Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г.Читы)

По показателям окружности грудной клетки 20% мальчиков и 40% девочек имеют высокую величину признака (6-7-е коридоры). В то же время, у обследованных детей не встретились низкие показатели окружности грудной клетки.

При оценке гармоничности физического развития выявлено, что 25% мальчиков и 40% девочек с НСМИ имеют дисгармоничное развитие. Большинство детей, имеющих дисгармоничное физическое развитие, длительно находились на глюкокортикоидной терапии при часто рецидивирующем течении НСМИ.

Распределение по соматотипам отличается от здоровых детей. При определении соматотипа установлено, что 72% детей имеют мезосоматотип, 24% - макросоматотип и 8% - микросоматотип.

По уровню биологической зрелости дети с НСМИ представлены во всех возрастных группах, в основном ретардантами (36%) и медиантами (64%).

Представляет интерес динамика антропометрических показателей в зависимости от продолжительности глюкокортикоидной терапии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) иногда при световой микроскопии трудно отличим от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиваться при ВИЧ-инфекции, внутривенном введении наркотиков. Клиническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.

Мембранозный ГН(мембранозная нефропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпительальной стороне клубочковой базальной мембраны. У трети больных удается установить связь с известными антигенами - вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или НС, у 15-30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных.

Был проведен анализ историй заболевания 24 больных (мужчины и женщины) с морфологически подтвержденным диагнозом мембранозного гломерулонефрита (МГН). Диагностические чрескожные нефробиопсии проводили в НИИ нефрологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова с 1990 по 2010г. Возрастной состав больных на момент проведения биопсии был следующий: 10 человек были старше 50 лет, 5 - старше 60 лет, 6 - до 40 лет. 6 - от 40 до 50 лет и 4 -моложе 25 лет. 75% больных с МГН были предпенсионного и пенсионного возрастов.

Ведущими показаниями для проведения нефробиопсии были:

нефротический синдром (41,6%);

острый нефритический синдром (4,1%);

случайно выявленная протеинурия (58,3%).

Морфологическая картина больных с первичным МГН была следующая: из 24 человек у 5 МГН был диагностирован на I стадии, у 10 -- на II, у 8 больных -- на III и у одной -- была IV стадия заболевания, сочетания стадий не отмечалось. У 12 из 24 обследованных выявлены выраженные тубулоинтерстициальные и склеротические изменения (что составляет 50%).

Из 24 пациентов 14 получали патогенетическую терапию. У 12 больных (что составляет 85% от общего количества пациентов, получавших патогенетическую терапию) наблюдали положительный эффект, из них 58% были старше 50 лет.

Сделан вывод, что у больных старших возрастных групп превалирует многокомпонентное поражение почек: фиброз и атрофия интерстиция, выраженные склеротические изменения клубочков и сосудов, помимо основного заболевания. Эффективность патогенетической терапии наблюдается во всех возрастных группах.

Одним из осложнений нефротического синдрома является гиперкоагуляция и, как следствие, - тромботические осложнения; в частности, может развиться тромбоз почечных вен, как полный, так и частичный. Такое осложнение особенно часто ассоциируется с мембранозным гломерулонефритом (МГН), СКВ, амилоидозом. Тромбоз почечных вен у больных с нефротическим синдромом имеет следующие морфологические особенности при гистологическом исследовании нефробиоптата: отмечаются выраженный отёк интерстиция и инфильтрация клубочков полиморфно-нуклеарными клетками.

Из 24 больных с морфологически подтвержденным диагнозом МГН у 10 человек ведущим в клинической картине заболевания был нефротический синдром. Из них у 3 пациентов возник тромбоз почечных вен, что составляет 30% от всех больных с МГН. протекающим с нефротическим синдромом. Морфологическая картина нефробиоптата имела характерные вышеописанные особенности, кроме того, при иммунофлюоресцентном исследовании были обнаружены умеренные мелкогранулярные отложения фибриногена в интерстиции.

Делается вывод, что вследствие большого риска развития тромботических осложнений у больных с гломерулонефритами, протекающими с нефротическим синдромом, следует в обязательном порядке проводить скрининговое допплерографическое исследование почечных вен. В случае подтверждения диагноза решать вопрос о назначении антикоагулянтной терапии либо вернуться к прежней тактике ведения больных с нефротическим синдромом - превентивная терапия антикоагулянтами.

Мезангиопролиферативный ГН - самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН, как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Клиническая картина характеризуется протеинурией и/или гематурией, в части случаев отмечаются НС и гипертония. Течение относительно благоприятное.

Как отдельный вариант выделяют мезангио-пролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А: IgA нефрит или болезнь Берже. Заболевание развивается в молодом возрасте, чащу у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении НС и/или гипертонии. В некоторых странах (например, в Японии) IgA-нефрит - преобладающий тип нефрита.

Последний морфологический вариант хронического ГН - мезангиокапиллярный ГН, характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Быстро прогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит. Он проявляется в быстром и прогрессирующем снижении функции почек (нередко с тяжелой олигурией и анурией) в течение нескольких недель или месяцев, обычно приводящей к необратимой почечной недостаточности. Все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием эпительальных полулуний в большинстве почечных клубочков.

Быстро прогрессирующий ГН подразделяют на 3 группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (так называемый первичный, или изолированный) быстро прогрессирующий ГН. Не существует единого патогенетического механизма, который мог бы объяснить все случаи быстро прогрессирующего ГН. При системной красной волчанке и в случае постстрептококковых форм быстро прогрессирующий ГН связан с иммунными комплексами.

Быстро прогрессирующий ГН, связанный с синдромом Гудпасчера - классический пример антительного нефрита. При этом заболевании циркулирующие антитела к гломерулярной базальной мембране обнаруживают более чем в 95% случаев. Эти антитела, перекрестно реагирующие с базальными мембранами легочных альвеол, обусловливают появление клинической картины легочных кровоизлияний, сопровождающихся почечной недостаточностью.

Идиопатический быстро прогрессирующий ГН встречается примерно в 50% наблюдений. Он может быть связан с различными патогенетическими механизмами: иммунными комплексами, антителами к гломерулярной базальной мембране, ANCA. Во всех случаях в почечных клубочках находят наиболее выраженные гломерулярные повреждения.

Макроскопически почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. В зависимости от причины повреждения в клубочках могут развиваться фокальный некроз, диффузная или очаговая пролиферация эндотелия и пролиферация мезангия. В гистологической картине доминирует, однако, образование характерных клеточных фигур - полулуний. Последние образуются в результате пролиферации париетальных клеток и миграции моноцитов и макрофаов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Между слоями клеток в полулуниях обнаруживают полоски фибрина. С помощью электронной микроскопии у некоторых пациентов выявляют субэпителиаьные депозиты, однако во всех случаях наблюдают отчетливые разрывы гломерулярной базальной мембраны. Со временем большинство полулуний склерозируется.

Таким образом, большинство форм ГН - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности болезни и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Диагностика гломерулонефрита

Лабораторные исследования при гломерулонефрите:

Важными ориентирами при диагностике гломерулонефрита служат клинические проявления, результаты биохимического и микроскопического анализа мочи и отсутствие патологических изменений в верхних и нижних отделах мочевых путей при проведении внутривенной урографии или ультразвукового исследования без выраженного рубцевания почек. Более углубленные исследования представляют материал для определения типа гломерулонефрита, однако не исключают необходимости биопсии почек.

Микроскопия и состав мочи

Анализ мочи -- важный элемент общего медицинского образования. Хотя отрицательные результаты анализа не исключают заболевания почек, обычный анализ мочи в сочетании с измерением кровяного давления является полезным методом выявления расстройств деятельности почек. Нарушение состава и свойств мочи служит показателем структурных изменений в почках.

Гематурия

Положительные результаты пробы на кровь свидетельствуют о присутствии в моче свободного гемоглобина или миоглобина. В случае положительного результата пробы моча подлежит микроскопическому исследованию.

Протеинурия

Коммерческие индикаторные тест-полоски (dip-stix) обладают большей чувствительностью к альбумину, чем к другим белкам. Белок Бенс-Джонса обычно не определяется. Обнаружение следов белка при тестировании с помощью тест-полосок, как правило, не имеет клинического значения, однако в этом случае проводят повторное определение. Результат 1+ или выше в сочетании с клинически значимой протеинурией (которая может иметь место в самых различных ситуациях, в том числе при повышении температуры тела, физической нагрузке или хронической сердечной недостаточности) требует проведения анализа содержания белка в суточной моче.

Таблица 3. Частота гематурии и протеинурии при поражении клубочков почек

Диагноз на основании биопсии	Гематурия, %	Гематурия плюс протеинурия, %
Минимальное поражение клубочков	26	22
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит	26	23
Очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит	9	16
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит	3	7
Мембранозный гломерулонефрит	3	10
Очаговый и сегментарный гиалиноз/склероз	11	21

Протеинурия и гематурия

Протеинурия, связанная с поражением клубочков почек, довольно часто сопровождается гематурией. Одновременное присутствие в моче крови и белка имеет важное диагностическое значение, хотя, судя по нашему опыту, больные с гломерулонефритом, у которых имеется только гематурия, в целом встречаются столь же часто, как и больные с гематурией и протеинурией.

Глюкозурия

Обычно наличие сахара в моче свидетельствует о гипергликемии, однако может носить изолированный характер (так называемая почечная глюкозурия) либо сочетаться с нарушением других функций проксимальных почечных канальцев. Заболевание почек может приводить к увеличению почечного порога проницаемости для глюкозы. Иногда глюкозурия развивается у больных с нефротическим синдромом и тяжелой протеинурией. В то же время у больных с диабетической нефропатией глюкозурия может отсутствовать из-за пониженной фильтрации глюкозы в условиях недостаточности функций почек.

Определение рН мочи в капельном тесте малоинформативно. Тем не менее щелочная реакция мочи свидетельствует о присутствии микроорганизмов, расщепляющих мочевину (в частности, различных видов Proteus), наличии инфицированных камней или почечного канальцевого ацидоза. Низкие показатели рН иногда служат диагностическим признаком наличия мочекислых камней.

Бактериурия

Скрининг на наличие бактериурии проводят с помощью тест-полосок, включающих нитритный индикатор. Такой анализ имеет ограниченную диагностическую ценность, особенно у женщин, так как случайно взятые пробы их мочи очень часто оказываются загрязненными микрофлорой. Тем не менее в некоторых случаях, например в младенческом возрасте или во время беременности, положительные результаты теста указывают не необходимость более тщательного микроскопического исследования и количественного бактериологического анализа мочи.

Удельный вес

Определение удельного веса (относительная молекулярная масса) мочи имеет ограниченное клиническое значение, поскольку получаемые показатели зависят от состояния гидратации и других факторов. Постоянно низкий удельный вес мочи характерен для хронической почечной недостаточности, когда почки неспособны концентрировать или разбавлять мочу.

Микроскопическое исследование мочи позволяет получать ценные данные о структурных нарушениях в почках.

Клетки

В отдельных лабораториях приняты разные показатели содержания эритроцитов в нормальной моче. Они колеблются от 0,8 до 2х10⁶/л при анализе путем обычной микроскопии и могут быть почти в 10 раз выше при использовании более чувствительной фазово-контрастной микроскопии.

Присутствующие в нормальной моче эритроциты представляют собой типичные клетки из клубочков, тогда как «внеклубочковые эритроциты» в норме отсутствуют. Поэтому обнаружение последних служит показанием к проведению рентгенологического и урологического исследований мочевых путей, тогда как аномально высокое содержание «клубочковых эритроцитов» свидетельствует о нарушении функции клубочков. Как правило, клетки из почечных лоханок, мочеточников или мочевого пузыря принадлежат к одному типу, имеют сходные размеры и форму (изоморфные), тогда как «клубочковые эритроциты» сильно отличаются размерами и формой (дисморфные).

Принятый в лаборатории верхний предел нормы составляет менее 2х10⁶ лейкоцитов/л. К числу других встречающихся в моче клеток принадлежат плоские клетки и клетки переходного эпителия, а также клетки почечных канальцев. Присутствие в моче эозинофилов позволяет предполагать диагноз острого аллергического интерстициального нефрита и может использоваться для дифференциальной диагностики больных с острой почечной недостаточностью различного происхождения.

Мочевые цилиндры

Гиалиновые цилиндры образуются в почечных канальцах из белка Тамма-Хорсфалла. Они быстро растворяются в щелочной среде и иногда встречаются в нормальной моче. Наличие в моче зернистых и клеточных цилиндров свидетельствует о патологических изменениях в почечной паренхиме.

Лейкоцитарные цилиндры обычно обнаруживаются при пиелонефрите. Зернистые цилиндры встречаются при самых разнообразных заболеваниях почек и сходны с эритроцитарными цилиндрами, образованными гемолизированными клетками. Восковидные цилиндры встречаются при хроническом заболевании почек, тогда как свободные жировые тела ассоциируются с некоторыми формами гломерулонефрита и практически всегда обнаруживаются при высокой протеинурии.

Кристаллы. Кристаллурия - обычное, но не имеющее большой диагностической ценности явление при заболеваниях почек.

Ультразвуковое исследование

Постоянное совершенствование методов ультразвукового исследования (УЗИ) оказывает большое влияние на характер обследования больных с заболеваниями мочевых путей.

С помощью УЗИ можно определить длину почки, толщину паренхиматозной ткани и в конечном счете массу нефронов. Оценка плотности эхограммы не представляет трудности и имеет важное диагностическое значение. Повышенная эхогенность в сочетании со слабыми различиями между корковым и медуллярным слоями служит показателем поражения паренхимы почек.

Частым показанием для исследования с использованием различных методов получения изображения органов является подозрение на наличие обструкции тех или иных отделов мочевых путей. Хроническая обструкция служит причиной различной степени расширения отделов мочевых путей, начиная от почечных чашечек до дистального отдела мочеиспускательного канала, в зависимости от локализации и тяжести расстройства. Расширение мочевых путей вследствие обструкции распространяется на все отделы таковых выше места закупорки. Поэтому при тяжелой хронической обструкции расширяются даже малые чашечки и лоханка, что хорошо видно на эхограмме, полученной в В-режиме. Иная картина наблюдается при острой обструкции мочевых путей, когда их расширение появляется не сразу из-за сопротивления стенок мочеточника с их эластичной тканью и толстым мышечным слоем. Время, необходимое для расширения, сильно варьирует и практически непредсказуемо. Продолжительность обструкции, по-видимому, имеет большее значение, чем само давление на стенки мочевых путей. Однако изображения позволяют выявлять только хроническую обструкцию (гидронефроз), но не дают представления о ее локализации.

На качественных изображениях тяжелые поражения паренхимы почек хорошо выявляются по изменениям очертаний почки или очаговым изменениям плотности эхограммы. Уплотнения ткани могут обладать повышенной или пониженной эхогенностью по сравнению с окружающей паренхимой. Простые кисты проницаемы для ультразвука и вы являются в форме крупных очагов поражения с четко очерченными краями, через которые проходят звуковые волны. Если УЗИ четко выявляет кисту с такими характеристиками, то диагноз ставится без проведения дополнительных исследований.

Допплеровское УЗИ почечных сосудов находит все большее применение, особенно в связи с пересадкой почек, когда оно используется для оценки состояния системы кровоснабжения трансплантата и выявления ранних нарушений его функционирования.

Пороки развития артериовенозной системы почек также диагностируют с помощью допплеровского УЗИ.

Внутривенная урография

Метод внутривенной урографии основан на клубочковой фильтрации трийодированного органического соединения. В последние годы были разработаны низкоосмолярные неионные среды. Они часто применяются наряду с прежними высокоосмолярными ионными средами, однако клиническая практика неизбежно приводит к более широкому использованию неионных низкоосмолярных веществ в связи с тем, что они значительно реже дают серьезные побочные эффекты. К сожалению, неионные низкоосмолярные среды в 3--5 раз дороже высокоосмолярных, тогда как качество обследования с применением этих двух типов контрастных сред существенно не различается.

Нефрограмма (самая ранняя стадия внутривенной урографии) демонстрирует непрозрачную массу нефронов, через которые фильтруется контрастное вещество. Нормальная нефрограмма наиболее информативна при высоком содержании контрастного средства в плазме крови, т.е. сразу после его введения. Демонстративность нефрограммы чаще всего нарушается при обструкции того или иного отдела мочевых путей. Исторически наиболее значительный опыт интерпретации нефрограмм накоплен при острой почечной недостаточности. Последующие стадии внутривенной урографии включают непрозрачность почечной лоханки (пиелограмма), мочеточников (уретрограмма) и мочевого пузыря (цистограмма).

Ангиография

Почечная артериография

Почечная артериография проводится путем чрескожной катетеризации артерии (обычно бедренной) с последующим продвижением катетера до нужного места в аорте или почечной артерии под контролем телеизображения. Для проведения артериографии обследуемого на один день помещают в стационар. Риск повреждения артерии в месте катетеризации минимален.

До появления УЗИ и компьютерной томографии (КТ) почечная артериография была важным этапом обследования больных с поражением почечной ткани, однако в настоящее время к ней прибегают редко, преимущественно при заболеваниях почечных сосудов и непрекращающемся кровотечении после травмы.

Субтракционная ангиография

Субтракционная ангиография позволяет использовать небольшие внутриартериальные катетеры и низкие дозы контрастного вещества. Вначале авторы метода рассчитывали на то, что с его помощью станет возможным исследование главных почечных артерий после внутривенного введения контрастного средства, без применения внутриартериального катетера. Однако полученные результаты не оправдали этих надежд и от применения внутривенных инъекций для исследования почечных сосудов пришлось отказаться.

Чрескожная трансполостная ангиопластика

Хотя чрескожная трансполостная ангиопластика не относится к числу способов получения изображений органов, она очень близка к ним по технике выполнения. В частности, было показано, что для некоторых больных с реноваскулярной гипертензией (включая больных со стенозом артериального трансплантата) этот метод может быть альтернативой лечению методами сосудистой хирургии. Катетер, имеющий на конце надувной баллончик, проводят через суженный участок сосуда. После этого баллончик заполняют воздухом до заранее определенного диаметра, чтобы давление передавалось в латеральном направлении на стенку сосуда. Процедура довольно проста технически и не представляет опасности для больного, пребывание которого в стационаре ограничено 48 ч.

Почечная венография

При почечной венографии проводят катетеризацию почечных вен, как правило, через бедренную вену. Контрастное вещество вводят непосредственно в почечную вену. Этот метод чаще всего используют с целью получения проб венозной крови для определения ренина у больных с подозрением на ишемию почки. Он необходим также для подтверждения тромбоза/ почечной вены.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) не оказала значительного влияния на информативность методов исследований в области нефрологии (по сравнению с другими областями медицины) по той простой причине, что альтернативные методы получения изображений мочевых путей достаточно информативны, а стоимость обследования с их помощью в большинстве случаев ниже, чем КТ.

Наиболее существенный вклад КТ-сканирования в исследование почек, помимо возможности получения аксиальных снимков поперечных срезов, состоит в увеличении контрастности изображения по сравнению с достигаемой при обычной рентгенографии. Это позволяет различать отдельные типы мягких тканей. Степень снижения мощности рентгеновского пучка при прохождении через различные ткани или среды выражают в единицах КТ или единицах Хаунсфилда (Н). Нормальная плотность почечной и мышечной ткани равняется примерно 30 Н, а плотность жировой ткани --60 Н. КТ позволяет легко дифференцировать ткани, плотность которых различается приблизительно на 10 Н. Внутривенное введение контрастного вещества при КТ сопровождается повышением плотности перфузируемых тканей, вследствие чего в корковом слое почек после контрастирования она достигает 60-- 80 Н.

КТ позволяет также четко различать околопочечные фасции, лежащие в разных плоскостях. По этой причине КТ следует отдавать предпочтение перед другими диагностическими методами при подозрении на наличие нарушений в околопочечном пространстве. КТ-сканирование выявляет забрюшинные структуры, их взаимное расположение и связь друг с другом. Это особенно ценно для диагностики фиброза и лимфаденопатии забрюшинной локализации.

КТ обычно не применяют для диагностики простых кист, однако при наличии более сложных кистозных образований эта методика иногда дает очень ценную информацию. Твердые почечные массы лучше всего выявляются с помощью КТ, в связи с чем она практически полностью заменила ангиографию при диагностике и определении стадий развития опухолей почек.

Столь же успешно с помощью КТ диагностируют обструктивную уропатию, хотя для этой цели проще использовать УЗИ. КТ не находит широкого применения для обследования больных с двусторонней обструктивной уропатией и подозрением на наличие патологических процессов в забрюшинной области. Камни из материалов с низкой плотностью или легко проницаемые для рентгеновских лучей при рутинном рентгенологическом исследовании также легко выявляются с помощью КТ. Поэтому этот метод можно использовать для локального сканирования мочеточников, в которых по данным внутривенной урографии, нарушена проходимость, но не обнаружены камни.

Компоненты комплемента сыворотки

Активация каскада комплемента наблюдается при разных формах гломерулонефрита, обусловливая два основных профиля компонентов комплемента в крови. При заболеваниях, сопровождающихся появлением циркулирующих иммунных комплексов в крови, каскад комплемента активируется путем классического механизма, что приводит к снижению общей активности комплемента и уменьшению концентрации СЗ, С4 и Clq. Такой профиль часто формируется при гломерулонефрите с системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом или сывороточной болезнью. Сходный профиль компонентов комплемента обнаруживают на ранних стадиях постинфекционного гломерулонефрита, хотя по мере прогрессирования этого заболевания начинает, по-видимому, преобладать альтернативный путь активации комплемента, который характеризуется низким содержанием СЗ и нормальной концентрацией С4 и Clq в сыворотке. При мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите и особенно при болезни с плотными отложениями система комплемента активируется путем альтернативного механизма в связи с присутствием в сыворотке СЗ нефритического фактора (см. выше). Профиль компонентов комплемента сыворотки при этих заболеваниях характеризуется низкой общей активностью комплемента и уменьшением концентрации СЗ при сохранении нормальной концентрации С4 и Clq. В то время как концентрация компонентов комплемента в сыворотке отражает активность постинфекционного ГН, отсутствует корреляция между характером соотношения компонентов комплемента и активностью МПГН.

Антитела к базальной мембране клубочка

Антитела к базальной мембране клубочка в сыворотке крови можно легко определить с помощью ряда методов, в том числе непрямой иммунофлюоресценции и тестов гемагглютинации. Однако наибольшей чувствительностью обладает радиоиммунный анализ, дающий наименьшее число ложноотрицательных и ложно-положительных результатов), в котором в качестве мишени используют меченные радиоактивными изотопами растворимые антигены базальной мембраны клубочка.

Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови

В сыворотке больных с различными формами гломерулонефрита (особенно при таких системных заболеваниях, как системная красная волчанка, бактериальный эндокардит, полиартериит) могут обнаруживаться иммунные комплексы, однако они не имеют существенного значения для дифференциальной диагностики отдельных типов гломерулонефрита. Более того, их обнаружение не позволяет дифференцировать гломерулонефрит от других заболеваний, развившихся вследствие патогенетической роли иммунных комплексов.

Для подтверждения предположительного диагноза ГН

Клинические проявления

Анализ мочи (гематурия, протеинурия)

Микроскопическое исследование осадка мочи (зернистые и эритроцитарные цилиндры, «клубочковые» или дисморфные эритроциты)

Внутривенная урография или ультразвуковое исследование почек (четкие очертания почек, нормальная структура чашечно-лоханочной системы и нижних отделов мочевых путей)

Для определения типа ГН

Профиль комплемента сыворотки

Признаки недавно перенесенной в-гемолитической стрептококковой инфекции (мазок из горла или с кожи, повышение титров антистрептолизина О)

Наличие в крови антител к базальной мембране клубочка

Наличие циркулирующих иммунных комплексов (ограниченная диагностическая ценность)

Исследования для выявления системных заболеваний (например, определение антител к ДНК, биопсия кожи)

Концентрация IgA в сыворотке

Селективность протеинурии

Биопсия почки (световая, иммунофлюоресцен-тная и электронная микроскопия)

Оценка прогноза ГН

Содержание белка в суточной моче

Концентрация белков в сыворотке (при наличии нефротического синдрома)

Липиды сыворотки (при наличии нефротического синдрома)

Функции почек

Тяжесть поражения, выявленного при исследовании биоптата почечной ткани

Биопсия почки

Биопсия почки позволяет получить материал для гистологического исследования почечной ткани, по результатам которого ставится диагноз заболевания и определяется его прогноз. Методика была предложена Iversen, Bran (1951) и широко внедрена в клиническую практику благодаря работам Kark (1956).

В редких случаях, например при наличии у больного одной почки или при малых размерах почек, биоптаты получают под контролем компьютерной томографии (КТ) или путем хирургического вмешательства на открытой почке под общим наркозом. Обычно же биопсию почки выполняют посредством чрескожной пункции под местной анестезией под контролем ультразвукового исследования.

Показания

Биопсию почки обычно назначают взрослым пациентам с целью диагностики и характеристики диффузных заболеваний почек, например гломерулонефрита, нефротического синдрома, острой или хронической почечной недостаточности неизвестной этиологии или отторжения аллотрансплантата почки. Кроме того, в некоторых случаях показана повторная биопсия для оценки течения заболевания и реакции больного на лечение.

Меры предосторожности

Во всех случаях, кроме биопсии на аллотрансплантате почки, выполнение которой технически проще, чем на нативном органе, важно убедиться, что у обследуемого функционируют обе почки. Хотя биопсия очень редко приводит к необходимости нефрэктомии, риск при выполнении этой процедуры посредством чрескожной пункции достаточно высок, чтобы предпочесть ей биопсию на открытой почке. Необходимо регистрировать размер и положение органа.

Биопсию можно проводить только при наличии у обследуемого нормального коагуляционного профиля. Мы обычно регистрируем время кровотечения, количество тромбоцитов, протромбиновое и активированное частично тромбопластиновое время. Прежде чем приступить к биопсии, измеряют кровяное давление. Пациента необходимо подробно информировать о характере и возможном риске предстоящей процедуры и получить от него согласие на ее проведение.

Процедура биопсии

Биопсию почки должен проводить опытный специалист. Перед операцией больному дают слабый транквилизатор; биопсию выполняют под контролем рентгенологической или ультразвуковой аппаратуры для точного определения положения почки.

Материал и методы исследования (рассмотренные истории болезни)

Истории болезней людей, страдающих гломерулонефритом (ГН): основные клинические проявления, анамнез, предварительный диагноз, проводимые лабораторные и диагностические методы обследования, лечение, проводимые реанимационные мероприятия, осложнения основного заболевания и причины смерти.

Т.Т.Н. 1946 г.р., переведена в терапевтическое отделение 321 ОВКГ 19.10. 15.09.2010 года из городской больницы города Читы в крайне тяжелом состоянии с направительным диагнозом: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма с исходом в нефросклероз. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии. Симптоматическая гипертензия. Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК, частая желудочковая экстрасистолия. При поступлении состояние крайне тяжелое, обусловленное проявлениями хронической почечной недостаточности терминальной стадии и интерстициального отека легких. Сознание заторможено. По шкале Глазго 32 балла. Положение вынужденное. Кожные покровы серо-землистого цвета. Отеки на нижних конечностях до верхней трети голеней. Периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторно: над притупление легочного звука за счет гидратации легких. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Аускультативно в легких на фоне ослабленного дыхания в нижних и средних отделах большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Частота дыхательных движений 30 в минуту. Границы относительной тупости сердца не расширены. Тоны сердца глухие. Частота сердечных сокращений 110 в минуту. АД - 220/120 мм.рт.ст. Язык у корня обложен белым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Установлен предварительный диагноз: Хронический гломерулонефрит смешанная форма. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии. Симптоматическая артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. Токсическая энцефалопатия. ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК, преходящие нарушения сердечного ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии II градации по Лауну. Интерстициальный отек легких от 15.09.05.г. Нефрогенная анемия тяжелой степени тяжести. Проведено обследование: общий анализ крови от 15.09.04: гем.-69 г/л; эритроциты- 2,63x10 г/л лейкоциты 11,4х 10 /л, с- 96, л- 3, м- 1. анизоцитоз (++), токсическая зернистость (+), Ht- 20, СОЭ- 30 мм. в час; общий анализ крови от 17.09.04: гем.-57 г/л; эритроциты- 2,1x10 г/л лейкоциты 10.6х10⁹/л, тромбоциты- 180х10¹²/л, с- 87, л- 9. м- 3, п -1. анизоцитоз (++), пойкило-цитоз- (++), Ht- 17. СОЭ- 45 мм. в час; общий анализ мочи от 15.09.04: цвет с/ж. прозрачность- полная, реакция кислая, У В- 1005, белок- 1,8 г/л, лейкоциты- 1-2 в п/зр., эритроциты-3-5 в н/зр.: общий анализ мочи от 17.09.04: цвет с/ж. прозрачность- полная, реакция кислая, У В- 1003. белок- 1.45 г/л, лейкоциты- 5-8-6 в п/зр., эритроциты- 30-40-50 в п/зр.; Биохимическое исследование крови от 15.09.04: общий белок- 67 г/л. креатинин- 904 мкмоль/л. мочевина - 29.8 ммоль/л, глюкоза 7,2 ммоль/л, АЛТ - 52 ммоль/л, ACT -64 ммоль/л. билирубин общий - 7.8 мкмоль/л. прямого - нет. калий- 5,00 ммоль/л, Na- 134 ммоль/л. хлориды- 103 ммоль/л, после гемодиализа: общий белок- 69 г/л, креатинин- 586 мкмоль/л, мочевина - 27,2 ммоль/л. калий- 4.80 ммоль/л, Na- 131 ммоль/л, хлориды- 100 ммоль/л; от 17.09.04: общий белок- 69 г/л. креатинин- 735 мкмоль/л, мочевина - 29,1 ммоль/л, АЛТ - 52 ммоль/л. ACT -57 ммоль/л. билирубин общий - 7,0 мкмоль/л. прямого -нет. калий- 4,30 ммоль/л, Na- 150 ммоль/л. хлориды- 101 ммоль/л после гемодиализа: общий белок- 60 г/л, креатинин- 449 мкмоль/л, мочевина - 17,2 ммоль/л, калий- 3,90 ммоль/л, Na- 133 ммоль/л, хлориды- 98 ммоль/л; коагулограмма от 15.09.05. протромбиновый индекс- 94%, фибриноген- 6,16 г/л, этаноловый тест- отр.; от 17.09.05. ПТИ- 88%, фибриноген- 5,6 г/л, этаноловый тест положительный. Рентгенография легких от 15.09.05. пневмотизация снижена в прикорневых зонах за счет смешанного отека, синусы свободные. Уплотнена и развернута аорта. Рентгенография легких от 16.09.05. рентгенологическая картина без динамики. Эхокарди о графическое исследование от 16.09.05 года: Частота сердечных сокращений составляет 113 в минуту. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Полость левого предсердия увеличена. Сократительная способность миокарда снижена. По задней стенке левого желудочка эхосвободное пространство до 0,5 см. При допплеровском исследовании трансмитрального кровотока обнаружено преобладание наполнения левого желудочка во время предсердной систолы, что обычно соответствует нормальному диастолическому давлению в левом желудочке, но говорит о снижении его податливости. ЭКГ от 16.09.05. синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка. Ишемия миокарда в боковой стенке. ЭКГ от 16.09.05. Синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, ишемия миокарда в боковой стенке, признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ без отрицательной динамики. ЭКГ от 17.09.05: Синусовая тахикардия. ЭОС отклонена влево, ишемия миокарда в передне-боковой стенке, признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ без динамики. Проводились мероприятия интенсивной терапии направленные на борьбу с проявлениями хронической почечной недостаточности, стабилизации гемодинамики, купирование отека легких в виде проведении гемодиализа, путем назначения гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов. препаратов улучшающие реологию крови, симптоматическая терапия. На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось тяжелым. После проведения гемодиализа азотемия уменьшилась незначительно, удалось стабилизировать артериальное давление на цифрах 150/100 - 120/80. незначительно уменьшились проявления токсической энцефалопатии. 17.09.05 года решением консилиума врачей: по жизненным показаниям (некупируемый отек легких, высокий уровень азотистых шлаков) проведен повторный сеанс гемодиализа. В 13.20 17 сентября больная доставлена из сеанса гемодиализа, получена 600 мл ультрафильтрата, снизился уровень азотистых шлаков, состояние крайне тяжелое, сознание заторможено, жалобы на общую слабость, в легких везикулярное дыхание ослабленное в задне-нижних отделах, там же выслушиваются масса разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца глухие, ЧСС- 100 в минуту, АД- 170/100 мм.рт.ст. В 13.45 17 сентября 2010 года на фоне внезапной остановки сердца произошла остановка дыхания. Произведена интубация трахеи, начаты реанимационные мероприятия: ИВЛ аппаратом фаза 5 в режиме гипервентиляции, продолжен закрытый массаж сердца, пульсация на сонных артериях и артериальное давление не определяется. Появилась синюшность кожных покровов, констатировано клиническая смерть. Многократное повторное введение адреналина, атропина, лидокаина, продолжен наружный массаж сердца, проведена дефибрилляция с нарастающими разрядами 200- 300-360 Дж - без эффекта. Несмотря на проведенные мероприятия 14.30 констатировано биологическая смерть.

Диагноз основной: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Хронический двухсторонний латентный пиелонефрит в стадии ремиссии.

Осложнение основного заболевания: Хроническая почечная недостаточность терминальная стадия. Интерстициальный отек легких от 15.09.05 г. Токсическая энцефалопатия. Нефрогенная анемия тяжелой степени. Симптоматическая артериальная гипертензия.

Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения II ФК. преходящие нарушения сердечного ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии II градации по Лауну.

Причина смерти: Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

К.Н.И. 1968 г.р. поступил в 321 ОВКГ 27.12.2009г.

При поступлении проявлял жалобы на выраженные боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошноту, выраженную слабость .

Из анамнеза: больным себя считает с 2007г. когда появились головные боли. При контроле АД было зарегистрировано артериальная гипертензия, назначено симптоматическое лечение.

В 2008 г., при обследовании в диагностическом центре г. Читы установлен диагноз хронический гломерулонефрит. ХПН_III. Трижды лечился стационарно в 321 ОВКГ с диагнозом: Хронический гломерулонефрит. смешанная форма, в фазе обострения. ХПН_III ст. Проводилось лечение - сеансы плазмофереза и гемодиализа. Выписывался с улучшением (в виде уменьшения отеков и уровня азотистых шлаков в крови). Ухудшение состояния с 23.12.04 г. когда появились резкие боли в поясничной области, снизился диурез, ухудшился аппетит, toiiihoia. рвота. Самостоятельно обратился в 321 ОВКГ 27.12.04г. - осмотрен нефрологом, госпитализирован в ЦАРИТ (Центр анестезиологии и реанимации).

Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы бледные с желтым оттенком. Одутловатость лица, пастозность стоп и голеней. Костно-мышечная система без патологии. Щитовидная железа не увеличена. Грудная клетка правильной формы. Перкуторно: над легкими ясный легочный звук. ЧДД - 22 в мин. Дыхание в легких жесткое. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона на аорте АД -160/100 мм.рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-за реберной дуги на 2 см. Больной в сознании, несколько заторможен. Учитывая жалобы, анамнез, данные объективного осмотра установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, в фазе обострения. ХПН_III ст. Обследование: общий анализ крови от 28.12.99 г. НВ - 77 г/л, эр - 2,08 10^|2/л, лейк. - 18,4 10"/л. с-8. ю-1. п-14. л-3, м-2, ТЗН (++++), СОЭ - 60 мм/ч, от 28.12.99 г НВ - 75 г/л, эр - 2,06 10¹²/л. лейк. - 12,8 10%, с-83, п-14, л-2, м-1, ТЗН (+++), СОЭ - 63 мм/ч. Биохим. от 27.12.99 г. амилаза - 150 ЕД, от 27.12.99 г. общ. белок - 52.4 г/л, креатинин - 1500 мкмоль/л. мочевина - 35,3 ммоль/л, глюкоза - 5,2, АЛТ - 12,5. ACT - 10,0, билирубин общ. 3.9, прям. - 0, калий - 6.2, натрий - 125 ммоль/л, хлориды - 122 ммоль/л. После диализа: креатинин - 1157 мкмоль/л. мочевина - 33.3 ммоль/л. АЛТ - 25,5, ACT - 9,2, билирубин общ. 3.9. прям. - О, калий - 6.2. натрий - 125 ммоль/л, хлориды - 122 ммоль/л, общ. белок - 51 г/л, креатинин -1402 мкмоль/л, мочевина - 38,8 ммоль/л, амилаза 144, билирубин общ. 7.0. прямого нет. калий - 7.2. натрий - 126, хлориды - 106. От 28.12.99 г. 18.25 - креатинин 1370. мочевина -39.6.

R-графия ОГК от 27.12.04 в легких без инфильтративных изменений, синусы свободные. Тень средца резко расширено в поперечнике за счет обоих границ. R-графия брюшной полости от 27.12.99 г. Уровень жидкости и свободного газа в брюшной полости не определяется. От 28.12.99 г. - вздутие кишечника, свободный газ. чаши Клойбера не видны. ОГК и брюшной полости от 28.12.99 г. Пищевод не изменен, кардия сомкнута, в желудке остаток съеденной пищи. Слизистая желудка гиперемирована. В антральном отделе очаговая гиперемия, привратник сомкнут. Луковица 12 п. кишки обычных размеров, язвенных дефектов нет.

На фоне проводимого лечения состояние больного ухудшилось, усилились боли в животе, появился жидкий стул. Больной осмотрен консилиумом врачей 321 ОВКГ. Установлен диагноз: хронический гастрит и уремического энтероколита на фоне основного диагноза. Учитывая отсутствие динамики снижения шлаков после гемодиализа от 27.12.04 г. и нарастание уремии больному решено провести по жизненным показаниям повторный гемодиализ: 28.12.04 г в 17.00 больному начато сеанс гемодиализа с целью снижения азотистых шлаков, коррекции водного баланса и гиперкалийемии. В 19.40 состояние больного резко ухудшилось. У больного появилась спутанность сознания, наросло чувство нехватки воздуха, наросла тахикардия до 150 в мин. АД- 140/70 мм.рт.с. Был вызван дежурный реаниматор. В 19.43 на мониторе зарегистрирована дефибриляция желудочков, пульсация на периферических сосудах не определена. Начаты реанимационные мероприятия, которые не привели к восстановлению сердечной деятельности и дыхания.

Клинический диагноз: Хронический гломерулонсфрит. смешанная форма, в фазе обострения. Осложнения основного диагноза: ХПН_III ст. Вторичная анемия тяжелой степени тяжести. Симптоматическая артериальная гипертензия. Уремический гастрит. Уремический энтероколит.

Непосредственная причина смерти: фибрилляция желудочков на фоне тяжелых электролитных нарушений (гиперкалиемии) обусловленных основным заболеванием. Расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов основного заболевания. Непосредственной причиной смерти больного явился септический шок, который осложнил течение острого стафилококкового сепсиса. Септический шок развился остро и по времени совпал с проведением очередного сеанса гемодиализа. Прямой связи непосредственной причины смерти больного с проведением гемодиализа нет.

Дефекты в оказании медицинской помощи: Нераспознанное основное заболевание: хронический гнойный простатит и его смертельное осложнение - острый уростафилококковый уросепсис.

Причины дефектов объективные трудности диагностики основного, связанные одновременным течением сразу двух заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит). Отсутствие ярких клинических проявлений хронического пиелонефрита и преобладание клинической симптоматики хронического гломерулонефрита. асимптоматическим течением хронического гнойного простатита и острого стафилококкового уросепсиса.

П.А.С. ряд. МО.

Установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма (нефротический синдром+артериальная гипертензия), фаза обострения. Прогрессирующая почечная недостаточность. Не исключается подострый экстракапиллярный гломерулонефрит. Ревматизм неактивная фаза. Приобретенный порок сердца: недостаточность врожденного двухстворчатого аортального клапана первой степени. Сердечная недостаточность второго функционального класса.

В связи с неэффективностью проводимой терапии, нарастанием нефротического синдрома, сохраняющейся азотемией 11.02.06, 12.02.06, 13.02.06 проведено 3 «пульса» преднизолона по 1000 мг в суммарной дозе 3000 мг, 13.02.06 - пульс-терапия циклофосфаном в дозе 800 мг. Несмотря на проводимую терапию, сохраняются азотемия, гипопротеинемия. гипоальбуминемия, протеинурия нефротического уровня, макрогематурия, отечный синдром. Не исключается наличие у больного быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита. Для продолжения лечения и решения вопроса о пункционной биопсии почек больной нуждается в госпитализации в 28 отделение ГВКГ имени Н.Н. Бурденко.

Г.А.А. рядовой в/ч 33134, находился на обследовании и лечении в терапевтическом отделении 321 ОВКГ с 19.07.05г. по 03.11.05г.

Установлен диагноз: Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, фаза обострения. ХПН₀. Флегмона тыла правой стопы. Жалобы: на периодические ноющие боли в поясничной области.

Анамнез: До призыва в Вооруженные Силы заболевания почек отрицает. В апреле 2010г. проходил лечение в в/ч 74025 по поводу нагноившейся гематомы передней поверхности правой голени, тогда же отмечено появление отеков стоп и голеней, при исследовании мочи - протеинурия. Установлен диагноз: острый гломерулонефрит.

В июне 2010г., находясь в отпуске по болезни, вновь появились отеки на нижних конечностях, головная боль, общее недомогание. Госпитализирован, при обследовании выявлены протеинурия (3,3 г/л), гипопротеинемия (общий белок-52,5 г/л), заподозрено наличие хронического гломерулонефрита. Для продолжения лечения в июле 2010г. переведен в 321 ОВКГ, где продолжала сохраняться протеинурия нефротического уровня (4,5-5,3 г/л). Диагностирован хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. В результате проведенного лечения, включающего глюкокортико-стероиды, антиагреганты, ингибиторы АПФ, достигнута положительная динамика: протеинурия снизилась до 0,4-0,155 г/л. 11.09.05г. больной самовольно покинул госпиталь, во время чего получил травму правой стопы, после этого развилась флегмона тыла правой стопы. 16.09.05г. произведена операция: вскрытие, санация, дренирование флегмоны правой стопы. На фоне данного состояния отмечена отрицательная динамика, нарастание протеинурии до 4,6-5,6 г/л, что потребовало назначения 13.10.05г. пульс-терапии циклофосфаном в дозе 800 мг внутривенно капельно однократно. При этом протеинурия снизилась до 1,8-1,5 г/л на фонетпжема преднизолона в дозе 30 мг/сутки, ингибиторов АПФ, антиагрегантов. В результате проведенного лечения флегмона тыла правой стопы разрешилась.

Результаты специальных исследований: Общий анализ мочи от 19.07.05г.: цвет т/желтый, прозрачность - неполная, реакция - кислая, У В - м/м, белок-1,65 г/л, слизь (++++), лейкоциты ед. в п/зр., эритроциты 1-2 в п/зр., эпителий ед. в п/зр. Анализ мочи по Нечипоренко от 20.07.05г.: лейкоциты 2900, эритроциты 500 в 1 мл мочи. В последующих неоднократных анализах мочи: белок - 4,5-5,3-1,12-0,225-0,35-1,04-2,85-4,65-5,6-1,06-1,5 г/л; эритроциты - 3-2-1 в п/зр.; лейкоциты - 6-5-2 в п/зр. Общий анализ мочи от 26.10.05г.: цвет - с/желтый, прозрачность - неполная, реакция - кислая, У В - 1020, белок-1,7 г/л, лейкоциты 4-6 в п/зр., эпителий - ед. в п/зр. Проба Реберга от 21.07.05г.: СКФ-77,3 мл/мин, КР-99%. Анализ мочи по Зимницкому от 22.07.05г.: УВ 1001-1023, ДД=470, НД=740 мл. Суточная протеинурия от 8.08.05г.: белок-1,77 г/сутки; от 03.10.05г: белок 0,75 г/сутки, 12.10.05г. -4,5 г/сутки. Анализ мочи на КУМ от 11.08.05г., 12.08.05г., 15.08.05г. -отрицательно. Внутренняя структура почек уплотнена. Внутривенная урография от 8.08.05г.: почки расположены на уровне первого поясничного сегмента, размеры и контуры их без особенностей; чашечно-лоханочная система не изменена; конкременты не определяются; концентрационная и выделительная функции почек сохранены; мочеточники не изменены. УЗИ мочевого пузыря от 11.08.05г. - без особенностей.

Лечение: режим, диета, преднизолон 2910 мг внутрь, пентоксифиллин, эналаприл, фамотидин, цефосин, циклофосфан 800 мг- однократно в/в капельно 13.10.05г., вскрытие, санация и дренирование флегмоны стопы.

З.И.В., рядовой в/ч 12652, 1986 г.р., призванный призывной комиссией города Норильска Красноярского края 19.05.05г., находится на обследовании и лечении в терапевтическом отделении 321 ОВКГ с 25.10.05г. по 08.12.05г.

Установлен диагноз: Острый гломерулонефрит, отечно-гипертоническая форма, осложнившийся двухсторонним гидротораксом, асцитом. Первичный пролапс передней створки митрального клапана без явлений сердечной недостаточности. Острый гнойный верхнечелюстной синусит слева.

Жалобы: на отечность лица и нижних конечностей, кашель со слизистой мокротой, общую слабость, одышку, изменение цвета мочи.

Анамнез. Был болен в течение полутора недель, когда после переохлаждения появилась боль в горле при глотании. С 20.10.05г. стал отмечать появление отеков с области лица, в последующем отеки распространились на нижние конечности, появилась головная боль, кашель и одышка, за медицинской помощью обратился 25.10.05г., доставлен в 321 ОВКГ.

Результаты специальных исследований: Общий анализ мочи от 25.10.05г.: цвет - с/желтый, прозрачность - мутная, УВ-1027, реакция кислая, белок-0,210 г/л, слизь (+++), лейкоциты 7-8, эритроциты неизм.-5-6, выщ.-15-20, эпителий 1-2 в п/зр., слизь (+++). С 11.11.05г. общий анализ мочи в норме. Суточная протеинурия от 31.10.05г.: белок-0,077 г/сутки; от 2.12.05г. белок-0,055 г/сутки. Проба Реберга от 7.11.05г.: СКФ-104,7 мл/мин, КР-98%. Анализ мочи по Зимницкому от 23.11.05г.: У В 1021-1025, ДД=310, НД=190 мл. Анализ мочи по Нечипоренко от 5.12.05г.: лейкоциты-4500, эрит-роциты-1700. Двухстаканная проба от 8.11.05г.: I порция: лейкоциты 4-5, эритроциты 3-4 в п/зр„ И порция: лейкоциты 1-2, эритроциты 4-5 в п/зр. Фракция изгнания увеличена. Полости сердца в пределах нормы, признаков легочной гипертензии не выявлено, пролабирование передней створки митрального клапана до 0,5 см с митральной регургитацией I степени. При допплеровском исследовании трансмитрального кровотока обнаружено нормальное соотношение между ранним диастолическим наполнением левого желудочка и предсердной систолой. ЭКГ от31.10.05г.: синусовая брадикардия, нормальное положение ЭОС, преобладание потенциалов левого желудочка. В брюшной полости - небольшое количество жидкости (межпетельно до 10 мм). В правой плевральной полости - жидкость слоем 15 мм, в левой - 35 мм.