Поражение нервной системы при болезнях сердечнососудистой системы. Изменение в психической сфере

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Курский государственный университет»

Факультет Дефектологический

Заочная форма обучения

Специальность Логопедия

Кафедра медицины и логопедии

Реферат на тему:

«Поражение нервной системы при болезнях сердечнососудистой системы. Изменение в психической сфере»

Выполнила:

студентка 1 курса (3,5 года)

заочной формы обучения

Смольнякова Марина Викторовна

Проверил: профессор

Ласков Виталий Борисович

Курск 2013 г.

Содержание

Введение

1. Поражение нервной системы при болезнях сердечнососудистой системы

1.1 Поражение нервной системы при врожденных пороках сердца

1.2 Поражения нервной системы при аневризме аорты

1.3 Поражения нервной системы при инфаркте миокарда

2. Изменения в психической сфере

2.1 Психические нарушения при инфаркте миокарда

2.2 Изменения в психической сфере в случае атеросклероза

Заключение

Список литературы

Введение

Заболевания сердца и крупных магистральных сосудов являются частой причиной разнообразных неврологических расстройств, в основе которых, как правило, лежит нарушение мозгового кровообращения.

При болезнях сердца основной причиной церебральных нарушений является эмболия. Согласно существующим в настоящее время представлениям, доля кардиогенной эмболии среди причин развития ишемических инсультов составляет 10- 20%, а у более молодых пациентов она увеличивается до 23-36%. В то же время трансэзофагеальная эхокардиография выявляет потенциальный кардиальный источник эмболии более чем у 50% пациентов с ишемическим инсультом.

Существуют три основных типа кардиальных источников эмболии: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардиоэмболии. С целью дальнейшего уточнения кардиоэмболической природы неврологических нарушений используются:

- КТ (МРТ) головного мозга с визуализацией церебральных сосудов;

- транскраниальная допплерография и дуплексное сканирование;

- ЭКГ с холтеровским мониторированием;

- эхокардиография.

Изменения психики, как резко подавленное настроение, неосознанный страх, чувство тревоги и приближающейся катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии или слабо выраженном болевом синдроме. В ряде случаев такие нарушения являются предвестником инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда, который протекает без болевого синдрома, зачастую возникает состояние внезапно наступившей тревоги, тоски. При этом депрессивное состояние может напоминать витальную депрессию, что является характерным для людей пожилого возраста.

Тревожная депрессия обычно возникает во время болевого приступа инфаркта миокарда. Такая депрессия опасна возможностью суицидальных действий больного. В случае ухудшения соматического состояния тоскливо_тревожная симптоматика может смениться эйфорией, что весьма опасно в силу неадекватного поведения больного.

В остром периоде инфаркта миокарда иногда возникает состояние помраченного сознания по типу оглушения различной степени выраженности, начиная от обнубиляции и заканчивая сопором и комой. Могут отмечаться делириозные помрачения, а также сумеречные расстройства сознания, что особенно характерно для людей пожилого возраста, у которых инфаркт миокарда формируется на фоне гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга. Расстройства сознания при инфаркте миокарда обычно недлительные (минуты, часы, 2-5 суток).

1. Поражение нервной системы при болезнях сердечнососудистой системы

1.1 Поражение нервной системы при врожденных пороках сердца

нервный психический сердечнососудистый

Нередко встречаются приступы потери сознания и судорожные припадки (часто при комбинированных пороках сердца, особенно тетрадфалло), возникающие как при небольшом физическом напряжении, так и в покое. Они являются следствием остро наступающей аноксии и обычно не сопровождаются признаками очагового поражения нервной системы. Описаны остро возникающие эмболии мозговых сосудов. Источником эмболов являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен, травмы с переломами костей и другие факторы. Эмбол током крови забрасывается через открытую перегородку из правой в левую половину сердца и попадает в мозговые сосуды. Наблюдаются тромбозы мозговых сосудов с образованием очага размягчения. Способствующими моментами являются компенсаторная полицитемия, повышение вязкости крови и замедление кровотока. Нередко встречаются абсцессы мозга у больных с врожденными пороками сердца. При этом указывается на роль инфицированных эмболов из периферических или висцеральных вен. Источником инфекции могут быть заболевания зубов, миндалин, верхних дыхательных путей. При врожденном сужении перешейка аорты (коарктация) часто наблюдаются головные боли, головокружения, боли в ногах характера перемежающейся хромоты. При этом отмечается повышение артериального давления в плечевых артериях и артериях виллизиева круга. Последнее нередко является причиной кровоизлияний в мозг, субарахноидальных кровоизлияний, разрыва аневризм мозговых сосудов (часты сочетания сердечных пороков с аневризмами сосудов). В нижних конечностях артериальное давление снижено и выявляется недостаточность их кровоснабжения.

Лечение. При врожденных пороках сердца и коарктации аорты прибегают к оперативному лечению, что и является профилактикой осложнений со стороны нервной системы.

1.2 Поражения нервной системы при аневризме аорты

Поражения нервной системы обусловлены сдавлением подлежащих нервных образований и вовлечением их в воспалительно-рубцовый процесс. Рано появляются невралгические боли, имеющие характер опоясывания или стягивания, не поддающиеся антиневралгическому лечению. Боли связаны с давлением аневризмы на межреберные нервы и париетальную плевру. При изменении положения тела боли могут уменьшаться или исчезать, что связано с уменьшением давления на нервные образования. При локализации аневризмы в дуге аорты частым синдромом является сдавление левого возвратного нерва (он огибает дугу аорты).

Клиническая картина его сдавления проявляется либо симптомами раздражения (приступы кашля и удушья, затруднение глотания, охриплость голоса), либо симптомами его паралича, который и обнаруживается при ларингоскопическом исследовании (незамыкание голосовой щели, ослабление левой голосовой связки). Наблюдается сдавление левого блуждающего нерва: приступы удушья, судорожного кашля, нарушения сердечной деятельности. Сдавление левого диафрагмального нерва вызывает вначале икоту, одышку, затем односторонний паралич диафрагмы (высокое ее стояние, неподвижность при дыхании). При сдавлении левого симпатического ствола обнаруживается синдром Клода Бернара - Горнера. Аневризма аорты может давить на позвонки, вызывая их деструкцию с характерной узурой костной ткани при сохранении более стойких межпозвоночных хрящей. Разрушив позвонки аневризма может сдавливать спинной мозг и вызывать картину компрессионного миелита. При расслаивающей аневризме аорты (образующаяся гематома расслаивает листки стенки аорты) внезапно появляется жесткая и длигельная боль в груди или спине с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги; наблюдается потеря сознания, иногда шок. Заболевание в таких случаях ошибочно принимают за инфаркт миокарда, однако электрокардиограмма при этом не изменяется. Паралич конечностей, расстройства дыхания развиваются при расслаивании стенок аорты в месте отхождения плечевых, подвздошных и межреберных артерий. При распространении процесса до сонной артерии могут появляться мозговые симптомы, характерные для поражения этих артерий.

Лечение. За последние годы широко применяется хирургическое лечение (замена участка аорты дакроновой трубкой). Сердечная блокада и синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса является следствием остро наступающей анемии при атриовентрикулярной блокаде. Клинически характеризуется внезапно возникающим головокружением и потерей сознания. Характерны резкое замедление пульса - до 30-20-10 ударов в минуту и выраженная бледность лица. В легких случаях приступ протекает кратковременно, больной не успевает упасть. В тяжелых случаях нарушение сознания более длительное, появляются подергивания в отдельных мышцах и могут возникнуть эпилептиформные припадки, а в отдельных случаях наблюдается эпилептический статус. Если больной не погибает во время приступа, то число сокращений желудочков увеличивается, кожные покровы розовеют, судороги прекращаются, сознание восстанавливается. В дифференциальной диагностике с эпилепсией важную роль играют исследование пульса и электрокардиография.

Лечение. Во время припадка необходимо снять атриовентрикулярную блокаду. Назначают подкожные инъекции 0,1% раствора сернокислого атропина (1 мл) и 10% раствора кофеина (1 мл). Может оказаться полезным подкожное введение 1 мл 0,1% раствора стрихнина. Во внеприступном периоде применяют симптоматические сердечные средства.

1.3 Поражения нервной системы при инфаркте миокарда

Поражения нервной системы являются следствием наступающей при этом церебрально-васкулярной недостаточности. Последняя может быть обусловлена функциональными расстройствами сосудистой иннервации (спазм, стаз, отек), гемодинамическими факторами (падение общего артериального давления, замедление кровотока, уменьшение минутного объема крови, повышение свертываемости и др.), эмболией сосудов мозга из пристеночного сердечного тромба (тромбоэмболия), тромбозом мозговых сосудов (повышение свертываемости крови, вязкости и другие факторы). В острой стадии инфаркта (в период ангинозных болей) часто наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, обусловленные функциональными и гемодинамическими факторами: отмечаются головные боли, головокружения, нарушения зрения, речи, гемипарезы, очаговые судорожные припадки, различные степени нарушения сознания. Стойкие очаговые поражения головного мозга являются чаще следствием тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов, развиваются в подостром и постинфарктном периоде. В этих случаях остро наступают расстройство сознания, гемипарезы и гемиплегии, афазия и другие синдромы. Расстройства сознания и появление гемиплегии в период ангинозных болей могут маскировать инфаркт миокарда. Тщательный анамнез, данные объективного исследования помогают диагностировать инфаркт.

Лечение. Ранняя диагностика инфаркта миокарда и своевременное лечение значительно уменьшают число осложнений со стороны нервной системы. При появлении тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов лечение проводится так же, как и при сосудистых расстройствах другой этиологии.

2. Изменения в психической сфере

2.1 Психические нарушения при инфаркте миокарда

В остром периоде такой патологии может возникать неосознанный страх смерти, который обычно достигает особой выраженности при нарастающих болях. Появляются такие симптомы нарушения психики, как тревога, тоска, беспокойство, чувство безнадежности. Нередко бывают проявления гиперестезии, когда больные не переносят любых внешних воздействий, самых незначительных; их раздражают даже шепотная речь, легкое прикосновение мягкого белья, свет.

Поведение больных при этом бывает различным. Они могут быть внешне неподвижны, молчаливы, лежать в одной и той же позе, опасаясь сделать хотя бы малейшее движение.

Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно беспокойны, суетливы, растерянны. Иногда такое возбуждение, сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, напоминает собой состояние, характеризующееся как raptus melancholycus («взрыв тоски»).

Такие изменения психики, как резко подавленное настроение, неосознанный страх, чувство тревоги и приближающейся катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии или слабо выраженном болевом синдроме. В ряде случаев такие нарушения являются предвестником инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда, который протекает без болевого синдрома, зачастую возникает состояние внезапно наступившей тревоги, тоски. При этом депрессивное состояние может напоминать витальную депрессию, что является характерным для людей пожилого возраста. Тревожная депрессия обычно возникает во время болевого приступа инфаркта миокарда. Такая депрессия опасна возможностью суицидальных действий больного. В случае ухудшения соматического состояния тоскливо-тревожная симптоматика может смениться эйфорией, что весьма опасно в силу неадекватного поведения больного.

В остром периоде инфаркта миокарда иногда возникает состояние помраченного сознания по типу оглушения различной степени выраженности, начиная от обнубиляции и заканчивая сопором и комой. Могут отмечаться делириозные помрачения, а также сумеречные расстройства сознания, что особенно характерно для людей пожилого возраста, у которых инфаркт миокарда формируется на фоне гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга. Расстройства сознания при инфаркте миокарда обычно недлительные (минуты, часы, 2-5 суток).

Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симптоматика. В остром периоде преобладает соматогенная астения. С течением времени в клинике заболевания начинает доминировать симптоматика, связанная с воздействием психогенного фактора, а именно реакция личности на такую тяжелую травмирующую психику ситуацию с угрозой жизни, как инфаркт миокарда. В такой ситуации невротические психогенные реакции личности начинают тесно переплетаться с воздействием собственно соматогенного фактора. Благодаря таким изменениям непсихотические синдромы носят смешанный характер. При этом они временами то приближаются к чисто невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, нестойкостью и рудиментарностью.

Невротические реакции при инфаркте миокарда по большей части зависят от преморбидных особенностей. В результате такой зависимости невротические реакции подразделяются на кардиофобические, тревожно_депрессивные, депрессивно_ипохондрические и в более редких случаях - истерические и анозогнозические.

При возникновении кардиофобических реакций у больных отмечается доминирование страха перед повторным инфарктом миокарда и возможной смертью от него. Такие больные становятся чрезмерно осторожными, сопротивляются любым попыткам врача расширить режим физической активности, пытаются сократить до минимума всякие физические действия. На высоте страха у больных с кардиофобическими реакциями возникают такие вегетативные проявления, как потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле.

Тревожно_депрессивные реакции проявляются в чувстве безысходности, пессимизме, беспокойстве, зачастую - в двигательном беспокойстве.

Депрессивно_ипохондрические психические реакции характеризуются тем, что больные постоянно фиксируются на своем соматическом состоянии, значительно переоценивают его тяжесть. При этом они предъявляют многочисленные соматические жалобы, в основе которых могут быть выраженные сенестопатии.

Сравнительно редко развивающиеся анозогнозические реакции являются весьма опасными в том плане, что больные начинают относиться с пренебрежением к своему состоянию, нарушать режим, игнорировать медицинские рекомендации. В отдаленном периоде инфаркта миокарда может наблюдаться патологическое развитие личности больного, преимущественно фобического и ипохондрического характера.

При стенокардии поведение больных может быть разнообразным. Это зависит от формы стенокардии, хотя во время приступа чаще всего возникает испуг, достигающий в ряде случаев состояний выраженного страха. Кроме того, у больных отмечается двигательное беспокойство со стремлением встать и ходить. У некоторых людей, наоборот, возникает неподвижность, опасение сделать хотя бы какое то движение. В течение времени между приступами стенокардии характерны симптомы в виде сниженного настроения с неустойчивостью аффектов, т. е. эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность. Отмечаются нарушения сна, который становится тревожным, чутким, зачастую сопровождается тягостными, устрашающими сновидениями. Помимо того, могут отмечаться возникновение слабо выраженных астенических реакций, необоснованно появляющиеся состояния страха и тревоги. Иногда отмечаются истероформные черты поведения с прогрессирующим эгоцентризмом, стремлением привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие и участие с их стороны. Частым проявлением служит склонность больных к демонстративности. Нередко возникают фобические состояния, проявляющиеся по большей части в виде кардиофобии с постоянным ожиданием очередного приступа стенокардии и страха перед ним.

2.2 Изменения в психической сфере в случае атеросклероза

Ряд заболеваний крупных магистральных сосудов ведут к появлению неврологических расстройств. В первую очередь речь идет об атеросклеротическом поражении восходящей аорты, которое часто является источником церебральной атероэмболии. Достоверная диагностика атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты как причины церебральной эмболии возможна только при трансэзофагеальной эхокардиографии. При атеросклерозе грудной и брюшной аорты и их ветвей может развиваться эмболизация или облитерация сосудов, кровоснабжаю-щих спинной мозг и его корешки, с развитием острой или хронической миелоишемии или радикулоишемии.

Ряд дегенеративных и воспалительных заболеваний стенки дуги аорты (атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты) ведут к стенозированию и облитерации крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Эти патологические процессы объединяются под названием синдрома Такаясу. Развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии и повторные транзиторные ишемические атаки, сочетающиеся с "перемежающейся хромотой" на руках. При выраженной клинической картине наблюдается отсутствие пульса на шее и руках, но в большинстве случаев имеется только разница АД на руках и ногах.

В случае атеросклероза венечных артерий сердца у больных отмечаются снижение настроения, выраженные астенические реакции с непостоянством аффектов, иногда возникает резко выраженная раздражительность. Довольно часто формируются повышенная ранимость, обидчивость, состояние внутренней напряженности, возникают расстройства сна различного характера, но по большей части с ранним просыпанием от чувства тревоги. У некоторых больных возникает своеобразная эйфория в сочетании с суетливостью, многоречивостью. При таком типе эйфории больные зачастую переоценивают свои физические и интеллектуальные возможности. Также могут отмечаться психопатоподобные формы поведения, которые либо приближаются к истероформным, либо к эксплозивности, чередующейся с приступами дисфории, либо характеризуются тревожно_мнительными особенностями. У довольно большого числа больных появляется расстройство памяти, снижается работоспособность, расстраивается активное внимание, наблюдается повышенная утомляемость.

Заключение

Основной причиной неврологических расстройств является эмболизация фрагментами вегетации, формирующихся на створках и лепестках пораженных клапанов сердца и содержащих возбудителей заболевания. При попадании септических эмболов в сосуды головного мозга может развиваться инфаркт в бассейне окклюзированного сосуда, эрозивный артериит в месте локализации эмбола с развитием ранней геморрагии или формированием микотических аневризм с их последующим разрывом. В случае мультифокальной микроэмболии образуются микроифаркты и микроабсцессы с картиной энцефалопатии и переходом в менингит или менингоэнцефалит. Реже встречаются большие абсцессы мозга.

При неврологических осложнениях инфекционного эндокардита высокоэффективна ранняя противомикробная терапия, а антикоагулянтная терапия имеет высокий риск вследствии предрасположенности к геморрагии. При выявлении микотических аневризм показано их хирургическое лечение.

Ряд заболеваний крупных магистральных сосудов ведут к появлению неврологических расстройств. В первую очередь речь идет об атеросклеротическом поражении восходящей аорты, которое часто является источником церебральной атероэмболии. Достоверная диагностика атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты как причины церебральной эмболии возможна только при трансэзофагеальной эхокардиографии. При атеросклерозе грудной и брюшной аорты и их ветвей может развиваться эмболизация или облитерация сосудов, кровоснабжаю-щих спинной мозг и его корешки, с развитием острой или хронической миелои-шемии или радикулоишемии.

Ряд дегенеративных и воспалительных заболеваний стенки дуги аорты (атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты) ведут к стенозированию и облитерации крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Эти патологические процессы объединяются под названием синдрома Такаясу. Развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии и повторные транзиторные ишемические атаки, сочетающиеся с "перемежающейся хромотой" на руках. При выраженной клинической картине наблюдается отсутствие пульса на шее и руках, но в большинстве случаев имеется только разница АД на руках и ногах.

Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита (воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов у молодых мужчин) характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов с появлением симптомов дисциркуляторной энцефалопатии и повторных транзиторных ишемических атак.

При аневризме аорты наблюдаются опоясывающие (радикулярные) боли на уровне ее расположения, а также признаки миелоишемии. При локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться - левый возвратный нерв (охриплость, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (синдром Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея).

Список литературы

1. Бадалян Л.О. Невропатология: учеб. для студ. высш. учеб. заведения. - 7-е изд., исправ.- М.: Издательский центр «Академия», 2012. - 400с.

2. Гусев Е. И., Бурд Г. С, Никифоров А. С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. -- М.: изд-во Наука, 2003.-268с.

3. Данилова Н.Н., Крылова А. Л. Физиология высшей нервной деятельности. -- М.: Слово, 2007.- 302с.

4. Осипенко Т.В. Лекции по психоневрологии.- СПб: ГИОРД, 2003. - 520 с.

5. Рыжиков В.Д. Позитивная неврология: учебник. - Спб.: Дрофа, 2009.- 294с.

6. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Частная неврология: учебное пособие.- М.: издательство «Формат», 2006.- 215с.

7. Штульман Д.Р., Левин О.С. Нервные болезни: пособие для студентов.- М.: МАРКЕТ, 2000. - 322с.

Размещено на Allbest.ru