина, триглицеридов, фенотипнрование гиперлипопротеинемий по Фредриксену, определение содержания глюкозы, аминотрансфераз, билирубина, белковых фракций;

- ЭКГ;

- эхокардиография;

- доплеровское ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий;

- реовазография нижних конечностей;

- УЗИ почек, брюшной и грудной аорты, доплеровское ультразвуковое исследование почечных артерий;

- УЗИ надпочечников;

- радиоизотопная ренография (для оценки экскреторно-секреторной функции почек);

- офтальмоскопия (исследование глазного дна).

Изложенная обширная программа обследования обусловлена необходимостью исключения вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.

III. Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия -- это повышение артериального давления, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов или систем, участвующих в регуляции артериального давления.

Среди всех больных артериальной гипертензией больные с симптоматической артериальной гипертензией составляют около 5--10% (по некоторым данным, до 15%). По мнению Williams (2001), симптоматические артериальные гипертензии составляют лишь 6% всех случаев артериальной гипертензии.

1. Классификация

Основные причины вторичной артериальной гипертензии:

Таблица 3. Классификация вторичных артериальных гипертензий (N.M.Kaplan, 2001, с дополн.)

Вторичные систоло-диастолические артериальные гипертензии
1. Почечные 1.1. Заболевания паренхимы почек - острый и хронический громерулонефрит - наследственный нефрит - хронический пиелонефрит - интерстициальный нефрит - поликистоз почек - обструктивные нефропатии - поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах - диабетическая нефропатия - гидронефроз - туберкулез почек - врожденные гипоплазии почек - миеломная нефропатия - синдром Гудпасчера 1.2. Реноваскулярные артериальные гипертензии - атеросклероз почечных артерий - фибромускулярная гиперплазия почечных артерий - тромбозы почечных артерий и вен - аневризмы почечных артерий - неспецифический аорто=артериит 1.3. Опухоли почек, продуцирующие ренин 1.4. Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла) 1.5. Нефроптоз 2. Эндокринные - надпочечниковые (синдром Иценко-Кушенга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома) - гипотиреоз - акромегалия - гиперпаратиреоз - карциноид 3. Коартация аорты 4. Артериальная гипертензия при беременности 5. Неврологические нарушения - повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз) - квадриплегия - интоксикация свинцом - острая порфирия - гипотапамический (диэнцефальный) синдром - семейная дисавгономия - синдром Гийена-Барре - ночные апное центрального генеза 6. Острый стресс, включая операционный - психогенная гипервентиляция - гипогликемия - ожоговая болезнь - панкреатит - абстинентный синдром при алкоголизме - криз при серповидноклеточной анемии - состояние после реанимационных мероприятий 7. Артериальные гипертензии. индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях - прием оральных контрацептивов - лечение гпюкокортикоидами, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами - лечение ингибиторами моноаминоксидаэы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином - интоксикация свинцом, таллием, кадмием 8. Увеличение объема циркулирующей крови - чрезмерные внутривенные трансфузии - истинная полицитемия 9. Злоупотребление алкоголем (хронический алкоголизм)
Систолическая артериальная гипертензия
1. Увеличенный сердечный выброс - недостаточность клапана аорты - артериовенозная фистула, открытый артериальный проток - синдром тиреотоксикоза - болезнь Педжета - гиповитаминоз В1 - гиперкинетический тип гемодинамики 2. Склерозированная ригидная аорта

Williams (2001) распределяет различные этиологические формы артериальной гипертензии по частоте следующим образом:

Таблица 4. Частота этиологических форм артериальной гипертензии

Этиологическая форма артериальной гипертензии	Частота, %
Эссенциальная артериальная гипертензия Почечная гипертензия - болезни паренхимы почек - реноваскулярная Эндокринная гилертензия - первичный альдостеронизм - синдром Кушинга - феохромоцитома Гипертензия, индуцированная приемом оральных контрацептивов Артериальная гипертензия смешанного генеза	92-94 2-3 1-2 0,3 <0,1 <0,1 0,5-1 0,2

2. Коарктация аорты

О коарктации аорты следует думать при артериальной гипертензии у молодых лиц, особенно при случайном ее обнаружении. Для подтверждения диагноза следует измерить АД как на руках, так и на ногах, при этом на ногах давление остаётся нормальным или пониженным.

3. Феохромоцитома

Феохромоцитома -- опухоль мозгового вещества надпочечника, вырабатывающая катехоламины. Для этого заболевания характерны пароксизмы артериальной гипертензии, однако почти у половины больных повышение АД стабильно. Часто возникают жалобы на потливость, сердцебиение с тахикардией. Важно для диагноза обнаружение высокого уровня катехоламинов в крови особенно в момент приступа. Для диагностики необходимы исследование суточной мочи на катехоламины и визуализация опухоли (КТ, МРТ и УЗИ как менее эффективный метод диагностики).

4. Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен опухолью коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. Помимо повышения АД, характерны приступы слабости, парестезии и параличи, гипокалиемия, нарушение функций почек с полиурией. Для диагноза, помимо наличия гипокалиемии, имеет значение повышение экскреции альдостерона с мочой определяемого радиоиммунным методом. При этом активность ренина в плазме остаётся низкой. Лучевые методы визуализации опухоли аналогичны таковым при феохромоцитоме.

5. Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается в результате увеличения секреции глюкокор-тикоидов корой надпочечников. Помимо высокого АД для него характерны ожирение со своеобразной лунообразностью лица, стрии на боковых поверхностях туловища. Синдром Кушинга (кроме гиперкортизонизма) может развиться в результате наличия опухолей, секретируюших АКТГ и схожие с ним субстанции, а также опухолей надпочечников и других органов.

Аналогичные проявления возникают при длительной терапии глюкокортикоидами.

6. Заболевания почек

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях почек диффузного характера: гломерулонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, пиелонефриты, амилоидоз почек (реже).

Вазоренальная артериальная гипертензия может быть обусловлена:

- атеросклеротическим поражением почечной артерии с образованием бляшки;

- фибромускулярной дисплазией почечной артерии (гиперплазия стенки почечной артерии за счет соединительнотканных и мышечных её элементов);

- закупоркой сосуда тромбом или эмболом (например, кристаллами холестерина).

При хроническом течении заболевания при выслушивании живота над почечными артериями можно обнаружить стенотический шум.

Достоверное доказательство сужения просвета сосудов может быть получено при аортографии и ренальной артериографии.

Радикальное излечение этой патологии возможно путем пластики сосудов или баллонной дилатации почечной артерии.

7. Диагностика вторичной артериальной гипертензии

Таблица 5. Диагностика вторичной артериальной гипертензии

Форма артериальной гипертензии	Основные методы диагностики
Почечные Реноваскулярная артериальная гипертензия Хронический гпомерупонефрит Хронический пиелонефрит Эндокринные Первичный гиперальдостеронизм Синдром или болезнь Иценко-Кушинга Феохромоцитома «другие хромаффинные опухоли Гемодинамические Коарктация аорты Недостаточность клапана аорты Синдром нарушения дыхания во сне Ятрогенные Артериальная гипертензия при органических поражениях нервной системы	* Иифузионная ренография * Сцинтиграфия почек * Допперовское исследование кровотока в почечных сосудах * Аортография * Раздельное определение ренина в крови, полученной при катетеризации почечных вен * Проба Реберга, суточная экскреция белка с мочой * Биопсия почки * Инфузионная урография * Посевы мочи * Проба с верошпироном * Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы * Компьютерная томография надпочечников, магнитно-резонансная томография * Определение уровня кортизола в плазме * Определение суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов * Проба с дексаметазоном * Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная и магнитно- резонанс мая томография) * Определение уровня катехоламинов них метаболитов в крови и в моче * Визуализация опухоли (УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная томография) * Доплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов, аортография * Эхокардиография * Полисомнография * Связь артериальной гипертензии с приемом препарата, снижение артериального давления при отмене препарата * Индивидуально по назначению специалиста

IV. Гипертензивные кризы

Программа обследования больных с гипертензивным кризом

Гипертензнвный (гипертонический) криз -- это внезапное повышение систолического и/пли диастолического артериального давления до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функциц вегетативной нервной системы. Термин «гипертонический криз» впервые предложил и внедрил и клиническую практику в 1903 г. австрийский, врач Jacob Pal.

Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной (первичной) и симптоматической (вторичной) артериальной гипертензии. Точная частота гипертензивных кризов у больных артериальной гипертензией неизвестна. По данным В. А. Алмазова и В. Е. Шляхто (2000), гипертензивные кризы осложняют течение эссенциальной артериальной гипертензии приблизительно у 5% больных, а по мнению В. И. Маколкина (2000) -- в 20--30% случаев. Большинство гипертензивных кризов развивается у лиц пожилого возраста.

Как пишет М. С. Кушаковский (2002), «практически каждый больной эссенциальной артериальной гипертензией переносит в течение жизни спорадические гипертензивные кризы».

В редких случаях эссенциальная артериальная гипертензия дебютирует развитием гипертензивного криза.

Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никогда не страдавших повышением артериального давления. Это возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, свинцовой интоксикации (свинцовой колике), острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг (при этом могут быть вовлечены центры, регулирующие артериальное давление), во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей (синдром Кеннана), при приеме эритропоэтина, циклоспорина, а также наркотиков, стимулирующих симпатоадреналовую систему (кокаина, амфетамина, диэтиламида лизергиновой кислоты -- ЛСД, крэка), при чрезмерном умственном и физическом напряжении.

По тяжести течения выделяют неосложненные и осложненные ГК. Клиническая картина ГК I типа (нейровегетативная форма, гиперкинетический тин) характеризуется внезапным появлением головной боли, головокружения, возбуждения, "сетки" или "тумана" перед глазами, потливости, похолодания рук и ног, сухости во рту. сердцебиения, учащенного обильного мочеиспускания. Могут появляться боли в области сердца вплоть до приступа стенокардии, чувство неполноты вдоха. При аускультации топы сердца громкие, акцент II тона над аортой. Отмечается увеличение преимущественно систолического АД с большой пульсовой амплитудой. На ЭКГ может быть снижение сегмента ST, сглаженность зубца Т. В моче после криза появляется умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты ГК продолжается от нескольких минут до 2-3 ч. Осложнения в виде нарушения регионарного кровообращения (инсульта, стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности) бывают редко. ГК I типа редко возникает у больных ГБ I стадии, чаще у пациентов с ГБ II стадии