Фибробласты и их преобразования. Семья клеток соединительной ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ"

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Фибробласты и их преобразования. Семья клеток соединительной ткани

Работу выполнили:

Сауткин Вячеслав

Сауткин Сергей

Карманов Алексей

г. Архангельск, 2014 г.

Фибробласты и их преобразования: соединительнотканной клеточной семьи. Стрелки указывают взаимопревращения которые, как считается, происходят в семье. Для простоты, фибробласты показывают в виде одного типа клеток, но на самом деле не ясно, сколько существует типов фибробластов и ограничен ли дифференциация потенциал различных типов.

Семейство клеток соединительной ткани

Многие из дифференцированных клеток во взрослом организме могут быть сгруппированы в семьи, члены которых тесно связаны по происхождению и по характеру. Важным примером является семейство клеток соединительной ткани, члены которых не только взаимосвязаны, но и необычайно взаимопревращаемы. Семейство включает фибробласты, хрящевых и костных клеток, все из которых являются специализированными для секреции коллагенового внеклеточного матрикса и несут совместную ответственность за архитектурную структуру тела. Семья соединительной ткани также включает в себя жировые клетки и клетки гладких мышц. Эти типы клеток и взаимопревращения которые, как полагают, происходит между ними показаны на рисунке 22-45. Клетки соединительной ткани играют центральную роль в поддержке и ремонте почти всех тканей и органов, и адаптируемость их дифференцированного характера - важная особенность ответов на многие типы повреждений.

Фибробласты меняют свой характер в ответ на химические сигналы

фибропласт лептин жировой кость

Фибробласт. (А) Фазоконтрастный микроснимок фибробластов в культуре. (B) Эти рисунки, живущей подобной фибробласту клетки в прозрачном хвосте головастика, показывают изменения в её форме и положения в течении дней. Обратите внимание на то, что, в то время как фибробласты выравниваются в культуре, у них может быть более сложный, морфологический процесс в тканях. Смотри также рисунок 19-35. Фибробласты, кажется, наименее специализированные клетки в семье соединительной ткани. Они рассеяны в соединительной ткани по всему телу, где они прячут нетвердую внеклеточную матрицу, которая богата типом коллагеном I и/или III типа, как обсуждено в Главе 19. Когда ткань повреждена, фибробласты поблизости распространяются, мигрируют в рану и производят большое количество коллагеновой матрицы, которая помогает изолировать и восстановить поврежденную ткань. Их способность процветать на фоне травмы, вместе с их уединенным образом жизни, может объяснить, почему фибробласты являются самыми простыми из клеток растущих в культуре- функция, которая сделала их любимым предметом для биологических клеточных исследований.

Как показано на рисунке фибробласты также, кажется, являются самыми универсальными клетками соединительной ткани, отображают замечательную возможность дифференцироваться в других членов семьи. Однако есть неопределенность относительно их взаимопревращений. Убедительные фактические данные показывает, что фибробласты в разных частях тела по своей природе разные, и могут существовать различия между ними даже в одной области. “Зрелые” фибробласты с меньшей способностью к преобразованию могут, например, существовать бок о бок с “незрелыми” фибробластами (часто называемый мезенхимальными клетками), которые могут развиться во множество типов зрелой клетки.

Стромальные клетки костного мозга, упомянутого ранее, обеспечивают хороший пример универсальности соединительной ткани. Эти клетки, которые могут быть расценены как своего рода фибробласт, могут быть изолированы от костного мозга и размножены в культуре. Таким образом, крупные клоны потомства могут быть получены от отдельных исконных стромальных клеток. Согласно сигнальным белкам, которые добавляются в среду культивирования, члены такого клона могут или продолжить распространяться, чтобы произвести больше клеток того же самого типа, или может дифференцироваться как жировые клетки, клетки хряща или костные клетки. Из-за их самовозобновления, мультимощного характера, они упоминаются как мезенхимальные стволовые клетки.

Фибробласты отличны от кожи. Размещенные в тех же условиях культивирования, они не показывают ту же пластичность. Тем не менее, они тоже могут быть индуцированы, чтобы изменить их характер. В заживающей ране, например, они изменяют свою экспрессию гена актина и берут некоторые сжимающиеся свойства клеток гладкой мускулатуры, таким образом помогая сплотить края раны; такие клетки называют миофибробластами. Более существенно, если подготовка костного матрикса, полученного измельчением кости в мелкий порошок и растворением жесткой минеральной составляющей, имплантируется в дермальный слой кожи, некоторые клетки там (вероятно, фибробласты) становятся преобразованными в клетки хряща, и немного позже, другие преобразовывают в костные клетки, таким образом создавая маленькую глыбу кости. Эти эксперименты показывают, что компоненты внеклеточного матрикса могут значительно влиять на дифференцирование клеток соединительной ткани.

Мы будем видеть, что подобные преобразования клетки важны в естественном ремонте сломанных костей. Фактически, костный матрикс содержит высокую концентрацию нескольких сигнальных белков, которые могут затронуть поведение клеток соединительной ткани. Они включают членов суперсемьи TGFв, включая BMPs и сам TGFв. Эти факторы - сильные регуляторы роста, дифференцирования и матричного синтеза клетками соединительной ткани, оказывая различные действия в зависимости от типа клеток-мишеней и сочетания других факторов и матричных компонентов, которые присутствуют. Когда введены в живое животное, они могут вызвать формирование хряща, кости или волокнистой матрицы, согласно месту и обстоятельствам инъекции. TGFв особенно важен в исцелении раны, где это стимулирует преобразование фибробластов в миофибробласты и способствует формированию богатой коллагеном рубцовой ткани, которая дает излеченной ране ее силу.

Внеклеточная матрица может влиять на клеточную дифференцировку соединительной ткани, затрагивая форму клетки и приложение

Внеклеточная матрица может влиять на дифференцированное государство клеток соединительной ткани через физические, а также химические эффекты. Это показали в исследованиях культивированных клеток хряща или хондроцитов. При соответствующих условиях культуры эти клетки распространяются и поддерживают свой дифференцированный характер, продолжение для многих поколений клетки синтезировать большие количества очень отличительной матрицы хряща, которой они окружают себя. Если, однако, эти клетки выдерживали при относительно низкой плотности и остаются в виде монослоя на культуральной чашке, превращение происходит. Они теряют свою характерную округлую форму, разгладьте на субстрате, и прекращают делать хрящевой матрикс: они прекращают производить II тип коллаген, что характерно для хряща, и начинают производить I тип коллагена, что характерно фибробластов. К концу месяца в культуре, почти все хрящевые клетки переключились свою экспрессию генов коллагена и приняли вид фибробластов. Биохимическое изменение должно произойти резко, так как очень немного клеток, как наблюдают, дают оба типа коллагена одновременно.

Несколько линий доказательств предполагают, что биохимическое изменение вызвано, по крайней мере, частичным изменением формы клеток и приложением. Клетки хряща, которые сделали переход к фибробластному характеру, например, могут быть аккуратно отделяены от культуральной чашки и перенесены в чашку агарозы. Формируя гель вокруг них, агароза держит клетки подвешенными без прикрепления к субстрату, заставляя их принять округлую форму. При этих обстоятельствах клетки быстро возвращаются к характеру хондроцитов и начинают делать коллаген типа II снова. Форма клеток и крепление может контролировать экспрессию генов через внутриклеточные сигналы, генерируемых в фокальных контактах интегринами, выступающими в качестве матричных рецепторов, как описано в главе 19.

Для большинства типов клеток, и специально для клетки соединительной ткани, возможности для закрепления и приложения зависят от окружающей матрицы, которая обычно делается самой клеткой. Таким образом, клетка может создать среду, которая затем действует обратно на клетку, чтобы укрепить ее дифференцированное состояние. Кроме того, внеклеточная матрица, которую прячет клетка, является частью окружающей среды для ее соседей, а также для самой клетки, и таким образом имеет тенденцию заставлять соседние клетки дифференцироваться таким же образом (см. рисунок 19-61). Группа хондроцитов, образующих узелок хряща, например, либо в развивающемся теле или в чашке для культивирования, можно увидеть, для увеличения путем превращения соседних фибробластов в хондроциты.

Жировые клетки могут развиться от фибробластов

Жировые клетки или adipocytes, также происходят из подобных фибробласту клеток, и во время нормального развития млекопитающих и при различных патологических обстоятельствах. Например, при мышечной дистрофии, где мышечные клетки умирают, они постепенно заменяются жировой соединительной тканью, вероятно преобразованием местных фибробластов. Дифференцирование жировой клетки (или нормальный или патологический) начинается с выражения двух семей гена регулирующего белки: это the C/EBP (CCAAT/уселитель связывающий белок) семья и PPAR (активируемый пролифератором пероксисом рецептор) семья, особенно PPARг. Как MyoD и семьи MEF2 в развитии скелетной мускулатуры, C/EBP и белки PPARг ведут и поддерживают экспрессию друг друга, через различные поперечные регулирующие и саморегуляторные петли контроля. Они сотрудничают, чтобы управлять экспрессией другой генной особенности адипоцитов.

Развитие жировой клетки

Предшествующая подобная фибробласту клетка преобразована в зрелую жировую клетку накоплением и соединением капелек липида. Процесс, по крайней мере, частично обратим, как обозначено стрелами. Клетки в ранних и промежуточных стадиях могут разделиться, но зрелая жировая клетка не может.

Этот электронный микроскоп низкого увеличения показывает части двух жировых клеток. Клетка нейтрофил, которая, оказывается, присутствует в смежной соединительной ткани, дает ощущение масштаба; каждый из жировых клеток более чем в 10 раз больше в диаметре, чем нейтрофил и почти полностью заполнена одной большой каплей жира. Маленькие толстые капельки (бледные овальной формы) в остающейся оправе цитоплазмы предназначены, чтобы соединиться с центральной капелькой. Ядро не видно ни в одной из жировых клеток на картине. (Любезно предоставлено Доном Фосетт, для D. W. Fawcett, Учебник гистологии 12th edn. New York: Chapman and Hall, 1994.)

Жировые клетки

Производство ферментов для импорта жирных кислот и глюкозы и синтеза жира приводит к накоплению жировых капель, состоящие в основном из триацилглицерина (смотри. рисунок 2-77). Затем они сливаются и увеличить до тех пор, пока клетка сильно не растянется (до 120 мкм в диаметре), и лишь узкой оправой цитоплазмы вокруг массы липида (рисунки 22-47 и 22-48).

Липазы также сделаны в жировой клетки, придавая ему способность повернуть вспять процесс накопления липида, за счет разрушения триацилглицеринов в жирных кислотах, которые могут быть секретируемыми для потребления другими клетками. Жировая клетка может изменить свой объем на коэффициент тысячи, как это накапливает и выпускает липид.

Лептин секретируется жировыми клетками обеспечивает отрицательный результат воздействия ингибиторов питания

Почти для всех животных при естественных обстоятельствах запасы продовольствия переменные и непредсказуемые. Жировые клетки имеют жизненно важную роль хранения запасов питания во времена изобилия и выпускать их во времена голода. Поэтому важной функцией жировой ткани является то, что ее величина должна быть регулируемой на протяжении всей жизни, в соответствии с поступлением питательных веществ. Для наших предков это было благословением; в сытой половине современного мира, он стал также проклятием. В Соединенных Штатах, например, считается, что больше чем 30% населения страдают от ожирения, определенного как индекс массы тела (вес/рост2) больше чем 30 kg/m2, эквивалентные на приблизительно 30% выше идеального веса. Не легко определить, в какой степени изменение в количестве жировой ткани зависит от изменения в количестве жировых клеток, в отличие от изменения в размерах жировых клеток. Изменения в размере клетки - вероятно, основной фактор в нормальных не тучных взрослых, но при тяжелом ожирении, по крайней мере, также увеличивается число жировых клеток. Факторы, которые управляют вербовкой новых жировых клеток, не до конца понятны, хотя они, как полагают, включают гормон роста и IGF-1 (фактор роста-1 инсулиноподобного). Ясно, однако, что увеличение или уменьшение размера жировой клетки отрегулированы непосредственно уровнями обращающихся питательных веществ и гормонами, такими как инсулин, которые отражают уровень питания. Профицит от приема пищи над расходами энергии, таким образом, непосредственно регулирует накопление жировой ткани.

Нормальные мыши здесь по сравнению с мышью, которая имеет мутацию в гене ожирения, который кодирует лептин. Лептин-дефицитных мутант не может ограничить свое питание и становится абсурдно жирным (в три раза превышает вес нормальной мыши). (Предоставленно Джеффри М. Фридмана.)

Влияние дефицита лептина

Но как прием пищи и расход энергии сами регулируется? Взрослый человек ест приблизительно миллион килокалорий в год, эквивалентный приблизительно 200 кг чистого жира. Понятно, если мы не получим безнадежно толстого или безнадежно худого в течение всей жизни, должны быть механизмы контроля, чтобы настроить своего питания и расхода энергии в долгосрочной перспективе в соответствии с количеством наших жировых запасов. Ключевой сигнал представляет собой белок, гормон лептин, который циркулирует в кровотоке. Мыши мутантч, которые испытывают недостаток в лептине или соответствующем лептиновом рецепторе, чрезвычайно жирные (рисунок 22-49). Мутации в тех же самых генах иногда возникают у и человека, хотя очень редко. Последствия схожи: постоянный голод, переедание, и непосильное ожирение.

Leptin обычно делается жировыми клетками; чем больше они, тем больше они делают. Лептин действует на многие ткани, и в частности в головном мозге, на клетки в тех регионах гипоталамуса, который регулирует пищевое поведение. Эффект в мозге, чтобы уменьшить чувство голода и препятствовать приему пищи, что приводит к снижению количества жировой ткани. Таким образом, лептин, как миостатиномосвобождается от мышечных клеток, обеспечивает механизм отрицательной обратной связи, чтобы регулировать рост ткани, которая секретирует его. У большинстве людей, страдающих ожирением, уровень лептина в крови постоянно высокий. Хотя рецепторы лептина присутствуют и функционируют, эффект лептина при потребление пищи подавлен влиянием других, которые мало изучены.

Кость все время реконструируется клетками в пределах него

Кость является очень плотной, специализированной формой соединительной ткани, в отличие от жировой ткани, хотя они тесно связаны по своему происхождению. Как железобетон, костный матрикс - преобладающая смесь жестких волокон (волоконца коллагена типа I), которые сопротивляются силам натяжения и твердых частиц (фосфат кальция как кристаллы гидроксиапатита), которые сопротивляются сжатию. Объем, занимаемый коллагеном почти равен объему, что занимает фосфата кальция. Коллагеновые фибриллы во взрослой кости равномерно уложены слоями, словно фанера, с фибриллами в каждом слое, лежащими параллельно друг другу, но под прямым углом к фибрилам в слоях с обеих сторон. При всей своей жесткости кость ни в коем случае не постоянная и неизменная ткань. Прохом через через твердый внеклеточный матрикс являются каналы и полости, занятые живыми клетками, на которые приходится около 15% от веса компактной кости. Эти клетки заняты непрерывным процессом модернизации: один класс клеток (остеокласты, связанные с макрофагами), уничтожает старый костный матрикс, в то время как другой (остеобласты, связанные с фибробластами), вносит новый костный матрикс. Этот механизм обеспечивает проведение постоянного оборот и замену матрицы во внутренней части кости. В отличие от мягких тканей, которые могут вырасти внутренним расширением, кость может вырасти только приложением -- то есть, установлением дополнительной матрицы и клеток на свободных поверхностях существующих костей. Во время развития этот процесс должен произойти в координации с ростом других тканей таким способом, при которым образец тела может быть расширен без радикально нарушения его пропорций. Для большей части скелета, и в особенности для длинных костей конечностей и ствола, скоординированный рост достигнут сложной стратегией. Набор мельчайших "масштабных моделей" этих костей сначала формируется из хрящей. Каждый макет затем растет, а как новый хрящ формируется, чем старше хрящи замещается костью. Каждая масштабная модель тогда растет, и поскольку новый хрящ сформирован, более старый хрящ заменен костью. Рост хряща и эрозия и смещение кости так изобретательно скоординированы во время развития, что взрослая кость, хотя это может быть половина метра длиной, является почти той же самой формой как начальная хрящевая модель, которая была не больше, чем несколько миллиметров длиной.

Ахондроплазия

У данного типа карликовости есть частота каждых 10,000-100,000 рождений; больше чем в 99% случаев это вызвано мутацией на идентичном месте в геноме, соответствуя аминокислоте 380 в FGF-receptor-3 (глицин в трансмембранной области). Мутация доминирует почти все случаи, происходящие из-за новых, независимых мутаций, подразумевая чрезвычайно высокий уровень мутации на этом особом месте генома. Дефект в FGF сигналах вызывает карликовость, вторгаясь в процесс роста хряща для последующего развития длинных костей. (От живописи Веласкеса Себастьяна де Морры. © Museo del Prado, Мадрид.)

Неисправный рост хряща во время развития длинных костей, в результате доминирующей мутации в гене, который кодирует для рецептора FGF (FGFR3), ответственен за общую форму карликовости, известной как ахондроплазия (рисунок 22-50). И наоборот, остеобластов не хватает людям с мутациями, которые нарушают производство гена-регулятора белка (так называемый Cbfa1) (названный CBFA1) определенно требуемый для дифференцирования остеобласта: мыши, гомозиготные для этого генетического дефекта, рождаются со скелетом, состоящим исключительно из хряща, и умирают вскоре после рождения.

Остеобласты Секретируют Кость Матрица, В то время как Остеокласты разрушают его

Рост хряща

Ткань расширяется хондроцитами, разделяющими и делающими матрицу больше. Недавно синтезированная матрица,каждая ячейка которой окружает себя заштрихованными темно-зелеными линиями . Хрящ может также расти, привлекая фибробласты от окружающей ткани и преобразовывая их в хондроциты .

Остеобласты, выравнивающие поверхность кости, выделяют органическую матрицу кости (остеоидной ) и преобразуются в остеоцитами, поскольку они становятся внедренными в эту матрицу. Матрица обызвествляет вскоре после сдачи ее на хранение. Сами остеобласты, как полагают, происходят из остеогенных стволовых клеток, которые тесно связаны с фибробластами.

Отложение костного матрикса остеобластами

Хрящ представляет собой простые ткани, состоящие из клеток одного типа - хондроциты -вложены в более или менее равномерные матрицы . Хрящевой матрикс является деформируемой тканью и растет за счет расширения разделения хондроцитов, так и секреции большой матрицы (рис. 22-51 ) . Кость является более сложной. Костный матрикс секретируется остеобластоми, которые лежат на поверхности существующей матрицы и депозитными свежими слоями кости. Некоторые из остеобластов остаются свободными на поверхности, в то время как другие постепенно встраиваются в их собственную секрецию. Это новый ( большею частию типа коллагена ) называется остеоида . Он быстро превращается в матрице. После того, как заключенный в жесткую матрицу, оригинальная костная клетка, которая теперь называется остеоцитои, не имеет возможность делиться, хотя она по-прежнему выделяют матрицу в небольших количествах вокруг себя . Остеоцит, как хондроцит, занимает небольшую полость, или пробел, в матрице, но в отличие хондроцита он не изолирован от своих соучастников. Крошечные каналы или канальцы, исходят от каждой лакуны и содержат клеточные отростки от остеоцита, позволяя ему сформировать перекрестки с соседними остеоцитами (рис. 22-52). Хотя сеть остеоцитов сама по себе не выделяет и не разрушает значительные количества матрицы, вероятно, она участвует в контроле за деятельностью клеток, которые занимаются этим.

Остеокласт, показанный в поперечном сечении

Данная большая многоядерная клетка разрушает костный матрикс. «Раздражаемая граница» является участком выделения кислот (для растворения костных минералов) и гидролазов (переваривание органические компонентов матрицы). Остеокласты различаются по форме, они подвижны, часто испускают отростки, поглощающие кость в разных местах. Они развиваются от моноцитов и могут быть рассмотрены как специализированные макрофаги. (От Р.В. Крстика, Ультраструктура Клетки млекопитающих: Атлас. Берлин: Спрингер-Верлэг, 1979.)

Реконструкция компактной кости

Остеокласты, действуя вместе в небольшой группе, выстраивают тоннель через старую кость, продвигаясь со скоростью около 50 мкм в день. Остеобласты входят в тоннель позади них, выравнивают стены и начинают формировать новую кость, внося слои матрицы со скоростью 1-2 мкм в день. В то же время капилляр прорастает вниз в центре тоннеля. Тоннель, в конечном счете, становится заполненным концентрическими слоями новой кости уже с узким центральным каналом. Каждый такой канал, помимо обеспечения пути доступа для остеокластов и остеобластов, содержит один или несколько кровеносных сосудов, которые транспортируют питательные вещества, необходимые костным клеткам для выживания. Как правило, приблизительно 5-10% кости у здорового взрослого млекопитающего заменяется таким образом каждый год. (После того, как З.Ф.Г. Яворский, B. Утка, и Г. Секэли, Дж. Анэт. 133:397-405, 1981.)

Поперечная секция через компактную внешнюю часть длинной кости

Микрограф показывает схемы тоннелей, сформированных остеокластами и затем заполненных остеобластами во время последовательных циклов модернизации кости. Измельчением был получен сегмент, сложная матрица которой сохраняется, но не клетки. Лакуны и канальцы, которые были заняты остеоцитами, ясно видимы. Переменные яркие и темные концентрические кольца соответствуют переменной ориентации волокон коллагена в последовательных слоях костного матрикса, установленного остеобластами, которые выровняли стену канала во время жизни (образец показан между частично пересеченными фильтрами поляризации.) Обратите внимание, как более старые системы концентрических слоев кости были частично прорублены и заменены более новыми системами. В то время как костный матрикс откладывается остеобластами, он разрушается остеокластами (рисунок 22-53). Такие крупные многоядерные клетки образуются, как макрофаги, из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. Предшествующие клетки, выпущенные как моноциты в кровоток, собираются на местах резорбции кости, где они соединяются, чтобы сформировать многоядерные остеокласты, которые цепляются за поверхности костного матрикса и съедают его. Остеокласты способны к образованию тоннелей глубоко в сущность компактной кости, формируя впадины, в которые позже вторгаются другие клетки. Кровеносный капилляр углубляется в центр такого тоннеля, и стены тоннеля становятся ровными со слоем остеобластов (рисунок 22-54). Чтобы произвести подобную структуру компактной кости, эти остеобласты устанавливают концентрические слои новой матрицы, которые постепенно заполняют впадину, покидая только узкий канал, окружающий новый кровеносный сосуд. Многие остеобласты становятся пойманными в ловушку в костном матриксе и выживают как концентрические кольца остеоцитов. В то же время, как некоторые тоннели заполняются костью, другие переходят в стадию затухания остеокластами, пронизывающие более старые концентрические системы. Последствия этой бесконечной модернизации показаны в слоистых образцах матрицы, наблюдаемой в компактной кости (рисунок 22-55).

Посредством реконструкции кости обеспечены способностью регулировать их структуру в ответ на долгосрочные изменения в нагрузке, наложенных на них. Такое адаптивное поведение подразумевает, что смещение и эрозия матрицы, так или иначе, управляются механическими усилиями, но включенные механизмы не понятны. Костные клетки секретируют сигнальные белки, которые становятся пойманными в ловушку в матрице, и вероятно, что они освобождаются, когда матрица разрушается. Освобожденные белки, особенно члены BMP подсемейства TGF-белков, могут помочь для управления процессом ремоделирования.

Реконструкция несет риск: дефекты в его контроле могут привести к остеопорозу, где имеется чрезмерная эрозия костного матрикса и ослабление кости, или к противоположному состоянию, oстепетроза, где кость чрезмерно расширяется и становится плотной.

Во время развития, Хрящ разрушается Остеокластами чтобы освободить место для кости

Развитие длинных костей

Длинные кости, такие как бедра или плечевые кости, развиваются от модели миниатюрного хряща. Некальцинированный хрящ показан на светло-зеленом, кальцинированный хрящ в темно-зеленый, кости в черном, и кровеносные сосуды в красном цвете. Хрящ не преобразуется в кости, но постепенно заменяется под действием остеокластов и остеобластов, которые вторгаются в хрящ ассоциациями с кровеносными сосудами. Остеокласты подрывают хрящи костного матрикса, а остеобласты выделяют костный матрикс . Процесс начинается окостенение в зародыше и не завершается до конца полового созревания. Полученная кость состоит из толстостенного полого цилиндра компактной кости, охватывающей большую центральную полость, занимаемую в костном мозге. Следует отметить, что не все кости образовываются таким образом. Мембранные кости черепа, например, образованы непосредственно в качестве костных пластинок, а не из модели предварительного хряща. ( Взято из DW Фосетт, учебник гистологии, 12 EDN Нью-Йорк: . . Чепмен и Холл, 1994 )

Замена хряща костью в ходе развития зависит от деятельности остеокластов. Когда хрящ созревает, его клетки в определенных регионах становятся значительно боьше за счет окружающей матрицы, а сама матрица становится минерализованной, как кость, из - за отложением кристаллов фосфата кальция . Набухшие хондроциты умирают, оставляя большие пустые полости . Остеокласты и кровеносные сосуды проникают в полости и подрывают матрицу остаточного хряща, а остеобласты следующие по их следу начинают вносить костный матрикс . Единственный выживший остаток взрослого хряща длинной кости представляет собой тонкий слой, который образует гладкое покрытие на поверхности кости в суставах, где одна кость сочленяется с другой (рис. 22-56 ) .

Некоторые клетки, способные образовывать новый хрящ, сохраняться в соединительной ткани, которая окружает кость. Если кость сломана, клетки в районе перелома отремонтируют с помощью рекапитуляции первоначального эмбрионального процесса: Хрящ ложится, чтобы преодолеть разрыв, а затем замещается костью .

Способность к самовосстановлению, показанном на тканях скелета, является свойством живых структур, что не имеет аналогов среди современных техногенных объектов.

Семейство соединительной ткани клеток включает фибробласты, хрящевые клетки, костные клетки, жировые клетки, и клетки гладких мышц . Некоторые классы фибробластов, кажется, способны трансформироваться в любой из других членов семьи. Эти преобразования типа соединительной ткани клеток регулируются составом окружающей внеклеточного матрикса, по форме клетки, а гормонов и факторов роста . В то время как главная функция большинства членов семьи является выделение внеклеточного матрикса, жировые клетки служат местами для хранения жира. Количество жировой ткани регулируется частично отрицательной обратной связи: жировые клетки высвобождают гормон лептин, который действует в мозге, чтобы уменьшить аппетит, что приводит к уменьшению жировой ткани.

Хрящевой и костной оба состоят из клеток, внедренных в твердую матрицу. Матрица хряща может деформироваться так, что может вырасти на опухоль, в то время как кость жесткая и может расти только аппозиции. Кость подвергается вечному ремоделированию, через которые она может адаптироваться к нагрузкам; ремоделирование зависит от совместного действия остеокластов, которые разрушают матрицу, и остеобластов, которые секретируют его. Некоторые остеобласты попадают в ловушку к матрице, как остеоциты, и играют определенную роль в регулировании оборота костного матрикса. Большинство длинных костей развиваются из миниатюрного хряща "модели ", который, пока они растут, служит в качестве шаблона для осаждения кости за счет совместного влияния остеобластов и остеокластов. Аналогичным образом, при ремонте перелома кости у взрослых, разрыв сначала устраняется путем хряща, который позже заменяется на кость.

Размещено на Allbest.ru