Ведение больного с гипертонической болезнью

Размещено на http://www.allbest.ru/

I. Общие сведения о больном:

2. Время поступления: 5.12.2018.

3. Время выписка: -

4. Пол: мужской.

5. Возраст: 43 года.

6. Национальность: русская.

7. Место рождения: Алтайский край, г. Барнаул.

8. Профессия и место работы: электромонтер высоковольтных линий.

9.Место постоянного жительства:

10. Семейное положение: разведен, один сын.

11. Диагноз при поступлении: гипертоническая болезнь.

12. Диагноз клинический: гипертоническая болезнь III стадии, пароксизмальная тахикардия.

Осложнения:

Сопутствующий: -

II. Жалобы:

На день курации:

Одышка, возникающая без определенной периодичности при физической нагрузке, при ходьбе от 10 метров. Общее состояние улучшается.

При поступлении:

· Общая слабость, утомляемость при повышении артериального давления до 175 и выше мм рт.ст.

· Перебои в области сердца, учащение сердцебиения до 100 ударов в минуту; чувство ,что сердце выбьется из груди.

· Боли колющего характера в области сердца, возникающие при физической нагрузке , волнении.

· Одышка смешанного характера , возникающая и усиливающаяся при физической нагрузке и при ходьбе от 10 метров.

· Головокружение, шум в ушах при ходьбе от 10 метров и при физической нагрузке.

· Умеренная головная боль на высоте подъема АД.

Дополнительные жалобы и их детализация:

Дыхательная система - Носовое дыхание свободное, носовых кровотечений -нет. Охриплости голоса, кашля, отхождения мокроты, кровохарканья, удушья - нет.

Система органов кровообращения - отеков, перемежающейся хромоты - нет. Обмороки и признаки, предшествующие потере сознания, не наблюдались.

Пищеварительная система - аппетит в норме, изжоги - не беспокоит. Отрыжки, тошноты, рвоты и болей в брюшной полости - нет. Стул регулярный, без нарушений. Вздутия живота, геморроя - нет.

Эндокринная система - повышения температуры, потливости, озноба - нет. Щитовидная железа - не увеличена и безболезненна при пальпации.

Нервная система -сон крепкий, глубокий, настроение - спокойное, ровное. Нарушения памяти и слуха - нет.

Система мочевыделения - болей в поясничной области, отеков - нет. Мочеиспускание - безболезненное, без крови.

Вывод: на основании жалоб на учащенное сердцебиение, повышение АД, головокружение, колющие боли в области сердца и перебои в работе сердца можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

На основании жалоб на головную боль в патологический процесс вовлечена нервная система .

На основании жалоб на одышку в патологический процесс вовлечена система органов дыхания.

Анамнез заболевания

гипертонический болезнь диагноз

Страдает гипертонической болезнью несколько лет. Максимальные цифры АД 190/110 мм.рт.ст. (Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий с 2017 года). В марте прошлого года был приступ аритмии ,но прошел сам за 5 дней. Проходил стационарное лечение в КГБУЗ ГБ №1, проводилась пульсурежающая терапия, антикоагулянты, восстановление артериальное давление. 10.08.17 была проведена Электроимпульсная терапия. В дальнейшем следовал рекомендациям кардиолога, терапевта. Принимал следующие препараты: Эликвис 5 мг*2 раза, Лориста 50 мг*1 раз, Гипотиазид 25 мг*1раз, Метопролол 25 мг*2 раза, Амиодарон 200 мг*1 раз в день, Аторвастатин 20 мг*1 раз. Во время данного лечения были замечены перебои в работе сердца ,которые больной курировал самостоятельно. В начале октября 2018 года начались опять перебои в работе сердца, но за помощью не обращался. 23.11.18 консультирован кардиологом поликлиники НУЗ ОКБ на ст. Барнаул; по ЭКГ зарегистрирована фибрилляция предсердий, назначен Пропанорм 450 мг/сутки, на фоне чего ритм не восстановлен. Направлен в АККД для решения вопроса о проведении ЭИТ. Кардиологом поликлиники АККД р рекомендовано продолжить лекарственную терапию: Эликвис 5 мг* 2 раза, Беталок ЗОК 150 мг*1 раз, Торасемид 10 мг*1раз, Лозартан 50 мг*1 раз, Дигоксин 0,25 мг/сутки. Направлен в т/о ОКБ с целью обследования , коррекции терапии. На фоне данных жалоб и анамнеза можно сделать заключение, что больной страдает пароксизмальной аритмией, которая проявляется отдельными приступами без видимого улучшения.

Вывод: Заболевание носит хронический характер.

Анамнез жизни

Пациент - родился 1975.15.09 г. в Алтайском крае города Барнаул, второй ребенок в семье (есть родная сестра). Беременность и роды проходили нормально. Рос и развивался нормально, от сверстников не отставал. Половое созревание проходило нормально. Детские болезни - корь, скарлатина, ветряной оспой , паротитом не болел.

Окончил 9 классов, получил среднее специальное образование - электромонтер. Служил в армии - ракетные войска. Инфекционные заболевания (гепатит, туберкулез, венерические заболевания) -отрицает. Нервно-психических заболеваний не наблюдалось. С 20 лет работает электромонтером высоковольтных линий. 22 года в браке, разведен. Имеет одного ребенка, сын - 21 год.

Оперативных вмешательств, гемотрансфузий не проводилось. Травмы - перелом костей правой голени.

1. Социально- бытовой:

Пациент материально обеспечен удовлетворительно, проживает в личном доме. Питается регулярно, полноценное питание. Вредные привычки - курение на протяжении 36 лет , более 20 сигарет в день, в течение последних 1,5 года не курит. Избыточное питание ,на фоне стресса и отказа от курения.

2. Семейный:

Отец умер в 1994 году, мать умерла в 2006 году. Причину не помнит. Какие заболевания перенесла сестра, не знает. Наследственность не отягощена.

3. Аллергологический анамнез:

Не отягощен. Все медикаменты переносит удовлетворительно.

4. Профессионально - производственные условия:

С 20 лет работает электромонтером высоковольтных линий. Рабочий день нормирован, 8 часов в сутки ежедневно, также смены по 24 часа. Отдыха во время работы как такового не было. Сон около 8 часов.

Работа на открытом воздухе, в любую погоду и температуру, время суток, на высокой высоте. Работа связана с физической нагрузкой и стрессом.

Генеалогическое дерево

Легенда:

I: 1- дедушка пробанда по линии отца (информации о том в каком возрасте умер нет).

2- бабушка пробанда по линии отца (информации о том в каком возрасте умерла, нет).

3- дедушка пробанда по линии матери ((информации о том, в каком возрасте умер, нет).

4- бабушка пробанда по линии матери (информации о том, в каком возрасте умерла, нет).

II: 1-отец пробанда (умер в 1994 году, информации о том в каком возрасте умер нет).

2- мать пробанда (умерда в 2006 году, информации о том в каком возрасте умерла, нет).

III: 1- сестра пробанда (49 лет, здорова).

2- пробанд ( 43 года, гипертоническая болезнь).

3 - жена пробанда ( 42 года, здорова).

IV: - сын пробанда ( 21 год, здоров).

Заключение: наследственность - не отягощена.

4. Объективные данные:

Общее состояние - удовлетворительное, сознание - ясное, поведение - адекватное, выражение лица - обычное, характер - уравновешанный, подвижность - активное. Пропорциональность развития - развитие пропорциональное. Телосложение правильное, эндоморф. Рост - 170. Вес- 137 кг. ИМТ= 137:2.89 (м), 47.4 - морбидное ожирение. Кожной покров телесной окраски, без расчесов, умеренной влажности, высыпаний, температура не изменена, тургор и эластичность сохранены. Подкожно-жировая клетчатка выражена очень сильно. Ногти, волосы без патологических изменений. Отеков голеней и стоп нет, есть шрам от перелома костей правой голени. Миндалины не гиперемированы. Слизистые оболочки - чистые, бледно-розовые без патологических образований. Исследования полости рта: зубы правильной формы, зубы в полном количестве. Десны розовые, плотные; язык влажный, цианотичен, зев спокоен.

Волосы - нормальные, не жирные, не выпадают. Периферические лимфатические узлы не изменены, подчелюстные и подмышечные. Шея (щитовидная железа, сосуды) - пальпируются две равных доли щитовидной железы, не увеличена, движется вместе с гортанью, поверхность - ровная, при пальпации болезненности не наблюдается; пульс сосудов шеи не выявляется. Глазные симптомы (блеск глаз, расширение глазной щели, симптомы Грефе, Кохера, Розенбаха, Штельвага, Мебиуса)-отрицательны.

Развитие скелета - развит нормально. Голова - размеры нормальные, деформаций нет.

Позвоночник -

Суставы - не деформированы, болезненности нет.

Кости - без видимой деформации.

Мышечная система - безболезненны, тонус не изменен.

Характеристика конституции по Черноруцкому: гиперстеник.

Органы дыхания

Носовое дыхание в норме, не затруднено. Грудная клетка правильной формы, гиперстенический тип. Обе половины грудной клетки симметричны, не отстает в акте дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична. При перкуссии легочный звук одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Частота дыхания в покое 17.

Топографическая перкуссия легких:

Высота стояния верхушек - 5 см.

Ширина полей Кренига - 6 см.

Нижние границы легких - соответствуют норме.

Подвижность нижнего легочного края - норма.

Аускультация легких:

Дыхание везикулярное. Хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система:

В области сердца и крупных сосудов патологической пульсации не обнаруживается. Перкуторно границы относительной тупости сердца: правая в IV на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя в III по левому краю грудины , левая в V на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены.

Пальпация области сердца и сосудов:

Верхушечный толчок - пальпируется в 5 межреберье, на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Площадь верхушечного толчка - 2 см². Верхушечный толчок разлитой, сильный, резистентный,

Сердечный толчок - не определяется. Симптом «кошачьего мурлыканья» не определяется, ни в систолу, ни в диастолу. Эпигастральной пульсации нет, пульсации аорты - нет.

Пульс на лучевой артерии - частый, аритмичный, ассиметричный, полный, умеренного напряжения с частотой на правой руки -103, на левой - 97.

Лодыжечно - плечевой индекс :

На левой половине тела = 140/115= 1.21 мм.рт.ст

На правой половине тела = 136/120= 1.13 мм.рт.ст

ЛПИ справа: 1.13; ЛПИ слева: 1.21 - нормальные сосуды.

Аускультация сердца:

1. Верхушка сердца - 1 тон, митральный клапан;

2. 2 межреберье справа у края грудины - 2 тон, клапан аорты;

3. 2 межреберье слева у края грудины - 2 тон, клапан легочного ствола;

4. На грудине по срединной линии соответственно 4 межреберью - 1 тон, трехстворчатый клапан.

3 дополнительные:

1. т. Боткина-Эрба (3 межреберье слева у края грудины) - 2 тон, клапан аорты;

2. т. Наунина (4 межреберье слева у края грудины) - 1 тон, митральный клапан;

3. т. Левиной (под мечевидным отростком) - 1 тон, трехстворчатый клапан.

Тоны и их характеристика

Тоны сердца приглушенные : 1 тон длинный, низкий, глухой; 2 - высокий, звонкий, короткий. Шумов, раздвоения и расщепления тонов, шума трения перикарда нет.

ЧСС на левой руке = 97 удара/мин. Ритм неправильный.

ЧСС на правой руке = 103 удара/мин. Ритм неправильный.

АД прав.: 136/120 мм.рт.ст, АД лев.: 140/115 мм.рт.ст.

Органы пищеварения.

Полость рта

Зубы - правильной формы , в полном количестве.

Десны - розового цвета, плотные, не кровоточат.

Язык - влажный, слегка обложен белым налетом. Живот правильной формы, увеличен за счет избыточного развития подкожно-жировой клетчатки, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики нет, симметричный, при пальпации безболезненный ,мягкий. Симптом Щюткина- Блюмберга -отрицательный. Глубокая пальпация кишечника и желудка затруднена из-за выраженной подкожной клетчатки. Печень при пальпации безболезненна. Поджелудочная не пальпируется. Стул регулярный, без патологических примесей.

Органы мочевыделения:

Почки при пальпации без болезненны. Поясничная область без видимых патологических изменений. Мочеиспускание безболезненное, не затруднено.

Нервная система и органы чувств.

Интеллект - не снижен.

Настроение - устойчивое.

Реакция на окружающее - адекватная, без раздражительности.

Головные боли, головокружение - не отмечено.

Сон - глубокий.

Речь - без нарушений.

Координация движений - сохранена.

Органы чувств - слух, обоняние, - без отклонений, зрение - хорошее.

Сухожильные рефлексы - не нарушены.

Предварительный диагноз и его обоснование:

На основании жалоб на:

1. Головную боль, головокружение, шум в ушах.

2. Одышку.

3. Периодические "перебои" в работе сердца, боли в области сердца, неритмичное учащенное сердцебиение.

- Головные боли в лобной , височных областях, периодические, пульсирующего, давящего характера, возникающие при волнении, физической нагрузке при ходьбе на 10 метров, сопровождающиеся повышением АД до 175/110 мм.рт.ст, боль проходит при приеме лекарственных средств - болеутоляющих и отдыхом.

- Головокружения - периодические, возникают при подъеме по лестнице на 2-3 этажи в обычном темпе, сопровождающееся общей слабостью, шумом в ушах, проходят в покое.

-Одышка - периодическая, смешанная, возникает при умеренной физической, проходит в покое.

-Неритмичное учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца и боли в области сердца - периодические, приступообразное, возникает при физической нагрузке, ходьбе на 10 метров, при подъеме по лестнице на 2-3 этаж в обычном темпе, проходит в покое.

Исходя из жалоб и объективные данные вышесказанных можно выделить следующие синдромы:

1) Цефалгические синдром на основании жалоб больного на головную боль, имеющую пульсирующий характер.

2) На основании повышения АД до 175/110 мм.рт.ст можно выделить гипертензивный синдром.

3) Исходя из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический, т.к головная боль, головокружение, одышка, неритмичное сердцебиение возникали периодически и имели рецидивирующий характер.

4) III степень гипертонической болезни можно поставить на основании уровня повышения АД до 190/110 мм.рт.ст..

На основании анамнеза жизни, заболевания можно предположить, что развитию гипертонической болезни способствовали чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, мужской пол, большая продолжительность курения, морбидное ожирение ( III степени : ИМТ= 47,4).

Основываясь на вышеперечисленных признаках ( наличие факторов риска: мужской пол, морбидное ожирение, курение, умеренная физ. нагрузка; наличие ассоциированного клинического состояния) можно делать вывод о том, что риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больного оценивается как очень высокий (риск 4).

План дополнительных методов исследований больного:

· Общий анализ крови - для исключения признаков анемии, воспалительного изменения в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ (уровень доказанности IВ)

· Общий анализ мочи - для исключения наличия сахара, белка

· Биохимический анализ крови - АСТ, АЛТ, креатинин(уровень доказанности IC), мочевина, К, Na - с целью исключения наличий патологических явлений в почках, печени, сердце(уровень доказанности IC)

· Липидограмма- с целью определения профиля риска и потребностей в лечении (уровень доказанности IC)

· Коагулограмма - для исключения гиперкоагуляции и с целью определения профиля риска и потребностей в лечении

· Сердечные маркеры: тропонин-Т и тропонин-I- для исключения повреждения миокарда

· Кровь на гепатиты В, С, ВИЧ, RW

· Группа крови, резус фактор

Инструментальные методы исследования:

· ЭКГ в покое - для исключения перенесенных ИМ, нарушения реполяризации, для дифференциальной диагностики, выявления ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ, нарушений проводимости.(уровень доказанности IC)

· ЭХО-КГ в покое- для исключения других причин боли в грудной клетке, выявления региональных нарушений движения стенки желудочка, свидетельствующих об ИБС, измерения ФВЛЖ для целей стратификации риска, оценки диастолической функции (уровень доказанности IC)

· СМ-ЭКГ - для выявления признаков ишемии миокарда в ходе обычной деятельности, для выявления нарушений ритма (уровень доказанности IC)

· УЗДГ сосудов брахиоцефальной группы - для исключения прогрессирования атеросклероза сосудов шеи и головы (от 2014г)

· Коронарная ангиография - для достоверной диагностики стабильной ИБС, для точного определения характера, места и степени сужения коронарных артерий.

· Велоэргометрия - для выявления устойчивости к физической нагрузке.

Результаты дополнительных методов исследования:

Лабораторные методы исследования:

1) Общий анализ крови от 6.12.18:

Лейкоциты, 11.7*10⁹ кл/л (норма 4-9*10⁹ кл/л).

Эритроциты, 4.93*10⁶ клеток/л (норма 4.5-5.5*10⁶ кл/л).

Гемоглобин, 14.8 г/л (норма 13.0-16.5 г/л).

Тромбоциты, 229*10⁹ кл/л (норма 180-320*10⁹ кл/л).

СОЭ, 7 мм/ч (норма 2-15 мм/ч).

Базофилы (0-0,5%)	Эозинофилы (1-5%)	Палоч. (4%)	Сегм. (50-60%)	Лимфоциты (24-40%)	Моноциты (3-9%)
0	1	0	50	45	4

Заключение: Повышение лимфоцитов.

2) Биохимический анализ крови от 6.12.18:

· Креатинин - 65.0 мкмоль/л (норма 61-115)

· Мочевина - 3.60 мкмоль/л (норма 1,7-8,3)

· Глюкоза - 5,90 ммоль/л(3,6-6,0)

· АЛТ - 78.0 Е/л (норма 0-41)

· АСТ - 58.0 Е/л (норма 0-38)

· Калий - 4,68 ммоль/л (норма 3,5-5,0)

· Натрий - 142.0 ммоль/л (135-145)

Заключение: АЛТ, АСТ - повышены.

3) Общий анализ мочи от 6.12.18:

Цвет светло-желтый, прозрачная, относительная плотность - 1013.

Белок отр.

Лейкоциты 4-6 в поле зрения, эпителий - плоский 5-7 в поле зрения.

Слизь - полож. результат.

Микроальбумин мочи - 30.8 мг/л (до 25 мг/л).

Заключение: повышение плоск. эпителия в п/зр., наличие слизи, повышение уровня микроальбумина.

4) Результаты исследования крови (ИФА) от 6.12.18:

ВИЧ - отр., гепатит B - отр., гепатит C - отр., RW - отр.

5) Липидограмма от 6.12.18:

· Холестерин общ. - 3.30 (3,91-6,94 ммоль/л)

· ХС ЛПВП - 0.84 (более 0,9 ммоль/л)

· ХС ЛПНП - 1.86 (<3,37 ммоль/л)

· ХС ЛПОНП - 0,60 (<0,67 ммоль/л)

· ТГ - 1,33 (<1,7 ммоль/л)

· Индекс атерогенности - 2,9 (<3,0 ммоль/л)

· Индекс ОХС/ХС ЛПВП - 3,92 (<5,7 ммоль/л)

Заключение: Нормохолестеринемия, ХС ЛПВП - снижены, высокий риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от других факторов риска.

6) Тест на гликированный гемоглобин (HbA1c):

6.1% (норма 4.8-5.9 %).

Заключение: Преддиабет, повышенный риск развития сахарного диабета и его осложнений.

7) На мужские гормоны:

Эстрадиол - 167 пмоль/л (40-161).

Тестостерон - 5.97 нмоль/л (8.9 - 42.0)

Заключение: незначительное повышение эстрадиола, снижение тестостерона.

Результаты инструментальных методов исследования

1) ЭКГ от 10.12.18:

ЧСС - 92 уд. в мин. (60-90)

P-0 сек. (0.07-0.11)

PQ-0 сек. (0.12-0.2)

QRS-0.11 сек. (0.06-0.1)

QT-0.38 сек. (0.34-0.45)

Зубец Р норма; Зубец Т II, III, aVF депрессия до 0.2мм;

Электрическая ось сердца вертикальная;

Заключение:

Наблюдается мерцание-трепетание предсердий, умеренная тахисистолическая форма с ЧСС 92 уд. в мин. Урежение ЧСС, улучшение реполяризации нижнебоковой стенки левого желудочка.

2) Эходопплерокардиография от 7.12.18:

Левое предсердие в мм.: 49 мм/м² ( 20)

Объем ЛП: 89 мл/ м² (37)

Левый желудочек:

	КДР мм.	КДО мл.	КСР мм.	КСО мл.	УО мл.	ММЛЖ г.
	60	182	49	108	74	300
Индекс к ППТ (м2)	24.9	75.5	20.3	44.8		124.5
Индекс к росту (см)	0.15	0.44	0.12	0.26		0.73

ФВ по Тейхольцу 41%

Митральный клапан:

Открытие: свободное,

Створки: не изменены.

Кальциноз: фиброзного кольца.

Регургитация: II степени, по объему умеренная,

Максимальный градиент в мм.рт.ст: в норме.

Аортальный клапан:

Створки: не изменены.

Кальциноз АоК: фиброзого кольца.

Открытие: 16 мм, в норме.

Максимальный градиаент на АоК в мм.рт.ст: в норме.

Регургитация: отсутствует.

Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы в мм: 39

Стенки аорты: гиперэхогенные.

Правое предсердие: увеличено, объем 69 мл. Правый желудочек в мм: 28.

Нижняя полая вена в мм: 17 спадается более 50%.

Легочный клапан: не изменен.

Регургитация: отсутствует.

Легочная артерия: не расширена.

Трикуспидальный клапан: не изменен.

Регургитация: I степени, по объему незначительная.

Градиент регургитации в мм.рт.ст: 20

Систолическое давление в ПЖ в мм.рт.ст: 30

Толщина МЖП в диастолу в мм: 11.6

Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 11.5 ИОТ: 0.38

Перикардиальный выпот в диастолу: нет.

Сегментарных нарушений сократимости ЛЖ: диффузное снижение глобальной сократимости.

Заключение

Гипертрофия стенок ЛЖ. Умеренная дилатация ЛП и ПП, небольшая дилатация ЛЖ. Митральная регургитация II степени, по объему умеренная; трикуспидальная регургитация I по объему незначительная. Кальциноз аортального и митрального клапанов 1ст. Аорта уплотнена. Умеренное диффузное снижение глобальной сократимости ЛЖ. Осмотр на фоне фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. Акустическая доступность сердца снижена.

3) Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 6.12.18:

Сонные артерии: ТИМ ОСА справа 0.8 мм, слева 0.7 мм. Уплотнена.

	D,мм	Vps,см/с	Ri,y.e.
ОСА пр.	7.50	56.00	0.59
ОСА лев.	7.60	57.00	0.57
КА,%	1.32	1.75
ВСА пр.	4.90	62.00	0.56
ВСА лев.	5.20	66.00	0.54
КА,%	5.77	6.06

Ход ОСА, ВСА не нарушен. Кровоток магистрального типа.

Патологические структуры в просвете не определяются.

Позвоночные артерии: проходимы, ход не нарушен, патологических структур в просвете не определяются, кровоток антеградный.

	d,мм	Vps,см/с	Ri,y.e
ПА V1 пр.		45.00	0.55
ПА V2 пр.	3.4	42.00	0.53
КА,%		6.67	3.64
ПА V1 лев.		43.00	0.52
ПА V2 лев.	3.3	40.00	0.55
КА,%	2.94	6.98	5.45

Структурной патологи и гемодинамически значимых изменений в артериях брахиоцефальной зоны при обследовании не выявлено.

4) УЗИ внутренних органов от 6.12.18:

Печень: не выступает из-под реберной дуги. Контуры: четкие, ровные.

Размеры: пр. доля 166 мм (норма до 150 мм,) лев. доля 124 мм (до 100мм), хвостатая доля 51 мм.

Эхогенность: диффузно повышена. Эхоструктура: неоднородная за счет участков неравномерно сниженной эхогенности в S4 и S5 d до 40 мм., при ЦДК-без кровотока.

Сосудистый рисунок: сохранен.

Воротная вена: без особенностей d 8 мм. Печеночные вены: без особенностей.

Внутрипочечные протоки: не изменены. Общий желчный проток: не расширен.

Желчный пузырь:

Полость дифференцируется. Размеры: 56*30*30 мм, объем 26 см/3. Форма: перегиб в шейке. Стенки: тонкие 2.6 мм. Эхогенность стенок: повышена. Конкременты: не лоцируются.

Поджелудочная железа:

Размеры: не увеличены. Контуры: нечеткие, неровные. Эхогенность: повышена. Эхоструктура: неоднородная за счет линейных гиперэхогенных структур. Вирсунгов проток: не расширен.

Селезенка: размеры 113*44 мм. Контуры: четкие, ровные. Эхогенность: не изменена. Эхоструктура: однородная.

Почки: лоцируются раздельно, в обычной проекции.

Размеры: правая 124*51 мм, левая 129*57 мм.

Контуры: ровные, четкие. Синусы: дифференцированы. Соотношение синусов к паренхиме сохранено.

Эхогенность синусов: обычная. Отток мочи: не нарушен.

Конкременты: не лоцируются. Полостные образования: не лоцируются. Смещаемость в ортостазе: в допустимых пределах.

Дополнительные образования в проекции надпочечников четко не лоцируются.

Мочевой пузырь: сокращен.

Свободная жидкость в брюшной полости четко не лоцируется.

Диаметр брюшной аорты на уровне висцеральных ветвей 23 мм, в инфраренальном отделе 20мм.

Заключение:

Увеличение размеров печени.

Очаговые изменения структуры S4 и S5 печени.

Диффузные изменения структуры печени.

Деформация желчного пузыря.

Диффузные изменения стенок желчного пузыря.

Диффузно-неоднородные изменения структуры поджелудочной железы.

5) Шкала оценки клинического состояния (ШОКС)

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В. Ю., 2000)

1. Одышка: 0- нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое

2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 - нет, 1 - увеличился

3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет, 1 - есть

4. В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально, 1 - с приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 - плюс просыпается от удушья, 3 - сидя

5. Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 - стоя

6. Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3), 2 - до лопаток (до 2/3), 3 - над всей поверхностью легких

7. Наличие ритма галопа: 0 - нет, 1 - есть

8. Печень: 0 - не увеличена, 1 - до 5 см, 2 - более 5 см

9. Отеки: 0 - нет, 1 - пастозность, 2 - отеки, 3 - анасарка

10. Уровень САД: 0 - > 120, 1 - (100-120), 2 - < 100 мм рт.ст. Всего максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов - полное отсутствие признаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют: I ФК ? 3 баллов; II ФК 4-6 баллов; III ФК 7-9 баллов; IV ФК > 9 баллов. Заключение: 1балл(одышка), 1балл(перебои в работе сердца), = 2 балла. I ФК.

Клинический диагноз и его обоснование

Из данных ОАК - повышение количества лейкоцитов 11.7*10⁹ мк/л (норма 4-9* 10⁹⁾ ,что может свидетельствовать о заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Из данных БАК: АСТ-58.0 Е/л( до 41), АЛТ -78.0 (до 38) в крови повышены - свидетельствует о патологиях сердца и печени.

Из данных общего анализа мочи: повышение плоск. эпителия в п/зр., наличие слизи, повышение уровня микроальбумина - свидетельствует о заболеваний сердечно-сосудистой системы, на фоне артериальной гипертонии. Из данных ЭКГ: наблюдается мерцания-трепетание предсердий, умеренная тахисистолическая форма с ЧСС 92 уд. в мин. Урежение ЧСС, улучшение реполяризации нижне-боковой стенки левого желудочка.

Из данныъ ЭхоКГ: гипертрофия стенок ЛЖ. Умеренная дилатация ЛП и ПП, небольшая дилатация ЛЖ. Митральная регургитация II степени, по объему умеренная; трикуспидальная регургитация I по объему незначительная. Кальциноз аортального и митрального клапанов 1ст. Аорта уплотнена. Умеренное диффузное снижение глобальной сократимости ЛЖ. Осмотр на фоне фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. Акустическая доступность сердца снижена.

СКФ= КФ = 141 * мин (Креатинин в сыворотке крови / каппа, 1)^альфа * макс (Креатинин в сыворотке крови/ каппа, 1) ^1.209 * 0.993^{Возраст} * Пол * Раса=113.27 мл/мин/1.73м² говорит о том, что почка не является органом-мишенью ГБ.

На основании снижении толерантности к физическим нагрузкам, возникновение одышки при умеренной физической нагрузке можно утверждать, что у пациента ХСН I.

На основании опросника ШОКС (1балл(одышка)+1балл(перебои в работе сердца)= 2 балла) можно утверждать, что у пациент f I функциональный класс.

III степень гипертонической болезни можно поставить на основании уровня повышения АД у пациента (в данном случае - 190/110мм ртст).

Основываясь на вышеперечисленные признаки (артериальная гипертензия 2 степени, наличие факторов риска: мужской пол, возраст 58 лет, морбидное ожирение, умеренная физ. нагрузка; наличие ассоциированного клинического состояния, курение) можно делать вывод о том , что риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больного оценивается как очень высокий (риск 4 ).

Исходя из данных лабораторных и инструментальных методов исследования, исключаем нестабильную (впервые возникшую) стенокардию.

На основании Анамнеза жизни

Дебют фибрилляций предсердий в 2017-году ритм восстановлен электроимпульсная терапия была проведена в августе 2017 года и назначена пульсурежающая терапия, антикоагулянты. На фоне данной терапии несколько раз отмечалось возникновение аритмии. Вначале октября 2018 года вновь появились перебои в работе сердца. 23.11.18 назначено ЭКГ, что показало фибрилляцию предсердий, назначена пульсурежающая терапия.

Таким образом, Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадия, I степень АГ. Риск 4. Персистирующая форма фибрилляции предсердий нормосистолия, пароксизм от 23.07.2018 г. ЭИТ(200 дж) с восстановлением синусового ритма 26.10.2018 ХСН-1 ст., ФК 2

Осложнение основного заболевания: нет

Сопуствующий: Морбидное ожирение.

Дифференциальный диагноз:

Гипертоническую болезнь следует дифференцировать с симптоматическими гипертензиями: почечными и эндокринными.

А. Почечные

1. Хронический гломерулонефрит

- интенсивные головные боли, головокружения

- снижение зрения; «туман» перед глазами

- боли в области сердца, одышка, сердцебиения

- выраженная артериальная гипертензия

- расширение границ сердца влево

- на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка

- исследование глазного дна выявляет сужение и извилистость артерий

- небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации.

- может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легкого, ритм галопа).

- отеки незначительные, чаще отсутствуют.

- нет атеросклероза, как при ГБ

- биопсия почек - при ГБ обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и артериол. При гломерулонефрите изменения почек отличаются большим разнообразием - морфологические признаки в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани.

У нашего больного выявлены головные боли, одышка, сердцебиения, боли в области сердца, не иррадиирующие; гипертрофия стенок ЛЖ. Умеренная дилатация ЛП и ПП, небольшая дилатация ЛЖ. Митральная регургитация II степени, по объему умеренная; трикуспидальная регургитация I по объему незначительная. Кальциноз аортального и митрального клапанов 1ст. Аорта уплотнена. Умеренное диффузное снижение глобальной сократимости ЛЖ - признаки характерные как для гипертонической болезни, так и для хронического гломерулонефрита. Нет протеинурии, микрогематурии, незначительное снижение плотности мочи, ухудшения зрения, патологических изменений почек, что характерно для хронического гломерулонефрита.

Таким образом, поиск диагностических признаков показал несостоятельность диагноза «хронический гломерулонефрит».

2. Хронический пиелонефрит

- артериальная гипертензия

- боли в поясничной области

- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что обусловлено сопутствующим циститом).

- выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающим при стоянии мутный осадок

- познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы тем-пературы тела до 38.5-390С с нормализацией к утру.

- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

- на рентгенограмме - уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.

У больного нет болей в области поясницы, моча прозрачная, кожа нормальной окраски, дизурические явления, озноб, бледность кожи и слизистых не выявлены. По данным УЗИ признаков уменьшения почек нет. Это отвергает диагноз хронического пиелонефрита.

Б. Эндокринные

Болезнь и синдром Кушинга - причиной болезни является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой. Синдром (периферическом кортицизме) вызван опухолью надпочечников.

Диагностические критерии:

- диспластическое перераспределение подкожной жировой клетчатки с избыточным отложением в области плечевого пояса, груди, живота, шейного отдела позвоночника («климактерический горбик»), лица («лунообразное» круглое лицо), при этом руки и ноги относительно тонкие, ягодицы - уплощенные.

- сухость, истонченность, «мраморность» кожи, гнойничковые высыпания различной локализации.

- лицо багрово-красное, у женщин отмечается избыточный рост волос на лице

- стрии

- петехии и кровоподтеки на коже плеч, предплечий, на передней поверхности голеней.

- понижение тонуса и силы мышц, их атрофия.

Лабораторные и инструментальные данные:

- избыток глюкокортикоидов.

- при болезни Кушинга в крови наблюдается высокое содержание АКТГ, существующее даже при высоком уровне гидрокортизона, что говорит об отсутствии обратной связи.

- при синдроме Кушинга секреция гидрокортизона и других гормонов коры надпочечников высокая и по принципу обратной связи подавляет выработку АКТГ, уровень которого очень низок.

- АД от 150/110 до 240/160 Hg

У больной не обнаружено не одного диагностического признака кроме повышения АД, что отвергает диагноз болезни и синдрома Кушинга.

Этиология

Анализируя этиопатогенетические механизмы развития гипертонической болезни у нашего больного, можно предположить, что причиной заболевания явились нервно-психическое напряжение на работе, гиподинамия, продолжительное курение в большом количестве. Предрасполагающие факторы: ожирение, 43 года.

Наследственность, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, ожирение, низкая физическая активность -- все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Стоит выделить отдельную форму гипертензии -- гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы. Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Факторы риска развития ГБ

Наследственность. Около 30 % случаев развития гипертонической болезни определяется наследственным фактором. Если родственники первой степени (родители, дедушки и бабушки, родные сестры и братья) страдали повышенным артериальным давлением, то возникновение ГБ имеет высокую вероятность. Риск возрастает в случае, когда проблемы с АД имелись у двух и более родственников.

2. Пол. По статистике, в большей степени предрасположенность к развитию ГБ наблюдается у мужчин, особенно в возрасте от 35 до 55 лет. Однако у женщин этот риск увеличивается в климактерический период и с наступлением менопаузы.

3. Возраст. Проблемы с АД чаще наблюдаются у лиц старше 35 лет. При этом чем больше возраст человека, тем, как правило, выше уровень артериального давления. Например, гипертоническая болезнь у мужчин в возрасте 20-29 лет наблюдается в 9,4 % случаев, а в 40-49 лет - в 35 %. При достижении 50-летнего возраста этот показатель увеличивается до 50 %. Стоит отметить, что мужчины до 40 лет страдают ГБ чаще женщин. После 40-летнего возраста это соотношение меняется в обратную сторону.

4. Стрессы. Эмоциональные перенапряжения или психические травмы заставляют организм вырабатывать гормон стресса - адреналин. Под его воздействием сердце бьется чаще, перекачивая в единицу времени больший объем крови, и давление возрастает. При длительных стрессах сосуды испытывают постоянную нагрузку и изнашиваются, поэтому повышенное АД становится хроническим.

5. Избыт соленной пищи. Натрий имеет способность удерживать воду в организме, а избыток жидкости в кровеносном русле является причиной повышения АД. При потреблении более 5,8 г соли в сутки возрастает риск возникновения гипертонической болезни.

6. Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкоголем повышают риск возникновения ГБ. Компоненты табачного дыма при попадании в кровь провоцируют спазм сосудов и повреждение стенок артерий, что может вызвать образование атеросклеротических бляшек. При ежедневном употреблении крепких спиртосодержащих напитков уровень АД увеличивается на 5-6 мм рт. ст. в год.

7. Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни повышает риск развития гипертонической болезни на 20-30 %. При гиподинамии медленнее происходит обмен веществ, а нетренированному сердцу сложнее справляться с нагрузками. Кроме этого, отсутствие умеренных физических нагрузок ослабляет иммунную систему и организм в целом.

8. Ожирение. Люди с избыточной массой тела обычно страдают повышенным артериальным давлением. Это связано с тем, что ожирение часто является следствием вышеперечисленных факторов - малой физической активности, употребления большого количества соли и животных жиров.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний -- заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);

2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;

3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;

4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин -- сыр, красное вино;

2. Медикаментозная вторичная АГ -- развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

Патогенез

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

· высшие центры нервной системы (гипоталамические),

· система ренин-ангиотензин II-альдостерон,

· симпатоадреналовая система,

· факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС -- ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается вспециализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества -- ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон. Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии. Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий. Эндотелий -- это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин -- это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов. За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза - активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

Патоморфология

Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность её течения. Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) идоброкачественным (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

-доклиническую;

-распространенных изменений артерий;

-изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол -- наиболее типичный признак гипертонической болезни -- выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе -- гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведёт спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие её белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведёт к внезапной смерти, и т. д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представленыэластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведёт к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900--1000 г, а толщина стенки левого желудочка -- 2--3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведёт к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Клинико-морфологические формы

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют: сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические её формы.

-Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца

-Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

-Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек -- морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев -- белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков -- гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называютпервично-сморщенными почками Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза -- хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желёз: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Особенности течения заболевания

Заболевание впервые проявилось в марте 2017 году возникшим одышкой и повышением артериального давления до высоких значений (190/110), приступ аритмии (прошел сам за 5 дней). Проходил стационарное лечение в КГБУЗ ГБ №1, проводилась пульсурежающая терапия, антикоагулянты, восстановление артериальное давление. 10.08.17 была проведена Электроимпульсная терапия. В дальнейшем следовал рекомендациям кардиолога, терапевта. Принимал следующие препараты: Эликвис 5 мг*2 раза, Лориста 50 мг*1 раз, Гипотиазид 25 мг*1раз, Метопролол 25 мг*2 раза, Амиодарон 200 мг*1 раз в день, Аторвастатин 20 мг*1 раз. Во время данного лечения были замечены перебои в работе сердца ,которые больной курировал самостоятельно. В начале октября 2018 года начались опять перебои в работе сердца, но за помощью не обращался. 23.11.18 консультирован кардиологом поликлиники НУЗ ОКБ на ст. Барнаул; по ЭКГ зарегистрирована фибрилляция предсердий, назначен Пропанорм 450 мг/сутки, на фоне чего ритм не восстановлен. Направлен в АККД для решения вопроса о проведении ЭИТ. Кардиологом поликлиники АККД р рекомендовано продолжить лекарственную терапию: Эликвис 5 мг* 2 раза, Беталок ЗОК 150 мг*1 раз, Торасемид 10 мг*1раз, Лозартан 50 мг*1 раз, Дигоксин 0,25 мг/сутки. Направлен в т/о ОКБ с целью обследования , коррекции терапии. На фоне данных жалоб и анамнеза можно сделать заключение, что больной страдает пароксизмальной аритмией, которая проявляется отдельными приступами без видимого улучшения.

Т.е можно сделать вывод, что для течения гипертонической болезни у больного характерно возникновение выраженной одышки смешанного характера; приступы аритмий и повышенного давления после эмоционального напряжения, стресса или физ. нагрузки, поддающееся антигипертензивной терапии; снижение общей работоспособности; других характерных симптомов гипертонии (головные боли, головокружение, нарушение сердечного ритма). Течение хроническое.

Прогноз

Артериальное давление удалось с помощью проводимой терапии понизить до нормального. Прогноз относительно благоприятный, т. к. заболевание отягощено персистирующей формой фибрилляции предсердий может привести к прогрессированию нарушения ритма.