Хроническая обструктивная болезнь легких, 4 стадия

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра факультетской терапии с курсом военно-полевой терапии,

иммунологии и аллергологии

История болезни

Хроническая обструктивная болезнь легких, 4 стадия

Барнаул, 2014г.

1. Клинический диагноз

Основное заболевание: хроническая обструктивная болезнь легких, 4 стадия, смешанный тип, фаза обострения, хроническая сердечная недостаточность 2а стадия, 3 ф.к., хроническое легочное сердце (декомпенсация), дыхательная недостаточность 2 степени (SpO2=86%).

Сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, неконтролируемая по GINA 2006, обострение.

2. Паспортная часть

Ф.И.О. Больная Х

Возраст: 80 лет

Место работы: пенсионерка

Дата поступления в больницу: 29 мая 2014 года

Кем направлен: КГБУЗ ККБ

Диагноз направившего учреждения: хроническая обструктивная болезнь легких.

3. Жалобы

Ведущие жалобы:

- одышка

- кашель

- удушье

- отеки

Детализация жалоб:

- периодическая экспираторная одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке (при наклоне, при ходьбе в медленном темпе до 5-10метров), проходит в покое после отдыха или после использования 2 доз Беротека, до 8 доз в сутки)

- периодический кашель в течение 5-10 сек по утрам с трудно отделяемой мокротой, количество мокроты в день примерно 12 мл. за раз отходит 3-4 мл, проходит сам.

- приступы удушья при минимальной физической нагрузке, нагрузка по самообслуживанию (при наклоне, при ходьбе в медленном темпе до 5-10метров), сопровождаются визингом, купирует беротеком, по 2 дозы за раз, до 8 доз за сутки.

- периодические отеки нижних конечностей, появляются к вечеру, проходят самостоятельно.

Дополнительные жалобы:

- система органов дыхания: носовое дыхание свободное, насморка нет, боли в грудной клетке, кровохарканье отрицает. Приступы удушья были 2 раза (в мае 2014 года), возникли внезапно: первый раз дома, второй раз в коридоре в поликлинике. Первый раз больная задерживала дыхание, приступ прошел сам. Второй раз, из поликлиники, была госпитализирована в КГБУЗ ККБ.

- система органов кровообращения: периодическая боль за грудиной - колющая, иррадиирует в левую руку и в левую подлопаточную область, средней интенсивности возникает при физической нагрузке (ходьба 5-10 м). Боль купируется через 2-3 минуты приемом нитроспрея под язык. Ощущение сердцебиения в области сердца периодически в течение дня при физической нагрузке (подъеме на 1 пролет), сопровождается одышкой, перемежающей хромоты нет, периодические отеки подкожной клетчатки в нижних конечностях до колен.

- система органов пищеварения: аппетит нормальный, извращенный вкус отсутствует, прохождение твердой и жидкой пищи по пищеводу в норме

Диспептические явления отсутствуют. Боли в брюшной полости отрицает. Стул регулярный, 1 раз в сутки, характер испражнений: цвет коричневый, запах каловый, каловые массы оформленные. Вздутие живота, учащенное отхождение газов, ощущение дискомфорта, урчание тенизмов, геморрой, кровотечения отсутствуют.

-система органов мочевыделения: симптом поколачивания отрицательный, болей внизу живота нет, частота мочеиспускания 4-5 раз в сутки, соломенный цвет. Отсутствие никтурии, дизурии, болей при мочеиспускании. Количество мочи в сутки 500-700 мл.

-Половая система: менструации отсутствуют, боли внизу живота отсутствуют.

Эндокринная система: Уменьшение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей и волос отрицает, темперутура тела в норме, периодическая физическая слабость, проявляющаяся в течение дня

-Нервная система: сон ночной, спокойный, головные боли, ночная потливость, головокружение отсутствуют, настроение спокойное, ровное; снижение слуха, зрения не отмечает.

-Система опорно-двигательных органов: предъявляет жалобы на боли в поясничном отделе позвоночнике ноющего характера. Боли в суставах, мышцах, ограничения движения, судорог, парезов не отмечается.

Заключение: на основании жалоб на одышку, кашель, приступы удушья в патологический процесс вовлечена система органов дыхания.

На основании жалоб на колющие боли в области сердца, ощущение сердцебиения в области сердца, периодические отеки нижних конечностей, в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

4. Anamnesis morbi

С 1974 года больная начала отмечать кашель, который возникал периодически, чаще по утрам с небольшим количеством (2-3мл) слизистой мокроты. Тогда же обследовалась терапевта по м/ж, выставили диагноз: хронический обструктивный бронхит. Проходила ежегодное лечение в стационаре (1-2 раза в год).

С 2008 года стала отмечать смешанную одышку при физической нагрузке (2-3 пролета по лестнице), обратилась к терапевту по месту жительства с жалобами на одышку при ходьбе, влажный кашель по утрам, слабость. Выставили диагноз: ХОБЛ, хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести, ДН 2ст. Назначили Сальбутамол 2 дозы 3 раза в день, Беродуал по 2 дозы 2 раза в день 3 месяца, Верапамил 0,04г 3р. Больная сальбутамол и беродуал не принимала, так как считала, что не нуждается в их применении. Одышка и кашель продолжали беспокоить.

В 2009 была госпитализирована в ПНО ККБ с жалобами на смешанную одышку, кашель с мокротой. Диагноз: ХОБЛ 2 ст., БА.

В марте 2010 года находилась на стационарном лечении в больнице по месту жительства. Жалобы: на выраженную смешанную одышку, отеки на ногах. Диагноз: ХОБЛ, смешанный тип, средней степени тяжести, ДН 2ст., ХЛС.. Рекомендовано: Беротек по 2 дозы 2 раза в день. Больная принимала препарат только перед физической нагрузкой (около 1 раза в 1-2 недели). Кашель беспокоил ежедневно, преимущественно по утрам, появилась слабость, одышка возникала при физической нагрузке.

В октябре 2010 года обратилась в больницу по м/ж с жалобами на смешанную одышку при незначительной физической нагрузке физической нагрузке (2 пролета по лестнице, хотьба в медленном темпе 100-150 м), сопровождается визингом, проходящая после отдыха. Беспокоят ежедневные приступы удушья до 3-4 раз/сут. В том числе ночные эпизоды до 2 (но не каждую ночь). Купирует форадил и антроверт. Слабость, кашель с вязкой трудно отделяемой мокротой. Боли в левой половине грудной клетки, давящая боль, периодически, без связи с чем-либо, купируется самостоятельно или пустырником. Общее состояние тяжелое, выраженный акроцианоз. Диагноз: ХОБЛ, 3 стадия, обострение, тяжелое течение. Бронхиальная астма, обострение, неконтролируемая по GINA 2006 год. ХЛС, ДН 2 степени. ХСН 1 ст. Приступы пароксизмальной тахикардии. Рекомендовано: Верапамил 80 мг 2р, Беродуал 2 дозы 4 раза. Беродуал принимала только перед физической нагрузкой. Одышка прогрессировала, появилась мокрота, больная стала отмечать боли в области сердца и ощущение сердцебиения.

В 2011году обратилась в поликлинику по м/ж с жалобами на смешанную одышку, возникающую при обычной ходьбе, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, слабость, кашель по утрам, мокрота в умеренном количестве. Диагноз: ХОБЛ, среднетяжелое течение, ДН 2 ст., хроническое легочное сердце. Отправлена на стационарное лечение по м/ж.

Рекомендовано: Верапамил 80 мг 2р, Беродуал 2 дозы 4 раза. Беродуал постоянно не принимала. (Только при физической нагрузке). Появились частые приступы учащения сердцебиения, боли в области сердца при волнении, отеки на ногах до средней трети голени, одышка прогрессировала (при подъеме на 1 пролет).

В мае 2012 года находилась на лечении КГБУЗ ККБ. Жалобы: на колющие боли в области сердца при волнении, ощущение сердцебиения при минимальной физической нагрузке, волнении, в покое, отеки на ногах до средней трети голени, смешанную одышку при физической нагрузке (1пролет по лестнице). Диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких, 4 стадии (крайне тяжелой степени), обострение, интерстициальный пневмофиброз. ОДН 3 степени (SpO2=74%, pO2=32 мм.рт.ст.)

Заключение: Хронический характер заболевания.

5. Anamnesis vitae

Общебиографические сведения: родилась в 1933 году в селе Новые Зори. Росла и развивалась соответственно возрасту и полу. Училась с 7 лет, учеба давалась легко, закончила 7 классов.

Социальный анамнез: второй ребенок в семье, среднеобеспеченная семья, условия питания - средние

Профессиональный анамнез: работала на птицефабрике, постоянно был сквозняк, контакт с аммиаком.

Бытовой анамнез: Жилищные, санитарно-гигиенические условия считает хорошими, вдова, один ребенок, питание регулярное, характер пищи - разнообразный

Гинекологический анамнез: начало менструаций в 16 лет, окончание 47 лет, 4 беременности, из них 3 аборта, 1 роды через естественные пути.

Перенесённые заболевания: часто болела простудными заболеваниями, ОРВИ. Болезнь Боткина отрицает. Туберкулёз, вирусный гепатит, ВИЧ, венерические заболевания отрицает.

Операции: аппендэктомия в 1969 году.

Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными и высоколихорадящими отрицает.

Трансфузионный анамнез: гемотрансфузия не проводилась.

Аллергологический анамез: нет.

Хронические интоксикации: курит в течение 50 лет, алкоголь, наркотики не употребляет.

Генеалогический анамнез; у матери была бронхиальная астма, умерла от рака печени, бабушки и дедушки здоровы.

Рис. 1 Генеалогическое древо: I₁ - отец - умер, возраст больная не помнит. I₂ - мать - умерла от рака печени, болела бронхиальной астмой, возраст больная не помнит.

Предрасполагающие факторы: генетическая предрасположенность (мать была больна бронхиальной астмой); способствующие факторы: неблагоприятные условия работы (было холодно на птицефабрике, в связи с тем часто болела простудными заболеваниями); вызывающие факторы: курение в течение 50 лет, 5 лет не курит, индекс курильщика 25.

6. Status preasens communis

Общий осмотр:

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Память снижена

Интеллект сохранен

Питание удовлетворительное

Положение в постели: активное

Поведение больной: адекватное

Эмоции: сдержаны

Телосложение: правильное

Конституция: нормостеническая

Рост: 154 см.

Вес: 73 кг.

ИМТ: 30,7 кг/м² (ожирение первой степени)

Кожные покровы: цвет розово-серый, высыпаний нет, эластичность снижена, влажность кожных покровов умеренная. Глазные яблоки без изменений, коньюнктива розовая, склеры белые, зрачки одинаковой величины (OD=OS), круглой формы, реакция на свет сохранена. Ногти нормальной формы

Развитие подкожно-жирового слоя избыточное, отеки на ногах до колен, плотные. Подкожные опухоли, подкожные эмфиземы отсутствуют. Подкожные вены малозаметны, тромбов, варикозного расширения нет.

Подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфаузлы не пальпируются.

Мышцы: степень развития умеренная, мышечный тонус в норме, атрофии, болезненности при пальпации, наличие уплотнений, гипертонуса, гиперкинеза не наблюдается.

Костно-суставная система:

Деформации костей, болезненности при ощупывании и поколачивании нет. Наличие утолщений, неровностей надкостницы нет. Наличие припухлости над суставами, покраснения кожи, геморрагий над ними нет. Конфигурация суставов не изменена. Наличие суставных шумов (треск). Ограничений движений суставов не наблюдается. Контрактур, анкилозов нет. Наличия выпота и утолщения синовиальной оболочки не наблюдается.

Органы дыхания:

Осмотр грудной клетки:

ЧД 22 в минуту, одышки в покое нет, нарушения носового дыхания, изменения формы носа не выявлено. Грудная клетка не деформирована. Межреберные промежутки не расширены. Над- и подключичные ямки сглажены. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания нет.

ПАЛЬПАЦИЯ

Грудная клетка при пальпации эластична, болезненность по ходу межреберных нервов, мышц и ребер отсутствует, голосовое дрожание справа и слева в норме одинаково на симметричных участках

ПЕРКУССИЯ

1)сравнительная: коробочный звук над всеми легочными полями

2)Топографическая перкуссия легких:

Таблица 1

Верхние границы легких	Правое легкое	Левое легкое
Высота стояния верхушек	5 см	6 см
Ширина полей Кренига	6 см	6 см

Таблица 2 Нижние границы легких:

Опознавательные линии	Правое легкое	Левое легкое
Окологрудинная	6 м/р	Не определяется
Среднеключичная	7 м/р	Не определяется
Передняя подмышечная	8 м/р	8 м/р
Средняя помышечная	9 м/р	9 м/р
Задняя подмышечная	10 м/р	10м/р
лопаточная	11 м/р	11м/р
околопозвоночная	Остистый отросток 12 грудного позвонка	Остистый отросток 12 грудного позвонка

Таблица 3 Подвижность легочного края:

Опознавательные линии	Правое легкое	Левое легкое
Среднеключичная	4	4
Среднеаксилярная	5	5
Лопаточная	3	3

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Дыхание ослабленное везикулярное с обеих сторон, наличие сухих хрипов в нижних отделах легких с 2х сторон и между лопатками

Органы сердечно-сосудистой системы:

ОСМОТР

Визуально область сердца без видимой патологии, верхушечный толчок при осмотре не виден, пульсации яремных вен нет, эпигастральная пульсация, пульсации аорты и легочного ствола не обнаружено.

ПАЛЬПАЦИЯ:

Верхушечный толчок не определяется, сердечный толчок усиленный и разлтой, систолическое и диастолическое дрожание не определяется.

ПЕРКУССИЯ: Границы сердца:

Таблица 4

границы	относительная	абсолютная
Правая	4 м/р на 1,5см кнаружи от правого края грудины	4 м/р левый край грудины
Левая	5м/р на 0,5 кнутри от левой срединоключичной линии	1см кнутри от левой границы в 5 м/р
верхняя	В 3 м/р по левой окологрудинной линии	4м/р 1см кнаружи от левой окологрудинной линии

Конфигурация сердца нормальная, ширина сосудистого пучка 5см

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Соотношение тонов на верхушке и основании не нарушено.

Тоны приглушенные, бархатные, нормокардия ЧСС 84 ударов в минуту, ритм правильный, количество тонов не изменено, тоны ослаблены, расщепления, внутрисердечных шумов не отмечается, внесердечные шумы: шум трения перикарда, кардиопульмональный, плевроперикардиальный, сосудистый шумы не определяются.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ: При исследовании пульса на обеих руках: PS ритмичный (pulsus regularis), умеренно напряженный, полный (pulsus plenus),большой (pulsus magnus), равномерный (pulsus aequalis). Частота пульса 84 уд. мин., дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отрицательный. Пульсация периферических сосудов сохранена, состояние вен не изменено. Симптом Сиротинина -Куковерова отрицательный. Покраснения кожи над венами, уплотнений по ходу вен, болезненности при пальпации нет.

Система пищеварения:

Осмотр полости рта: Запаха изо рта нет, в полости рта слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно увлажнена, десны розовые, не кровоточат. Язык больная высовывает свободно, без дрожания, цвет розовый, слегка обложен белесоватым налетом, величина нормальная, сосочки умеренно выражены; трещины, прикусы, язвочки отсутствуют.

Форма миндалин правильная, не выступают из-за дужек; налеты, гнойные пробки, язвочки отсутствуют.

Осмотр живота:

Живот выпуклый, симметричный, мягкий, увеличен за счет ПЖК. Пальпируется грыжа белой линии живота размером 2,5*2,5, пупочная грыжа размером 1,5*1,5, болезненность при пальпации в эпигастрии. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, перистальтических и антиперистальтических движений, видимых через брюшные покровы нет, подкожных венозных анастомозов нет.

Пальпация:

Поверхностная: температура и влажность кожи на симметричных участках одинаковы, тургор и эластичность в пределах возрастной нормы. Живот мягкий болезненный при пальпации в эпигастрии, патологических образований в подкожно-жировой клетчатке (липом, фибром опухолевых образований) не выявлено. Напряжения брюшных мышц нет. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный.

При глубокой методической скользящей топографической пальпации по Образцову - Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа протяженностью около 10 см, не урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде упругого умеренно плотного цилиндра с грушевидным расширением книзу диаметром 4см, безболезненная, урчащая. Восходящая, нисходящая ободочные кишки, червеобразный отросток не пальпируется. Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде поперечно расположенного цилиндра умеренно плотной консистенции безболезненного, не урчит.

Перкуссия:

Перкуторный звук тимпанический. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено.

Аускультация:

перистальтика кишечника сохранена, шум трения брюшины не обнаружен. Систолического шума над аортой, почечной и другими артериями не выявлено.

Печень не могу пропальпировать из-за ожирения.

Размеры печени по Курлову:

1)по правой среднеключичной линии 9 см

2)по средней линии 8 см

3)по левой реберной дуге 7 см

Симптомы Ортнера, Курвуазье отрицательны

Селезенка в горизонтальном и боковом положении на правом боку по Сали не пальпируются.

Мочеполовая система:

Осмотр: покраснений, припухлости и отеков в поясничной области нет, визуально выпячиваний над лобком нет.

Пальпация: стоя и в горизонтальном положении почки не пальпируются, над лобком болезненных ощущений не возникает.

Перкуссия: при поколачивании по поясничной области болезненность не выявляется, тимпанический звук в надлобковой области при перкуссии

Эндокринная система: экзофтальм не выявлен, симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательны, тремор рук. Увеличения размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не выявлено. Гигантизм, кретинизм и гипогонадизм отсутствует.

Нервная система: лицо симметрично, состояние, глазная щель не изменена, зрачки одинаковой величины(OD=OS), круглой формы, реакция на свет сохранена, косоглазие не выявлено.

Заключение: На основании изменений, выявленных при объективном осмотре: увеличение частоты дыхания до 22 в минуту, грудная клетка не деформирована, межреберные промежутки не расширены, над- и подключичные ямки сглажены, увеличение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижние границы легких смещены вниз, подвижность нижнего легочного края уменьшена, дыхание ослабленное везикулярное с обеих сторон, наличие сухих хрипов в нижних отделах легких с 2х сторон и между лопатками можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена система органов дыхания.

На основании изменений, выявленных при объективном осмотре: отклонение вправо правой границы сердца, сердечный толчок усиленный и разлитой, тоны приглушены, пульс неритмичный можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

Предварительный диагноз и его обоснование:

На основании жалоб больной на одышку, кашель в патологический процесс вовлечена система органов дыхания

Учитывая данные анамнеза болезни, болеет с 1974 года, постепенное прогрессирование симптомов болезни (усиление кашля, появление одышки ), можно говорит о том, что процесс носит хронический прогрессирующий характер.

На основании анамнеза жизни можно выделить предрасполагающие факторы: генетическая предрасположенность (мать была больна бронхиальной астмой), способствующие факторы: неблагоприятные условия работы (было холодно на птицефабрике, в связи с тем часто болела простудными заболеваниями), курила в течение 50 лет.

На основании изменений, выявленных при объективном осмотре: увеличение частоты дыхания до 22 в минуту, грудная клетка не деформирована, межреберные промежутки не расширены, над- и подключичные ямки сглажены, увеличение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижние границы легких смещены вниз, подвижность нижнего легочного края уменьшена, дыхание ослабленное везикулярное с обеих сторон, наличие сухих хрипов в нижних отделах легких с 2х сторон и между лопатками, что у больной хроническая обструктивная болезнь легких

Из жалоб на одышку, возникающая при прохождении 5-10 метров можно поставить дыхательную недостаточность II степени.

На основании STATUS PREASENS COMMUNIS: эпигастральная пульсация, сердечный толчок усиленный и разлитой, смещение правой границы сердца вправо можно предположить развитие хронического легочного сердца.

На основании жалоб больной на одышку, отеки ног до колен, ограничение физической активности можем предположить наличие хронической сердечной недостаточности. Так как имеются отеки на ногах, то можно выставить 2 стадию ХСН.

На основании жалоб больной на приступы удушья можно предположить бронхиальную астму. Выявлены факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы: генетическая предрасположенность (мать была больна бронхиальной астмой), курение в течение 50 лет. Так как аллергия отсутствует, то бронхиальная астма неаллергическая.

Исходя из вышеперечисленных данных можно поставить предварительный диагноз: ХОБЛ, 4 стадия, смешанный тип, фаза обострения, ХСН 2а стадия, 3 ф.к., хроническое легочное сердце, ДН 2 степени. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, неконтролируемая по GINA 2006, обострение.

7. План дополнительных методов исследования больного

Лабораторные методы исследования:

1) Общий анализ крови - выявление признаков анемии, воспалительного изменения в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.

2) Биохимический анализ крови - общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, АЛТ, АСТ

3) Общий анализ мочи

4) Кровь на RW, ВИЧ, гепатит B, гепатит С.

5) Анализ мокроты - выявления клеточного состава бронхиального секрета, для дифференциальной диагностики с опухолевыми процессами. Для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные методы исследования

6) Бодиплетизмография - для установления точного диагноза и плана лечения.

7) Рентгенография органов грудной клетки - оценка состояния бронхиального дерева: повышение плотности и деформация стенок бронхов. Выявление эмфиземы легких. Признаки увеличения правых отделов сердца, диаметра легочной артерии.

8) ЭКГ - выявление признаков перегрузки/гипертрофии правых камер сердца, аритмий.

9) ЭхоКГ - выявление и оценка признаков дисфункции правых (а при наличии - и левых) отделов сердца.

10) Пульсоксиметрия - для определения SatO2

11) Исследование газов крови - для определения степени дыхательной недостаточности

12) Видеобронхоскопия.

Результаты дополнительных методов исследования:

1)ОАК 30.05.14

Тромбоциты 419 (тыс)

Лейкоциты 8* 10 /л

СОЭ 1 мм/ч

Б-2 Э-3 П-4 С-60 Л-40 М-3

Hb 117г/л

Заключение: замедление СОЭ, умеренный тромбоцитоз.

2) Биохимический анализ крови 29.08.12

Билирубин общий 12,4 мкмоль/л, креатинин 84,9, мочевина 10,83 мкмоль/л, К 4,2 ммоль/л , Na 141 ммоль/л, холестерин 6,35 ммоль/л, АЛТ 11,2 Е/л, АСТ 17,2 Е/л, триглецириды 1,90 ммоль/л, общий белок 71,1 г/л

Заключение: уровень мочевины повышен, уровень триглицеридов повышен.

3) ОАМ

цвет соломенно-желтый Удельный вес 1018, прозрачная, белок отр, сахар отр., лейкоциты 2-4, эпителий 6-10, реакция кислая

Заключение: без патологии.

4) RW, ВИЧ, гепатит B, гепатит C отр

5) анализ мокроты 30.05.14

Роста бактерий, этиологически значимой флоры нет, эозинофильные клетки отсутствуют, лейкоциты единичные

цвет - желтая, консистенция вязкая, слизистая, туберкулезные палочки Коха не обнаружены.

Альвеолярные макрофаги 2-3

Клетки с признаками атипии не обнаружены

6. Бодиплетизмография 30.05.14

Rtot

Rin

Rex

Таблица 5

Параметр	До пробы	После пробы	Разница
ЖЕЛ, %	63,30
ФЖЕЛ, %	49,32	73,02	48,06
ОФВ1, %	24,85	34,76	39,85
Индекс Тиффно	41,23	38,95	-5,54

Заключение: нарушение легочной вентиляции по обструктивном типу. Резко выраженные обструктивные нарушения (ОФВ1 24% от долж.):

- генерализованная обструкция

- повышение сопротивления дыхательных путей (преимущественно на выдохе) - Rtot 679% от долж.

- гиперинфляция легких (увеличение ITGV (ФОЕ) до 189% от долж., увеличение RV (ООЛ) до 207% от долж.), снижение VC (ЖЕЛ) до 63% от долж.

Положительной реакции на беротек (400 мкг) не получено.

7) Рентгенография органов грудной клетки (29.05.14)

На обзорной Rg ОГК определяется: линия без очаговых и инфильтративных теней. С обеих сторон в базальных отделах локальное усиление, сгущение легочного рисунка. Корни тяжистые, не расширены. Синусы свободные. Диафрагма ровная. Тень средостения не смещена. Дуга аорты частично склерозирована.

8)ЭКГ 29.08.12

Заключение: Ритм синусовый, ЧСС - 71 уд/мин. ЭОС отклонена влево. Вероятно ГЛЖ. Диффузные метаболические изменения миокарде.

9. ЭхоКГ 29.05.14

Левое предсердие: 37 мм*48 мм

Правое предсердие 32 мм*44 мм

Левый желудочек: Способы вычисления: по Тейхольцу

КДР: 47 мм, КСР: 30 мм,

КДО: 102 мл, КСО: 35 мл, УО: 67 мл

ФВ: 66% ФУ: 36%

Межжелудочковая перегородка: 11 мм, в базальном отделе 16 мм

Толщина задней стенки ЛЖ: 12 мм

Масса миокарда (ASE): 200 гр.,

Индекс массы миокарда: 116 гр/м2

Апикальная 4-камерная позиция-

Средний диаметр ПЖ: не увеличен

Митральный клапан: кальциноз ФК и головок папиллярных мышц, створки гиперэхогенные

Митральная регургитация минимальная

Аорта: восходящая аорта 40 мм

Стенки аорты уплотнены, повышенной эхогенности

Аортальный клапан: сформирован как трехстворчатый. Кальциноз ФК, гиперэхогенность створок

Аортальная регургитация: минимальная (пристворочная)

Легочная артерия: не расширена

Легочной клапан: не изменен

Регургитация: минимальная

Трикуспидальый клапан: не изменен

Трикуспидальная регургитация: минимальная-небольшая

Давление в легочной артерии среднее: 17 мм.рт.ст.

Заключение:

Визуализация крайне затруднена из-за неудовлетворительного эхо-окна.

Полости не расширены.

Гипертрофия стенок ЛЖ с сегментарным утолщением в базальном отделе МЖП до 16 мм без признаков обструкции ВОЛЖ.

Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка хорошая.

Нарушений сегментарной сократительной способности не выявлено возможно из-за крайне плохой визуализации.

Стенки аорты уплотнены. Расширение восходящей аорты.

Кальциноз ФК АоК

Склеротические изменения АоК и МК

Аортальная регургитация минимальная (пристворочная)

Кальциноз ФК и головок папиллярных мышц МК.

10) Пульсоксиметрия

29.05.14 SatO₂ 99%

02.06.14 SatO₂ 84%

Заключение: Снижение насыщения крови кислородом

11. Газовый состав крови

29.06.14

рН (Т) 7,556

РаСО₂ (Т) 27,5

РаО₂ 178

ТСО₂ 25,4

НСО₃ 24,5

ВЕb 3,0

ВЕ 1,9

SВС 27,3

%S0₂ 99,8

О₂сt 20,7

Заключение: Уровень парциального давления кислорода в крови в норме.

12) Видеобронхоскопия диагностическая с санацией (05.06.14)

Тубус видеоскопа проведен через левый носовой ход. Надгортанник расположен по средней линии, слизистая его розового цвета, гладкая, блестящая, ложные голосовые связки симметричные. Голосовая щель треугольной формы, голосовые связки ровные, подвижные, белесоватой окраски.

Просвет трахеи овальной формы, мембранозная часть в тонусе, продольная складчатость ее не выражена, рельеф хрящевых колец бело-розового цвета, подчеркнут, слизистая бледно-розовая, сосудистый рисунок нежный.

Гребень карины острый, расположен срединно, подвижность сохранена, «скаты» симметричные, слизистая светло-розовая. Устья бронхиальных желез широкие.

Строение бронхиального дерева типичное. Устья бронхов округлой и овальной формы, умеренно сужены за счет отека слизистой, шпоры закруглены, подвижность сохранена во всех отделах.

Слизистая бронхов умеренно отечна, светло-розовая с неравномерной гиперемией, сосудистый рисунок смазан.

В бронхиальном дереве в большом колтчестве, белесовато-желтоватый, вязковатый секрет, размыт Sol.NaCl 0,9% - 80,0 мл, максимально удален для бактериологического, цитологического исследований.

Осмотр частично до субсегментарных бронхов.

Заключение: Хронический диффузный слизисто-гнойный бронхит 2 степени активности воспаления слизистой.

8. Клинический диагноз и его обоснование

Исходя из жалоб на кашель с трудно отделяемой мокротой, преимущественно в утренние часы, одышку при физической нагрузке (прохождении до 5-10м), а также анамнеза заболевания (страдает с1974 года, медленное прогрессирование заболевания - ежедневный кашель, появление одышки при физической нагрузке); выявлены факторы риска - генетическая предрасположенность (мать была больна бронхиальной астмой), неблагоприятные условия работы (было холодно на птицефабрике, контакт с аммиаком), курение около 50 лет, проживание в местности с высокой загазованностью; на основании данных физикального осмотра: увеличение частоты дыхания до 22 в минуту, грудная клетка не деформирована, межреберные промежутки не расширены, над- и подключичные ямки сглажены, увеличение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижние границы легких смещены вниз, подвижность нижнего легочного края уменьшена, дыхание ослабленное везикулярное с обеих сторон, наличие сухих хрипов в нижних отделах легких с 2х сторон и между лопатками. На основании данных бодиплетизмографии: индекс Тиффно 41,23(<70 нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу), можно поставить диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких.

Усиление одышки (при физической нагрузке до 5-10м) указывает на фазу обострения.

Крайнетяжелое течение выставляется на основании бодиплетизмографии ОФВ1 у данного пациента 24% (от должных величин).

На основании жалоб на одышку, возникающая при прохождении 5-10м, отсутствующую в покое, на основании данных пульсоксиметрии ( SatO₂ 86%), можно поставить дыхательную недостаточность II степени

На основании данных физикального осмотра: сердечный толчок усиленный и разлитой, смещение правой границы относительной тупости сердца вправо (4 м/р на 1,5см кнаружи от правого края грудины), ослабление тонов сердца, на основании ЭКГ: ЭОС отклонена влево, R V₁>S V₁, увеличение амплитуды зубца S в V₅-V₆, на основании ЭхоКГ: правое предсердие увеличено: можно выставить хроническое легочное сердце.

На основании жалоб больной на одышку, отеки на ногах до колен можно говорить о хронической сердечной недостаточности.

Так как переносимость физической нагрузки у больной снижена, присутствуют нарушения гемодинамики в большом круге кровообращения (отеки на ногах), то стадия ХСН 2а.

На основании жалоб больной на одышку, проявляющуюся при физической активности меньшей по интенсивности по сравнению с привычными нагрузками (прохождение 5-10м), но отсутствует в покое, можно выставить 3 ФК.

На основании STATUS PREASENS COMMUNIS: эпигастральная пульсация, сердечный толчок усиленный и разлитой, смещение правой границы сердца вправо можно предположить развитие хронического легочного сердца.

На основании жалоб больной на приступы удушья, данные бронхоплетизмографии: проба с бронхолитиком отрицательная, можно выставить сопутствующее заболевание: бронхиальную астму. Выявлены факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы: генетическая предрасположенность(мать была больна бронхиальной астмой), курение втечение 50 лет. Так как аллергия отсутствует, то бронхиальная астма неаллергическая. Приступы удушья реже 4 раза в неделю, ночные приступы 4 раза в неделю значит по степени тяжести: бронхиальная астма легкого интермиттирующего течения.

На основании бронхоскопии: хронический диффузный слизисто-гнойный бронхит 2 степени активности воспаления слизистой.

На основании вышеперечисленного можно поставить диагноз: ХОБЛ, 4 стадия, смешанный тип, фаза обострения, ХСН 2а стадия, 3 ф.к., хроническое легочное сердце, ДН 2 степени.

Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, неконтролируемая по GINA 2006, обострение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Чтобы выставить диагноз ХОБЛ нужно провести дифференциальную диагностику.

В первую очередь нужно провести дифференциальную диагностику с туберкулезом легких. При поступлении больного с кашлем, одышкой, то прежде чем госпитализировать больного нужно взять анализ мокроты на МБТ, у данного пациента был проведен такой анализ, палочек Коха в мокроте обнаружено не было, следовательно диагноз туберкулез легких можно исключить.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

В пользу диагноза ХОБЛ у данного пациента выявлено: заболевание возникло во второй половине жизни, медленно прогрессирующие симптомы (ежедневный кашель по утрам, появление одышки при физической нагрузке).

Для инфаркта легкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аскультативно можно выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращенную основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам легких. Информативно проведение перфузионного радиозотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические «холодные» зоны в легких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца. Исходя из данных пациента (аускультативно жесткое дыхание, хрипы в нижних отделах с двух сторон и между лопатками. Шум трения плевры не выслушивается. По результатам ЭКГ - Заключение: ритм синусовый, тахикардия, ЧСС 71 уд/мин., ЭОС отклонена влево). В пользу диагноза ХОБЛ у данного пациента выявлено: заболевание возникло во второй половине жизни, медленно прогрессирующие симптомы (ежедневный кашель по утрам, появление одышки при физической нагрузке).

Из проведенной дифференциальной диагностики можно сделать вывод, что у данного пациента ХОБЛ, фаза обострения.

9. Этиология

Этиологические факторы риска.

Загрязнение атмосферного воздуха. В этой группе определяющая роль принадлежит поллютантам - различным примесям, содержащимся во вдыхаемом воздухе, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов и альвеолы.

К поллютантам промышленно-производственного характера относятся органическая (хлопковая, льняная, мучная, торфяная) и неорганическая пыль (цементная, известковая, угольная, кварцевая и др.), а также токсичные пары и газы (различные кислоты, хлор, сернистый ангидрид, окись углерода). Наиболее патогенными считаются кадмий и кремний.

Риск развития ХОБЛ есть у всех, кто в процессе работы вынужден соприкасаться с поллютантами промышленно-производственного характера. Это работники химической, металлургической промышленности (горячая обработка металлов), шахтеры; строительные рабочие, связанные с цементом; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги; железнодорожники. У них ХОБЛ может рассматриваться как профессиональное заболевание.

По данным ВОЗ, основное значение имеют сернистый ангидрид, окислы азота и озон. Определение концентрации этих веществ используется для оценки загрязненности воздуха. К загрязнению могут привести поступление в атмосферу продуктов неполного сгорания различных видов топлива, выхлопных газов автотранспорта и химических производственных продуктов.

Среди факторов риска развития ХОБЛ ученые единогласно отмечают активное, а также пассивное курение, поскольку этот фактор наблюдается в анамнезе у 80-90 % больных ХОБЛ.

К развитию ХОБЛ предрасполагают болезни органов дыхания в раннем детском возрасте. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность ?₁-антитрипсина (*107400, мутации генов PL ААТ, 14q32.1, R) и недостаточность ?₂-макроглобулина (*103950, 12р13.3-р12.3, R).

При длительном (10 и более лет) воздействии этиологических факторов ХОБЛ развивается примерно у 20 % людей, при этом латентное течение заболевания у отдельных больных может существенно различаться. Немаловажное значение имеют внутренние факторы риска, при наличии которых вдыхание поллютантов приводит к более быстрому развитию заболевания. От степени их выраженности зависит необходимая для развития заболевания длительность попадания поллютантов в дыхательные пути. К внутренним факторам риска относятся недостаточность иммунных механизмов, дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы, в основном за счет генетически обусловленного дефицита ?₁-антитрипсина (ААТ). Большое значение для проявления и развития заболевания имеет врожденная (чаще) или приобретенная гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов на действие внешних раздражителей.

Одной из причин развития ХОБЛ являются хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы, возникающие в детском возрасте и продолжающиеся в дальнейшем, которые дают осложнения в бронхолегочной системе. В этих случаях чаще развивается не ХОБЛ, а обструктивный синдром (обструктивная болезнь легких), связанный с бронхиолитом, а также с вторичным бронхитом при бронхоэктатической болезни и муковисцидозе. Но в редких случаях, особенно при врожденных дефиците ?₁-антитрипсина и синдроме цилиарной дискинезии, может развиться и ХОБЛ.

Некоторые авторы среди этиологических факторов выделяют климатические.

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10 % случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска. Каждый из перечисленных факторов может действовать самостоятельно или в комбинации

10. Патогенез

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкинами и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ.

В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов.

На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

11. Патоморфология

Патологические изменения при ХОБЛ могут быть обнаружены в крупных (центральных) бронхах, малых (периферических) бронхах и бронхиолах, а также в легочной паренхиме. Изменения происходят также в малом круге кровообращения, а при прогрессировании заболевания - в правых отделах сердца.

Центральные дыхательные пути: Наибольшая гиперсекреция слизи (что клинически проявляется в виде хронического бронхита) отмечается в крупных бронхах. При гистологическом исследовании выявляют увеличение подслизистых желез и гиперплазию бокаловидных клеток трахеи и бронхов. В подслизистых железах большая часть слизи кислая. Последние данные свидетельствуют, что воспаление стенок дыхательных путей происходит даже на ранних стадиях; оно проявляется преимущественно наличием мононуклеарных клеток в слизистой и нейтрофилов в жидкости дыхательных путей. Последние сообщения указывают, что эозинофилы могут также внести свой вклад в развитие воспаления. Регуляция сосудистых адгезивных молекул может способствовать привлечению воспалительных клеток. Сообщалось также об атрофических изменениях в хряще при прогрессировании заболевания.

Периферические дыхательные пути: При ХОБЛ малые бронхи и бронхиолы являются основным местом повышения сопротивления воздушному потоку. Для описания этих изменений применялись разные термины, например, заболевание малых или периферических дыхательных путей или хронический обструктивный бронхиолит. Гистопатологически изменения характеризуются появлением и увеличением количества бокаловидных клеток, увеличением количества слизи в просвете бронхов, воспалением, увеличением массы мышечной оболочки, фиброзом, облитерацией и сужением дыхательных путей. Имеет место также нарушение альвеолярного присоединения к бронхиолам.

Легочная паренхима: Эмфизема анатомически определяется как постоянное деструктивное увеличение воздушного пространства, дистального по отношению к терминальным бронхиолам, без явлений явного фиброза; последняя характеристика достаточно спорна. Извилистость и стеноз бронхиол могут быть следствием альвеолярных присоединений, эмфиземы или снижения эластической тяги паренхимы. Выделяют два основных типа эмфиземы с различными функциональными последствиями: панационарную и центриацинарную. Панацинарная эмфизема развивается как следствие разрушения всего ацинуса. При центриацинарной эмфиземе респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы в центре ацинуса разрушаются, но окружающие альвеолы остаются целыми. Встречается также парасептальная эмфизема, которая поражает области, расположенные рядом с соединительнотканными перегородками. Распространенная потеря площади альвеолярной поверхности (на единицу объема легкого) может быть обнаружена микроскопически даже в тех случаях, когда макроскопически эмфизему нельзя обнаружить.

Другие изменения: У пациентов с далеко зашедшими стадиями ХОБЛ наблюдаются также изменения в малом круге кровообращения, в правых отделах сердца и дыхательных мышцах. При альвеолярной гипоксии медиальная гладкомышечная оболочка сосудов распространяется дистально к сосудам, в нормальном состоянии не имеющим мышц, происходит утолщение интимы. Как следствие эмфиземы происходит запустевание сосудистого ложа. Нередко происходит увеличение правого желудочка из-за дилатации и/или гипертрофии. В некоторых случаях отмечается атрофия диафрагмы.

Структурно-функциональные отношения: Патологические нарушения в дыхательных путях могут способствовать возрастанию сопротивления потоку воздуха путем закупорки просвета бронхов слизью, изменений свойств выстилающей жидкости, утолщения стенки и снижения диаметра дыхательных путей, сокращения гладких мышц, потери альвеолярных фиксаций и облитерации малых дыхательных путей. Каждое из этих изменений может обсловливать гиперреактивность дыхательных путей, которая часто имеет место при ХОБЛ. Когда эти изменения выражены слабо и не сопровождаются явным снижением максимальной скорости выдоха, увеличенное сопротивление в малых дыхательных путях может быть обнаружено с помощью тестов, которые определяют неоднородность распределения функциональных свойств легких. Эмфизема приводит к потере эластической тяги легкого, которая может проявиться рано при развитии панацинарного ее варианта. У пациентов со слабым/умеренным ограничением воздушного потока снижение максимальной скорости выдоха может быть вторичным по отношению к потере эластичной тяги легкого или поражению малых дыхательных путей, таких как воспаление, деформация, сужение и облитерация. Большинство авторов считают эмфизему наиболее важным фактором ограничения проходимости дыхательных путей при тяжелом течении ХОБЛ. Изменения в малых дыхательных путях играют большую роль при слабой/умеренной форме ХОБЛ.

План лечения Целью лечения: снизить темпы прогрессирования заболевания, предотвратить нарастание бронхиальной обструкции и возникновение дыхательной недостаточности, уменьшить частоту обострений и улучшить качество жизни больного.

Тактика лечения:

* Обучение пациента

* Бронходилатирующая терапия

* Мукорегуляторная терапия

* Глюкокортикостероидная терапия

* Коррекция дыхательной недостаточности

* Противоинфекционная терапия

* Реабилитационная терапия

Обучение пациента - индивидуальная работа с больным.

Пациент должен быть хорошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, участвовать в лечебном процесса. Врач с индивидуальным подходом должен разработать план лечения.

Режим полупостельный.

Бронходилатирующая терапии - базисная терапия при лечении ХОБЛ.

Предпочтительны ингаляционные формы бронхолитиков, которые способствуют более быстрому проникновению лекарственного средства в бронхи, более эффективному медикаментозному воздействию.

Используются холинолитики, b₂-агонисты и метилксантины. Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.

Антихолинергические препараты - М-холинолитики

АХЭ вещества (холинолитики) являются конкурентными ингибиторами ацетилхолина (АХ) на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов и слизистых желез. Они блокируют мускариновое действие АХ и таким образом ингибируют ответ, вызванный постганглионарной парасимпатической активацией блуждающего нерва. Происходит блокада мускариновых рецепторов гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавляется рефлекторная бронхоконстрикция. АХЭ вещества предотвращают опосредованную АХ стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при воздействии различных факторов. Этот эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов, так и при уже развившемся процессе. Тем самым реализуются бронходилатирующий и профилактический эффекты.

Парасимпатический тонус является единственным обратимым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ. Именно поэтому холинолитики являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ. Назначение холинолитиков короткими курсами уже приводит к улучшению бронхиальной проходимости.

Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не уменьшается с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у больных ХОБЛ пожилого и старческого возраста. Неоспоримым достоинством холинолитиков является отсутствие кардиотоксического действия, что делает возможным их применение и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.

NB! В отличие от b₂-агонистов, холинолитики не вызывают вазодилатации, и потому не происходит снижения РаО₂.

Rp.: Aerosoli «Atroventum» 15 ml

D.S. По 1-2 дозе аэрозоля несколько раз в день.

b₂-Адреномиметики

b₂-агонисты (фенотерол (Беротек), сальбутамол (Саламол), тербуталин) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

b₂-агонисты необходимо с осторожностью применять у пожилых больных при сопутствующей патологии сердца (особенно при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни), т.к. эти препараты, особенно в сочетании с диуретиками, могут вызвать транзиторную гипокалиемию, и, как следствие - нарушение сердечного ритма.

Механизм действия при включает наравне с бронходилатацией и снижением сопротивления дыхательных путей, также подавление высвобождения провоспалительных медиаторов (лейкортиенов, гистамина) тучными клетками (бета2-АР), усиление восходящего тока слизи, снижение проницаемости микрососудов (противоотечное действие) и ингибирование ФЛА2.

b₂-Агонисты короткого действия обычно используются для быстрого скоро помощного купирования симптомов. Длительное применение 10 и более ингаляционных доз в сутки b₂-агонистов короткого действия может привести к передозировке: сердцебиению, тошноте, а также снижению их эффективности, выраженному усугублению приступов удушья, что связано с десенситизацией (снижением чувствительности) и уменьшением количества b₂-рецепторов. Эти явления ограничивают частоту применения b-агонистов короткого действия.

b₂-Агонисты длительного действия характеризуются медленным началом эффекта. Их ценность заключается в том, что они способны обеспечить продолжительный период (около 12 ч) защиты от бронхоспазма. Поэтому они используются в качестве профилактической (базисной) терапии и позволяют уменьшить потребность в бронхолитиках короткого действия.

Фармакокинетика b₂-адреностимуляторов зависит от пути их введения. Препараты этой группы подвергаются пресистемному метаболизму при первом прохождении через печень, поэтому биодоступность пероральных форм является сравнительно низкой. При ингаляционном пути биодоступность варьирует в зависимости от типа ингалятора (при применении дозированного аэрозоля лишь около 20% дозы достигает легких, при вдыхании сухой пудры (дискхалер, турбухалер) - до 30%, а при использовании небулайзера - лишь 5-7%.