Основи реаніматології

Размещено на http://www.allbest.ru/

ТЕМА

Основи реаніматології

Вступ

Людина - єдина жива істота, яка усвідомлює власну смертність та робить її предметом обміркування. Саме усвідомлення скороминучості життя спонукає людину болісно розмірковувати над сенсом життя. Але усвідомлення надзвичайної скороплинності буття народжує ще одну особливість людини - прагнення до безсмертя.

Ще Бенедикт Спіноза зазначав, що душа свідомо та несвідомо прагне одвічно тривати у своєму існуванні і зусилля, що прикладаються нею, є її справжня суть. Дійсно, людина намагається не минати, а бути, бути завжди, бути безмежно, її томить жага вічного буття. Звідси, з одного боку, намагання увічнити себе в історії своїми справами, нащадками, пам'яттю про себе, нехай навіть поганою. З іншого - розрадити себе ідеєю про безсмертя душі в різних її модифікаціях. Свідомість людини тікає від думки про власне знищення і неминуче починає жадати наявності іншого життя, відмінного від життя у земному світі. Невгасима жага безсмертя знаходить свій вираз і в культі предків, що за суттю виступає не культом смерті, а культом безсмертя. Вважають, що саме культ померлих предків народжує язичні вірування, а згодом і релігію.

Історія реаніматології - одна з цікавих сторінок розвитку медицини. Медицина як частина природознавства є дзеркалом цивілізації людини, його довгої і вельми важкої дороги до самовдосконалення. Характерно, що окремі елементи пожвавлення були відомі нашим далеким предкам. Так, зразковий опис пожвавлення за допомогою ІВЛ методом рот в рот ми знаходимо ще в Біблії. У доісторичні часи у первісних людей смерть асоціювалася з глибоким сном. Померлого намагалися "збудити" різкими криками, припіканням вугіллям, що горить. Особливою популярністю у північноамериканських індійців користувалися методи "пожвавлення" шляхом вдування тютюнового диму з міхура. У епоху іспанської колонізації Америки цей метод набув широкого поширення в Європі і їм користувалися, намагаючись оживити раптово померлого, аж до початку дев'ятнадцятого століття.

Перший опис постурального дренажу при порятунку тих, що потонули можна знайти в папірусах древніх єгиптян. Видатний дослідник природи, що жив в середні віки, і медик Андрій Везалій відновлював роботу серця, вводячи повітря в трахею через очеретяну тростинку, тобто за 400 років до опису техніки інтубації трахеї і ІВЛ, заснованою на принципі вдування.

Паг в 1754 році запропонував для реанімації новонароджених вдувати повітря через ротовий воздуховод. У 1766 році професор Московського університету С. Г. Зибелін чітко описав мету і техніку ІВЛ, засновану на вдуванні повітря в легені: "...Для сього інколи і немовляті народженому, від слабкості дихання що не має, в рот дути, стискує ніздрі, і тим легеня його для приведення крові в течії розширювати повинно".

У 1780 році французький акушер Шосье запропонував апарат для ІВЛ в новонароджених, що складався з маски і мішка.

У 1788 році Гудвін запропонував подавати в хутро кисень і через хутро проводити дихання, що було відмічене Золотою медаллю Британського товариства по пожвавленню потопаючих. Справедливості ради слід зазначити, що ще в 1530 році Парацельс використовував для цієї мети камінні хутра і ротовий воздуховод.

У 1796 році два данських учених Херольдт і Рафн описали методику штучного дихання рот в рот. Вони також проводили ендотрахеальну інтубацію і трахеостомию і пропонували впливати електричним струмом на грудну клітку померлих.

У першій половині XIX століття методи ІВЛ, засновані на принципі вдування, були витиснені так званими "ручними" методами, що забезпечують штучне дихання шляхом зовнішньої дії на грудну клітку. Ручні методи ІВЛ надовго витіснили експіраторні. Навіть під час епідемії поліомієліту ще намагалися проводити респіраторну терапію за допомогою спеціальних апаратів "залізні легені", принцип роботи яких, ґрунтувався на зовнішній дії на грудну клітку компресією і декомпресією в спеціальній камері, куди поміщали хворого. Проте в 1958 році американський анестезіолог Пітер Сафар переконливо показав в серії експериментів на добровольцях і студентах-медиках, в яких за допомогою тотальної кураризації вимикали спонтанне дихання і проводили ІВЛ різними способами, що, по-перше зовнішні методи дії на грудну клітку не дають належного дихального об'єму венеляції в порівнянні з експіраторними; по-друге, отримати об'єм вдиху 500 мл за допомогою різних ручних методів змогли лише в 14-50% спеціально тренованих людей. За допомогою ж експіраторних методів такого об'єму ІВЛ змогли досягти в 90-100% осіб, не пройшовших підготовки, а отримали перед дослідженням лише простий інструктаж.

Залишки «залізних легенів» довго валялися в підвалах різних медичних установ і, здавалося, що їх доля вирішена. Проте, останніми роками, декілька фірм в Америці і Європі виготовили прилади що одягаються на грудну клітку пацієнта у вигляді жилета і шляхом компресії і декомпресії що забезпечують вентиляцію. Поки що рано говорити про ефективність цього методу, проте, перспектива на новому витку розвитку знов повернутися до неінвазивних і більш фізіологічним методам штучної вентиляції легенів.

Спроби відновлення кровообігу при зупинці сердечної діяльності почалися гаразд пізніше, ніж штучна вентиляція легенів.

Перші експериментальні дослідження по проведенню прямого масажу серця виконав в 1874 році професор університету Берна Моріц Шифф, намагаючись оживити собак, в яких серце зупинилося при передозуванні хлороформу. Особливу увагу Шифф звертав на ту обставину, що ритмічні компресії серця собаки необхідно поєднувати з ІВЛ.

У 1880 році Нейман вперше виконав у людини прямий масаж серця, в якого зупинка сталася при анестезії хлороформом. У 1901 році Ігельсруд успішно здійснив реанімацію із застосуванням непрямого масажу серця в клініці, у жінки із зупинкою серця під час ампутації матки з приводу пухлини. Після цього вживання непрямого масажу серця в операційній проводили багато хірургів. Приводи для цього було вистачає, оскільки широко застосовувався хлороформний наркоз. У переважній більшості випадків ці «експерименти» не наводили до позитивних результатів. В цей час ще не були розроблені схеми і принципи реанімації, ендотрахеальний спосіб наркозу ще не був упроваджений в анестезіологічну практику і більшість пацієнтів гинуло із-за пневматорокса.

У XIX столітті вже були закладені наукові основи реаніматології. Видатна роль в цьому належить французькому вченому Клоду Бернару, що вперше сформулював основні постулати фізіології: «Постійність внутрішнього середовища є неодмінною умовою існування організму». Практичне значення нормалізації гомеостазу організму людини вперше було показане ще в 1831 році англійським медиком Латта. Він успішно застосував інфузію сольових розчинів у хворого з важкими порушеннями гідро-іонного і кислотно-основного стану - гіпохлоремічному гіпокаліємічному алкалозі при холері. Цьому ж ученому належить пріоритет впровадження в медичну літературу терміну «шок».

Початок XX століття ознаменувався видатними відкриттями в області медицини взагалі і реаніматології зокрема. У 1900 році Ландштейенер і в 1907 році Янськи встановили наявність в крові агглютининів і агглютиногенів, виділили чотири групи крові, створивши наукову основу гематології і трансфузиології.

Багато зробили для розробки цієї проблеми радянські хірурги В.Н. Шамов, а потім С.С. Юдін.

У 1924 році С.С. Брюхоненко і С.І. Чечулін сконструювали і застосували в експерименті перший апарат «серце-легені» (автожектор). Н.Л. Гурвіч і Г.С. Юньев в 1939 році обґрунтували в експерименті дефибриляцію і непрямий масаж серця. У 1950 р. Бігелоу, а потім Н.С. Джавадян, Е.Б. Бабський, Ю.І. Бредікис розробили методику електричної стимуляції серця. У 1942 році Колфом була сконструйована перша в світі штучна брунька, що послужило поштовхом до досліджень в області екстракорпоральних методів детоксикації.

У 50-х роках Гарднер і Ендербі опублікували роботи, присвячені спробі фармакологічного управління судинним тонусом за допомогою так званої керованої гіпотензії.

Оригінальна концепція французьких дослідників Лаборі і Югенара по гибернотерапии - лікуванню «зимівлею» - дозволило глибше поглянути на патофізіологію агресивної для поста неспецифічної реакції організму, на методи лікування хворих, що знаходяться в критичному стані.

Важливим етапом в розвитку реаніматології з'явилося вивчення метаболічних змін і способів їх корекції у хворих, що знаходяться в критичному стані. Великим вкладом у вивчення цієї проблеми сталі дослідження Мура, в результаті яких були виявлені закономірності змін метаболізму у хворих після операцій і важкого стресу.

Певним внеском у розвиток інтенсивної терапії є розробка принципово нових методів детоксикації за допомогою гемосорбції, лимфосорбції, гемодіалізу. Піонером гемосорбції в нашій країні є академік АМН СРСР Ю.М. Лопушин. Активні методи детоксикації набули широкого поширення в анестезіології і реаніматології.

У 1960 році Джаз, Коувендховен і Никербокер ще раз підтвердили теоретичні передумови і клінічно обґрунтували ефективність непрямого масажу серця. Все це послужило основою для створення чіткої схеми реанімаційних маніпуляцій і навчання методам пожвавлення в різних умовах.

Найбільш чітку схему реанімаційних заходів запропонував американський анестезіолог і реаніматолог Сафар, яка увійшла до літератури під назвою «азбука Сафара».

Великий внесок у розвиток реаніматології в нашій країні вніс академік РАМН В.А. Неговськиі. Протягом багатьох років його школа розробляє проблеми патофізіології термінальних станів і методи реанімації. Фундаментальні праці В.А. Неговського і його учнів сприяли створенню реаніматологічної служби в країні.

У останні десятиліття отримала розвиток анестезіологічна і реаніматологічна служба в педіатрії. У крупних містах є центри дитячої реанімації і інтенсивної терапії, відділення реанімації новонароджених, спеціальні виїзні педіатричні реанімаційні бригади. Вдосконалення анестезіологічної і реанімаційної допомоги дітям багато в чому дозволило поліпшити результати лікування найбільш важкого контингенту хворих дітей різного профілю.

Одужання ургентних хворих та постраждалих неможливе без зберігання та відновлення біологічної цілісності організму, що і складає коло інтересів КМ-21. Біологічна цілісність розглядається як процес реалізації та гомеокінетичної взаємодії біологічного та енергодинамічного потенціалів організму. Визначено слабкі ланки цілісності, які відповідні за хід та темп розвитку біоенергетичної недостатності, ацидотичної альтерації та порушення морфоструктурного балансу. Показано, як пошкодження організму усуваються системою відновлення локальної цілісності та системою відновлення біологічної цілісності. КМ-21 підвищить методологічну озброєність лікаря та буде сприяти покращенню результатів лікування критичних пацієнтів.

Методологія концепції

Критична медицина (КМ) є складовою частиною інтегративної медицини та являє собою систему наукових знань і професійних технологій, метою яких є зберігання біологічної цілісності організму у процесі його життєдіяльності. Мета КМ - 21 - відновлення біологічної цілісності організму (БЦО) при захворюваннях та ушкодженнях, здатних заподіяти критичний стан пацієнтів. БЦО розглядається як процес реалізації біологічного потенціалу в його гомеокінетичній взаємодії з енергодинамічним потенціалом для зберігання морфоструктурного балансу. Види станів БЦО подано у табл.1.

Просторово-часова дискретність цілісності являє собою квантовий біоцикл, мінливість та стійкість якого визначається ритмостазом біологічного та енергодинамічного квантів. Наукові основи КМ-21 складаються з уявлень про слабкі ланки БЦО, системи відновлення локальної цілості та самої БЦО, а також статусогенез, статусметрію і статускорекцію.

До слабких ланок БЦО, що визначають хід статусгенезу відносяться нестійкість гомеостатування [Н+] та ацидочна альтерація, недостатність площі дифузії поверхні транс-капілярного обміну та гіпоксимічне перепрограмування ендотелію, а також порушення імунного контролю. Саме слабкі ланки першими реагують на будь-які стреси і відповідальні за будь яку дезадаптацію, що є результатом негативного морфоструктурного балансу, визваного некрозом, апоптозом, гібернацією і оглушуваністю клітин функціональних систем організму. Ушкодження, що виникли, усуваються системою відновлення БЦО у ході ліквідації морфоструктурного дефіциту. Цей процес Г. Селье назвав загальним адаптаційним синдромом (ЗАС). Тривалість врівноваження структурних пошкоджень розгортання ЗАС може бути мінімізована 54 годинами: 6 годин адаптаційної стабілізації внутрішньоклітинних структур для підготовки до регенерації та 48-годинний оптимальний період 2-х циклів розподілу клітин. Таким чином, стадія резистентності ЗАС, котра забезпечує повний морфоструктурний баланс, може бути досягнена на 3-ю постагресивну добу, якщо пацієнти будуть отримувати КМ-21. Її ефективність понад усе залежить від інформативності моніторингу критичних станів.

Статусметрія. Найбільш придатним виявився моніторинг, що відповідає принципу інтегративності, котрий було названо статусметрією. Цей спеціальний моніторинг базується на безперервному кількісному визначенні загрози небезпеки дефіциту енергодинамічного потенціалу (доставки кисню) та критичності втрати біологічного потенціалу (порушень морфоструктурного балансу).

Таблиця 1 Види станів біологічної ціліснісності організму

Таблиця 2 Шкала для простої статусметрії - 21

Для визначення загрози небезпечності і критичності порушень у ході статусметрії використовуються слідуючи параметри: системний транспорт О2 (DО2), поглинання О2 (VO2), артеріовенозна різниця О2 (аV), стандартне значення якої складає 50мл/л. Крім того, залучається рО2 екстракції (Рх), що виключає венозну гіпоксемію та концентрація екстравагантного О2 (Сх) при PvО2 40мм рт.ст. Шляхом вивчення загрозонебезпечних та критичних порушень безперервно визначається інтегральний параметр статусметрії - клінічний індекс тяжкості статусу (КІТС). КІТС об'єднує загрозонебезпечність та критичність і тому дуже точно визначає ризик порушень гомеостазу. Шкала для простої статусметрії - 2 представлена у табл.2.

Оскільки статусметрія дозволяє з великою вірогідністю визначити категорію БЦО (табл.3), установити слабку ланку системи доставки кисню и визначити ведучий орган у розвитку синдрому гострої поліорганної недостатності, вона здатна суттєво підвищити результативність інтенсивної терапії, забезпечуючи її постійну направленість на збереження БЦО.

Використовуючи клінічну характеристику категорій БЦО, подану у табл.4, можна не тільки визначити в реальному часі тяжкість клінічного статусу і вірогідність летального виходу, але і проводити випереджуючу оцінку ефективності лікування.

Таблиця 3Категорії біологічної цілісності організму

Таблиця 4 Клінічна характеристика категорій БЦО

Статускорекція є основною складовою в КМ-21. Стратегія забезпечення БЦО конкретного критичного пацієнта являє собою введення його через універсальне адаптаційно-енергетичне вікно, в адаптивно-часовий простір ЗАС, щоб забезпечити адаптивну стабілізацію морфоструктур організму. Високу ефективність статускорекції підтвердили дослідження функціональної здатності систем життєзабезпечення. Вони були проведені у 257 пацієнтів з критичними порушеннями гомеостазу при гострій поліорганній недостатності (ПОН). Вітальні розлади були викликані тяжкою механічною (74) і хімічною (68) травмою, гострою крововтратою (49), еклампсією (26) і сепсисом (40). Середній вік обстежених складав 43±2,7 років. Жінок було 112, а чоловіків - 145. Статусметрію проводили, використовуючи дані кисневого режиму, котрі визначали за стандартними та уніфікованими методиками. Посиндромну ІТ отримали 135 пацієнтів, а статускорекцію - 122. Досліджені групи виявились репрезентативними. В адаптаційно-енергетичне вікно пацієнтів вводили шляхом корекції порушень компонентів енергодинамічного потенціалу: вентиляційного (підвищення концентрації О2, ШВЛ у режимі нормо-карбонатемії); транспортного (методи забезпечення напруженного об'єму крові та цільового рівня АД) і обмінного (керована нормотермія, цільова нормо-систолія, методи стимуляції лімфообертання і транскапілярного обміну). Проведення посиндромної ІТ у 135 критичних пацієнтів з ПОН сприяло одужанню 41 хворого, що склало 30,4%. Статус-корекція, котру намагалися використати у 122 інших критичних пацієнтів з ПОН, забезпечило одуження 96 хворих, що відповідає 78,7%. Середня тривалість введення в адаптаційно-часовий простір при посиндромній ІТ складала 11 діб, а при статускорекції 5,5 доби. Отже, КМ-21 дозволяє мінімізувати тривалість лікування і завдяки цьому максимально скоротити фінансові витрати на його проведення. Очевидні переваги КМ-21 забезпечуються застосуванням спеціальних методів утворення адаптаційно-енергетичного вікна, постійна підтримка котрого протягом 54 годин сприяє відновленню БЦС та ліквідації порушень морфоструктурного балансу. Загрозонебезпечність порушень БЦО розвивається у результаті енергодинамічного потенціалу, котрий виникає при невідповідності високої потреби маси клітин організму у кисні та енергосубстратах реально надаваємих об'ємів їх. Відносна недостатність площі дифузії поверхні транскапілярного обміну і нестійкість гомеостатування [Н+] - перші слабкі ланки БЦО, котрі пошкоджуються при загрозонебезпечності і можуть замкнути її в порочне коло гіпоксичного патогенезу розвитком все зростаючої ацедотичної альтерації і апоптозу. Згідно результатам, здобутим завдяки статусметрії, оцінка загрозонебезпечності є самим високоточним засобом мониторінгу кисневого боргу. Критичність порушень біологічного потенціалу, як показала статусметрія, відповіє метаболічному боргу та порушенням морфоструктурного балансу у організмі. Тісний взаємозв'язок загрозо-небезпечності порушень енергокисневого забезпечення організму і критичності втрати функціональної здатності його ядерно-плазматичного (клітинного) конвеєру дозволяє використовувати статускорекцію для введення будь-якого критичного пацієнта у ЗАС, щоб забезпечити повну результативність лікування. Тому КМ-21, заснована на статусметрії та статускорекції, здатна забезпечити адаптаційно-енергетичне вікно у адаптивно-часовий простір ЗАС, повинна прийти на зміну посиндромній ІТ, що дозволить відновлювати БЦО у критичних пацієнтів за 54 години лікування та мінімізувати фінансові витрати на його проведення.

Навчання КМ-21. На сучасному етапі розвитку цивілізації виникла потреба в інтегративній медицині, метою котрої є зберігання біологічної цілісності організму у процесі його життєдіяльності. Тому для цілей навчання КМ-21 слід переглянути визначення критичного стану (КС) та суті чотирьох головних розділів критичної медицини. Під критичним станом слід розуміти дисфункцію, недостатність або недієздатність біологічної цілісності організму будь-якого пацієнта, для відновлення котрої знадобляться лікувальні технології досягнення стадії резистентності загального адаптаційного синдрому, які використовують безперервно протягом 54 годин та більше. Оскільки закономірності цілого якісно відрізняються від закономірностей поодинокого, анестезіолог-реаніматолог повинен стати спеціалістом у зберіганні БЦО під час реконструктивних операцій та відновленню БЦО при критичних станах.

Таким чином, ці нові цілі навчання дозволяють сформувати нову модель професійної діяльності (МПД) анестезіолога-реаніматолога, формалізовану у вигляді квантовогомеокінетичної корекції структурно функціональної дискретності організму, забезпечуючи адаптацію - підтримку морфо-структурного балансу шляхом проведення інтегративного анестезіологічного забезпечення або статускорекції. Адекватна МПД дозволяє виробити стратегію професійних дій (СПД), котра в інтегративній анестезіології полягає в запобіганні чи усуненні сенситизації ноцицептивної системи як головного фактору, дестабілізуючого біологічну цілісність організму під час хірургічного лікування. СПД у КМ-21 полягає у мінімізації строку статускорекції для ліквідації загрозо-небезпечності дефіциту енергодинамічного потенціалу та критичності втрати біологічного потенціалу. СПД реалізується шляхом системного підходу до наукового використання стандартизованих професійних технологій (СПТ). В інтегративній анестезіології СПТ включають мониторінг адаптивності і стресорності, який здійснюється, як правило, антисенситезуючими ноцицептивну систему методами знеболювання. СПД в КМ-21 здійснюється за допомогою слідуючих СПТ: статусметричний моніторинг та статускорекція шляхом утворення адаптаційно-енергетичного вікна для усунення порушень слабких ланок біологічної цілісності організму у критичних пацієнтів.

Отже, 4 головних розділи КМ-21 повинні бути сформовані слідуючим чином:

анестезіологія - забезпечення зберігання БЦО при оперативному лікуванні пацієнтів або проведенні агресивних діагностичних процедур;

інтенсивна терапія (реаніматологія) - відновлення БЦО у пацієнтів, у котрих критичний стан розвинувся внаслідок раптового захворювання, нещасного випадку або погіршення раніш локалізованого захворювання;

невідкладна медицина (швидка та невідкладна допомога) - попередження у ургентних пацієнтів, особливо на догоспитальному етапі, переходу дисфункції БЦО в її недостатність;

медицина катастроф - організація медичної допомоги для зберігання та відновлення БЦО у постраждалих у різних катастрофах.

Таким чином, головне завдання навчання анестезіологів-реаніматологів створення у них максимальної здібності професійного мислення трансформувати для забезпечення біологічної цілісності організму хворих та постраждалих професійні знання та дії за допомогою триєдиної дидактичної системи МПД-СПД-СПТ. Випереджаюче навчання було використано при підготовці 74 лікарів-інтернів, 4 магістрів, 224 лікарів анестезіологів-реаніматологів на курсах тематичного удосконалення та 18 клінічних ординаторів. Компонентний підхід до анестезіологічного забезпечення та посиндромна концепція інтенсивної терапії у всіх навчаємих були замінені системним принципом забезпечення БЦО пацієнтів. Неповнота професійних знань примусила 68% спеціалістів активно шукати шляхи їх подолання, а суперечність в знаннях викликала це прагнення у 12%. Людську спроможність до декомпозиції складних об'єктів використали у кожного, хто навчався, на етапі володіння СПТ. Випереджаюче навчання є засобом переусвідомлювання основ теорії анестезіології та реаніматології, зміни методологічних предумов, стилю професійного мислення і самої наукової парадигми медицини. Із загальної кількості слухачів циклів тематичного удосконалення переосмислити компонентний підхід до анестезіологічного забезпечення та оволодіти методиками антиноцицептивного знеболення спромоглися 78% фахівців. Випереджаюче післядипломне навчання лікарів-інтернів забезпечило готовність до самостійної роботи 35 молодих фахівців (47,3%), котрі закінчили 3-річну інтернатуру. Після випереджаючого навчання всі магістри та клінічні ординатори були підготовлені до самостійної роботи лікарями відділень інтенсивної терапії та анестезіології. Корінна трансформація та зміна наукових уявлень та методів професійної діяльності, досягаємо при навчанні КМ-21, є залогом активного підвищення професійної компетентності лікарів анестезіологів-реаніматологів.

Першорядна пріоритетність КМ-21 у системі охорони здоров'я визначається фундаментальними біологічними закономірностями стресу перетворюватися в механізми пато- та танатогенезу при критичних станах. Забезпечення пріоритетності КМ-21 потребує збільшення міцності служби та обов'язкового бюджетного фінансування перших 54 годин статус-корекції. Зараз ІТ одержують тільки термінальні хворі та постраждалі, що складає менш 10% від тих, хто реально має потребу в ній захворівших раптово та постраждалих у нещасних випадках. Тому значимість КМ-21 слід підтверджувати щорічним держзамовленням адміністрації регіонів, контролем ефективності лікування статусметрією, визначенням достатності фармакозабезпечення, моніторного та технічного оснащення, додержанням строгої стандартизації, проведенням статускорекції. Концепція першорядної пріоритетності КМ-21 є основа зниження летальності, тим більше, що 55% від загальної кількості вмираючих звертаються за медичною допомогою на ранніх стадіях захворювань та пошкоджень, що є причиною смерті. Крім прогнозуємого зниження летальності більш суттєво зменшуються фінансові витрати та витрати на медикаменти та розхідні матеріали. В умовах скорочення державного фінансування охорони здоров'я пріоритетна КМ-21 - це єдина можливість зниження загальної летальності та збільшення середньої тривалості життя населення України.

Етіопатогенез

Реанімація - це комплекс лікувальних заходів, направлений на пожвавлення, тобто відновлення життєво важливих функцій у пацієнтів, що знаходяться в стані клінічної смерті.

Критичний стан (термінальний стан) - це крайня міра будь-який, у тому числі ятрогенній патології, при якій потрібне штучне заміщення або підтримка життєво важливих функції. Іншими словами, термінальний стан - кінцевий період згасання життєдіяльності організму.

Клінічна смерть - стан організму після припинення самостійного дихання і кровообігу, протягом якого клітки кори головного мозку ще здатні повністю відновити свою функцію. Тривалість клінічної смерті у дорослих складає 3-5 хвилин, в новонароджених і дітей раннього віку - 5'-7 хвилин (в умовах нормотермії).

Услід за смертю клінічною настає біологічна смерть, при якій в органах і тканинах, перш за все в ЦНС, настають безповоротні зміни.

Соціальна смерть - це стан, при якому відсутня функція кори головного мозку, і людина не може функціонувати як частина суспільства (соціуму).

Необхідно відзначити, що фінальними етапами критичною стани є преагонія і агонія.

Преагонія характеризується загальмованістю, падінням артільного тиску систоли до 50-60 мм рт.ст., почастішанням і зменшенням наповнення пульсу, задишкою, зміною забарвлення шкірних покривів (блідість, ціаноз, мармуровий малюнок). Тривалість преагонії від декількох хвилин і годинника до діб. Впродовж всього періоду спостерігається різкі прогресуючі розлади гемодинаміки і самостійного дихання, розвиваються порушення мікроциркуляції, гіпоксія і ацидоз у всіх органах і тканинах, накопичуються продукти збоченого метаболізму, нестримно наростає біохімічна «буря» (викид величезної кількості всіляких біологічно активних речовин). Зрештою все це наводить до розвитку агонії.

Агонія - стан, при якому свідомість і очні рефлекси відсутні. Тони серця глухі. Артеріальний тиск не визначається. Пульс на периферичних судинах не пальпується, на сонних артеріях - слабкого наповнення. Дихання рідке, судорожне або глибоке, часте. Тривалість агонального стану від декількох хвилин до декількох годин. При агонії можливе включення комплексу останніх компенсаторних реакцій організму. Незрідка наголошується "сплеск" майже згаслої діяльності серцево-судинної і дихальної систем. Інколи на короткий час відновлюється свідомість. Проте виснажені органи дуже швидко втрачають здатність функціонувати, і відбувається зупинка дихання і кровообігу, тобто настає клінічна смерть.

Якщо у дорослих основною причиною розвитку подібного стану найчастіше є серцева недостатність (у переважній більшості випадків - фібриляція шлуночків), то у дітей в 60-80 % клінічна смерть виникає в результаті дихальних порушень. Причому, на цьому фоні серце зупиняється із за прогресуючої гіпоксії і ацидозу.

При всій різноманітності причин, що призводять до клінічної смерті, зупинка кровообігу може перебігати лише у вигляді трьох типів: електромеханічної дисоціації, фібриляції шлуночків і асистолії. Часто спостерігається перехід одного типу в інший.

Асистолія - зупинка кровообігу, при якій на ЕКГ відсутня електрична активність міокардіоцитів. Це найбільш несприятливий тип зупинки.

Для виключення помилкової діагностики асистолії при запису ЕКГ під час реанімаційних заходів необхідно користуватися заздалегідь перевіреним і відкаліброваним апаратом.

Фібриляція шлуночків - зупинка кровообігу, при якій рівень збудливості міокардіоцитів досить високий, щоб у них виникали спонтанні скорочення, однак через велику кількість ектопічних осередків відсутня синхронність дій. Тому, незважаючи на достатню силу скорочень окремих волокон, сумарний ефект дорівнює нулю - серцевий викид відсутній. Це найбільш сприятливий тип зупинки кровообігу. Його можуть викликати такі причини: гострий інфаркт міокарда; ішемія міокарда; атріовентрикулярна блокада третього ступеня з повільним шлуночковим ритмом; кардіоміопатія; інтоксикація препаратами наперстянки; гіпоксія; ацидоз; електролітний дисбаланс (гіпо-або гіперкаліємія, утоплення в прісній воді); травматичне ушкодження серця (забій або проникаюче поранення); ураження електричним струмом; передозування чи інтоксикація наркотичними препаратами. Наявність електричної активності серця є доброю прогностичною ознакою, оскільки свідчить про життєздатність структур міокарда і наявність резервів. Однак ці резерви швидко виснажуються, бо некоординовані скорочення міокардіоцитів не забезпечують серцевого викиду, але вимагають енергетичних витрат. Швидке виснаження резервів визначило сучасний погляд на місце дефібриляції в комплексі серцево-легеневої реанімації.

Залежно від вираженості електричної активності, розрізняють дрібнохвильову, середньохвильову і великохвильову фібриляцію.

Електромеханічна дисоціація, або "неефективне серце" - це зупинка кровообігу, при якій збережена синхронна діяльність міокардіоцитів, але внаслідок різних причин відсутній серцевий викид. До таких причин відносяться: запустіння судинного русла внаслідок масивної крововтрати або анафілактичного шоку; тромбоемболія легеневої артерії; тампонада серця; зниження скоротливості міокарда при виражених порушеннях його метаболізму, наприклад, при інфаркті міокарда; напружений пневмоторакс; гіпоксемія; ацидоз; гіперкаліємія; гіпотермія; передозування деяких лікарських засобів (наприклад, трициклічних антидепресантів, (3-блокаторів і препаратів наперстянки).

Смерть головного мозку - унікальний стан, що є наслідком клінічної смерті і реанімаційних заходів. Це ятрогенне захворювання, оскільки розвивається тільки при втручанні медичного персоналу в природний процес умирання.

Постреанімаційна хвороба

Постреанімаційна хвороба (ПРХ) - це специфічний патологічний стан, що розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викликаної тотальним порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної реанімації, і який характеризується тяжкими розладами різних ланок гомеостазу на тлі порушеної інтегративної функції ЦНС.

ГОСТРА СЕРЦЕВО-СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) -- стан, характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця.

Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «Сердечна недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи сердечного циклу, що ведуть до зниження ударного і хвилинного об'ємів серця. При цьому СВ не забезпечує метаболічних потреб тканин. У типових випадках гостра сердечна недостатність виникає при емболії легеневої артерії, інфаркті міокарду, повній атріовентрикулярній блокаді і інших гострих станах. Хронічна сердечна недостатність спостерігається в осіб з повільно прогресуючою сердечною недостатністю, наприклад при поразках клапанів серця. Поняття «Судинна недостатність» відноситься до судинної регуляції припливу крові до серця. Цим терміном прийнято позначати повернення крові до правого і лівого відділів серця, який може бути порушений в результаті різних причин.

Причини зупинки кровообігу можна розділити на дві великі групи -- кардіальні і екстракардіальні.

Кардіальні причини.

* ішемічна хвороба серця (ІБС), включаючи гострий інфаркт міокарда;

стенокардія, спазм коронарних судин;

аритмії різного характеру і ґенезу;

електролітний дисбаланс;

поразки клапанів серця;

інфекційний ендокардит, міокардит, кардіоміопатії;

тампонада серця;

тромбоемболія легеневої артерії;

розривши і розшарування аневризми аорти.

Екстракардіальні причини:

обструкція дихальних доріг;

гостра дихальна недостатність;

шок будь-якої етіології;

рефлекторна зупинка серця;

емболії різного ґенезу і локалізації;

передозування лікарських речовин;

* поразка електричним струмом;

* поранення серця;

* втопило;

* екзогенні отруєння.

Кардіальні причини -- це первинні поразки міокарду, які супроводжуються вираженим зниженням його скоротливої здатності або порушеннями функції автоматизму і провідності, або механічними діями. Порушення скоротливої здатності міокарда характерні для інфаркту міокарду, але причиною первинною зупинкою серця може бути ІБС без морфологічних ознак гострого інфаркту. Гострий дисбаланс електролітів, зокрема гіпокаліємія і гіпомагніемія, прийом препаратів (хінідін, дізопірамід, новокаі-намід і ін.), міокардит з епізодами шлуночкової тахікардії також поєднуються з раптовою зупинкою кровообігу. Розвитку гострого інфаркту міокарду і неефективного кровообігу може передувати гострий емоційний стрес. Порушення функції автоматизму і провідність (поразка синусно-предсердного вузла, провідної системи серця) можуть бути причиною різних аритмій і асистолії. До механічних причин відносяться перикардит і тампонада серця.

До екстракардіальних причин відносяться стани, які супроводжуються гіпоксією: обструкція дихальних доріг, гіповентиляція і апное, асфіксія, шок, втоплення і ін. Дія електричного струму навіть невеликої сили може привести до смертельної фібриляції шлуночків. Нерідкі випадки рефлекторної зупинки серця, наприклад ваго-вазальный рефлекс під час операцій. На скоротливу здатність міокарду можуть впливати лікарські препарати (барбітурати, фторотан). Особливо небезпечні передозування лікарських засобів, недотримання швидкості їх введення (розчини калія, сердечні глікозиди, антиаритмичні препарати, вазоділататори), отруєння різними хімічними сполуками.

КАРДІОГЕННІ ПРИЧИНИ РАПТОВОЇ СМЕРТІ

«Раптова смерть» -- це смерть, що настає несподівано і миттєво або протягом 1 ч після появи перших симптомів погіршення загального стану. До цього поняття не відносять випадки насильницької смерті або смерті, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого якого-небудь нещасного випадку.

Раптова смерть може спостерігатися при патології серцево-судинної системи або у відсутність в анамнезі подібних захворювань. Гострий серцево-судинний колапс, що супроводжується неефективним кровообігом, вже через декілька хвилин наводить до безповоротних змін в ЦНС. Проте клінічні спостереження підтверджують можливість повного відновлення адекватною серцево-судинною діяльності без подальших неврологічних порушень при своєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинного колапсу.

До причин серцево-судинного колапсу, що наводить до неефективного кровообігу, відносять фатальні порушення ритму: шлуночкову фібриляцію (ЖФ), шлуночкову тахікардію (ЖТ), важкі форми брадикардії і брадіаритміі, які можуть викликати асистолію. Слід підкреслити, що ФЖ, асистолія і в деяких випадках ЖТ супроводжується зупинкою кровообігу. Зниження насосної функції міокарду може бути обумовлене гострим інфарктом міокарду. Зниження СВ може бути пов'язано з механічними чинниками, що створюють перешкоду для нормального кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця). Не можна не відзначити ті клінічні випадки, коли глибокий колапс настає в результаті судинної дистонії і різкого зниження АД, тобто чинника, який не може бути обумовлений лише сердечними порушеннями. У основі цих змін, як вважають, лежить активація вазодепресорних механізмів, які лише частково можуть бути пояснені наявністю синокаротідних імпульсів, вагусних проявів або первинної легеневої гіпертензії. Можливо, що тут мають значення чинники, що впливають на тонус судин і одночасно що підтримують визначену фізіологічну ЧСС.

Серед первинних порушень ритму частіше зустрічаються ФЖ (75 %), ЖТ (10 %), важка брадиаритмия і асистолія (15 %).

До чинників, що обумовлюють підвищений ризик раптової смерті, відносять коронарну хворобу, що розвинулася на тлі атеросклерозу і неатеросклерозних поразок, стенокардію, спазм коронарних судин. Підкреслюється, що ІБС не завжди супроводжується морфологічними ознаками гострого інфаркту. При патологоанатомічному дослідженні частота виявлення свіжого коронарного тромбозу вагається від 25 до 75 %. У виявленні чинників раптової смерті велике значення слід надавати порушенням провідної системи серця: поразкам синусно-предсердного вузла, які можуть наводити до раптової асистолії, предсердно-шлуночкової блокади (синдром Моргань і-- Адамса -- Стокса), синдрому Вольфа -- Паркинсона--Уайта; вторинним поразкам цієї системи. Природно, що будь-яке захворювання серця таїть в собі загрозу раптових гемодинамічних порушень (поразки клапанів серця, інфекційний ендокардит, міокардит, кардіоміопатії), але найбільша схильність до раптових порушень ритму наголошується при ІБС. У більшості хворих порушення ритму виникають несподівано без продромов. Вони не пов'язані з гострим інфарктом міокарду, але поспіль найчастіше виявляються ознаки перенесеного інфаркту або інших органічних захворювань серця. Після успішної реанімації у цих хворих наголошуються електрична нестабільність міокарду, вторинні епізоди аритмій. Смертність протягом двох подальших років досягає 50 %. В меншої частини пацієнтів перед термінальним станом спостерігаються виражені продромальні симптоми: загрудинні болі, непритомність, задишка; після успішної реанімації з'являються признаки гострого інфаркту міокарду, у них протягом двох подальших років наголошується значно менша частота рецидивів термінальних станів і смертельних результатів (15 %).

Таким чином, в раптовій смерті найбільше значення мають два механізми -- гостра обструкція коронарної судини (коронарний тромбоз, розрив атеросклерозної бляшки) і електрична нестабільність міокарду.

До чинників, які можуть викликати гострі серцево-судинні порушення, відносяться також токсичність фармакологічних препаратів і електролітні порушення, особливо дефіцит калія і магнію в міокарді. Токсичність препаратів наперстянки посилюється при гіпокаліємії. У цих випадках порушення ритму можуть бути загрозливими, наводити до серцево судинного колапсу і закінчуватися смертю. Антиаритмічні препарати також можуть посилювати порушення ритму і привертати до ФЖ.

Ідентифікація осіб високої риски. Не викликає сумніву, що ідентифікація, тобто виявлення осіб з ризиком раптової смерті, представляє важливе завдання сучасної профілактичної медицини. Е.Браунвальд і соавт. (1995) вважають, що більше 1/3 осіб з ризиком раптової смерті складають передусім чоловіки у віці від 35 до 74 років. Максимальний ризик відмічається у пацієнтів, які раніше перенесли первинну ФЖ без зв'язку з гострим інфарктом міокарду. До цієї ж групи відносяться хворі ІБС з приступами ЖТ. Якщо пацієнт переніс гострий інфаркт міокарду менше 6 мес назад і у нього наголошуються регулярні ранні або мультіфокальні передчасові шлуночкові скорочення і, особливо, якщо є важка дисфункція лівого шлуночку, то він також відноситься до групи максимального риски. Схильні до раптової смерті особи з надлишковою масою тіла і гіпертрофією лівого шлуночку. Більш ніж в 75 % чоловіків, не страждавших раніше коронарною хворобою і померлих раптово, було щонайменше два з чотирьох нижче перерахованих чинників розвитку атеросклерозу: гиперхолестеринемия, гіпертензія, гіперглікемія і куріння.

ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА І ПРАВОШЛУНОЧКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Найбільш часті причини гострої сердечної недостатності:

- суправентрикулярні аритмії;

- емболія легеневої артерії;

- повна атріовентрикулярна блокада;

- ішемія (інфаркт міокарду, шлуночкові аритмії);

- тампонада серця;

- гостра мітральна недостатність;

- гостра аортальна недостатність;

- розшаровування аорти.

Найранішою ознакою гострої сердечної недостатності є підвищення ДЗЛК. Потім знижується УО, але МОС (СВ) підтримується збільшенням ЧСС. Слід зауважити, що на цьому етапі СВ не знижується. При подальшому прогресі шлуночкової дисфункції тахікардія не компенсує зменшення УО і МОС починає знижуватися. Для того, щоб відрізнити правошлуночкову недостатність від лівошлуночкової, використовують різні критерії. Для правошлуночкової недостатності характерно підвищення ЦВД більше 10 мм рт.ст. Останнє стає рівним ДЗЛК або перевищує його. Застосовується також інфузійний тест: внутрівенне введення рідини при правошлуночковій недостатності веде до підвищення ЦВД і відносно незначному підвищенню ДЗЛК.

Лівошлуночкова недостатність підтверджується збільшенням ДЗЛК вище за верхній кордон норми 12 мм рт. ст., яке стає більше, ніж ЦВД.

Поважно підкреслити, що сердечна недостатність може бути обумовлена зниженням скоротливої здатності міокарду в період сістоли (сердечна недостатність систоли) або бути зв'язаною зі зниженням розтяжності шлуночку під час діастоли. Ця форма сердечної недостатності часто спостерігається у відділеннях інтенсивної терапії і може бути обумовлена як захворюванням серця (гіпертрофія лівого шлуночка, ІБС, випіт в порожнину перикарду), так і режимом ПДКВ при ІВЛ.

Правошлуночкова недостатність. При первинній правошлуночковій недостатності лікувальні заходи істотно не відрізняються від таких при лівошлуночковій недостатності. Виключенням є вторинна Правошлуночкова недостатність, що виникла, наприклад, при надлишковій інфузії рідини.

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДУ

Інфаркт міокарду -- гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в сердечному м'язі за умов абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку.

Розвиток інфаркту міокарду пов'язаний з повною оклюзією коронарної артерії (тромбом, емболом, атеросклерозною бляшкою) або з гострою невідповідністю об'єму кровопостачання по коронарних судинах (як правило, патологічно зміненим) потребам міокарду в кисні і живильних речовинах.

КАРДІОГЕННИЙ НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Кардіогенний набряк легенів виникає в результаті значного підвищення гідростатичного тиску в лівому передсерді, легеневих венах і системі легеневої артерії. Головна його ознака -- гостра лівошлуночкова недостатність, що супроводжується зростанням градієнта тиску в легеневих судинах і інтерстиціальному просторі і віхідом частині рідини з судин в тканину легені.

Слабкість лівого шлуночку може бути обумовлена хронічною і гострою коронарною недостатністю, захворюваннями м'яза серця, пороком аортального клапана, станами, що викликають підвищення тиску діастоли в лівому шлуночку. Тиск в легеневих венах підвищується при пороках серця і судин, поразках легеневих вен, що наводять до їх оклюзії. Гострі порушення ритму серця (пароксизмальна тахікардія, шлуночкова тахікардія і ін.) можуть бути причиною підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску. До цього вигляду порушень наводить і підвищене навантаження на сердечний м'яз, наприклад при загальній гіпоксії, стресі, анемії, артеріальній гіпертензії.

Можливі некардіогенні причини підвищення гідростатичного тиску в системі легеневих артерій і вен:

- гіперволемія і гіпергідратація, гостре перевантаження системи кровообігу рідиною. По механізму свого розвитку цей вигляд набряку легенів схожий з кардіогенним. Перевантаження системи кровообігу рідиною є одним з частих ускладнень ятрогенного характеру при інфузійний терапії без врахування найважливіших умов: розрахунку водного балансу, виміри ЦВД і діурезу. Має підкреслити, що це ускладнення часто виникає при супутньої серцевої або ниркової недостатності і у хворих похилого віку. Оцінка ряду показників (ЧСС, ПЕКЛО, ЦВД, темп діурезу, осмоляльність сечі і плазми) в ході інтенсивної терапії дозволяє уникнути цих ускладнень;

- «неврогенний набряк легенів», що виникає в результаті черепномозкової травми, судорожних припадків різного походження і порушень мозкового кровообігу. Патогенез цього вигляду набряку легенів не зовсім ясний, проте встановлено підвищення тиску в легеневих артеріях, капілярах і венах. Гідростатичним за природою є також висотний набряк легенів;

- зниження гідростатичного тиску в інтерстиціальному просторі легенів, що виникає при зростанні негативного внутрішньо плеврального тиску, що спостерігається при обструкції верхніх дихальних шляхів, аспірації повітря або випоту з плевральної порожнини і розпрямленні підібганої легені. Великі перепади внутрішньотрахеального тиску при ІВЛ сприяють зростанню гідростатичного тиску. Значне підвищення тиску в дихальних шляхів при ІВЛ викликає збільшення внутрішньосудинного і зниження інтерстиціального гідростатичного тиску. Всі перераховані чинники в певних умовах можуть викликати набряк легенів, обумовлений збільшенням градієнта гідростатичного тиску в судинах і інтерстиції легенів.

Причини і фактори розвитку набряку легень

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) -- важке ускладнення, що часто не діагностується за життя. Вірогідність її виникнення в певних груп хворих дуже велика. Сприяючі чинники: тривала імобілізація (особливо в літньому і старечому віці), серцеві захворювання, недостатність кровообігу, шок, ОДН, опіки, травми (найчастіше перелом стегна). До чинників, сприяючих тромбоутворенню, відносять також ожиріння поліцитемію, вагітність, злоякісні новоутворення і хірургічні втручання.

Причиною більше 95 % всіх випадків ТЕЛА служать захворювання глибоких вен нижніх кінцівок (флеботромбоз). Набагато рідше причиною ТЕЛА є інші локалізації венозного тромбозу, пристінкові тромби в правому відділі серця або первинний артеріальний легеневий тромбоз.