Реакция организма на хирургическую инфекцию

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Реферат

Реакция организма на хирургическую инфекцию

Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления

Воспаление - это развывшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента.

Воспаление является одним из сложных патологических процессов, встречающихся в организме человека и являющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызывает нарушение функций организма. Эти нарушения могут развиваться в результате последствий воспалительного процесса. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.

Проблема воспаления привлекала к себе внимание исследователей с древних времен. Описание внешних признаков воспаления, которые позволили выделить его из числа других патологических процессов, было дано К. Цельсом и Галеном (I-II вв н.э.). К. Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый - нарушение функций. Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клинической практике и в настоящее время.

Открытие кровообращения В. Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процессов в организме. Оно позволило с новых позиций рассмотреть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В. Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах.

На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к выводу, что при воспалении происходит расширение как венозных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличивается.

Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кровообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс воспаления не мог долго держаться в медицине, так как он не отражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.

Вскоре было установлено, что при воспалении наблюдается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнаружено наличие нарушений клеточных элементов, которые могли быть активными и пассивными (Р.Вирхов). В понимании Р. Вирхова воспаление представляет собой процесс повреждения клеток с последующим восстановлением их целостности.

И.И. Мечников существенной стороной процесса воспаления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и определяют развитие основных симптомов воспаления (Шаде).

С современных позиций патофизиологии и патоморфологии для воспалительного процесса характерны три вида патологических изменений в зоне локализации очага (схема): альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). Воспаление - это единственная реакция организма, в которой всегда обязательно присутствуют все три этих компонента.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в очаге воспаления, различают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждое и них имеет определенный набор клинических признаков и требует проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Какой бы фактор ни вызывал развитие воспаления (механический, физический, химический или биологический), оно всегда начинается с альтерации ткани, играющей роль пускового механизма воспалительного процесса (схема).

Повреждающий фактор всегда вызывает спазм мелких сосудов в зоне его действия. В результате этого развивается местная гипоксия (кислородное голодание) тканей, которая приводит к повышению проницаемости лизосомных мембран. Ферменты лизосом начинают проникать в клетку и в межклеточные пространства. Эти ферменты действую на все компоненты гистиона - функционально-структурной единицы очага воспаления, который включает в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути.

Лизосомные ферменты, воздействуя на тучные клетки, вызывают их дегенерацию, что приводит к высвобождению из них гистамина, который играет важную роль в изменении сосудисто-тканевой проницаемости. Под действием гистамина наступает расширение просвета сосудов и замедление кровотока в мелких венах и капиллярах, развивается гемостаз, приводящий к гиперемии (покраснению) кожи. Воздействие лизосомных ферментов и токсинов микробной клетки на нервные окончания вызывает появление боли, интенсивность которой в фазе альтерации незначительная.

Расширение просвета сосудов и замедление скорости кровотока в них сопровождается перераспределением форменных элементов крови. Особенно резко изменяют свое положение лейкоциты. Они скапливаются около сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов) и вскоре, в связи с нарушением ее проницаемости, выходят за пределы сосуда в ткани и по межтканевым промежуткам доходят до зоны раздражения, инфильтрируя их. Развивается инфильтрация и отек тканей.

Вместе с лейкоцитами из просвета сосудов выходит и жидкая часть крови, что характеризует переход фазы альтерации в фазу экссудации (жидкая часть крови может выходить за пределы и без лейкоцитов)

Экссудативная фаза воспаления может иметь следующие виды:

серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);

фибринозное воспаление (экссудат содержит значительное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);

гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);

геморрагическое воспаление (в экссудате много эритроцитов);

ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнилостная флора).

В процессе развития фазы экссудации в очаге воспаления возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:

а)- изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО2 к О2). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

б)- нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.

в)- повышается содержание свободных жирных кислот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

г)- нарушается белковый обмен, что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

д)- нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К+, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

Дегенерация и некроз клеточных элементов, усиленный обмен веществ и образование продуктов неполного распада в очаге воспаления ведут к увеличению количества молекул в нем, что способствует повышению осмотического давления в тканях. Повышение осмотического давления способствует выходу тканевой жидкости в межтканевые пространства, а это вызывает образование отека тканей.

Описанные выше процессы, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют усилению гибели клеток тканей, а развивающийся в них отек вызывает еще большее сдавление вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбов, аноксии тканей и развитию в них некроза.

Защитный характер воспалительной реакции проявляется тем, что в организме больного происходит локализация патологического агента в зоне его внедрения в ткани за счет образования лейкоцитарного вала и возникающего отека тканей. При этом в очаге воспаления развивается фагоцитоз, образуются биологически активные вещества, губительно действующие на возбудителя инфекции.

Изучение изменений концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем ближе к центру очага, тем ниже рН среды, а, следовательно, выше концентрация ионов водорода. В тканях возникает водородная гипертония, свидетельствующая об усилении потребления тканями кислорода, а это способствует повышенном образованию тепла в очаге воспаления, что выражается появлением гипертермии тканей.

Концентрация в очаге воспаления продуктов распада тканей, повышение осмотического давления и развивающийся отек их вызывают раздражение нервных окончаний механическим растяжением тканей, а накопление в зоне воспаления ионов калия вызывает химическое раздражение этих окончаний. Этому же способствует и накопление в тканях токсических веществ. Все это создает условия для появления болей в очаге воспаления, являющихся обязательным компонентом клинической картины воспаления.

Известно, что нормальное функционирование тканей возможно только при наличии определенного осмотического давления в них, количества и соотношения электролитов, определенной реакции среды и температуры тканей, а также нормального течения обменных процессов в них.

Нарушения внутренней среды в зоне воспаления является источником необычного раздражения чувствительных образований, что ведет к рефлекторному изменению функции тканей и органов. Это изменение функции носит защитный характер и препятствует разрушению тканей в зоне очага воспаления.

В зоне воспаления в результате развивающего нарушения кровообращения (сдавление тканей в результате отека) и трофических расстройств нервной системы происходит изменение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом ферменты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимущественно погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некроза тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполненная гнойным экссудатом полость - абсцесс.

При отсутствии отграничительного вала возникает разлитое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в соседние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях организма образуются эмпиемы (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).

Для оценки явления, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (приспособительный) характер, и те, которые носят патологический (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления.

К защитным реакциям организма на воспаление относятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел; 8) пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов.

К патологическим реакциям относятся: а) повреждение тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пораженного и отдаленных органов. Эти реакции являются результатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге воспаления.

Общая реакция организма на хирургическую инфекцию

хирургическая инфекция воспаление

Организм отвечает на гнойную инфекцию не только местной реакцией тканей. Местный очаг является локальным проявлением общей реакции организма на инфекцию. При этом местная и общая реакция организма на гнойную инфекцию находятся в непрерывном взаимодействии, они взаимно обуславливают друг друга и оказывают влияние друг на друга.

Известно, что патогенные, вирулентные микроорганизмы продуцируют токсины. Отдельные микроорганизмы образуют токсины, обладающие характерными свойствами и вызывающими типичные реакции и поражения структур тканей. Так, например, стафилококк образует: коагулазу, гемолизины, леоцин, энтеротоксин, защитный энзим против пенициллина - пенициллиназу и пр. Стрептококк продуцирует стрептокиназу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенетический токсин. Другие бактерии (кишечная палочка, протей, пиоционеус и др.) выделяют соответствующие токсины и энзимы, которые при взаимодействии с тканями и организмом начинают оказывать свое специфическое воздействие. На эти вещества (токсины, продукты обмена, ферменты), продуцируемые микроорганизмами и действующие как антигены, организм отвечает разнообразными защитными иммунными реакциями. В основе их лежат клеточные и гуморальные процессы

В осуществлении защитных иммунных реакций участвуют не менее трех физиологических систем: 1 - гуморальные антитела, 2 - тканевой иммунитет (в том числе фагоцитоз) и 3 - система комплементов (комплемент - это вещество типа фермента, находящееся в сыворотке крови и вместе с антителами и антигенами уничтожающее микробы или их токсины).

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры вокруг очага внедрения бактерий образуются медленно, что приводит к выходу инфекционного агента из очага через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая интоксикация, проявляющаяся общей реакцией организма, степень которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, попавших в кровь (токсинемии), а также от сопротивляемости организма. Каждая острая гнойная инфекция является для организма больного стрессом, включающим, по мнению Селье, адаптационный синдром. Она включает в организме больного совокупность защитных сил против «повышенной нагрузки».

Общая реакция организма на гнойную инфекцию проходит через три стадии: стадию тревоги, стадию устойчивости и стадию исчерпывания. В основе проявления процессов общей реакции находится сложный комплекс рефлекторных, гуморальных и клеточных факторов. Особое значение при этом придается эндокринной сфере надпочечников.

Своеобразную защитную реакцию при гнойных процессах представляет и аллергизация организма. Здесь следует отметить большое значение аутоаллергизации организма продуктами собственного клеточного распада, которые, будучи антигенами, включает в действие систему антиген-антитело.

Эффективная мобилизация защитных механизмов в организме не всегда возможна. Этому способствует несколько моментов.

Нередко в пораженном гнойной инфекцией организме существует ряд функциональных нарушений и морфологических изменений органов и систем, которые благоприятствуют развитию не только местной, но и общей инфекции. Этому способствуют также и количественные изменения иммунной системы - ее недостаточность (анергия и синдромы, развивающиеся вследствие недостаточности антител) или сверхфункция (аутоиммунные заболевания или колагенозы).

Есть немало различных факторов, которые предрасполагают к развитию гнойно-септических локальных и общих заболеваний. Прежде всего следует отметить такой фактор, как возраст больного. Дети и старые люди чаще болеют гнойными септическими заболеваниями, и возможности защиты у них снижены. К неблагоприятным факторам относятся: хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо - и авитаминоз С, гипоглобулинемия. Особое значение имеют заболевания обмена веществ и прежде всего сахарный диабет. При нем гнойные и путридные инфекции являются синотропными (вторичными) заболевания, а, следовательно, осложнениями, для которых почву готовит сахарный диабет.

Предрасполагающую почву для инфекции создает недостаточность надпочечников при болезни Аддисона. Цирроз печени, уремические состояния, карциномная кахексия и тяжелые психические расстройства также благоприятствуют развитию гнойной инфекции.

Особенно способствует развитию гнойной инфекции травматический шок, который, благодаря гиповолемии, кровопотере, недостаточности тканевой перфузии, нарушенной микроциркуляции, гипопротеинемии и тканевой гипоксии, создает условия для развития тяжелой общей реакции организма на инфекцию.

Неблагоприятному течению гнойных заболеваний способствуют спонтанные и приобретенные формы иммунодепрессии. Приобретенные иммунодепресии возникают под воздействием на организм человека различных механических, физических, химических и биологических факторов. Следует различать специфическую и неспецифическую иммунодепрессию. Последняя может наступить в результате анатомической блокады при оперативном вмешательстве (спленэктомия, тимэктомия, дренаж грудного лимфатического протока) или функциональным путем (при помощи физических, фармакологических и иммунологических средств). К иммунодепресантам относятся: лучевая терапия, цитостатические препараты, антиревматоидные средства, наркотики, анестетики.

Снижению иммунитета способствует широкое применение кортикостероидных препаратов. При продолжительном применении этих препаратов не только создается почва для развития инфекции в организме больного, но и подготавливаются условия для ее неблагоприятного течения. Отмечается значительный процент случаев сепсиса при гнойных процессах у больных, длительно лечившихся кортикостероидными препаратами.

Общая гнойная инфекция в организме больного протекает в различной форме и степени выраженности клинических признаков, среди которых следует отметить озноб, повышение температуры тела, недомогание, иногда повышенную возбудимость, бессонницу, головную боль, тахикардию и др. Наряду с этим в организме больного возникают нарушения функций различных органов и систем (кровообращения, почек. печени, гемопоэза и др.).

Наиболее постоянным симптомом общей реакции организма на воспаление является повышение температуры тела. Колебания ее повышения, как и характер температурной кривой, зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования, стадии воспалительного процесса, его характера и распространения, а также от реактивности макроорганизма.

При молниеносно развивающейся общей гнойной инфекции температура тела может оставаться нормальной, или слегка повышается. У старых и истощенных больных с пониженной реактивностью тяжелые и распространенные гнойные процессы могут также протекать без повышения или с незначительным повышением температуры. При легких инфекциях у пациентов с нормальной реакцией их организма на воспалительный процесс температура тела может повышаться до 38-400С и более. Повышение температуры у них сопровождается тахикардией, снижением аппетита, иногда рвотой, раздражительностью, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния.

При длительном периоде повышенной температуры кожа больного становится сухой, горячей на ощупь, покрасневшей. Резкое понижение температуры после длительного периода гипертермии при гнойных воспалительных процессах нередко сопровождается обильным потоотделением. После снижения температуры исчезают и сопровождающие ее симптомы.

Температурная кривая при гнойных заболеваниях является ценным критерием для определения динамики течения воспалительного процесса, для своевременного выявления развивающихся осложнений и для оценки эффективности проводимого лечения.

Для гнойных заболеваний наиболее характерна перемежающаяся температурная реакция. Благоприятное течение процесса приводит к понижению и нормализации температуры. Опорожнение гнойных полостей, радикальное иссечение гнойных очагов, удаление источников интоксикации и другие эффективные лечебные мероприятия приводят к снижению температуры и ее нормализации. Наоборот, задержка гноя, появление новых гнойников, генерализация инфекции и другие осложнения при гнойной инфекции, приводят к повышению температуры.

При оценке температурной реакции больного, который при лечении получает антибиотики, следует иметь в виду то обстоятельство, что понижение или нормализация температуры у больного не всегда указывает на реальное состояние организма больного. В этом случае давать оценку температуре можно лишь при учете частоты сердечных сокращений (пульса), которая не подвергается изолированному действию антибиотиков. Одновременное снижение температуры тела и урежение ритма сердечных сокращений может свидетельствовать о благоприятном течении воспалительного процесса.

Существенным симптомом при гнойной инфекции является озноб, который является следствием внезапного вторжения в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Обычно озноб начинается спустя 2-3 часа после инвазии токсических веществ и микробов в кровь. Поэтому наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления гемокультуры является время начала или средины периода озноба.

Изучению процесса повышения температуры на гнойную инфекцию (лихорадку) посвящена обширная отечественная и зарубежная литература. Особенно важные материалы, основанные на многолетних исследованиях, обобщены в монографии П.Н.Веселкина (1963). Они в настоящее время являются основными отправными пунктами для понимания проблемы лихорадки.

В конце прошлого столетия было установлено, что бактерии выделяют вещества, способные повышать температуру тела больного при попадании в ток крови. Эти вещества назвали пирогенами. Оказалось, что они имеют липидно-полисахаридную природу и высокомолекулярное строение и термостабильны. Липидно-полисахаридные комплексы высоко активны только при попадании их в кровь. При этом развивается начальная лейкопения, которая через 1,5 - 2 часа сменяется выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Дальнейшее изучение лихорадки показало, что пирогенными свойствами обладают не только липидо-полисахаридные комплексы (эндотоксины), но и белковые фракции микробных клеток некоторых бактерий.

Под влияние эндотоксинов микробной клетки в организме больного возникают вторичные эндогенные пирогенные вещества. Повышение температуры обусловлено первичной реакцией нервной системы и активно ею регулируется. Вероятным пусковым механизмом лихорадочной реакции является рефлекторный. Пирогенные вещества, по-видимому, прежде всего раздражают химорецепторы в тех органах и тканях, где они возникают или куда попадают. Но вскоре пирогенный раздражитель, проникая в кровь, получает возможность действовать на всю интерорецептивную систему и прямо на тепловые центры.

Если в прошлом лихорадочные реакции при инфекционных процессах рассматривались как неблагоприятное для больного явление, отягощающее его состояние, и использовались различные средства для борьбы с ними, то в последнее время была доказана ошибочность этих взглядов. Было доказано, что при лихорадке, вызванной бактериальными пирогенами, повышается уровень окислительного фосфорилирования в печени, что свидетельствует об увеличении функциональной активности ее клеток. Пирогены и лихорадка оказывают влияние на функции клеток крови. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лихорадке усиливается. Перегревание организма стимулирует активность его ретикулоэндотелиальной системы. Все это повышает резистентность организма к инфекции. Доказано, что при повышении температуры повышается титр антител в крови больного, т.е. усиливается иммунная реакция.

Тем не менее, лихорадка нередко сопровождается и отрицательным влиянием на организм. При ней угнетается функция высшей нервной деятельности, которая выражается появлением головной боли, чувства разбитости, иногда возбуждения.

Во время лихорадки наблюдается учащение пульса, обусловленное влиянием высокой температуры на возбудимость ганглиев сердца. Однако прямого параллелизма между частотой пульса и температурой обычно не наблюдается, так как на частоту пульса при воспалении оказывают влияние и другие факторы.

При лихорадке понижается периферическое сопротивление току крови во внутренних органах и минутный объем циркуляции крови увеличивается. Особенно это бывает выражено в ткани почек, вследствие чего характерным для периода подъема температуры является увеличение диуреза.

При повышении температуры учащается число дыханий больного в минуту, хотя степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям. Учащение дыхания сочетается с уменьшением его глубины. В итоге легочная вентиляция существенно не меняется. Изменение дыхания является результатом влияние температуры на функцию дыхательного центра.

Как постоянный спутник лихорадки издавна известны нарушения функции органов пищеварения, которые проявляются в нарушении аппетита, падения секреции слюны. Появляется сухость во рту, язык становится обложенным. Причина этому лежит в нарушении условно-рефлекторного слюноотделения вследствие расстройства деятельности высших отделов мозга.

Несмотря на то, что в своей основе лихорадка является важной приспособительной реакцией, она не всегда оказывается адекватной данным конкретным условиям и обстоятельствам. Поэтому лихорадочная реакция иногда может быть не только бесполезной, но и вредной, вызывая у чувствительных к температуре лиц нарушение высшей нервной деятельности, расстройства аппетита и функции органов пищеварения и т.д. В таких случаях оказывается целесообразным использовать жаропонижающие препараты.

Инфекционный процесс, развивающийся в организме больного, охватывает все жизненные функции, как микробного фактора, так и самого больного. Этому способствуют разнообразные изменения в обмене веществ, которые происходят в результате поступления в кровь и в ткани различных протеиновых веществ и токсинов, и изменения ферментативных реакций с образованием ряда защитных веществ для ликвидации патогенных возбудителей и нейтрализации токсических веществ как экзогенного происхождения, так и образующихся из собственных тканей (эндогенного происхождения).

Исход гнойной инфекции определяют:

адекватность реакции центральной и периферической (вегетативной и анимальной) нервной системы;

совершенство местного тканевого барьера, в том числе регионарного лимфатического аппарата;

действенность иммунобиологической реакции организма, его общая устойчивость и реактивность к инвазии. С этой точки зрения особое значение имеет функция важнейших органов, поддерживающих гомеостаз и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме (печень, почки, кроветворный аппарат и др.).

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что при общей гнойной инфекции значительно нарушается функция печени, что проявляется наличием выраженных изменений в биохимических показателях крови. Так у большинства больных с общей гнойной инфекцией наблюдается значительная уробилинурия, резкое увеличение содержания стеркобилина в кале, которые обусловлены не только усилением гемолиза крови, вызванного действием микробного токсина, так и нарушением желчеобразовательной функции самой печени.

Нарушение функции печени проявляется изменением в белковом обмене. Увеличивается выделение аминокислот с мочой и уменьшается выделение мочевины. В крови повышается содержание альбумина и пептонов, обнаруживается гипохолестеринемия, наблюдаются выраженные изменения в белковой формуле крови с уменьшением уровня альбуминов и нарушением соотношения гамма-глобулинов. Сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов при гнойной инфекции основан на физиологической роли глобулинов - белков очень высокой реактивности, легко вступающих в соединения с различными веществами. Истощение печени при общей гнойной инфекции сопровождается гипопротеинемией, которая усугубляется распадом белков, обусловленным влиянием на организм больного токсических продуктов. Гипопротеинемия в свою очередь оказывает вредное влияние на печень, поскольку нарушает ее ферментные системы. Это ведет к нарушению обмена веществ в организме больного.

При выраженных общих реакциях организма на воспалительный процесс в нем обнаруживается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Это связано с нарушением углеводного и жирового обменов (скопление в крови органических кислот, недостаток щелочей из-за нарушения обмена натрия и хлора между кровью и тканями).

Как свидетельствуют данные литературы и клинические наблюдения, почки, являющиеся важным органом для освобождения организма от токсических продуктов и микроорганизмов, нередко сами страдают от указанных продуктов. Это проявляется как нарушением функции почек, так и морфологическими изменениями в них. При этом выявляется снижение минутного диуреза, клубочковой фильтрации, эффективного почечного плазмотока и кровотока.

Общеизвестно, что при гнойной инфекции имеют место изменения периферической крови. Они выражаются в уменьшении содержания в ней гемоглобина, количества эритроцитов и в повышении количества лейкоцитов, которое иногда достигает высоких цифр со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления в крови молодых и незрелых форм лейкоцитов. У больных с гнойной инфекцией имеет место увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отражает изменение в состоянии белков плазмы крови (увеличение глобулиновых фракций).

Изменения крови обусловлены не только действием токсинов и токсических продуктов тканей на элементы крови, но и воздействием токсических агентов на функцию кроветворных органов, в частности костного мозга. В начальной фазе развития общей гнойной инфекции отмечается преобладание процессов усиления функции костного мозга, что проявляется увеличением в крови количества промиэлоцитов и миэлоцитов и появлением палочкоядерного сдвига и лимфопении. При выраженной интоксикации организма отмечается торможение лейкопоэза. Наряду с усилением пролиферации молодых костномозговых клеток отмечается замедление их созревания на стадии миэлоцитов и метамиэлоцитов и задержка поступления их в периферическую кровь. При острой гнойной интоксикации отмечается угнетение эритропоэза. Преобладает торможение созревания эритробластов на стадии ортохромных форм и поступления эритроцитов в кровь.

Не следует забывать, что общие симптомы при местной гнойной инфекции часто имеют большое сходство с симптомами общей гнойной интоксикации (сепсисом). Подробно о дифференциальной диагностике сепсиса будет изложено в соответствующей лекции.

Знание реакции организма больного на гнойный инфекционный процесс позволяет своевременно установить его характер и выбрать правильный способ лечения больного.

Литература

1. Медицина: лекции для студентов. 2 курс [Электронный ресурс]. - Электрон. текстовые дан. - М.: ИД "Равновесие", 2005. - эл. опт. диск: цв., зв. - Систем. требования: процессор Pentium-2, память 256 MB, дисковод 24-х CD-ROM, Windows 98/NT/2000/XP. - Б. ц. Общая хирургия

2. Послеоперационная боль и аналгезия: опыт применения парацетамолсодержащих препаратов/ П.А. Кириенко [и др.]/ Хирургия прил.к журналу Consilium medicum. - 2006. - № 1. - С. 4-8.

3. Абаев Ю.К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция/ Ю.К. Абаев. - Ростов н/Д: Феникс, 2006. - 427 с. - (Медицина для вас).

4. Атлас дренирования в хирургии/ М.И. Гульман, Ю.С. Винник, С.В. Миллер. - Красноярск: [б. и.], 2004. - 76 с.

5. Перитонит: практическое руководство/ ред. В.С. Савельев, ред. Б.Р. Гельфанд, ред. М.И. Филимонов. - М.: Литтерра, 2006. - 208 с. - (Практические руководства).

6. Костюченко К. В. Хирургическая тактика при распространенном перитоните и прогнозы его исхода/ К.В. Костюченко/ Российский медицинский журнал. - 2005. - № 3. - С. 31-34.

7. Гринев М.В. Шок, как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма/ М. В. Гринев/ Вестник хирургии. - 2007. - № 4. - С. 92-97.

8. Справочник по травматологии и медицине катастроф [Электронный ресурс]. - Электрон. поисковая прогр. - М.: ИД "Равновесие", 2006. - эл. опт. диск (CD-ROM).

9. Набоков А.Ю. Современный остеосинтез: руководство/ А.Ю. Набоков. - М.: МИА, 2007. - 400 с.

Размещено на Allbest.ru