Лямблиоз - протозойная инвазия, протекающая преимущественно с поражением тонкой кишки и сопровождающаяся у части больных аллергическими и неврологическими и симптомами.

Эпидемиология

Лямблиоз относится к контагиозным протозоозам. Факторами передачи возбудителя являются - грязные руки, вода, пища, содержащие цисты лямблий. Насекомые (мухи, тараканы, мучные хрущаки, навозные жуки) также могут способствовать распространению цист лямблий. Механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Заражающая доза составляет порядка 10 - 100 цист.

Восприимчивость людей к заражению различна. Ведущая роль в формировании устойчивости к инфицированию лямблиями отводится барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, состоянию местного и активности клеточного иммунитета.

Инвазии предшествует снижение резистентности слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение ее защитных свойств. Существенное повреждающее действие на слизистую оболочку могут оказать ксенобиотики: консерванты, красители, некоторые вкусовые добавки, входящие в состав низкокачественных пищевых продуктов.

Источником лямблиозной инвазии служит инвазированный человек или животные, однако человеку принадлежит ведущая роль. Паразитоносители представляют особую угрозу в качестве источников инвазии, т. к. они не получают лечения. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты, т. к. уже в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки осуществляется инцистирование трофозонтов. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9 - 12 сутки после заражения и может длиться многие месяцы. Препатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист может составлять от 1 до 17 суток. Наиболее опасен, как источник инвазии, больной в период стихания диареи, т. к. именно в это время начинает выделяться пропагативная стадия возбудителя - цисты. В одном грамме фекалий может содержаться до 20 млн. инвазионных цист.

Частота лямблиоза у детей в возрасте до 9 лет в 2 - 3 раза превышает таковую у взрослых. Дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Более высокий для них риск заражения объясняется отсутствием естественной иммунизации, высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2 - 3 раза чаще, чем девочки. Зараженность лямблиями женского населения старше 16 лет превышает таковую у мужчин, и наиболее резкие различия с преобладанием зараженности женщин отмечаются в возрасте 28 - 37 лет.

Относительно высокий риск инвазирования имеют лица, не имеющие навыков личной гигиены. Высокий риск заражения среди умственно отсталых и психически больных людей, гомосексуалистов и среди профессиональных групп риска (работники ассенизационной и ирригационной служб, работники зверопитомников, зоопарков и т.п.).

Высокая степень вероятности заражения с учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно контактных в семьях, детей и персонала в детских коллективах и при нарушении гигиенических мероприятий, вредных привычек (держать палец во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и т.д.). Вспышки лямблиоза или отдельные заражения могут быть связаны с водным путем распространения инвазии (загрязненная вода плавательных бассейнов, открытых водоемов, водопроводная вода).

Так как лямблиозная инвазия приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем проводимые профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться малоэффективными. При наличии лямблиозной инвазии у детей выше частота случаев бактериальных инфекций (пневмонии, бронхиты, отиты, ангины, стоматиты и др.). Тяжелее протекают и поддаются лечению другие соматические болезни. Сезонность лямблиоза наиболее выражена в весенние месяцы (апрель - май), а также летом.

Цисты лямблий устойчивы и способны сохраняться во внешней среде до 66 дней при условии увлажнения. Оптимальными являются температура 2 - 6 °С и относительная влажность воздуха 80 - 100%. В водопроводной и прудовой воде цисты лямблий выживают в течение 1 - 3 месяцев при температуре воды от 4 до 20 °С. В сточной воде в летнее время цисты лямблий выживают до 3 - 4 месяцев. На продуктах питания цисты сохраняются жизнеспособными несколько часов, а при большой влажности продукта и до нескольких суток.

Кипячение приводит к мгновенной гибели цист, при температуре 55 °С цисты погибают через 5 минут. Высушивание на воздухе в течение 24 ч приводит к полной гибели цист лямблий. Ультрафиолетовое излучение убивает цисты лямблий в окружающей среде при дозе облучения не менее 40 мДж/кв. см. Цисты лямблий более устойчивы к действию хлора, чем колиформные бактерии. Концентрации хлора, рекомендуемые для бактериального обеззараживания воды, неэффективны по отношению к цистам лямблий.

Этиология, патогенез лямблиоза

Возбудителем лямблиоза является кишечное жгутиковое простейшее - Lamblia intestinalis (Lambl, 1859; Blanchard, 1888). В зарубежной литературе применяют термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis.

Впервые лямблии были обнаружены Левенгуком (Leeuwenhoek) у больного с жидким стулом, и уже позже, в 1859 г. были описаны Д.Ф. Лямблем как возбудитель лямблиоза. Несмотря на давнюю историю изучения и важное медицинское значение, многие стороны патогенеза лямблиозной инвазии и биологии возбудителя остаются нераскрытыми. Так, до сих пор является загадкой, как вегетативные формы лямблий (трофозоиты) являясь неинвазивными патогенами, не выделяя известных токсинов, способны вызывать длительную диарею. Не менее интересна и биология лямблий, позволяющая им выживать и колонизировать достаточно агрессивную среду тонкой кишки, преодолевая местные факторы защиты. Поразительным остается также и факт бессимптомного носительства лямблий у половины инфицированных.

На основе морфологических исследований выделяют три вида лямблий: G. lamblia, G. muris и G. agilis. Патогенной для человека и большинства млекопитающих считается только G. lamblia. Доказательств того, что два других вида могут вызывать заболевания у людей, нет. G. muris инфицирует главным образом грызунов, птиц и рептилий, а G. agilis найдена только у амфибий.

В цикле развития лямблии различают вегетативную (трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна, размером 10 - 18 х 6 - 12 мкм, средний размер 9 х 12 мкм. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения. Передний конец тела широкий, закругленный, задний (хвостовой) - заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити-аксостили, которые делят клетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по одному ядру. Цитоплазма прозрачна. Спинная поверхность и хвостовой конец лямблии покрыты одинарной цитоплазматической мембраной. У лямблий отсутствуют митохондрии, аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клетке наиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ.

Цисты овальные (размер 8-14 x 7-11 мкм, в среднем 12 х 8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат. В жидких или полужидких фекалиях иногда обнаруживается промежуточная стадия развития лямблии - предциста.

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. Процесс деления занимает 15 - 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.

Место паразитирования лямблий - верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки - в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.

В 1959 г. А.Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.

Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50 °С вызывает моментальную гибель простейших.

Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.

Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь и данные о токсичности для лямблий неразведенной желчи убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.

Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в строму ворсинок возможен только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.

Патогенез

Лямблии механически блокируют всасывающую поверхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь к ним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушают гликокаликс. На 1 см² слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий.

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблий наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10 - 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейрогуморального влияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.

Законодательное решение вопроса получено по материалам ВОЗ. В МКБ 10 пересмотр лямблиоза значится под кодом №А.07.1. Под диагнозом «лямблиоз» Всемирная организация здравоохранения подразумевает:

· любой случай инвазии лямблиями (бессимптомный или с клиническими проявлениями);

· лямблиоз с клиническими проявлениями, который сопровождается диареей, болями в животе или любым дискомфортом желудочно-кишечного тракта, которые проходят после специфического лечения.

Клиника лямблоза

Клиническая симптоматика у лиц, инфицированных лямблиями, весьма полиформна.

Можно выделить следующие варианты клинических симптомов лямблиоза:

1) синдром интоксикации и вегетативных нарушений (утомляемость, недомогание, пониженное настроение, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца, субфебрилитет);

2) симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (эпизодически - частый жидкий стул, метеоризм, боли в животе различной интенсивности, появление налета на языке, снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко - умеренная гепатомегалия);

3) рецидивирующие проявления дерматита, сопровождающиеся в ряде случаев выраженным кожным зудом, упорный блефарит, приступы бронхиальной астмы, при клиническом анализе крови нередко выявляется эозинофилия;

4) нарушение питания, как следствие мальдигестии и мальабсорбции.

Чаще всего встречается бессимптомное и латентное течение лямблиоза, что при неспецифичности симптомов создает трудности в клинической диагностике. В связи с этим в практике врача-педиатра целесообразно выделение пациентов группы риска, в алгоритм обследования которых обязательно должно быть включено исследование на лямблии

Классификация:

1. лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2. лямблиоз (клинически выраженная форма):

3. кишечная форма (дискинезия 12-перстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

4. гепатобилиарная форма (дискинезия желчных путей, холецистит);

5. лямблиоз как сопуствующее заболевание.

Диагностика

- дети, посещающие дошкольные образовательные учреждения, и школьники младших классов 1 раз в год при формировании коллектива или после летнего перерыва;

- персонал дошкольных образовательных учреждений при приеме на работу и 1 раз в год;

- дети и подростки при оформлении в дошкольные и другие образовательные учреждения (организации), приюты, дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, на санаторно-курортное лечение, в оздоровительные лагеря, в детские отделения больниц;

- дети всех возрастов детских учреждений закрытого типа и круглосуточного пребывания при поступлении и 1 раз в год;

- декретированные и приравненные к ним контингенты при поступлении на работу и периодически 1 раз в год (работники пищевой промышленности, общепита, в т.ч. детских образовательных учреждений, ассенизаторы и др.);

- лица, общавшиеся с больным или паразитоносителем (контактные);

- стационарные больные детских и взрослых больниц по показаниям;

- амбулаторные больные по показаниям.

Показанием к обследованию на лямблиоз являются:

- диарея неустановленной этиологии;

- хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

- дисбиоз кишечника;

- гипотрофия, отставание в физическом развитии;

- дерматиты, крапивницы, экземы, нейродерматиты;

- иммунодефицитные состояния;

- обструктивные бронхиты, бронхиальная астма;

- аллергии неустановленной этиологии;

- контактные с больным (паразитоносителем) лямблиозом.

Многообразие клинических проявлений лямблиоза и отсутствие патогномоничных симптомов требуют обязательного лабораторного подтверждения диагноза. Материалом для исследований служат фекалии и дуоденальное содержимое. В дуоденальном содержимом обнаруживаются только трофозоиты лямблий, в оформленных фекалиях - только цисты, в жидких и полуоформленных испражнениях - трофозоиты и цисты.

Клиническими показаниями к лабораторному обследованию для исключения лямблиоза являются:

· наличие болезней пищеварительного тракта, их тенденция к хроническому течению с частыми обострениями;

· нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с патологией пищеварительного тракта;

· стойкая эозинофилия крови;

· аллергические проявления;

· «диарея путешественников».

Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости для сохранения паразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2 - 3 до 6 - 7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, метод всплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2 - 3 суток до 2 - 3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю.

В дуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве продуцируется специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10 - 14 день от начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований.

Серологические методы диагностики являются косвенными методами лабораторной диагностики лямблиоза, поэтому могут использоваться как дополнительные диагностические методы. Уровень антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (A, G, M), зависит от особенностей иммунной системы хозяина, интенсивности инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов. Антитела к антигенам лямблий появляются на 10 - 14 день после начала инвазии и присутствуют в крови и секретах человека практически на всех ее стадиях. Через 1 - 2 месяца после полной элиминации паразита концентрация специфичных IqG в крови человека резко снижается. Исследуется сыворотка венозной крови (забранной натощак).

Серологические исследования при лямблиозе используют в т.ч. и для эпидемиологических целей, т. к. специфические антитела выявляются при манифестной и бессимптомной инфекции у лиц в разгаре болезни или перенесших болезнь в недавнем прошлом. Эти же обстоятельства затрудняют интерпретацию серологической реакции в каждом конкретном случае и ограничивают диагностическую ценность циркулирующих антител. Значительно более высоким диагностическим потенциалом обладают методы обнаружения антигенов лямблий в фекалиях и биоптатах при использовании антител к цельным трофозоитам или моноспецифических антител к антигенам лямблий с молекулярной массой 65 кД (GSA-65).

Контроль эффективности лечения лямблиоза проводят через 5 - 6 дней после лечения. Критерии эффективности лечения: три отрицательных результата копропротозооскопического исследования с интервалом 1 - 2 дня.

Лечение и профилактика лямблиоза

Проблема лечения и профилактики лямблиоза остается актуальной, поскольку Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis) широко распространены в окружающей среде и человеческой популяции.

Противолямблиозные препараты обладают побочными эффектами, поэтому проводить лечение инвазированных лямблиями, особенно детей, без лабораторного обследования не допускается. Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических проявлений болезни. Контактным лицам лечение назначается при обнаружении возбудителя вне зависимости от клинических проявлений.

Наиболее эффективен метод трехэтапного лечения лямблиозной инвазии:

I. подготовительный этап до 1 - 2 недель,

II. этиотропное лечение,

III. восстановление кишечной микрофлоры.

Профилактические и оздоровительные мероприятия при лямблиозе должны предусматривать:

· анализ пораженности, заболеваемости взрослого и детского населения;

· выявление больных и паразитоносителей лямблиозом;

· лечение больных лямблиозом и химиопрофилактику паразитоносителей;

· обследование контактных;

· санитарно-паразитологический контроль в помещениях детских учреждений, организаций общественного питания и др.;

· санитарно-гигиенические и дезинвазионные мероприятия, воздействие на факторы передачи (борьбу с мухами, кипячение питьевой воды, мытье рук, обработку помещений с дезинфекционными средствами);

· выявление источника инфекции в семье и детском коллективе, окружающей среде (питьевые водоисточники), частота развития водных вспышек;

· роль животных как резервуаров инвазии;

· гигиеническое обучение медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов, декретированных контингентов, различных групп населения, повышение уровня личной гигиены.

Заключение

1. Клиническая паразитология. ВОЗ, Женева-2002. - с. 231-240.

2. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз. Учебное пособие. - 2003.-РМАПО.-32 с.

3. Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. Лямблиоз у детей. // Новый медицинский журнал. - 1998. - №3.-с. 22-26.

4. МУ 3.2.1882-04. Профилактика лямблиоза.