Возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при острой кишечной непроходимости

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВОЗМОЖНОСТИ ВНЕКИШЕЧНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Введение

Актуальность проблемы

Лечение больных с острой кишечной непроходимостью - одна из наиболее сложных задач ургентной хирургии. Несмотря на совершенствование оказания высокотехнологичной помощи населению (особенно реанимационной) и оптимизацию организационных мероприятий летальность при данном заболевании остается очень высокой - 18%-20% (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).

В последнее десятилетие в литературе обсуждается вопрос о внутрибрюшном давлении и его влиянии на гомеостаз организма. По мнению А.П. Чадаева (2003), Sugerman R. (1999), основное патологическое влияние повышенного внутрибрюшного давления заключается в нарушении микроциркуляции не только в замкнутом пространстве, которым является брюшная полость, но и в других органах. Ишемия органов, заключенных в брюшной полости приводит к угасанию их функций, а в дальнейшем к системным гемодинамическим нарушениям (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006). В отечественной литературе этот синдром получил название синдром брюшной полости, в иностранной - abdominal compartment syndrome. Клинико-патофизиологические механизмы развития этого синдрома, а также меры его профилактики и лечения, в настоящее время изучены недостаточно (Чадаев А.П. и соавт., 2003). Это побуждает обращать внимание на ряд компонентов патогенеза острой кишечной непроходимости, ранее казавшихся малозначимыми или неизвестными. В частности недостаточно изучены возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при ликвидации кишечной непроходимости, что и определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы: разработать, научно обосновать, внедрить в клиническую практику способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления и улучшить результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью.

Задачи исследования:

1. Изучить физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки.

2. На основании полученных данных разработать способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте.

3. Провести экспериментальное обоснование коррекции повышенного внутрибрюшного давления предложенным способом.

4. Оценить результаты лечения больных кишечной непроходимостью при сочетании кишечной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.

Научная новизна

На основании оригинального экспериментального исследования доказана возможность внекишечной коррекции внутрибрюшного давления.

Показано, что рассечение передних листков влагалищ прямых мышц живота увеличивает линейные размеры передней брюшной стенки и объём брюшной полости.

Ушивание раны апоневроза по белой линии живота при выполненной декомпрессивной фасциотомии приводит к снижению нагрузки на швы на 30-45%.

Доказано, что толщина и растяжимость переднего и заднего листков влагалищ прямых мышц живота зависят от расположения листков, пола людей, а прочность - от расположения листков.

Установлено, что имеется связь между внутрибрюшным и средним артериальным давлениями, что определяет нарушение перфузии внутренних органов.

Практическая значимость

1. Экспериментально разработанная методика рассечения передних листков влагалищ прямых мышц живота позволяет улучшить результаты лечения больных кишечной непроходимостью за счет внекишечной коррекции давления в брюшной полости.

2. Усовершенствован алгоритм диагностики больных острой обтурационной толстокишечной непроходимостью, который позволяет контролировать эффективность лечения больных этой патологией.

3. Данные о физических свойствах апоневротических листков передней брюшной стенки могут быть использованы при разработке реконструктивных операций на передней брюшной стенке.

Положения, выносимые на защиту

1. Прочность и растяжимость переднего и заднего листков влагалища прямых мышц живота обеспечивают функциональную состоятельность брюшной стенки при условии повреждения одного из листков.

2. Увеличение линейных размеров передней брюшной стенки при повышении внутрибрюшного давления лимитируется растяжимостью листков влагалищ прямых мышц живота и зависит от его формы.

3. Декомпрессивная фасциотомия передних листков влагалищ прямых мышц живота в условиях повышенного ВБД позволяет увеличить объём брюшной полости на 2000 - 4000 мл, что способствует снижению внутрибрюшного давления.

4. Комбинированная (кишечная и внекишечная) декомпрессия брюшной полости улучшает результаты лечения больных с ОКН за счет раннего восстановления системной внутриорганной перфузии.

Апробация работы

Основные положения работы обсуждены на расширенном межкафедральном совещании по хирургии ТГМА (14 апреля 2009), Тверском региональном обществе хирургов (23 апреля 2009).

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность областного онкологического диспансера, г. Тверь, городских клинических больниц №4 и №6, г. Тверь. Данные, полученные автором, используются в учебном процессе на кафедре факультетской хирургии с курсом онкологии.

Личный вклад автора в проведение исследования

Автором проведены анатомические исследования на нефиксированных трупах людей разного пола и возраста. Разработан и запатентован способ внекишечной декомпрессии брюшной полости. Проведены экспериментальные исследования на незамороженных трупах людей. Статистическая обработка материала выполнена с использованием современных статистических методов. Автором выполнены операции больным с кишечной непроходимостью и оценены их результаты.

1. Современные взгляды на патогенез и лечение острой кишечной непроходимости (обзор литературы)

До настоящего времени основным критерием оценки эффективности лечения кишечной непроходимости является частота летальных исходов. В немногочисленных специализированных центрах абдоминальной хирургии число летальных исходов приближено к 2-3%. В большинстве же общехирургических отделений этот показатель составляет около 18-20%. Такое различие в показателях летальности зависит от оказания медицинской помощи этой категории больных. Критерии хирургической и реанимационной помощи данной категории больных недостаточно разработаны. Дискуссионность ряда проблем патогенеза, хирургического и консервативного лечения кишечной непроходимости диктует необходимость разработки и внедрения рациональных путей своевременной диагностики заболевания и лечения таких больных с учетом данных экспериментальных и клинических исследований.

1.1 Эпидемиология острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - это заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке, объединяющее осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Астапенко В.Г., Максимов С.С., 1982; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).

ОКН занимает четвертое-пятое место по распространенности среди острых хирургических заболеваний и составляет 3,8% от всех острых хирургических заболеваний брюшной полости (Макаров А.А., 1998; Алиев С.А., 1998, 1999; Брискин Б.С., 1999; Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Мартынюк В.В., 2004; Савельев В.С., 2006; Ammaturo C., Cirillo F., 1999). Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия: тонкокишечная 60-70%; толстокишечная 30-40% (Mucha P., 1987; Chadle W.G., Garr E.E., 1988; Richards W.O., Williams L.F., 1988).

Наиболее частой причиной кишечной непроходимости являются спайки брюшной полости (Женчевский Р.А., 1989; Menzies D., 1999; Miller G., 2000). Эта форма непроходимости начала встречаться чаще в связи увеличением количества операций на органах брюшной полости и успешного лечения гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости, в том числе перитонитов различной этиологии (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Мартов Ю.Б., 1998; Жебровский В.В., Эльбашир М.Т., 2004). Другой причиной кишечной непроходимости является опухолевое поражение кишки, что особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В этой возрастной группе опухоли толстой кишки имеют осложненное течение в 42,5% - 86,2% случаев (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). По данным Э.В. Луцевича и соавт. (1982), чаще непроходимость толстой кишки встречается у лиц пожилого и старческого возраста (53%). В этой возрастной группе преобладают опухолевые обтурационные формы кишечной непроходимости. Средний возраст больных, страдающий спаечной кишечной непроходимостью меньше, чем больных с опухолевой непроходимостью. Обтурационная непроходимость в 2 раза чаще развивается при раке левой половины ободочной кишки, чем её правой половины (Мартынюк В.В., Давыдов М.И., 2004, Касчиато Д. 2008). По данным Г.А. Ефимова и Ю.М. Ушакова (1984), у 90%-100% больных с осложненным раком ободочной и прямой кишок выявляется III-IV стадии заболевания. Рост случаев рака толстой кишки не приводит к существенному росту случаев кишечной непроходимости, что связано с улучшением диагностики рака толстой кишки.

Несмотря на выраженную клиническую картину и большие возможности для выявления непроходимости при раке ободочной кишки, эти больные поступают в стационары в более поздние сроки. Так, позднее 24 часов от начала заболевания госпитализируется 75%-90%, тогда как при других формах острой кишечной непроходимости позже суток в стационар поступают 8,8%-29% больных. Такая разница в сроках госпитализации связана с постепенным нарастанием симптомов (Луцевич Э.А., 1982; Алиев А.С., 2005).

При одной и той же форме кишечной непроходимости, показатели летальности различные (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). Это объясняется длительностью болезни, временем обращения за медицинской помощью, возрастом больного, наличием сопутствующей патологии. Так, по мнению А.С. Алиева (2005), у больных старшей возрастной группы частота послеоперационных осложнений и летальность выше, чем в других возрастных группах. При сочетании кишечной непроходимости и хронических заболеваний в стадии декомпенсации показатели летальности увеличиваются в среднем на 20% (Кныш В.И. и соавт., 2001). При спаечной непроходимости диагностика бывает затруднительной, что приводит к некоторой отсрочке хирургического лечения, а, следовательно, к увеличению частоты послеоперационных осложнений и летальности. Эти же авторы связывают высокую частоту летальных исходов с развитием гнойно-септических осложнений в брюшной полости, пневмоний, нарушений в системе коагуляции (ТЭЛА).

Таким образом, несмотря на разработку новых диагностических и лечебных мероприятий, летальность при кишечной непроходимости остаётся высокой. Перспектива снижения летальности, по-видимому, будет определяться изучением поликомпонентного патогенеза ОКН и созданием на его основе рациональной системы лечения (как консервативного, так и хирургического).

1.2 Патофизиологические механизмы обтурационной кишечной непроходимости

Многокомпонентный патогенез кишечной непроходимости не позволяет выделить в нем доминирующие механизмы. В зависимости от вида и уровня кишечной непроходимости отмечается преобладание того или иного фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как извне, так и изнутри).

Большинство авторов полагают, что ключевым моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только местные изменения, но и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Суть изменений микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонентов крови с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных элементов (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд авторов объясняет развитие этих процессов влиянием биологических аминов, приводящих к параличу прекапиллярных сфинктеров, развитию стаза в микрососудах, агрегации форменных элементов (Липшиц Р.У. и соавт., 1991; Высоцкий Ю.А., 1994; Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2006; Enochsson L. et al, 1982). Эти изменения приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). Изменения гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечника жидким содержимым. Скопление жидкости и газов выше места препятствия способствует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения внутри кишечной стенки, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла кишечной стенки (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд авторов не согласны с этим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При этом все сходятся во мнении, что длительная интралюминальная гипертензия (в течение 3 - 6 часов) на уровне 40 - 60 мм. рт. ст. приводит к массивным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под влиянием ишемии, активации процессов пероксидации, воздействия микробных и тканевых токсинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта (Жижин Ф.С., 1985; Биленко М.В., 1989; Нечаев Э.А и соавт., 1993; Telford G.L., 1993; Pastores S., 1996; Santini S.A., 1997). Подобные изменения особенно характерны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).

Рядом авторов, в патогенезе ОКН, признается ведущее значение нарушений моторной функции кишечника. Патологическая импульсация из пораженной кишки приводит к стрессовой активации симпатической нервной системы и угнетению кишечной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики включаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена прямая связь между региональной гемодинамикой и двигательной активностью тонкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) именно гипоксия, несмотря на высокую устойчивость нервных сплетений кишки к ишемии, приводит к постепенной утрате передачи возбуждения по интрамуральному энтеральному нервному аппарату. Ряд авторов (Белый В.Я., 1987) считает главной причиной утраты энтеромиоцитами способности к восприятию импульсов к сокращению, потерю электролитов и особенно калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) доказывают, что главное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микроорганизмов. Появление эндотоксинов в просвете кишки, а затем и её стенке, связано с микробной колонизацией тонкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) полагают, что наиболее физиологичным и эффективным механизмом защиты от избыточной колонизации тонкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит интенсивная колонизация тонкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация бактерий в портальный кровоток (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная колонизация и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих микроорганизмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут после пережатия верхней брыжеечной артерии происходит разобщение эпителия и базальной мембраны, а через 1 час после создания экспериментальной кишечной непроходимости бактерии переходят в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MacFie J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты своих исследований, касающихся проблем транслокации бактерий выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: повышение концентрации бактерий в тонкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.

Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный характер. Основным источником интоксикации при кишечной непроходимости является сам кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки и развитием дисбактериоза за счет миграции в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции кишечной стенки некоторое время компенсируется детоксицирующим влиянием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации - перитонита. Появление перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и значительно ухудшает состояние больного не только в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, но и за счет длительного её там нахождения (Mattei Р., 2006)

Метаболические нарушения, возникающие вслед за циркуляторной гипоксией, представлены, в первую очередь, расстройством водно-электролитного баланса. Потеря жидкости с рвотой, транссудация в полость кишечника, отек кишечной стенки, перитонит со значительным количеством экссудата приводят к тяжелой гипогидратации (гиповолемии). При этом наиболее важным аспектом являются потери калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).

Таким образом, в основе патогенеза кишечной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, последствия которой хорошо изучены. Однако остаётся непонятным, только ли нарушением пассажа по кишечной трубке можно объяснить нарушение микроциркуляции и последующее развитие системных нарушений? Очевидно, имеет место некие системные факторы, способные влиять на гомеостаз. Среди таких факторов в настоящее время все большее число исследователей выделяет повышение внутрибрюшного давления. В литературе появляются сведения о связи внутрибрюшного давления и кишечной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта повышения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, влияние его коррекции на показатели летальности. При этом влияние повышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода больных с ОКН остается малоизученным.

В литературе четко обозначено суждение, что повышение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное влияние не только на микроциркуляцию в органах брюшной полости, но и на весь организм человека «от макушки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).

В норме ВБД равно 0 - 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень - 10-15 см. вод. ст.; II - степень - 16-25 см. вод. ст.; III степень - 23-35 см. вод. ст.; IV степень - более 35 см. вод. ст.

Повышение давления в брюшной полости приводит к компрессии крупных сосудов, определяющей основные изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки из-за депонирования крови (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высокое ВБД увеличивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к снижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое заполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Увеличение внутригрудного давления повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в начальных стадиях может не изменяться или повышаться вследствие повышения объёма циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока, а затем снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Снижение спланхнического кровотока обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что связано с прямым сдавливанием обширного сосудистого ложа брюшной полости, а затем и рефлекторно в ответ на снижение сердечного выброса. Артериальное давление может длительное время оставаться нормальным за счет повышения ПСС. Повышение внутригрудного давления могут приводить к неадекватному повышению центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии. Следовательно, наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии (Hering R. et al., 1998; Sugerman H.J. et al., 1999). Поэтому показатели давления в крупных сосудах не отражают истинного состояния гемодинамики и объёма циркулирующей крови (Markou N., 2004; Kьntscher M.V., 2006; Duperret S., 2007). По мнению Cheatham M.L. (1999) достоверное представление о гемодинамике можно получить только путем измерения сердечных объёмов и сердечных индексов с помощью эхокардиографии.

Со стороны системы дыхания также происходят значительные изменения. Дислокация диафрагмы в грудную полость приводит к значительному росту внутригрудного давления, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких (Cullen D.J., 1989; Obeid F., 1995). Снижение динамического комплайенса грудной клетки перераспределяет вентиляцию в основном в верхушки легких (Ranieri V.M., 1997). Ухудшается вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к открытию легочного шунта (Pelosi P., 2007). Сниженный сердечный выброс ещё больше повышает легочный шунт (изменения, подобные вышеописанным, были обнаружены также при ОКН - А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков, 2008). Данные изменения приводят к снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов, которые представлены гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом (Gudmundsson F.F., 2004).

Особенностью почечной дисфункции при повышении внутрибрюшного давления, в первую очередь, является снижение почечного кровотока, которое приводит к снижению гломерулярной фильтрации и росту уровней мочевины и креатинина (Caldwell C.B., 1986; Meldrum D.R., 1997; Sugrue M., 1999; Shear W., 2006). Снижение почечного кровотока обусловлено несколькими факторами: прямой компрессией паренхимы, которая определяет повышение почечного сосудистого сопротивления (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998; Doty J.M., 1999); снижением сердечного выброса (Lindstrцm P., 2003); сдавлением почечных вен и ростом интравенозного давления за счет прямой компрессии нижней полой вены. Подобные изменения почечного кровотока способствуют гормональным сдвигам, которые представлены повышением секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (Doty J.M., 2000). Снижение венозного возврата значительно уменьшает продукции натрий-уретического пептида предсердий. Все это приводит к развитию вначале олигоурии, а затем и анурии (Harman P.K., 1982; Sugrue M., 1999; Ma Y.M. 2005; Altintas F., 2001; Cleva Rd.R., 2001). В соответствии с данными этих авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне ИАГ более 10-15 мм. рт. ст. Анурия развивается при уровне ИАГ, равной или превышающей 30 мм. рт. ст. (Lindstrцm P., 2003). При разрешении полиорганной недостаточности, обусловленной интраабдоминальной гипертензией, гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются практически сразу (Shelly M.P., 1987; Губайдуллин Р.Р., Бутров В.В., 2004). Почечные же нарушения сохраняются довольно продолжительное время, что связано с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain M.L. et al, 1997; Sugrue M. et al., 1998; Roumen R.M., 1998; de Laet I. et al., 2007).

В комплекс полиорганной недостаточности при интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) входят изменения со стороны нервной системы (Malbrain M.L., 2000). Основная их причина - рост внутричерепного давления, связанный с нарушением оттока крови по яремным венам, вследствие высокого внутригрудного давления, и снижением кровотока в поясничном венозном сплетении, приводящего к повышению давления ликвора (Bloomfield G.L., 1997, Citerio G., 2001). Это приводит к снижению перфузионного давления мозга, что поддерживает гипоксию мозга (Bloomfield G.L., 1999; Deeren D.H., 2005; de Laet I., 2007).

В основе местных патофизиологических изменений в брюшной полости лежит непосредственное влияние повышенного внутрибрюшного давления на полые органы желудочно-кишечного тракта, порто-кавальную и мезентериальную системы (Чадаев А.П., 2003; Diebel et al., 1992). Снижение спланхнического кровотока непропорционально уменьшению сердечного выброса и развивается раньше (Friedlander M.H., 1998; Gudmundsson F.F., 2001). Кровообращение в брюшной полости начинает зависть от перфузионного давления (разницы между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением). Именно его величина в конечном итоге определяют ишемию внутренних органов (Cheatham M.L., 2000). ИАГ выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах брюшной полости (Diebel et al., 1992). Мезентериальный кровоток падает более чем на 73% от исходного уровня при ИАГ 25 мм. рт. ст., существующей более 1 часа, а кровоток в слизистой оболочке тонкой кишки более чем на 61%, что свидетельствует о значительной органной ишемии и высокой восприимчивости тонкой кишки к повреждающему фактору повышенного ВБД (Чадаев А.П., 2003; Caldwell C.B., 1987; Bongard F., 1995; Diebel et al., 1997; Sugerman H.J., 2001; Schwarte L.A., 2004; Unsal M.A., 2006). При повышении ВБД выше 10 мм. рт. ст наблюдается снижение моторики тонкой кишки; наиболее вероятное объяснение данного факта - нарушение внутристеночного кровообращения (Хрипун А.И., 1999; Madl M., 2003). Причинами изменения кровотока в тонкой кишке являются: прямая механическая компрессия вен брюшной полости; влияние БАВ, проявляющееся в генерализованной вазоконстрикции. Также чревные сосуды имеют хорошо развитый местный миогенный механизм контроля сосудистого тонуса (Kashtan J., 1981), а повышенное внутрисосудистое давление может запустить и этот механизм вазоконстрикции.

Потеря ишемизированной слизистой защитной функции приводит к бактериальной транслокации в системный кровоток и брюшную полость, что инициирует развитие сепсиса (Cheng J.T., 2003; Polat C., 2003; Yagci G., 2005; Sukhotnik I., 2006). Транслокация бактерий при уровне ИАГ более 25 мм. рт. ст развивается в течение одного часа (Diebel L.N. et al., 1997; Doty J.M., 2002). Поражение желудочно-кишечного тракта представлены ишемией кишечной стенки, отёком слизистой оболочки кишечника и внутриклеточным ацидозом, что способствует экссудации жидкости в просвет кишки, и усугубляет ИАГ (Samel S.T., 2002; Celik V., 2004; Duzgun A.P., 2006).

Исследования, проведенные (Diebel L.N., 1992; Yokoyama Y., 2002; Hsu Y.P., 2004; Dalfino L., 2006; Cresswell A.B., 2007), доказывают, что артериальный печеночный кровоток начинает уменьшаться при ИАГ 10 мм. рт. ст., а портальный начинает страдать при уровне ИАГ равном и более 20 мм. рт. ст.

Рост внутрибрюшного давления вызывает изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку, которая полностью прекращается при уровне ИАГ 30 мм. рт. ст. (Moore-Olufemi S.D., 2005). Падение скорости тока лимфы замедляет всасывание перитонеального экссудата, уменьшая лимфатический дренаж кишечной стенки. Блокада венозного и лимфатического путей приводит к ещё большему отеку слизистой кишечника и усиливает экссудацию (Cothren C.C., 2004). Падение сердечного выброса и развивающаяся олигоурия, а также проведение инфузионной терапии, способствуют секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, и ещё больше усиливают отек слизистой кишечника.

Отмечено, что появление симптомов полиорганной недостаточности при повышенном ВБД начинается с уровня 10 мм. рт. ст. При уровне 35 мм. рт. ст. полиорганная недостаточность развивается у всех пациентов и без специальной хирургической коррекции приводит к 100% летальности. Повышение внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности 3 - 7% случаев, а при увеличении этой величины до 35 и более мм. рт. ст. в течение 6 - 7 часов приводит к летальности в 100% случаев. Большинство ученых сходится во мнении, что гораздо более важным показателем в оценке тяжести состояния больного служит динамика внутрибрюшной гипертензии (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006).

Повышение давления в замкнутой полости зависит от растяжимости её стенок и объёма ее содержимого; эта зависимость нелинейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота, и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объёма (Barners G.E., 1985; Schein M., 1995). По-видимому, при быстром увеличении объёма компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться (растяжимость зависит от выраженности эндоабдоминальной фасции, мышц живота, апоневрозов).

Таким образом, на основании литературных данных можно предположить, что развивающаяся при острой кишечной непроходимости полиорганная недостаточность, имеет много общего с патогенезом полиорганной недостаточности при повышенном внутрибрюшном давлении. Это позволяет с определенной долей вероятности утверждать, что коррекция внутрибрюшного давления при кишечной непроходимости, особенно в далеко зашедших стадиях имеет принципиальное значение.

брюшной кишечный непроходимость хирургический

1.3 Анатомические особенности передней брюшной стенки

Воскресенский Н.В. и Горелик С.Л. (1965), сообщают, в симметричных половинах брюшной стенки имеются три широкие мышцы и одна прямая мышца, которые определяют её равновесие, устойчивость к внутрибрюшному давлению, особенно в вертикальном положении тела. Являясь ведущим звеном в регуляции последней, эти мышцы связаны апоневротическими и фасциальными элементами, поддерживающими анатомическую и функциональную связь обеих сторон (Потехин П.П., 1977; Артемьев В.Н., 1975,1983; Рахимов М., 1975; Тоскин К.Д., Жебровский В.В., 1990; Заривчацкий М.Ф., 1996; Рехачёв В.П., 1999; Рзаев Д.О., 2002). В литературе имеется небольшое количество работ, содержащих сведения о фасциально-апоневротических структурах (ФАС) передней брюшной стенки (Сорокин А.П., 1973, 1986; Потехин П.П., 1977; Лаврова Т.Ф., 1979). Вентральные апоневрозы боковых мышц живота изучено достаточно хорошо. Известны их топографо-анатомическое взаимоотношение в боковых отделах и впереди прямых мышц, особенности расположения у людей с различными типами телосложения (Вагапова В.Ш., 1970, Жуков В.М., 1971,1973). Жуков В.М. (1972) считает, что расположение, размеры апоневрозов, а также линия перехода мышечных пучков в сухожильные зависят от формы живота. Однако влагалище прямой мышцы живота рассматривается лишь как футляр, не имеющий для функционирования мышцы принципиального значения. В работе Бикмуллина Р.К. и соавт. (1998) показано, что прямые мышцы, их влагалище, белая линия живота и пирамидальные мышцы образуют единый биомеханический аппарат. Направление и характер работы прямых мышц формируют продольные соединительнотканные образования в белой линии живота и передней пластинке влагалища, упруго противодействующие растяжению боковых мышц. В работах Потехина П.П. (1977) описывается микроскопическое строение апоневрозов боковых мышц в функционально различных участках передней брюшной стенки. По его мнению, широкие мышцы живота формируют вентральные апоневрозы, структура и выраженность которых определяются действием мышечных пучков, взаимодействием с соседними мышцами и друг с другом. По данным А.П. Сорокина (1967, 1986) значительные по величине и сравнительно однородные по характеру силы формируют адекватные по толщине коллагеновые пучки, незначительно связанные между собой солитарными пучками. При увеличении смещения коллагеновых волокон относительно друг друга усиленно развиваются эластические волокна на границе смещающихся слоев (Сорокин А.П., 1973, Hukins D.W., 1985, Pasquali-Ronchetti et al 1985, 1997). Степень развития эластических волокон, направление их и взаимосвязь определяется разнообразием сил смещения. В ФАС передней брюшной стенки эластические волокна располагаются больше в косо-поперечном направлении и меньше в косо-продольном, а их количество в различных отделах изменчиво. В местах повышенного давления внутренних органов на переднюю брюшную стенку фибробласты продуцируют гликопротеины, которые цементируют сухожильные пучки настолько плотно, что границы между пучками первого и второго порядков стираются (Горбунов Н.С., 1999). Эти же клетки продуцируют и эластин, что способствует созданию сложной эластической сети, стремящейся вернуть растянутые образования к исходному состоянию. Можно думать, что основными факторами формирования соединительно-тканного комплекса передней брюшной стенки являются не только внешние воздействия, но и воздействия внутренних органов на переднюю брюшную стенку (Макаров А.К., 1984; Мишанин М.Н., 2001; Горбунов Н.С., 2006). В работах В.Е. Дерябина (1990), Н.С. Горбунова и соавт. (2000,2003,2006) было показано, что строение ФАС передней брюшной стенки ассиметрично. Правая половина живота имеет пучковое строение, а левая пучково-волокнистое строение. По мнению вышеуказанных авторов, это связано с неоднозначным воздействием внутренних органов на отдельные участки передней брюшной стенки.

Сухожильные пучки апоневроза имеют такое же направление, как и мышечные. Основным в механическом отношении является слой извитых грубых коллагеновых пучков, которые лежат на некотором расстоянии друг от друга. По мере удаления от мышцы промежутки между пучками становятся шире. На всем протяжении эти пучки изолированы от соседних и почти не имеют анастомозирующих конструкций, что объясняется неодновременным действием групп мышечных волокон на волокна сухожилия. Основной слой коллагеновых пучков апоневроза покрыт волокнистыми оболочками (поверхностной и глубокой фасциями апоневроза), в которых поверхностные волокна переплетаются между собой. Обе оболочки апоневроза являются фасцией сухожилия с четкой пространственной ориентацией волокон. По мере приближения к основному слою коллагеновых пучков фасциальные волокна приобретают более упорядоченный ход, а самые глубокие ориентированы строго сверху вниз, с латеральной стороны в медиальную. Волокна одной фасции переходят в другую через щели между пучками апоневроза, окутывая их со всех сторон. Внутренняя фасция апоневроза развита слабее, она тоньше и рыхлая. Преимущественное развитие наружной волокнистой оболочки связывают с давлением внутренних органов на переднюю брюшную стенку. Под действием этого давления коллагеновые пучки расходятся в стороны, что приводит к утолщению этих пучков.

При морфологическом исследовании ФАС прямых мышц живота были обнаружены особенности, характерные для разных форм живота (Макаров А.К., 1986).

У людей с формой живота, расширяющейся вверх, отмечено преобладание коллагеновых и эластических волокон в передней пластинке влагалища прямых мышц живота, образующих трехслойную конструкцию. Для задней пластинки характерно меньшее количество волокнистых элементов; лучше выражен внутренний перитеноний, плотно срастающийся с поперечной фасцией и брюшиной (Горбунов Н.С. и соавт. 2003).

У людей с овоидной формой живота толщина передней пластинки в эпигастральной области достоверно больше, чем у предыдущей формы, за счет большей толщины и объёма соединительнотканных пучков. (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003, 2006). Волокнистые элементы в задней пластинке в эпигастрии характеризуются преобладанием коллагеновых элементов.

У людей с формой живота, расширяющейся вниз передняя пластинка влагалища прямых мышц живота характерно меньшее количество эластических волокон по сравнению с апоневрозом других областей. Задняя пластинка несколько усложнена. Сухожильные пучки поперечной мышцы живота, которые принимают участие в её образовании срастаются между собой, а внутренний перитеноний здесь имеет наибольшую толщину - 187±23 мкм (Горбунов Н.С. и соавтр. 2003,2006). Эти особенности подтверждаются при эхолокации передней брюшной стенки (Когут Б.М., 2002).

Если в большинстве работ изучается гистологические особенности ФАС, то лишь в единичных работах есть указания на их физические характеристики (Вихров С.П., 2006; Ромашкин-Тиманов М.В., 2007). Однако и в этих работах исследуются физические свойства фасциально-апоневротического комплекса в целом. При этом отмечается, что «апоневротический мешок» прямой мышцы эпигастральной области обладает прочность около 101х10⁵ Па и с возрастом уменьшается. Тем не менее, почти не встречаются указания на физические свойства листков влагалища прямых мышц живота.

Таким образом, исследование свойств ФАС передней брюшной стенки, позволит путем воздействия на них, моделировать размеры живота, что может быть использовано для предупреждения и лечения ряда хирургических заболеваний и их осложнений.

1.4 Тактика лечения острой кишечной непроходимости

Лечение острой кишечной непроходимости в значительной мере определяется общим состоянием больного, видом непроходимости, степенью интоксикации, данными, полученными при обследовании и результатами консервативного лечения. Полнота и адекватность консервативных мероприятий определяются дифференцированно с учетом формы ОКН, тяжести общего состояния больных, наличия или отсутствия показаний к операции. По мнению С.А. Алиева (2005), продолжительность консервативного лечения прямо коррелирует с длительностью обтурации, глубиной метаболических нарушений и предполагаемым объемом планируемого хирургического вмешательства. Коррекция системных нарушений составляет суть консервативной терапии и предоперационной подготовки, которые включают в себя коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной недостаточности (Ерюхин И.А., 1998; Гешелин С.А., 1998; Пугаев А.В., 2003; Тарасенко Э.И., 2003; Пахомова Г.В., 2004).

Восстановлению функции кишечника способствует декомпрессия желудочно-кишечного тракта, так как растяжение кишечника влечет за собой нарушение микроциркуляции в стенке кишки и прогрессирование энтеральной недостаточности (Ханевич М.Д., 1993; Ерюхин И.А., 1998)

Безуспешность консервативного лечения является основным показанием к оперативному вмешательству (Аликов А.А., 1998; Топузов Э.Г., 1997; Амелин В.М. и др., 1998; Тотиков В.З. и др., 2001; Алиев С.А., 2005). Согласно представлениям ряда авторов, консервативное лечение должно быть ограничено 6 часами при его неэффективности (Тотиков В.З. и др., 2001; Алиев С.А., 2005; Asbun H.J., 1989). По мнению Г.В. Пахомовой, возможен более длительный, до 24 часов, период консервативного лечения. Основным эффектом консервативного лечения, по мнению некоторых исследователей, считается отхождение кала и газов и свободный пассаж бария по кишечной трубке. Однако другие ученые считают, что положительный эффект должен быть оценен прежде всего по нормализации системных сдвигов (Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998; Wilson M.S., 1999).

В зависимости от формы кишечной непроходимости применяются различные виды хирургических пособий, способствующих восстановлению пассажа по ЖКТ: рассечение множественных спаек; резекции измененных отделов кишки; устранения заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих образований без предварительных манипуляций на измененной кишке.

При колоректальной опухолевой непроходимости выполняются одноэтапные или двухэтапные операции в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений непроходимости и возраста больного, наличия перитонита. (Аликов, А.А., 1998; Брискин Б.С., 1999; Пугаев А.В. и соавт., 1999, 2003; Ханевич М.Д., 2005). Одноэтапные первично-радикальные операции при осложненном раке ободочной кишки в настоящее время применяются несколько чаще в связи с успехами современной реаниматологии (Пахомова Г.В., 1987; Иноятов И.М., 1991; Алиев С.А., 2001; Михайлов А.П., 2003; Racette D.L. et al., 1987). Однако ряд исследователей считают предпочтительным выполнение двух- или трехэтапных операций особенно у лиц пожилого и старческого возрастов (Алиев С.А., 2001, Яицкий Н.А. и др., 2004; Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е., 2005).

Большое значение в борьбе с интоксикацией придается удалению токсичного кишечного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе кишки. Опорожнение приводящих участков кишки обеспечивает декомпрессию кишки (Пахомова Г.В., 1987, 2003; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998). Выбор способа дренирования кишечника зависит от предпочтения хирургов. Оптимальным вариантом такой декомпрессии является назоинтестинальное дренирование тонкой кишки по Вангенштину с помощью зонда Miller-Abbot (Горский В.А. и соавт., 1993; Нечаев Э.А. и соавт., 1993; Шуркалин Б.К., 1999; Чернов В.Н. и др., 1999; Гузеев А.И., 2002; Cheatham M.L., Chapman W.C., 1995; Nelson R., 2005). Некоторые авторы отмечают его недостатки, как то: техническая сложность дренирования, инфицирование желудка, пищевода, трахеобронхиального дерева кишечной флорой, с развитием риносинуситов, пролежней и кровотечений из стенки пищевода (Демидов Г.И., 1984; Шуркалин Б.К., 1999; Абдулджалилов М.Н., 2003; Лебедев и соавт., 2004).

По мнению ряда авторов, предпочтительнее выполнение интубации тонкой кишки ретроградно, через энтеро- и цекостому. Основной причиной сдержанного отношения к открытой ретроградной интубации является необходимость наложения стомы и опасность её западения, а также трудноконтролируемые изменения гомеостаза, возникающие при этом (Сумин В.В., Жижин Ф.С., 1986; Давыдов Ю.А. и соавт, 1992).

Другой метод, предложенный J.M. Ferris и G.K. Smith в 1956 г. и подробно описанный в отечественной литературе Ю.М. Дедерером (1962) - интубация тонкой кишки через гастростому, лишен этого недостатка. Он показан пациентам, которым проведение зонда через нос невозможно или нарушение носового дыхания из-за зонда может повысить риск послеоперационных легочных осложнений.

Основными задачами продленной декомпрессии является: удаление из просвета кишки токсичного содержимого. Зонд, с декомпрессионно-детоксикационной целью, необходимо устанавливать в просвете кишки на 3-6 суток (Женчевский Р.А., 1989; Зюбрицкий Н.М., Слабинский В.В., 1991; Сапожков А.Ю., Никольский В.И., 1992; Тарасенко Э.И., 2007; Cheatham M.L., 1995; Wilson M.S., 1999; Nelson R., 2005). Этот срок, по их мнению, не зависит от времени восстановления перистальтики, и объясняется необходимостью проведения внутрикишечной детоксикационной терапии и раннего энтерального питания (Любенко Л.А. и соавт., 1987; Ерюхин И.А., 1988). Декомпрессия толстой кишки при её непроходимости достигается также наложением колостомы или трансректальным дренированием толстой трубкой. Восстановление самостоятельной перистальтики является основным критерием устранения внутрикишечной гипертензии и внутристеночной микроциркуляции.

Существующие методики лечения кишечной непроходимости, в частности дренирование тонкой кишки, способны обеспечить снижение уровня внутрибрюшного давления. Очевидно, что коррекция уровня внутрибрюшного давления при кишечной непроходимости устраняет его негативное влияние на системные показатели организма (Татьков С.С., 1998; Чадаев А.П., Хрипун А.И, 2003). В ряде исследований подтверждается положительное влияние сочетания назоинтестинальной интубации с герниологическими приемами закрытия брюшной полости на течение послеоперационного периода (Комаров Н.В., Маслагин А.С, 1996; Гаин Ю.М и соавт., 2001; Рощин Г.Г. и соавт., 2002; Белоконев В.И. и соавт., 2007, 2008; Тимербулатов В.М. и соавт., 2008; Burrows R. et al., 1995; Ciresi D.L. et al., 1999; Marwah S., 2005). По данным Гаина Ю.М. и соавт. (2004), назогастроинтестинальная зондовая декомпрессия в сочетании с патогенетической терапией синдрома энтеральной недостаточности позволяет уменьшить ВБД в среднем на 10,5±4,33 мм. рт. ст. Этот вывод является предпосылкой к сочетанию интубации тонкой кишки с декомпрессивными методиками ушивания лапаротомной раны, которые систематизированы и сведены к трем основным вариантам А.П. Чадаевым, (2003).

Первый вариант - это закрытие брюшной полости только кожными швами. При кишечной непроходимости данный вариант наиболее оправдан, если имеются явления перитонита и тяжелое состояние больного (по APACHE II более 20 баллов).

Второй вариант, связанный с использованием синтетических заплат, применим при необходимости повторных санации брюшной полости (метод лапаростомии, предложенный D.H. Wittmann).

Третий вариант основан на временной декомпрессии брюшной полости с помощью провизорных мышечно-апоневротических швов. После снижения внутрибрюшного давления и восстановления кишечной моторики провизорные швы можно затягивать окончательно. Эту манипуляцию рекомендуют выполнять под пролонгированной перидуральной анестезией. Считается, что основными критериями для ликвидации временного дефекта в ране являются снижение внутрибрюшного давления на 10 мм. рт. ст ниже критического (т.е. 25 мм. рт. ст) и положительный миоэлектрический ответ кишки на пробную медикаментозную стимуляцию (Чадаев А.П., Хрипун А.И., 2003; Scott B.G., 2005; Fantus R., 2006). Однако существующие методики временного закрытия брюшной полости применимы при кишечной непроходимости только в стадии полиорганной недостаточности на фоне перитонита. В ряде исследований показана возможность коррекции внутрибрюшного давления выполнением герниологических приемов. В большинстве своем они использованы при лечении больных с перитонитами различной этиологии. Однако именно такие приемы наиболее приемлемы для закрытия брюшной полости больным с кишечной непроходимостью при отсутствии явлений перитонита. Среди таких методик наибольшее значение имеет рассечение передних листков влагалищ прямых мышц живота (Белоконев В.И. и соавт., 2007, 2008; Dakin G.F., 2004; Marwah S., 2005; Leppдniemi A.K., 2006). Увеличивая объём брюшной полости, они определенно влияют на уровень внутрибрюшного давления. Тем не менее, эти же авторы указывают на возможность развития вентральных грыж в отдаленном послеоперационном периоде.

Послеоперационное лечение ОКН включает следующие обязательные направления: возмещение ОЦК, коррекция электролитного и белкового состава крови; лечение эндотоксикоза, в том числе обязательная антибактериальная терапия; восстановление моторной, секреторной и всасывательной функций кишки, то есть лечение энтеральной недостаточности. Похожие принципы лежат в основе дифференцированного подхода к профилактике и лечению полиорганной недостаточности при повышенном ВБД (Каракозов М.Р., 2003; Богданов А.А., 2004; Мхоян Г.Г., 2007; Balogh Z., 2003; Burch G.E., 1996; Cheatham M.L., 2000; Malbrain M.L., 2005; Sugrue M., 2005). Лечебные мероприятия должны корректироваться в зависимости от клинических симптомов и этапов хирургических вмешательств. Методы консервативного лечения могут быть суммированы в 5 основных групп (Мхоян Г.Г. и др., 2007): инфузионная терапия; увеличение комплайенса передней брюшной стенки (миорелаксация, эпидуральная анестезия), эвакуация кишечного содержимого; эвакуация свободной жидкости из брюшинной полости; коррекция капиллярной утечки и положительного баланса жидкости. Целью восстановления волемического статуса является, прежде всего, поддержание уровня перфузионного давления. Коррекция капиллярной утечки и водно-электролитного баланса достигается ультрафильтрацией и стимуляцией диуреза, при этом удаляется из организма «лишняя жидкость» и уменьшается интерстициальный отек. Оценить степень гиповолемии при этом очень сложно, однако рекомендуется избегать водной нагрузки, поскольку без адекватной декомпрессии брюшной полости, она может усилить отек кишечной стенки, увеличить экссудацию в её просвет и тем самым ещё больше повысить внутрибрюшное давление.