Реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Оглавление

Введение

Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

1.1 Клиническая характеристика инфаркта миокарда

1.2 Основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы

1.3 Методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Глава 2. Цель, задачи, методы организации исследования

2.1 Организация практического исследования и его основные этапы, методы

2.2 Разработка программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Глава 3. Анализ полученных результатов по изучению программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

3.1 Результаты, полученные в ходе эксперимента

3.2 Выводы об эффективности программы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Заключение

Список литературы

Введение

По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и данным отдельных стран мира, инфаркт миокарда занимает одно из первых мест среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Отмечается его тенденция к омоложению в возрастном аспекте. Заболевания инфарктом миокарда сопровождается высокой смертностью, приводит к временной (частичной или полной), а иногда и постоянной утраты трудоспособности, снижая, таким образом, трудовые резервы общества. В связи с этим перспективным является разработка и совершенствование комплексных целевых программ восстановительного лечения больных, перенесших инфаркт миокарда.

Вопросам реабилитации больных инфарктом миокарда посвятили свои исследования такие ученые, как Н.М. Амосов, Г.Л. Апанасенко, В.А. Бобров, А.И. Грицюк, В.П. Мурза, И.К. Следзевська.

Актуальность работы: Успех реабилитации зависит не только от правильного выбора программы, целеустремленности в ее проведении, объективности контроля, целого ряда других факторов, но и в значительной степени от активности самого больного, особенностей личности, а также изменений психики, возникшие него в процессе заболевания. Психическая сфера, чутко реагирует на малейшие колебания внутренней среды организма, не остается индифферентным в условиях соматической катастрофы. Наблюдаемые примерно в 50% случаев психические изменения влияют на течение основного патологического процесса, во многом определяют сроки санаторного лечения и является одной из главных причин, препятствующих возвращению к труду от 33% до 80% больных инфарктом миокарда. Поэтому проблема определения психического состояния больных инфарктом миокарда является неотъемлемой составляющей физической реабилитации.

Цель настоящей работы: Проблемы и методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

Для решения этой проблемы нами были поставлены следующие задачи:

1. Изучить теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

2. Дать клиническую характеристику инфаркта миокарда.

3. Выяснить основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы.

4. Изучить методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

5. Разработать программу физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

6. Произвести описание организация практического исследования и его основные этапы, методы.

7. Разработать программу реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.

8. Даль оценку эффективности проводимой реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Объект работы: реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

Предмет работы: разработка методов ЛФК-терапии на санаторном этапе реабилитации больных после инфаркта миокарда.

Для достижения поставленной цели мы применяли следующие методы исследования: анализ и обобщение научно-методической литературы; социологические методы исследования (изучение историй болезни, опросы); педагогическое наблюдение; эксперимент; методы математической статистики.

Глава 1. Теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

1.1 Клиническая характеристика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.[8, с. 56]

Причины подобного поражения могут крыться в том, что те или иные факторы приводят к закупорке коронарных сосудов, обеспечивающих сердечную мышцу питательными элементами и кислородом. Как правило, сосуд закупоривает тромб - атеросклеротическая бляшка. При этом запаса кислорода и питания, достаточного для поддержания деятельности сердечной мышцы, хватает на 10 секунд, следующие 30 секунд мышца живет в условиях жесточайшей гипоксии, после чего начинается её некроз (омертвение), который заканчивается к третьему-шестому часу гибелью мышцы.

Факторами, вызвавшими подобное состояние, могут стать:

Ишемическая болезнь сердца и нарушение процессов реполяризации в миокарде (хотя возможна и обратная ситуация, когда инфаркт становится первым проявлением ишемии сердца).

Гипертония («рабочее» давление выше 140/90).

Атеросклероз.

Сахарный диабет.

Генетическая предрасположенность (склонность к развитию атеросклероза, ишемия сердца, некомпактный миокард).

Вместе с тем, инфаркт миокарда может быть спровоцирован вредными привычками и неправильным образом жизни. Например, курение является причиной ухудшения циркуляции крови по коронарным сосудам, т.к. сужает их стенки, что ведет к развитию поражения. Также опасен недостаток двигательной активности (гиподинамия) и ожирение. [8, с. 59]

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Основное проявление инфаркта миокарда - длительный приступ интенсивной боли в груди. Обычно боль бывает сжимающей, раздирающей, жгучей, локализуется за грудиной или левее, нередко распространяется вверх и вправо, отдает в левую руку или обе руки, в спину, нижнюю челюсть. Как правило, приступ длится несколько часов, а иногда даже суток, сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха, а также одышкой, холодным липким потом. Боль не исчезает после повторного приема нитроглицерина.

При острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Только врач на основании тщательного обследования больного и анализа электрокардиограммы может правильно распознать заболевание. Иногда инфаркт миокарда может проявиться резким затруднением дыхания, внезапно развившейся аритмией и даже болями в животе, тошнотой, рвотой. Во всех этих случаях, особенно если у больного уже имелись проявления ишемической болезни сердца, необходимо срочно вызвать врача или «скорую помощь».

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток. [9, с. 41]

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время- от одних до трех суток.

В зависимости от размера, глубины и локализации очага поражения принята классификация форм поражения миокарда:

Крупноочаговый инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения. Его причиной становится развитие крупноочагового некроза тканей сердечной мышцы из-за тромбоза либо длительного спазма артерии. Это термин, обозначающий размер инфаркта.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда также является критерием размера поражения. К нему относят ишемические повреждения и мелкие очаги некроза сердечной мышцы. Мелкоочаговая форма имеет более легкое течение с отсутствием стадий: аневризма и разрыв сердца. По статистике такой тип заболевания составляет почти 20% всех случаев.

Атипичные формы инфаркта миокарда - варианты инфаркта с отсутствием симптомов или клинических проявлений, присущих болезни. Выявление такой формы обычно происходит неожиданно на электрокардиограмме.

Инфаркт передней стенки миокарда или передний инфаркт. Местом его локализации в сердце является область передней стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда задней стенки обусловлен локализацией очага поражения в задней стенке коронарной артерии левого желудочка.

Нижний инфаркт миокарда (его еще называют базальным) развивается с характерным поражением нижней стенки сердечной артерии левого желудочка. Также принято выделять верхушечный, септальный и циркулярный инфаркты. [9, с. 49]

Острый трансмуральный инфаркт миокарда - очень тяжелое состояние, которое характеризуется поражением всей толщи стенки желудочка (включая эндокард и эпикард). Трансмуральный инфаркт миокарда всегда является крупноочаговым, поражает зрелых пожилых людей, как правило, мужчин.

Абдоминальный инфаркт миокарда также называют гастралгическим. Симптомы абдоминальной формы схожи с признаками, характерными для нарушения функции ЖКТ. Обычно абдоминальная форма встречается при патологических изменениях задней стенки левого желудочка сердечной мышцы.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением сердечной мышцы практически по всей толщине, не достигая эндокарда и эпикарда.

Инфаркт правого желудочка легок в диагностике при наличии трех клинических симптомов: гипотензия, чистые легочные поля, повышенное центральное давление у пациентов, перенесших нижний инфаркт.

Инфаркт левого желудочка, как правило, обнаруживается на электрокардиограмме в связи с изменениями, вызванными ишемическим поражением стенок обоих желудочков.

Инфаркт миокарда рецидивирующий возникает при коронарном склерозе с активным образованием тромбов. Такой инфаркт миокарда склонен к повторным эпизодам. При этом стоит различать рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Новый случай рецидивирующего инфаркта происходит на стадии незаконченного рубцевания, а повторный инфаркт миокарда - в более поздние сроки.

Иногда с инфарктом миокарда путают заболевания, созвучные по названию. Так, мочекислый инфаркт является совершенно неопасным состоянием почек практически всех новорожденных. А лакунарный инфаркт - это вполне излечимое состояние, связанное с мелкими очагами закупорки артерий мозга.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S-T, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S-Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т. [24, с. 81]

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.[24, с. 85]

* астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;

* гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли.;

* церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи-Адамса- Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;

* аритмический вариант - возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;

* безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.

При оценке ЭКГ должны насторожить любые возникшие впервые отклонения от нормы (см. раздел «Методика расшифровки ЭКГ»). Кроме того, существуют изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (рис. 1):

* а - снижение амплитуды зубца R, углубление зубца Q (Q>V4 R) и уширение его более 1,5 мм или 0,03 сек. Степень этих изменений зависит от глубины некроза. В случае трансмурального повреждения (т. е. некроза всей толщи сердечной мышцы) зубец R исчезает совсем и формируется комплекс QS;

* б - смещение сегмента (R) S-Т выше или ниже изолинии больше чем на 0,5 мм;

* в - формирование отрицательного зубца Т в тех отведениях, где он должен быть в норме положительным, и наоборот (инверсия Т).

Изменения ЭКГ в отведениях I и aVL свидетельствуют о поражении передней стенки левого желудочка; в отведениях III, aVF и (реже) II - заднедиафрагмальных отделов в грудных отведениях:, V,-V2 - передней стенки левого желудочка, V2-V3 - межжелудочковой перегородки, V4 - области верхушки, V5-V6 - боковых отделов левого желудочка.Труднее всего при регистрации ЭКГ в 12 отведениях распознать заднебазальный инфаркт миокарда, т. к. в этой зоне активные электроды устанавливаются только в отведениях V7-V9, которые в данном справочнике не рассматриваются, т. к. используются нечасто. При заднебазальном инфаркте миокарда может возникнуть ненормально высокий зубец R и депрессия (снижение) сегмента S-Т в отведениях V1- V2. [28, с. 37]

Если признаки, характерные дляинфаркта миокарда, не возникли у больного впервые, а имеются также на кардиограммах, сделанных несколько месяцев назад (и в том же виде), следует думать о наличии хронических постинфарктных изменений (например, формировании рубца или аневризмы).

Рисунок 1. Изменения на ЭКГ при инфаркте

инфаркт миокарда ишемический сердце

В сомнительных случаях, а также при изменениях, граничащих с нормой, следует сделать ЭКГ повторно через 6- 8 ч (или позднее). При наличии острого инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут нарастать. Следует также помнить, что в первые часы может вообще не быть никаких изменений, они появятся позже, поэтому при характерных клинических признаках следует считать, что у больного инфаркт миокарда и вести себя соответственно. [28, с. 56]

Осложнения инфаркта миокарда:

* Первичная остановка кровообращения чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков, быстро наступает клиническая, а затем биологическая смерть. Оказание помощи описано в разделе «Общие принципы анестезии и интенсивной терапии на догоспитальном этапе».

* Острые нарушения сердечного ритма описаны в соответствующем разделе.

* Острая левожелудочковая недостаточность описана в разделе «Гипертензивные кризы» и «Отек легких».

Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой и нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.

Стадии инфаркта миокарда принято классифицировать по времени течения и опасности для жизни пациента:

Острейшая, продолжается примерно 5-6 ч. В этот момент метаболизм миокарда и его изменения могут быть полностью обратимы. Однако врачи редко могут захватить данную стадию, так как она является безболезненной и происходит вне медицинского учреждения. Острейшая стадия характеризуется возникновением ранних тяжелых осложнений и аритмиями.

Острая стадия является самой опасной. Возникает она спустя сутки от начала процесса и продолжается до 14-ти дней. В этот период границы очага некроза формируются окончательно, происходит резорбция масс некроза, начинается формирование рубца. Кроме того, в этот период возможны тяжелые аритмии, ухудшение кровообращения мозга, разрывы мышцы сердца, тромбоэмболические осложнения. [34, с. 49]

Подострая стадия длится до конца первого месяца. В это время формируется рубец, постепенно исчезают явления резорбционно-некротического синдрома, метаболизм миокарда на ЭКГ нормализуются.

Стадия рубцевания.

Стадия постинфарктного кардиосклероза может начаться на втором месяце инфаркта миокарда, что зависит от обширности поражения, наличия осложнений, а также прочности сформировавшегося рубца. В это время происходит адаптация миокарда сердца к новым условиям.

1.2 Основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы

Специфика реанимации при инфаркте миокарда определяется тем, что она производится на фоне тяжелого органического поражения сердца, часто сопровождающегося недостаточностью кровообращения, тромбоэмболиями и пр.

Непосредственной причиной смерти при инфаркте миокарда обычно является остановка сердца, выражающаяся фибрилляцией желудочков либо асистолией. Чрезвычайно важное значение имеет своевременная диагностика этих состояний. При появлении признаков остановки сердца мероприятия по восстановлению сердечной деятельности должны быть предприняты безотлагательно.

Если в момент смерти нет возможности точно установить тип остановки сердца (асистолия, фибрилляция желудочков), надо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (способом «рот в рот» с последующим переходом на аппаратное). Важно помнить, что непрямой массаж сердца достаточно эффективен только тогда, когда больной лежит на чем-то жестком. [9, с. 84]

Если нет специального щита, непрямой массаж рекомендуют проводить, переложив больного с кровати на пол.

Прямой массаж сердца у больных инфарктом миокарда малоэффективен и используется на практике редко. При осуществлении искусственного дыхания по способу «рот в рот» надо запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть, что создает лучшие условия для прохождения воздуха в легкие.

Вслед за этим необходимо по данным электрокардиографии уточнить тип остановки сердца.

Фибрилляция желудочков - наиболее частая форма остановки сердца при инфаркте миокарда. Она обычно возникает в первые часы и дни заболевания.

При фибрилляции желудочков показана немедленная электрическая дефибрилляция на открытом или закрытом сердце постоянным или переменным током. Наиболее широкое применение получила дефибрилляция с помощью конденсаторного разряда электрического тока высокого напряжения (4000-6000 в) по Н. Л. Гурвичу.

Одна из причин недостаточной эффективности дефибрилляции - гипоксия миокарда и нарушения кислотно-основного равновесия.

Внутривенное введение гидрокарбоната натрия (170 мл свежеприготовленного 5% раствора), адекватная искусственная вентиляция легких, правильно проводимый массаж сердца создают благоприятные условия для повторной электрической дефибрилляции. Дальнейшая коррекция кислотно-основного равновесия должна проводиться под контролем рН, рСO₂и прочих показателей. Если фибрилляция желудочков резистентна к дефибрилляции даже после коррекции кислотно-основного равновесия, показано внутривенное введение новокаинамида. Желудочковую аритмию, нередко возникающую после электрической дефибрилляции, лечат по общим правилам. [25, с. 48]

При отсутствии электрического дефибриллятора можно использовать некоторые химические вещества (например, 5-10% раствор хлорида калия внутривенно; общее количество сухого вещества 3-5 г) с последующим применением массажа сердца и средств, стимулирующих миокард, а также искусственного водителя ритма.

Если после дефибрилляции развивается асистолия, следует продолжать массаж сердца и искусственное дыхание, на фоне которых начинают электростимуляцию сердца. При невозможности провести электрод от искусственного водителя ритма в правый желудочек трансвенозно, это делают трансторакально, используя полую иглу-троакар, по которой и вводят электрод. Для восстановления деятельности сердца при асистолии можно использовать и внутрисердечное введение адреналина (0,1% раствор 0,5-1 мл)% хлорида кальция (10% раствор 7-10 мл), которое при необходимости может производиться повторно. [25, с. 51]

Асистолию диагностируют в 22-30% летальных исходов при инфаркте миокарда [Нахлас и Миллер (М.М. Nachlas, D.I. Miller); Грейс и Миног (W.J. Grace, W.F. Minogue)]. Если остановке сердца предшествует длительный период умирания или асистолия развилась после безуспешных попыток лечить фибрилляцию желудочков, то мало шансов, что применение электрической стимуляции будет успешным. Причина этого - атония миокарда в результате его гипоксии. В этих случаях электростимуляция возможна лишь после устранения гипоксии миокарда (массаж сердца и искусственное дыхание; В.А. Неговский с соавт.). [26, с. 42]

Внутриартериальное нагнетание крови при инфаркте миокарда менее эффективно, чем в обычной реаниматологической практике. Введение же средств, стимулирующих дыхательный центр (кордиамин 2-4 мл внутривенно, лобелии 1 мл внутривенно и пр.), обычно бывает необходимым.

Новое направление в реаниматологии - применение аппаратов искусственного кровообращения. В частности, они могут быть использованы для лечения тяжелых форм кардиогенного шока при инфаркте миокарда. В настоящее время имеются лишь единичные сообщения о клиническом применении вспомогательного кровообращения при инфаркте миокарда [Ньюмен (М.М. Newman) с соавт.). Данные о перспективности использования гипербарокамер для предотвращения фибрилляции желудочков в остром периоде инфаркта миокарда требуют уточнения.

Эффективность реанимации зависит от возраста больных (она менее успешна в старческом возрасте), а также состояния, предшествующего наступлению смерти. Так, по данным Робинсона (J.S. Robinson) с соавт., в тех случаях, когда остановка сердца произошла у больных, у которых заболевание протекало без осложнений (в частности, без явлений недостаточности кровообращения), из 8 больных успешно реанимировано 7; при умеренно выраженной недостаточности кровообращения из 22 больных реанимирован один; реанимация при тяжелом кардиогенном шоке во всех случаях была безуспешной. Во многом успешность реанимации зависит от времени, прошедшего с момента смерти до ее начала. По данным Грейса и Минога, если в момент остановки сердца врач находился у кровати больного, реанимация была успешной в 22% случаев; в противном случае - лишь в 2%. Она может быть успешной у больных инфарктом миокарда, если начата не позже чем через 4 мин. после клинической смерти (Нахлас и Миллер, цит. По В.А. Неговскому с соавт.), критический срок составляет 5-6 мин.

В связи с этим важнейшее значение приобретает организация реаниматологических мероприятий. Целесообразно помещение больных в острой стадии инфаркта миокарда в специальные палаты интенсивного наблюдения, где осуществляется постоянный контроль над деятельностью сердца с помощью ЭКГ, позволяющий немедленно констатировать фибрилляцию желудочков, асистолию, нарушения ритма сердца, предшествующие его остановке. Палаты интенсивного наблюдения должны быть оснащены необходимой аппаратурой (дефибрилляторы, электростимуляторы, аппараты для искусственного дыхания, наборы для интубации и пр.) и обслуживаться квалифицированным персоналом. Дежурные сестры обязаны немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание способом «рот в рот» («рот в нос») и продолжать их до прихода врача. [26, с. 59]

В связи с тем, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые часы заболевания, важная роль в проведении реанимации принадлежит работникам скорой помощи.

С применением всех современных средств реанимация больных инфарктом миокарда, по данным различных авторов, оказывается успешной в 5-14% всех случаев клинической смерти.

Осложнения:

Нарушения сердечного ритма.

Причины:

В раннем периоде ИМ нарушения сердечного ритма связаны с возникновением острой ишемии, в позднем - с сердечной недостаточностью или аневризмой.

Нарушения ритма встречаются практически при всех ИМ, чаще всего - в раннем периоде. Характер нарушений многообразен. Ритм может значительно учащаться или замедляться, становиться нерегулярным.

Наиболее опасными нарушениями ритмичной работы сердца считаются те, которые сопровождаются падением артериального давления.

Самой опасной формой аритмии является фибрилляция желудочков - хаотическое сокращение желудочков сердца с падением артериального давления до нуля и, как следствие, прекращение кровообращения во всем организме. Помочь может только электрический разряд в несколько киловольт, произведенный с помощью специального аппарата - дефибриллятора. Такая манипуляция называется дефибрилляцией.

Эта аритмия - наиболее частая причина гибели пациентов на догоспитальном этапе. Именно она давала наибольшую летальность в первой половине XX в., что привело к созданию в 1961 г. первых отделений интенсивной терапии. [23, с. 28]

Фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса, артериального давления и дыхания. Кровообращение в организме полностью прекращается. Без проведения реанимационных мероприятий пациент погибает. Необходимы немедленный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и дефибрилляция. Такие мероприятия дают шанс восстановить работу сердца, и то не всегда, а только в тех случаях, когда они начаты незамедлительно, причем не позднее чем через 2~3 мин после начала фибрилляции. Шансы выжить значительно повышаются в условиях специализированной клиники. Когда такой случай происходит вне стен лечебного учреждения, многое зависит от окружающих. Если среди них найдется человек, который владеет указанными методами, - спасти пострадавшего возможно.

С конца 90-х гг. прошлого века Американская кардиологическая ассоциация начала активно пропагандировать внедрение дефибрилляторов. В США рекомендуется оснащение этими приборами всех мест большого скопления людей (торговые центры, офисы, гостиницы, стадионы, казино). Эти аппараты являются полностью автоматическими. Достаточно прижать к обнаженной грудной клетке два электрода, как аппарат автоматически снимет ЭКГ, проанализирует ее и при необходимости выполнит дефибрилляцию.

По мере того как удалось резко снизить смертность в стенах лечебного учреждения за счет наблюдения за ритмом сердца и проведения сердечно-легочной реанимации, на первый план вышли проблемы сердечной недостаточности, и именно она является ведущей причиной летальности в настоящее время. [23, с. 44]

Для определения тяжести острой сердечной недостаточности применяют классификацию, названную по имени одного из ученых, ее описавших, - Киллипа. В 1967 г. он в соавторстве с Кимбеллом опубликовал статью, в которой была показана связь степени сердечной недостаточности с прогнозом для жизни: чем больше поражение миокарда, тем ярче выражена сердечная недостаточность и тем хуже прогноз.

Нарушение кровообращения на пораженном участке миокарда ведет к снижению силы сократимости сердца, а, следовательно, создаются предпосылки к возникновению сердечной недостаточности. Это состояние, когда сердце не может перекачивать весь необходимый объем крови в большой круг кровообращения, что приводит к застою жидкости в легких - жидкость выходит в дыхательные мешочки (альвеолы), и появляются влажные хрипы. Это состояние называют Киллип 2-й степени, или Киллип-2 (традиционное название - сердечная астма).

При большем поражении возникает Киллип-3, или отек легких. Это осложнение означает, что ИМ поразил более 20% площади левого желудочка.

Жидкость в дыхательных мешочках легких вспенивается и выходит в виде пенистой мокроты наружу через дыхательные пути. В зависимости от тяжести отека легких мокроты может быть незначительное количество либо несколько литров. При этом дыхание бывает клокочущим, хрипы и бульканье в груди слышны на расстоянии, - старые врачи называли этот звук «шум кипящего самовара».

При повреждении миокарда более чем на 40% площади левого желудочка возникает Киллип-4, или иначе такое состояние называют кардиогенным шоком. Это поражение настолько велико, что сердце не в силах поддерживать АД на необходимом уровне, и верхнее АД снижается ниже 90 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях нитевидный или не прощупывается вовсе, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, появляется холодный липкий пот. Количество выделяемой мочи резко снижено или отсутствует. Сознание спутанное. Отмечается заторможенность. Даже при адекватной и своевременной медицинской помощи шансов выжить у такого больного не более 5-10%.[13, с. 56]

Наиболее вероятно возникновение кардиогенного шока улиц:

- старше 65 лет;

- больных сахарным диабетом;

- ранее перенесших ИМ.

Тех, кого удается спасти, подстерегают осложнения, которые развиваются вследствие нарушения кровообращения во внутренних органах.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности говорят о состоянии Киллип-1.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

Причины

Патологические процессы, которые были спровоцированы разрывом атеросклеротической бляшки, ведут к повышению свертываемости крови и закупорке тромбами легочной артерии.

Перикардит:

Сердечная мышца имеет оболочку, называемую сердечной сумкой (по-латыни - перикард). Воспалительный процесс в сердечной сумке носит название перикардита эпистено-кардитического (в отличие от других перикардитов, могущих возникать в результате инфекции). Чаще всего встречается при обширных поражениях миокарда.

Клинически проявляется болями при вдохе и при перемене положения тела. Чаще обнаруживается на 2~4-е сут после возникновения ИМ и длится 4-5 дней. Это осложнение само по себе не таит угрозы для жизни, но его появление говорит о значительном поражении сердечной мышцы.

Разрыв сердца:

Нарушение целостности наружной стенки (наружный разрыв) или внутренних структур сердечной мышцы (внутренний разрыв) происходит в результате омертвления ее значительного участка.

Наружный разрыв практически всегда заканчивается летальным исходом. Сроки наступления этого осложнения различны. Осложнение может произойти и в первый, и на двадцать первый день заболевания ИМ. [13, с. 58]

Чаще всего оно случается в первые 7 дней в следующих случаях:

- при обширном инфаркте;

- в пожилом и старческом возрасте;

- у гипертоников;

- у женщин с первым инфарктом;

- при нарушении двигательного режима;

- при психозах с возбуждением.

Клинически осложнение характеризуется резким падением АД, исчезновением пульса, потерей сознания, резкой синюшностью лица, набуханием шейных вен. При этом ЭКГ может довольно долго показывать работу сердца. Это объясняется тем, что сердце не прекращает сразу свою деятельность, но его сокращения полностью неэффективны, поскольку нарушена целостность левого желудочка, который уже не может выбрасывать кровь в большой круг кровообращения.

Иногда в прессе приходится встречать псевдосенсационные сообщения, смысл которых таков: сердце еще билось, на ЭКГ регистрировался ритм, но врачи уже ничего не предпринимали и поэтому не спасли пациента. Речь идет именно о таких состояниях, поскольку принятие решения об окончании реанимации возможно только в том случае, когда есть еще и другие достоверные совокупные данные о необратимости наступившей смерти: расширенные зрачки, отсутствие роговичного рефлекса (глаза не моргают при раздражении роговицы), появление ранних трупных пятен, полная неэффективность реанимационных мероприятий в течение длительного времени. Раньше, чем появятся эти признаки, никакой врач, конечно, не прекратит реанимацию. [13, с. 64]

Могут быть разрывы и внутренних структур сердца - сосочковых мышц, перегородки. Они встречаются редко, и в таком случае есть шанс спасти пациента, если потом его прооперировать.

Острая аневризма:

Большое поражение мышцы сердца.

Острая аневризма - это мешковидной формы тонкостенное выпячивание стенки сердца. Образуется в результате того, что участок, пораженный инфарктом, растягивается и выпячивается под воздействием давления крови. В полости аневризмы, как правило, скапливаются тромботические массы. Это осложнение опасно, так как может, в свою очередь, стать причиной серьезных недугов:

- сердечной недостаточности;

- тромбоэндокардита и перикардита;

- разрыва сердца;

- эмболической болезни.

На ЭКГ «застывшая» кривая, характерная для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняется на протяжении многих лет.

При ультразвуковом исследовании обнаруживается несинхронно двигающаяся, локально расширенная стенка желудочка. [15, с. 34]

Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, острое желудочно-кишечное кровотечение:

1. Обострение ранее существовавших язв.

2. Ухудшение кровообращения (вследствие сердечной недостаточности) в кишечной или желудочной стенке с последующим некрозом.

3. Повышенная секреция желудочного сока.

4. Реакция на лекарственные препараты.

5. Тромбоз артерий, кровоснабжающих кишечник (брыжеечных).

Проявляется признаками, характерными для внутреннего кровотечения: падение АД, снижение гемоглобина, рвота «кофейной гущей», черная окраска каловых масс.

Психозы:

В большинстве случаев возникают в первые 7-10 дней после ИМ.

Причины:

1. Ухудшение кровообращения головного мозга в результате ИМ.

2. Интоксикация продуктами некроза миокарда.

Предрасполагающими факторами являются последствия черепно-мозговой травмы, хронический алкоголизм, перенесенный инсульт и церебральный атеросклероз.

Пациенты нарушают постельный режим, поскольку перестают понимать, что у них имеется тяжелое заболевание и они находятся в больнице. Все оставшиеся силы они используют на то, чтобы встать, пойти куда-нибудь или домой, найти родственников, решить какие-то «неотложные» проблемы.

Такая излишняя активность приводит к тяжелым осложнениям со стороны внутренних органов вплоть до остановки сердца. Медицинскому персоналу крайне тяжело справляться с такими осложнениями. В этих случаях пациентов приходится фиксировать к кровати, вводить большие дозы снотворных и успокоительных средств - только это дает шанс на выживание. [13, с. 49]

Синдром Дресслера:

Синдром назван по имени американского врача Дресслера, который впервые его описал.

Продукты распада омертвевших клеток сердца попадают в кровь и оказывают воздействие на иммунную систему. В результате запускается механизм патологического иммунного ответа, и в конечном счете возникает воспалительный процесс в сердечной сумке (перикардит), в листках плевры (плеврит), в легких (пневмонит), в оболочках, выстилающих суставные поверхности (синовиит).

Осложнение это обычно развивается на 2~6-й нед. после инфаркта. Но возможно возникновение в более ранние или поздние сроки.

Как правило, лечение проводят гормональными препаратами. Антибиотики практически не влияют на клиническое течение болезни и не приносят желаемого эффекта.

Изменения в психическом статусе:

Практически всегда при инфаркте имеют место изменения в психическом статусе. Их спектр довольно широк: от полного отрицания болезни - это называется анозогнозической реакцией, до чрезмерного преувеличения тяжести состояния - такая реакция носит название кардиофобии. Обе эти реакции ведут к несоблюдению двигательного режима. Пациент с кардиофобией избегает даже разрешенных физических нагрузок, а недооценка состояния ведет к слишком большой нагрузке. Излишек движения так же опасен, как и недостаток. Лекарственная терапия либо избыточна, так как пациенту кажется, что ему дают мало таблеток, и он начинает самостоятельно принимать их в большем количестве, либо полностью игнорируется.

Степень выраженности таких реакций может быть различной - от малой и едва заметной до клинически значимой и тяжелой.

В последнем случае это может провоцировать большое количество серьезных осложнений - от необоснованно длительного нахождения в клинике до преждевременной выписки из нее по настоянию пациента. В психологическом плане и то и другое состояние приводит в конечном счете к депрессии. [14, с. 71]

Рецидив ИМ. Повторный ИМ:

Расширение и (или) углубление зоны некроза сердечной мышцы в течение 28 дней с момента ИМ называют рецидивом, после этого периода - повторным ИМ. Причина та же, что вызвала первый ИМ, - закупорка сосудов сердца. Атеросклеротические бляшки могут находиться и в других сосудах и до поры до времени не давать о себе знать. Если они старые и небольшие, то вероятность закупорки сосудов мала. Если они молодые и (или) велики, а, кроме того, пациент не соблюдает прописанный ему двигательный и лечебный режим, - то жди беды. Предугадать такое развитие событий трудно, возникновение новых проблем существенно осложняет течение болезни и в клиническом, и в психологическом плане.

Возникновение и повторение болей ишемического происхождения с соответствующими признаками на ЭКГ. Порой ЭКГ-диагностика таких состояний затруднена ввиду того, что кардиограмма уже изменена предыдущим ИМ. Повторный ИМ характеризуется более тяжелым течением, у больных чаще развивается сердечная недостаточность. [15, с. 65]

Повторные инфаркты возникают примерно в 20% случаев. Но если пациенты не выполняют рекомендации врача, самостоятельно расширяют двигательный режим и (или) прекращают прием лекарственных препаратов, этот показатель может повышаться до 40% и выше. Особенно опасен повторный ИМ в первый год после уже перенесенного.

Чтобы существенно снизить вероятность возникновения повторного ИМ, помимо педантичного приема лекарственных препаратов и контроля состояния, необходимо пересмотреть образ жизни на предмет пищевых пристрастий, наличия вредных привычек (курение, употребление алкоголя), отношения к стрессам, оптимальности физической активности, т.е. привести его в соответствие с врачебными рекомендациями.

Основная нагрузка на амбулаторном этапе приема пациентов лежит на участковом терапевте. И больные, перенесшие острый инфаркт миокарда (ОИМ), число которых ежегодно увеличивается, не исключение. Известно, что в основе ИБС лежит стабильное или нестабильное проявление атеротромбоза. Его патофизиологические механизмы включают тромбоцитар-ные нарушения, образование внутрикоронарных тромбов и снижение коронарного кровотока. Основным патоморфологическим субстратом перенесенного ОИМ является кардиосклероз. Кроме анамнеза и клинической картины, характерной для перенесенного ОИМ, при постановке диагноза требуются инструментально-лабораторные методы исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, а при их неоднозначных показателях рекомендованы методы нагрузочной визуализации и радионуклидное исследование.

Закономерен вопрос: какова ситуация с этим заболеванием в реальной клинической практике?

Для этого были проанализированы протоколы аутопсии 3 239 пациентов, умерших в многопрофильном стационаре скорой помощи Москвы. Причиной смерти в 48,4% случаев (n = 1566) стали хронические и острые формы кардио- и цереброваскулярных заболеваний.

Среди умерших в течение 1 календарного года 202 пациента (18%) были с постинфарктным кардиосклерозом (42% - мужчины, средний возраст 67,8 лет; 58% - женщины, средний возраст 77,4 лет).

У всех этих больных в 100% случаев на секции выявлялся атеросклероз коронарных артерий. Однако были диагностированы и другие проявления мультифокального атеросклероза: нефроангиосклероз (74%), атеросклероз церебральных артерий (60%), атеросклероз аорты (58%), атеросклероз артерий ног (7%). Помимо т.н. сосудистой патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), была и коморбидная патология: ХОБЛ (63% случаев), СД (37%), ожирение (17%), ДГПЖ (27%), ЖКБ (26%), миома матки (15%), опухоли различных локализаций (14%), узловой зоб (10%) и хронический пиелонефрит (3%).[30, с. 63]

Важно знать, что каждый 3-й пациент умер от повторного ИМ. При этом у 36% этих пациентов он развился в течение 1 года после перенесенного первого инфаркта, что, вероятно, свидетельствует о неадекватности соблюдения клинических рекомендаций и лечения.

Было проанализировано лечение в 2 группах пациентов, перенесших ОИМ: 1-я группа - пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на амбулаторном лечении в поликлиниках (n = 98), 2-я группа - пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, находившиеся на стационарном лечении (n = 100). Обе группы были сопоставимы по полу и возрасту, все больные были коморбидны; получали гипотензивную терапию, диуретики, статины, ингибиторы протонной помпы, дезагреганты. Как оказалось, пациенты на амбулаторном этапе получали дезагреганты практически в 2 раза реже, чем в стационаре (38 против 62 соответственно). В поликлинике врачи предпочитали назначать ацетилсалициловую кислоту + магния гидроксид (53%), а в стационаре - ацетилсалициловую кислоту (64%).

У каждого антиагреганта есть свои достоинства и недостатки, в связи с чем определена клиническая ниша для применения того или иного препарата (табл. 1). Известно, что назначение препаратов АСК ограничивает аспиринорезистентность. К факторам ее риска относятся: женский пол, низкая приверженность к лечению, высокая доза АСК, совместный прием с другими НПВП, курение, дислипидемия, ХСН III-IV ст. NYHA, ХПН интермиттирующая и терминальная стадии и т.д. Кроме того, высокий риск кровотечений заставляет оценивать каждую клиническую ситуацию индивидуально. И все чаще выбор клинициста остается за клопидогрелом - антагонистом АДФ-рецепторов, антитромбоцитарный эффект которого сопоставим с АСК. Клопидогрел - антиагрегант с самым высоким профилем безопасности.

Таблица 1. Характеристика антиагрегантов

Группа дезагрегантов	Достоинства	Недостатки	Клиническая ниша
Ингибиторы тромбоксана А2 (ЦОГ-1) (ацетилсалициловая кислота)	· «Золотой стандарт» антитромбоцитарной терапии; · огромная доказательная база; · универсальность в различных клинических ситуациях.	· Повышенный риск НПВП-гастропатий; · уменьшение гипотензивного эффекта иАПФ, аспиринорезистентность (клиническая, биологическая, фармакологическая); · аспириновая астма; · острый приступ подагры (нарушение экскреции мочевой кислоты).	Вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний и их осложнений у пациентов высокого риска и первичная профилактика неблагоприятных событий у больных СД.
Антагонисты АДФ-рецепторов (клопидогрел)	· Антитромбоцитарный эффект, сопоставимый с АСК; · огромная доказательная база; · самый высокий из всех антиагрегантов профиль безопасности; · улучшает ангиогенез ЖКТ, обеспечивает регенерацию поврежденных слизистых оболочек желудка и кишечника.	· Трудность быстрого достижения антиагрегантного эффекта при использовании обычной дозы 75 мг при начале лечения; · необходимость нагрузочной дозы в 600 или 300 мг; · высокая стоимость оригинальных препаратов.	ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST, предотвращение тромботических осложнений у пациентов, перенесших ИМ, профилактика тромбоэмболических осложнений у больных ФП.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол)	· Активация фибринолиза; · незначительная гастротоксичность; · вазодилатирующий эффект; · уменьшение воспаления; · антиоксидантный эффект.	· Вазоактивные эффекты; · синдром обкрадывания; · избирательность в отношении церебральных сосудов; · повышение цАМФ увеличивает риск AV-блокады; · вероятность бронхоспазма.	Профилактика тромбоэмболических осложнений (инсультов) при механических искусственных клапанах сердца и ревматическом митральном пороке сердца.
Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан)	· Предотвращают связывание первичного тромба с фибриногеном, фибринолитическое действие; · быстрое наступление антитромбоцитарного эффекта.	· Высокий риск развития кровотечения; · риск тромбоцитопении; · необходимость контроля над параметрами коагулограммы, за числом тромбоцитов; · кратковременность эффекта; · подавляющее большинство - парентеральные формы.	Коронарная ангиопластика, чрескожная реваскуляризация миокарда, высокий риск реокклюзии оперированного сосуда, ОКС без подъема сегмента ST.
Ингибиторы PAR-рецепторов (атопаксар, ворапаксар)	· Предотвращают связывание первичного тромба с тромбином; · проявляют антитромбоцитарный эффект без увеличения времени кровотечения; · дозозависимое ингибирование агрегации тромбоцитов в исследованиях in vitro.	· Крайне малая доказательная база; · повышение риска внутримозговых кровоизлияний у пациентов, перенесших инсульт.	Профилактика сердечных приступов, инсульта или экстренной коронарной реваскуляризации.
Производные циклопентилтиазолопиримидина (тикагрелор)	· Сопоставимая с клопидогрелом антиагрегантная активность; · обратимое ингибирование рецепторов Р2Y12; · быстрое начало действия; · удобство отмены препарата перед АКШ или реваскуляризацией.	· Короткий период полувыведения; · назначение дважды в сутки; · риск кровотечений; · частый побочный эффект - одышка; · одно крупномасштабное исследование (PLATO).	Острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST (инвазивная и консервативная стратегия ведения).

Кроме того, он улучшает ангиогенез ЖКТ, обеспечивает регенерацию поврежденных слизистых оболочек желудка и кишечника.[25, с. 74]

В исследовании CAPRIE было показано, что назначение клопидогрела в популяции обеспечивает предотвращение клинических событий на 26% больше (ИМ, ишемический инсульт, заболевания сосудов), чем при лечении АСК (24 предотвращенных события против 19 на 1 тыс. пациентов в год). Учитывая, что у трети пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение года развивается повторный ОИМ, нельзя не сказать о двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ). Двойная антитромбоцитарная терапия необходима как обязательная ранняя вторичная профилактика кардиоваскулярных событий после перенесенного ОКС/инфаркта. Она более эффективна в предупреждении серьезных кардиоваскулярных событий, чем при монотерапии АСК или каким-либо другим антиагрегантом. Двойная антитромбоцитарная терапия - лучший вариант антитромбоцитарной терапии перед переводом больного на пожизненный прием АСК или клопидогрела. Исследование CURE показало, что добавление клопидогрела к АСК на 20% снижает относительный риск сердечно-сосудистой смертности и повторных ишемических событий в течение 12 месяцев наблюдения у пациентов с ОКС б/п ST. Назначение ДАТ показано всем пациентам с ОКС как в начале лечения, так и на длительный срок. Клопидогрел целесообразно применять на протяжении 1 года, а АСК - неопределенно долго. Учитывая необходимость длительного приема клопидогрела, встает вопрос экономических затрат. Сегодня эти вопросы решаются применением качественных дженериков. Как известно, любой дженерический препарат должен быть биоэквивалентен оригинальному, эффективным и безопасным. В качестве удачного примера дженерика может быть приведен препарат Клопидогрел таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75).

Проведенное клиническое исследование терапевтической эффективности и переносимости 2 препаратов - Клопидогрела таблеток, покрытых пленочной оболочкой, 75 мг производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаба 75) и Клопидогрела 75 мг производства «Санофи-Авентис» (Плавикса) - в профилактике тромбоза после ОИМ показало сопоставимость обоих препаратов по клиническим и лабораторным показателям.2,3 Изменения всех показателей коагулограммы при приеме Клопидогрела производства «Реплекфарм» -»Сотекс» (Листаб 75) были сопоставимы с таковыми у Плавикса. Терапия препаратом Клопидогрел производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75) показала одинаково хорошую переносимость и безопасность в сравнении с Плавиксом: ни в одной из испытуемых групп не было зарегистрировано побочных эффектов, требующих прекращения терапии. Результаты настоящего исследования подтвердили, что по всем показаниям препарат Клопидогрел производства «Реплекфарм» - «Сотекс» (Листаб 75) может быть рекомендован пациентам как качественный дженерический препарат клопидогрела - био- и терапевтическии эквивалентный, а следовательно, эффективный и безопасный. [25, с. 99]

Согласно рекомендациям Российского кардиологического общества (РКО) постинфарктный кардиосклероз относится к одной из форм ИБС и устанавливается через 28 дней после перенесенного ОИМ. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что на 1 тыс. населения постинфарктный кардиосклероз выявляется у каждого третьего.

Все пациенты, перенесшие ОИМ, должны находиться под диспансерным наблюдением.

Задачи диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ОИМ: