Ишемическая болезнь сердца. Бронхиальная астма. Общие свойства витаминов

Исследование механизмов развития ишемической болезни сердца. Этапы формирования атеросклеротической бляшки. Обзор этиологии, клинической картины, методов диагностики и лечения бронхиальной астмы. Факторы риска желчнокаменной болезни. Свойства витаминов.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 08.12.2012
Размер файла 22,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru/

Размещено на http://allbest.ru/

Содержание

1. Механизмы развития ИБС

2. Бронхиальная астма: причины, клиника, лечение

3. Факторы риска желчекаменной болезни

4. Общие свойства витаминов

Литература

1. Механизмы развития ИБС

Ишемическая болезнь сердца - это хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза коронарных артерий (97 - 98%). ИБС - это состояние несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки к миокарду.

Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:

o атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

o спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

o тахикардия;

o гипертрофия миокарда;

o артериальная гипертензия.

На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.

Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина. Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

2. Бронхиальная астма - причины, клиника, лечение

ишемический бронхиальный атеросклеротический витамин

БА - это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, а основным клиническим проявлением, которого является приступ удушья, возникающий в следствии бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой бронхов.

Этиология:

Аллергены:

a. Инфекционной природы (бактерии, вирусы);

b. Неинфекционной природы:

i. Бытовые (пыль);

ii. Животные (шерсть и эпидермис домашних животных);

iii. Пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, рыба, яйца);

iv. Растительные аллергены (пыльца растений, тополиный пух);

v. Химические (запахи красок, лаков, духов, туши, косметика).

Клиника.

Выделяют период ремиссии (межприступный период) и период обострения (приступный период).

Клиника приступа бронхиальной астмы. Предвестники приступа (ауры, не всегда присутствуют):

· Приступообразное чихание;

· Внезапная заложенность носа;

· Ринорея (выделение водянистого секрета из носа);

· Стеснение в грудной клетке;

· Приступообразный кашель;

· Экспираторная одышка.

Если вовремя оказать помощь, приступ может не развиться.

Но чаще всего это переходит в приступ удушья экспираторного характера (затруднён выдох). Объективно:

1. Больной занимает вынужденное положение с упором на руки, плечи приподняты;

2. Дыхание шумное, появляются дистанционные сухие свистящие хрипы, грудная клетка в состоянии максимального вдоха, то есть расширяется, становится бочкообразной.

3. Кожа цианотичная.

Пальпация:

1. Грудная клетка регидна;

2. Голосовое дрожание ослаблено;

3. Тахикардия;

4. Увеличение частоты дыхательных движений.

При перкуссии над лёгкими коробочный перкуторный звук.

При аускультации:

1. Выдох удлинен и затруднён;

2. Огромное количество сухих свистящих рассеянных хрипов.

Как правило приступ заканчивается отделением вязкой стекловидной мокроты. Иногда приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние - это тяжелый затяжной, (длящийся 30 и более минут) и не купирующийся обычными бронхолитиками, приступ бронхиальной астмы. Кожные покровы пациента бледно-цианотичные, наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере (возбуждение, испуг), развивается синдром тотальной лёгочной обструкции, который клинически проявляется синдромом «немого лёгкого» - при аускультации не слышны хрипы и едва уловима экскурсия лёгких.

Дополнительные методы диагностики.

1) Лабораторные:

· Общий анализ крови: характерно увеличение содержания эозинофилов до 5-8.

· Общи анализ мокроты: появляется большое количество эозинофилов, а так же появляются специфические включения: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

2) Инструментальные

· Рентгенография органов грудной клетки (специфических признаков нет, но может быть повышенная прозрачность) и придаточных пазух носа (гаймориты являются фоновым заболеванием).

· Функциональные методы диагностики: спирометрия и спирография, пикфлоуметрия - будет уменьшена жизненная емкость лёгких. Будет наблюдаться изменение функции дыхания по обструктивному типу.

3) Другие специальные методы диагностики:

· Аллергопробы.

Лечение.

Лечение складывается из оказания неотложной помощи при приступе и планового лечения самого заболевания, направленного на профилактику приступов удушья.

1) Неотложная помощь:

· Вызвать врача;

· Придать пациенту удобное положение (усадить);

· Обеспечить доступ свежего воздуха;

· Приготовить всё для оксигенотерапии;

· Применить карманный ингалятор (сальбутомол, беротек, астмопент) - 1-2 вдоха, за сутки не более 6-8 впрыскиваний;

· Отвлекающие процедуры (горячие питьё, горчичники);

· Подкожное введение адреналина, в дозе 0.2 - 0.5 мл;

· Внутривенное введение эуфелина

· Введение глюкокортикостероидов если не помогли предыдущие препараты.

2) Плановое лечение:

· Периодическая госпитализация в пульмо- или алергологическое отделение;

· Гипоалергическая диета;

· Медикоментозное лечение:

i) Патогенетическая: кромоны или стабилизаторы мембран тучных клеток(интал, кетотифен и т.д.);

ii) Ингаляционные глюкокортикастероиды (бекотид, флутиказон);

iii) В2 - агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол);

iv) Метилксантины (пролангированные теуфелины - теопек, теотард, ретафил).

3. Факторы риска желчнокаменной болезни

А) Пол. Камни в желчном пузыре диагностируются у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Раньше считалось, что это происходит от застоя желчи вследствие ношения женщинами тугих корсетов. Сейчас истинной причиной считают женский гормональный фон.

Б) Беременность. При беременности, как правило, желчь становится более концентрированной, и не случайно многие женщины в этот период ощущают неприятную тяжесть в правом подреберье. После родов желчь приходит в норму, но нередки и случаи, когда частички холестерина слипаются в комочки и оседают на стенках желчного пузыря.

В) Многодетность. Прежде считалось, что чем больше детей у женщины, тем больше вероятность желчнокаменной болезни. Скорее всего, однако, риск связан с тем избыточным весом, который приобретает женщина с рождением каждого ребенка, а не с количеством детей.

Г) Светлая кожа. Частота диагностирования желчных камней в очень большой степени зависит от принадлежности человека к той или иной этнической группе. Например, самая низкая заболеваемость желчнокаменной болезнью в мире отмечена среди народов Африки, где она составляет менее 1%. У людей со светлой кожей желчнокаменная болезнь встречается значительно чаще.

Д) Ожирение. Даже небольшое превышение нормальной массы тела оборачивается угрозой камнеобразования, причем это особенно касается женщин среднего возраста. По статистике, полные женщины в 6 раз чаще страдают от желчных камней, а каждые 10 кг лишнего веса удваивают риск.

Е) Быстрая потеря веса. Часто вязкую желчь и песок в желчном пузыре находят у дам, изнуряющих себя низкокалорийными диетами. Подобный эффект имеет также «профилактическое» ограничение жиров -- завтрак, состоящий из чая и булочки с джемом, ранний легкий ужин.

Ж) Возраст. У людей моложе 40 лет желчнокаменная болезнь встречается редко, но чем старше становится человек, тем выше вероятность образования камней.

З) Противозачаточные средства. Почти во всех инструкциях по применению гормональных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов указано, что их прием может привести к нарушению липидного обмена -- это как раз то, что провоцирует желчнокаменную болезнь.

И) Цирроз печени. При циррозе вследствие алкоголизма вероятность желчнокаменной болезни также повышена. С другой стороны, умеренное потребление алкоголя, наоборот, защищает от формирования камней в желчном пузыре.

К) Наследственность. Считается, что развитие желчнокаменной болезни более вероятно у людей, родственники которых также страдали этим заболеванием.

Л) Кроме того, определенным фактором риска служат некоторые лекарства. Есть данные, что риск образования камней повышают препараты кальция, используемые для лечения остеопороза.

Объединим факторы риска желчнокаменной болезни: неправильное питание, длительные интервалы между приёмами пищи, малоподвижный образ жизни и нерациональное питание, вызывающее нарушение обмена веществ и застой желчи. Нарушение жирового обмена с повышением холестерина в крови (при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете).

4. Общие свойства витаминов

Витамины (от лат. vita - жизнь») -- группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы.

Понятием витамины в настоящее время объединяется группа низкомолекулярных веществ разнообразной природы, которые необходимы для биохимических реакций, обеспечивающих рост, выживание и размножение организма. Витамины обычно выступают в роли коферментов - таких молекул, которые непосредственно участвуют в работе ферментов.

Различают следующие группы витаминов:

1. Жирорастворимые витамины: А (ретинол), D (кальциферол), E (токоферол), K (нафтохинон), F (полиненасыщенные жирные кислоты).

2. Водорастворимые витамины: B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (никотинамид), B5 (пантотеновая кислота), B6 (пиридоксин), B9= ВC (фолиевая кислота), B12 (цианокобаламин), H (биотин), C (аскорбиновая кислота).

3. Также выделяют витаминоподобные вещества:

· жирорастворимые - Q (убихинон),

· водорастворимые - B4 (холин), P (биофлавоноиды), BT (карнитин), B8 (инозит), U (S-метилметионин), N (липоевая кислота), B13 (оротовая кислота), B15 (пангамовая кислота).

Независимо от своих свойств витамины характеризуются следующими общебиологическими свойствами:

1. В организме витамины не образуются, их биосинтез осуществляется вне организма человека, т.е. витамины должны поступать с пищей. Тех витаминов, которые синтезируются кишечной микрофлорой обычно недостаточно для покрытия потребностей организма (строго говоря, это тоже внешняя среда). Исключением является витамин РР, который может синтезироваться из триптофана и витамин D (холекальциферол), синтезируемый из холестерола.

2. Витамины не являются пластическим материалом. Исключение - витамин F.

3. Витамины не служат источником энергии. Исключение - витамин F.

4. Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

5. При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в любых тканях и органах, т.е. они неспецифичны по органам.

6. В повышенных дозах могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при сахарном диабете - B1, B2, B6, при простудных и инфекционных заболеваниях - витамин С, при бронхиальной астме - витамин РР, при язвах ЖКТ - витаминоподобное вещество U и никотиновую кислоту, при гиперхолестеринемии - никотиновую кислоту.

Литература

1. Мартынов, А. И. Внутренние болезни: учебник для вузов в 2т./ А. И. Мартынов, Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - М.: ЭКсМО, 2004. - 587 с. 1т.

2. Пауков, В. С. Патология/ В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий. - М.: «ФЕНИКС», 2004. - 400с.

3. Попов, С. Н. Частная патология/ С. Н. Попов. - М.: Издательский центр, 2004. - 256с.

4. http://www.tiensmed.ru/illness/jelch.html

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

    дипломная работа [1,2 M], добавлен 28.05.2015

  • Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.

    контрольная работа [25,8 K], добавлен 16.03.2011

  • Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

    реферат [327,1 K], добавлен 16.06.2009

  • Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

    презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

  • Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

    контрольная работа [45,2 K], добавлен 22.02.2010

  • Методы диагностирования ишемической болезни сердца. Проведение дифференциальной диагностики. Характеристика болевого синдрома при инфаркте миокарда. Анализ результатов объективного обследования. Определение лечения, назначение медикаментозной терапии.

    история болезни [22,2 K], добавлен 19.03.2015

  • Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.

    дипломная работа [424,8 K], добавлен 20.11.2011

  • Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения миокарда. Диагностика ишемической болезни сердца. Характеристика основных инструментальных методов диагностики стабильной стенокардии: электрокардиография, эхокардиография, стресс-тесты, коронарография.

    реферат [1,3 M], добавлен 25.12.2010

  • Факторы риска ишемической болезни сердца. Липидный спектр крови. Характеристика ишемической, тромбонекротической и фиброзной стадий развития атеросклероза. Окраска приступов стенокардии. Клиника, периоды и диагностика локализаций инфаркта миокарда.

    презентация [657,4 K], добавлен 06.02.2014

  • Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.

    презентация [728,6 K], добавлен 01.04.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.