15

План

1. Атеросклероз - один з основних причин інвалідності і смертності населення 3

2. Етіологія. Патогенез. Клініка 4

3. Лікування 10

а) Комплексне;

б) Медикаментозне;

в) Лікувальна фізкультура.

4. Золоті перлини північних морів

5. Профілактика атеросклерозу 14

6. Дефіцит розуміння і співробітництва 16

Використана література 17

1. Атеросклероз - один з основних причин інвалідності і смертності населення

В останні десятиріччя різко змінилась структура захворюваності та смертності населення за рахунок так званих “хвороб цивілізації” (стенокардія, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, алергія, депресія, ожиріння та ін.). 100 років атеросклероз і його ускладнення зустрічались надзвичайно рідко. Підвищений рівень ліпідів (холестерину і триглінридів) в крові - одна з основних причин атеросклерозу і таких його ускладнень, як інфаркт, інсульт, стенокардія. Але є на нашій планеті народності, які майже не страждають на ці хвороби (ескімоси, японці). В їх харчовий ринок практично ніколи не входить червоне м'ясо, а харчуються вони переважно морською рибою, яка містить комплекс незамінних поліненасичених жирних кислот.

Атеросклероз - хронічна прогресуюча хвороба артерій еластичного або еластично-м'язового типу, яка характеризується змінами внутрішньої оболонки судин - інтими, вогнищем накопиченням в ній ліпідів, мукополісахаридів, компонентів крові, проліферацією клітинних елементів, розвитком фіброзу і кальцифікації.

Термін “атеросклероз” запропонував у 1904 році Маршан. Атеросклероз є одним із найпоширеніших захворювань, найчастішою причиною втрати працездатності і передчасної смерті. В 1912 році А. Н. Анічков і С. С. Халатов встановили, що накопичення холестерину в організмі кролів викликає утворення атеросклеротичних бляшок в аорті та інших артеріях, куди холестерин потрапляє з плазми крові, це стало початком знаменитої холестеринової теорії атеросклерозу.

2. Етіологія. Патогенез. Клініка

Безпосередні причини атеросклерозу невідомі. Однак, виявлені так звані фактори ризику, наявність яких збільшує ймовірність виникнення захворювання. Серед них постійне нервово-психічне перенавантаження (збільшує ризик атеросклерозу в 4 рази); гіперліпідемія, особливо ІІ, ІІІ і ІV тип за Фредеріксоном; спадковість (схильність до атеросклерозу передається по регресивному типу); гіподинамія, якщо людина сидить на роботі більше 5 годин на день, або активне дозвілля складає менше 10 годин на тиждень; куріння, надлишкова маса тіла, переїдання вуглеводів і жирів; внутрішні фактори - артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчнокам'яна хвороба та інше. Існує більше 200 факторів ризику атеросклерозу.

Один фактор ризику збільшує частоту атеросклерозу в 2 рази, а при їх комбінації можливість його виникнення зростає в геометричній прогресії.

На сьогоднішній день висунуто багато концепцій розвитку атеросклерозу. Найпоширенішим є плазмова інфільтраційна концепція атеросклерозу А. Н. Анічкова. Згідно з нею при порушенні співвідношення білків, ліпідів, вуглеводів, катехоламінів, вітамінів ліпіди просочують стінку артерій, викликають реактивне запалення і розвиток атероми. Імунна теорія твердить, що ліпопротеїди низької щільності, з'єднані з білками, можуть стати антигенами, на них починають вироблятися антитіла. Реакція антиген-антитіло виникає в судинні стінці розвиток імунного запалення, на його місці утворюється атеросклеротична бляшка. Тромбогенна теорія: при активації тромбоцитів розпадаються ?-гранули, звільняються біологічно-активні речовини, які подразнюють стінку артерії, виникає атерома. Фізична (судинна) теорія стверджує, що атеросклероз розвивається на пошкодженій фізичними факторами (гарячка, підвищення артеріального тиску, отруєння) стінці артерії.

Зміни локалізуються в артеріях еластичного типу - аорті, коронарних, мозкових, ниркових, мезентеріальних артеріях, крупних судинах нижніх кінцівок. Спочатку на інтимі утворюються ліпідні плями, потім фіброзні бляшки, що виступають в просвіт судин, далі розвиваються складні атеросклеротичні зміни: бляшки виразкуються, розпадаються, прориваються в просвіт судини, що може стати причиною тромбоемболії.

До факторів, що визначають схильність бляшок до розриву належать: перевага в бляшці ліпідного ядра, стоншення в ній кількості колагену, а також механічна втомлюваність фіброзної оболонки і запалення всередині бляшки, що супроводжуються інфільтрацією макрофагами її покришки. Втомлюваність - це результат тривалої циклічної напруги під впливом величезної кількості періодів стиснення і розтягнення. Маркери запалення бляшки - підвищення рівня С-реактивного білка.

В останні роки одержано незаперечні докази ініціації генералізованого атеросклеротичного процесу локальним або систем запаленням, викликаним персистуючою в організмі хронічною інфекцією на тлі видозміненої імунологічної активності.

У процесі всмоктування в кишечнику жирів, які надходять з їжею, утворюються найбільші частинки ліпопротеїдів - хіломікрони. На шляху з кишечника до печінки від хіломікронів за допомогою фермента ліпопротеїнліпази відщеплюються тригліцериди (ТГ). Хіломікрони за допомогою ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ) поглинаються клітинами печінки і з них у печінці синтезуються ліпопротеїди дуже низької густини (ЛПДНГ), які багаті на тригліцериди.

Тригліцериди (ТГ) крові або тригліцериди жирової тканини, які під впливом ліпаз гідролізуються до вільних жирних кислот, використовуються печінкою як паливо і йдуть для синтезу в печінці ліпопротеїдів дуже низької густини (ЛПДНГ), з яких у свою чергу синтезуються ліпопротеїди низької густини (ЛПНГ). Холери стерин ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ) відкладається в місцях ушкодження ендотелію, що і є основним з ключових моментів розвитку атеросклерозу. Таким чином, чим більший вміст в крові тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької густини, загального холестерину, ти більший ризик розвитку атеросклерозу.

Попередження накопичення в клітинах надлишку холестерину (ХС) пов'язане з функцією ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ). Вони синтезуються в апараті Гольджі клітин печінки і з плином крові надходять в органи і тканини. Холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) не може “атакувати” артеріальну стінку, тому не є атерогенним. Більше того, система ліпопротеїдів високої густини забирає холестерин з “м'яких” або “ранніх” бляшок судин, постійно очищаючи організм від холестерину (ХС). Таким чином, ліпопротеїди високої густини мають анти атеросклеротичну дію і чим вищий їх рівень в крові, тим менший ризик атеросклерозу.

В перебігу атеросклерозу розрізняють до клінічний період, коли у хворого наявні фактори ризику, ліпоїдоз, але не має клінічних проявів, і клінічний, який проходить три стадії. Перша стадія - ішемічна - характеризується розвитком ішемічних змін в органах, які кровопостачаються ураженими артеріями. Тромбонекротична стадія супроводжується тромбозом атеросклеротично змінених судин. Третя стадія, фіброзна, при якій в органах розвивається сполучна тканина.

Залежно від локалізації розрізняють атеросклероз аорти, вінцевих судин, судин мозку, нирок, мезентеріальних судин, артерій нижніх кінцівок, кожен з яких має відповідну клінічну картину.

Атеросклероз ниркових судин веде до розвитку нефросклерозу, ретельної гіпертензії, порушення функціональної здатності нирок.

Атеросклероз артерій головного мозку проявляється погіршенням розумової здатності, широкою втомою, безсонням, головокружінням. Ускладненням його є розлади мозкового кровообігу.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок або ж “облітеруючий атеросклероз” клінічно проявляється болями в литкових м'язах, які виникають при ходьбі й змушують хворого зупинятися (“переміжна кульгавість”), хворих турбують мерзлякуватість і похолодання кінцівок. Об'єктивно виявляється ослаблюється або відсутність пульсації на a. dorsalis pedis et a. tibialis posterior.

Діагностика базується на даних анамнезу, клінічній картині, показниках ліпідограми, виявлення характерних змін артерій (потовщення стінок, кальцифікати в стінках, звуження просвіту в ділянці розміщення бляшанок), з цією метою використовують рентгенографію, ангіографію, ехокардіографію, комп'ютерну томографію, ядерно-магнітно-резонансну томографія.

Схильність до розвитку атеросклерозу в людини залежить в першу чергу від співвідношення в плазмі крові ЛПНГ і ЛПВГ, що визначається як коефіцієнт атерогенності за А. Н. Климовим:

Цей показник у здорових людей не перевищує 3 відн. од., у хворих він досягає 6-8 одиниць.

Інші показники, при яких вірогідність розвитку ІХС незначна:

- загальний холестерин (ХС) < 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл);

- тригліцериди (ТГ) < 1,6 ммоль/л (< 140 мг/дл);

- холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл).

Нормальний вміст в плазмі основних ліпів

Необхідно включати в раціон більше продуктів із риби і інших морепродуктів. Жир який міститься в морепродуктах, володіє властивостями збільшувати кількість антитерогенних ліпопротеїдів в крові завдяки високому вмісту в них насичених омега 3 жирних кислот. Це знижує ризик розвитку атеросклерозу, не дивлячись на те, що в риб'ячому жирі багато холестерину. Дуже корисна жирна морська риба, якою рекомендують заміняти продукти тваринного походження або риб'ячий жир в чистому вигляді.

Необхідно відмовитись від продуктів, які містять “прихований жир”, добавленого на етапі заводського приготування - ковбаси, консервовані тваринні продукти, кремові торти фабричного виготовлення.

Класифікація рівнів загального ХС, ХС ЛПВГ в крові (рекомендації 2-ї доповіді комісії експертів США з питань виявлення, діагностики і лікування ІХС, 1993)

3. Лікування

Лікування атеросклерозу комплексне, включаючи режим, дієту, медикаментозне, санарно-курортне лікування, лікувальну фізкультуру, а при необхідності і хірургічну корекцію.

Хворим рекомендують режим із правильним чергуванням праці та відпочинку, уникати психоемоційних перевантажень, відмовитися від паління та зловживанням алкоголем. У раціоні обмежують жирні та солодкі страви, кухонну сіль до 3-5г на добу, бажано вживати морські продукти, овочі та фрукти. Сприятливу дію атеросклерозі має цибуля і часник.

У дієті зменшують кількість насичених жирів. Із м'ясних продуктів рекомендують пісну яловичину, телятину, м'ясо курки або індика без шкірки. Необхідно уникати смажених справ. Небажано включати в раціон ковбаси, сосиски, а також сметану, сири, морозиво.

Враховуючи антиатерогенну дію полі ненасичених жирних кислот в раціон включають рослинні олії (соняшникову, кукурудзяну, соєву), риб'ячий жир. Існують дані, що вживання на день 30 г риби, або 2 рибних дні на тиждень, знижує смертність ІХС на 50%.

До продуктів, які містять найбільше холестерину, належать мозок, нирки, печінка, риб'яча ікра, жовтки яєць. При вживанні в їжу жовтка яєць не можна одночасно використовувати жировміщуючі продукти, так як жир різко збільшує відсоток всмоктування холестерину із яєчного жовтка.

В дієті збільшують кількість рослинної клітковини, яка в достатній кількості є у вівсянці, пластівцях, бобових, чорній смородині, яблуках, буряку, капусті, моркві.

Фізичні вправи знижують рівень холестерину через 2 місяці при умові регулярності, не менше 3 разів на тиждень по 30 хвилин.

Медикаментозна терапія показана при відсутності ефекту від дієти, зниження маси тіла, фізичних тренувань, коли рівень ліпопротеїдів низької густини перевищує рівень 190 мг/дл (4,9 ммоль/л).

Класифікація антиатеросклеротичних засобів.

І. Гіполіпідемічні засоби.

1. Лікарські засоби, які знижують вміст холестерину в крові.

А. Інгібітори синтезу холестерину (ловастатин, мевастатин, правастатин, флувастатин; препарати тривалої дії - автостатин, церивастатин).

Б. Засоби, які підвищують виведення із організму холестерину і жовчних кислот - колестипол, холестирамін.

В. Антиоксиданти (токоферол, пробукол, кислота аскорбінова).

2. Лікарські речовини, які знижують вміст у крові тригліцеридів (похідні фібрової кислоти - безофібрат, гемфіброзид, клофібрат, фенофібрат, ципрофібрат).

3. Лікарські речовини, які знижують вміст у крові холестерину і тригліцеридів (кислота нікотинова).

Використовуючи гіполіпідемічні середники з різним механізмом дії. Аніонообмінні соли абсорбують у кишечнику жовчні кислоти, виводять їх із організму. Порошок холестирамін приймають по 4 г вранці та ввечері, збільшуючи добову дозу до 24 г; колестіпол по 5 г всередину 2 рази на добу. Гіпохолестеринемічний ефект проявляється через місяць. При застосуванні секвестр антів жовчних кислот можливі побічні явища - метеоризм, нудота, закрепи. Препарати, які гальмують всмоктування холестерину в кишечнику і зменшують його рівень в крові, рекомендовані переважно при гіперліпідемії ІІ А типу. Фібрати зменшують синтез тригліцеридів, підвищують активність рецепторів, які захоплюють ліпопротеїди низької щільності із крові. Статини блокують ГМГ-КоА-редукфазу, яка бере участь в процесі утворення холестерину. Призначають ловастин (мевакор) 20 мг під час вечері, симвастатин (зокор) 20-40 мг на добу, правастатин (ліпостат) в добовій дозі (20-40 мг). В клінічній практиці використовується друга генерація статинів - флювастатин (лескол), по 20-40 мг на добу (ввечері), аторвастатин (ліпримар), терапевтична доза 10-80 мг на день, незалежно від прийому їжі. У 2001 р. Церивастатин було знято із продажу у всіх країнах світу через виявлення серйозної побічної дії - рабдоміолізу (некрозу скелетних м'язів). Пробуктол активує нерецепторний шлях видалення із крові ліпопротеїдів низької щільності, має антиоксидантну дію. Призначається по 500 мг 2 рази в день. Також застосовують препарати, які діють на загортальну систему крові (нікотинова кислота 0,02-0,05 г після вечері, збільшуючи дозу до 2-3 г, гепаринотерація); нормалізують сольовий обмін, антиоксиданти, анаболічні стероїди, загальнозміцнюючу терапію - кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ та ін.

Вплив різних лікарських та нелікарських методів на ліпіди крові (Д. М. Аронов, 2000)

????підвищення рівня; ? - зниження рівня; (-) - відсутність ефекту; число хрестиків означає виразність дії.

Гіполідемічні середники слід призначити диференційовано з врахуванням типу гіперліпідемії за Фредеріксоном, рівня холестерину та тригліцеридів. При І та V типі застосовують дієту (обмежують солодощі), в деяких випадках призначають клофібрат, нікотинову кислоту. При ІІ А типі використовують статини, трибуспонін, пробукол, нікотинову кислоту, лінетол. Хворим із гіперліпідемією ІІ Б типу проводять таке ж лікування як і при ІІ А типі із додатковим призначенням клофібрату. ІІІ тип гіперліпідемії вимагає призначення клофібрату, вітаміну РР, обмеження вуглеводів, при ІV типі гіперліпідемії додають до лікування пармідин.

4. Профілактика та лікування атеросклерозу

В сучасній медицині для лікування атеросклерозу переважає установка на фармакологічні препарати, до складу яких входять хімічні речовини, що не зустрічаються в організмі людини. При тривалому застосування ліків практично завжди виникає ризик побічних ефектів; такі сполуки ведуть до блокування метаболічних процесів та виникнення, наприклад, медикаментозної хвороби у пацієнтів. Використання препарату натурального походження та біологічно активних речовин не є противагою медикаментам. І ті, й інші мають одну мету: нормалізація холестеринового обміну. Вся різниця у принципі дії. Нутрієнти активують природні фізіологічні процеси і покращують якість життя.

Омега-3 відноситься до нутрієнтів, яка отримана із риб лососевих порід холодно водневих морів і є складовою незамінних полінасичених жирних кислот. Найбільшу цінність для організму людини серед них мають ейкозопентаєнова і докозогексанова кислоти. Особливі дії омеги-3 - є стабілізація балансу ліпідного обміну з регуляцією оптимальних рівнів холестерину високої щільності та мембранних тканин. Включення Омеги-3 до раціону харчування попереджає утворення тромбів та атеросклеротичних бляшок, зберігає і відновлює еластичність судин, знижує ризик інфаркту міокарда й інсульту. Покращує кровообіг головного мозку та кінцівок, підтримує серцевий ритм, регулює метаболічні процеси у клітинах, покращує стан сухої шкіри.

Омега-3 необхідна для нормального функціонування залоз внутрішньої секреції, в першу чергу надниркової та щитовидної; стимулює адаптаційні можливості організму. Результати численних популяційних досліджень показали, що серцево-судинна захворюваність і смертність обернено пропорційні вмісту в раціоні людей ПНЖК типу Омега-3.

Вчені прийшли до висновку, що компоненти, які входять до складу Омеги-3, наполовину знижують ризик раптової смерті від серцевого нападу. Дослідження ґрунтуються на досить значному науковому матеріалі. Були ретельно вивчені 11 тис. історій хвороб і обстежені самі пацієнти, які перенесли гострий інфаркт міокарду. Учені вважають, що ці кислоти знижують аритмію, яка частіше всього і стає тим фатальним чинником, який веде до загибелі хворого при серцевому нападі. Через три місяці після того, як постінфарктні хворі стали приймати по одному граму ПНЖК класу Омеги-3 в день, раптові рецидиви серцевої хвороби знизилися на 41 відсотки.

Рекомендовано вживати дорослим по одній капсулі Омеги-3 три рази на день під час їжі.

5. Дефіцит розуміння і співробітництва

У підсумку слід вказати, що без розуміння ситуації щодо ССЗ з боку населення і тісного співробітництва з лікарями, лікарі ніколи не зможуть самі зменшити високий рівень смертності в Україні. Це також практично не можливо без участі масмедіа. Принаймні половину передчасних смертей можна уникнути завдяки профілактиці, яка попри все не настільки популярна у нашій країні, як це необхідно у даній ситуації. Це головна причина цього, чому лікарям не вдається переконати своїх пацієнтів у необхідності здорового способу життя.

Використана література:

1. Р. О. Сабадишин. Внутрішні хвороби. М. - Рівне - 2004. - с.30-35.

2. Бахтеєва Т. Д., Жупанець І. А., Нальтова О. М. Клінічна фармакологія серцево-судинних лікарських засобів.: Посібник. - Донецьк: “Норд - комп'ютер”. - 2002. - 472 с.

3. Сахарчук І. І., Ільницький Р. І. Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых растройств. - К., Здоров'я. 1985 - 200с.

4. Компендіум.

5. Журнал. Аптека галицька № 24 - 2006. с. 21.

6. Журнал. Провізор № 32 - 2002. с. 3

7. Медична газета. Здоров'я України № 20 - 2006.