Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

на тему: «ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У МУЖЧИН СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА»

Студента Ласко Натальи Владимировны

Специальность «Лечебное дело»

Курс 4, группа л/д А-42

Краснодар 2015

Содержание

Аннотация

• Введение

Глава I. Гипертоническая болезнь как причина инвалидизации и смертности в РФ

• 1.1 Гипертоническая болезнь. Понятие, классификация
• 1.2 Патогенез гипертонической болезни
• 1.3 Факторы риска артериальной гипертензии
• 1.4 Классификация гипертонической болезни

1.5 Клиника гипертонической болезни

1.6 Течение и осложнения

1.7 Диагностика. Дифференциальный диагноз

1.8 Лечение гипертонической болезни. Физиотерапевтическое лечение

1.9 Гипертонический криз. Симптомы. Неотложная помощь при гипертензивных кризах

Выводы по главе 1

Глава 2. Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в диагностике, лечении, и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

2.1 Деятельность фельдшера в ранней диагностике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста в условиях поликлиники

2.1.1 Анализ факторов риска возникновения гипертонической болезни у мужчин среднего возраста на базе МБУЗ «Курганинская центральная районная поликлиника»

2.1.2 Анализ эффективности работы фельдшера в ранней диагностике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста в условиях поликлиники

2.2 Роль фельдшера в лечении и профилактики гипертонической болезни в условиях базе МБУЗ «Курганинская центральная районная поликлиника»

2.2.1 Анализ результатов анкетирования пациентов по лечению и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста на базе МБУЗ «Курганинская центральная районная поликлиника»

2.2.2 Анализ результатов анкетирования фельдшеров по лечению и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста на базе МБУЗ «Курганинская центральная районная поликлиника»

Выводы по главе 2

Общие выводы

Заключение

Список использованной литературы

Приложение

Аннотация

В дипломной работе выполнено исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни в условиях поликлиники. По данным статистики до 40 % людей среднего возраста страдают повышенным артериальным давлением, а к 60-ти годам их число возрастает до 70 %.Важная роль в профилактике и ранней диагностике этого заболевания принадлежит фельдшеру. Это и определило актуальность исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что фельдшер в силу своих профессиональных обязанностей имеет более тесный контакт с пациентами, поэтому именно ему принадлежит лидирующая роль в ранней диагностике и профилактике заболевания гипертонической болезни.

Практическая часть дипломной работы проводилась на базе МБУЗ «Курганинская центральная районная поликлиника».

Введение

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы особое место занимает гипертоническая болезнь(ГБ), в связи с тем, что она часто приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта, а они в свою очередь к инвалидности и смерти.

Гипертония одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Актуальность проблемы очевидна: по статистике до 40 % людей среднего возраста страдают повышенным артериальным давлением, а к 60-ти годам их число возрастает до 70 %.

По данным статистики, в России неуклонно растет первичная обращаемость по поводу болезней системы кровообращения. За последние 13 лет она выросла в 2 раза - с 1044 до 2113 случаев на 100 тыс. населения. При этом на фоне гипертонической болезни у больных отмечается рост таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт (рост в 2,5 раза).

В нашей стране положение усугубляется тем, что только 37% мужчин информированы о наличии у них заболевания, а из них лечатся лишь 21% и 46%, в том числе эффективно 6%. Многочисленными исследованиями ВНОК убедительно показано, что снижение повышенного систолического и диастолического артериального давления (АД) даже на 5-10 мм рт. ст. приводит к уменьшению частоты мозговых инсультов у мужчин на 34%, а ИБС на 21%.

Благоприятного успеха в лечении и профилактике гипертонической болезни можно достичь, если пациент будет иметь четкое представление о своей болезни, уметь самостоятельно контролировать течение заболевания и осмысленно выполнять рекомендации лечащего врача по изменению образа жизни. Профилактика признана на сегодняшний день приоритетным элементом медико-социальной помощи[1].

Область исследования: сердечно-сосудистые заболевания.

Объект исследования: роль фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста.

Предмет исследования: медицинская документация, статистические данные о частоте встречаемости, эффективности ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни по Краснодарскому краю.

Гипотеза: качественная организация работы фельдшера в поликлинике способствует ранней диагностике и эффективному лечению предупреждению осложнений, и улучшению качества жизни.

Цель: провести анализ влияния деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

Задачи:

1. Провести теоретический анализ научной медицинской литературы по теме исследования.

2. Провести анализ статистических данных по частоте встречаемости, эффективности ранней диагностике, лечения и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста в Краснодарском крае.

3. Исследовать деятельность фельдшера в ранней диагностике, лечении, профилактике гипертонической болезни мужчин среднего возраста в условиях поликлиники.

4. Разработать анкету и провести анкетирование пациентов с гипертонической болезнью мужчин среднего возраста.

Методы исследования:

- научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

- биографический метод (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

- организационный (сравнительный, комплексный) метод;

- социологический метод (анкетирование);

Практическая значимость: в ходе работы удалось расширить, углубить знания о гипертонической болезни, разработаны рекомендации по санитарно- просветительной работе для пациентов, фельдшеров.

Глава I. Гипертоническая болезнь как причина инвалидизации и смертности в РФ

1.1 Гипертоническая болезнь. Понятие, классификация

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание сердечнососудистой системы, в основе которого лежит повышение артериального давления, не связанное с первичным поражением органов.

Этиология

Полагают, что причинойпервичной гипертонииявляется то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, ихсужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления объясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.

Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

- Эссециальная гипертензия - первичная гипертония

- Симптоматическая - вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска гипертонической болезни:

- нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);

- нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;

- злоупотребление солью, алкоголем, курение;

- малоподвижный образ жизни.

Эндогенные факторы риска - все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения (ген депонирования норадреналина).

Причинами симптоматической гипертонии является:

- атеросклероз;

- ожирение;

- болезни почек (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефрит, хроническая почечная недостаточность и др.);

- эндокринные заболевания и нарушения обмена (тиреотоксикоз, гипотиреоз-микседема, болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др.);

- гемодинамический фактор - количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови;

- нарушения Гепато-ренальной системы;

- нарушения Симпатико-адреналиновой системы.

1.2 Патогенез гипертонической болезни

1. Гемодинамические механизмы

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.е. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

2. Нарушения регуляции, приводящие к развитию гипертонической болезни

2.1. Важнейшую роль в развитии гипертонической болезнииграет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается, как правило, экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

- облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов;

- нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов;

- изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов;

- снижение чувствительности барорецепторов.

Влияние симпатикотонии на организм:

- увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы;

- увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение общего периферического сопротивления сосудов;

- увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение венозного возврата - увеличение АД;

- стимулирует синтез и высвобождение ренина и антидиуретического гормона;

- развивается резистентность к инсулину;

- нарушается состояние эндотелия.

2.2. Влияние инсулина:

- усиливает реабсорбцию Na - задержка воды - повышение АД

- стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

2.3. Роль почек в регуляции АД:

- регуляция гомеостаза Na

- регуляция гомеостаза воды

- синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале гипертонической болезни работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

2.4. Влияние ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

- действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

- стимулирует развитие кардиосклероза

- вызывает вазоконстрикцию

- стимулирует синтез альдостерона - увеличение реабсорбции Na- повышение АД.

2.5. Локальные факторы патогенеза гипертонической болезни: вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан)

В течение гипертонической болезни влияние различных факторов изменяется, сначала превалируют нейрогуморальные факторы, затем, когда давление стабилизируется на высоких цифрах, преимущественно действуют местные факторы[2].

1.3 Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ряда сердечнососудистых заболеваний - ИБС, инфаркт миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и др. На формирование артериальной гипертензии влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. К ним относятся:

- возраст. В целом уровень ДАД увеличивается до 55 лет, а потом почти не меняется. САД постоянно увеличивается с возрастом.

- пол. Средний уровень АД и распространенность артериальной гипертензии у женщин молодого и среднего возраста меньше, чем у мужчин. С возрастом это зависимость изменяется вплоть до реверсии.

- расовые и этнические особенности. У представителей негроидной расы частота развития АГ несколько выше, чем у представителей других рас.

- наследственность. Один из наиболее значимых факторов развития АГ в дальнейшем. Выявлена тесная корреляция между АД у ближайших родственников.

- генетические аспекты. Экспериментальные исследования подтвердили генетическую основу высокого АД, и хотя описаны некоторые моногенные гипертензивные расстройства у человека, артериальная гипертензия является преимущественно полигенным заболеванием.

- особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождения являются факторами риска заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия.

- ожирение по центральному (абдоминальному) типу и метаболический синдром. Ожирение прямо коррелирует с уровнем АД. Комбинация ожирения, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, нарушений липидного обмена. Установлена связь между повышением уровня инсулина и повышением АД.

- масса тела. Корреляция между массой тела и уровнем АД прямая, значительная и стойкая. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6-кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии.

Алиментарные факторы:

- поваренная соль (NaCl). Ее употребление в количестве, превышающем физиологическую норму, прямо коррелирует с артериальной гипертензией.

- Другие макроэлементы. Существует обратная зависимость между потреблением K, Ca, Mg и АГ.

- Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина и сладостей способствует снижению АД.

- Кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек кофе в день, АГ развивается втрое чаще, чем среди тех, кто кофе вообще не употребляет. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД увеличение ДАД на 8 мм.рт. ст., а с нормальным - на 3 мм. рт. ст.

- Алкоголь. Употребление алкоголя прямо коррелирует с уровнем АД.

- Курение. Мозговой инсульт и ИБС у курящих людей развивается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих при одинаковом уровне АД.

- Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск возникновения АГ на 20-50% выше, чем у физически активных.

- Факторы окружающей среды. Шум, загрязнение воздуха, мягкая вода являются факторами риска развития артериальной гипертензии. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения большинства стран мира составляет 15-30%.[7]

Группы риска при гипертонической болезни.

Выделяют 4 группы риска по развитию сердечнососудистых осложнений:

Низкий риск. Мужчины и женщины, которым еще не исполнилось 55 лет, которые имеют артериальную гипертензию 1 степени и не имеют других заболеваний сердечнососудистой системы, имеют низкий риск развития сердечнососудистых осложнений, который не превышает 15%.

Средний уровень. К этой группе относят пациентов, которые имеют факторы риска развития осложнений, в частности, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина крови, нарушение толерантности к глюкозе, возраст более 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин, отягощенный по гипертонии семейный анамнез. При этом поражения органов мишеней и ассоциированных заболеваний не наблюдается. Риск развития кардиоваскулярных осложнений составляет 15-20%.

Высокий риск. В эту группу риска относят всех пациентов, которые имеют признаки поражения органов мишеней, в частности, гипертрофию левого желудочка по данным инструментальных исследований, сужение артерий сетчатой оболочки, признаки начального поражения почек.

Группа очень высокого риска. К этой группе риска относят пациентов, которые имеют ассоциированные заболевания, в частности, ишемическую болезнь сердца, перенесли инфаркт миокарда, имеющих в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения, страдающие сердечной или почечной недостаточностью, а также людей, которые имеют комбинацию гипертензии и сахарного диабета[8].

1.4 Классификация гипертонической болезни

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

- Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

- Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

- Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

- Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

- Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

- Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

- Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий[3].

1.5 Клиника гипертонической болезни

Основной симптом гипертонической болезни - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца"[9].

1.6 Течение и осложнения

В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипертонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А.Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого количества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколько часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гиперкатехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговыми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной гипертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во время гипертонического криза определяют не только тактику медикаментозного лечения этого осложнения гипертонической болезни, но нередко и стратегию дальнейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения гипертонической болезни является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень гипертонической болезни, ее выраженность - II степень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушениями в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляются острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в центральной нервной системе (ЦНС), коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями гипертонической болезни[4].

1.7 Диагностика. Дифференциальный диагноз

Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания.

Анамнез.

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследование.

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:

- симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;

- фиброматоз кожи (феохромоцитома);

- увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);

- шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);

- признаки заболеваний аорты и аортального клапана;

- ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

- головного мозга -- при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;

- сетчатки глаза -- при изменениях сосудов глазного дна;

- сердца -- смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);

- периферических артерий -- отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

- каротидных артерий - систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

- увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;

- повышение индекса массы тела (вес тела (кг)/рост (мІ)): избыточный вес ?25 кг/мІ, ожирение ?30 кг/мІ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Обязательные исследования:

- общий анализ крови и мочи;

- содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

- содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

- определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);

- определение МАУ;

- ЭКГ;

- исследование глазного дна;

- ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

- УЗИ почек и надпочечников;

- УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

- рентгенография органов грудной клетки;

- суточноемониторирование АД; самоконтроль АД;

- определение лодыжечно-плечевого индекса;

- определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);

- тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

- количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углублённое исследование:

- осложнённая АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;

- выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Дифференциальный диагноз.

Основанием для диагностики гипертонической болезни является установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патологии, при которых повышение АД является одним из симптомов данного заболевания. То есть - исключение симптоматической гипертонии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже - поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чувство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, преходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморенография в сочетании с пиелографией или компьютерная томография надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющийся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опухолью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него характерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клинической картиной. Для нее характерна неравномерность развития подкожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложение жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой артериальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике относительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов[2].

1.8 Лечение гипертонической болезни

Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с немедикаментозной терапии и лечения заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии, а также симптоматических компонентов гипертонической болезни. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легко усваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением.

Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления)-- ниже 140/90мм.рт.ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов)[6].

Классификация антигипертензивных препаратов.

1. Диуретики:

а) петлевые

б) тиазидные и тиазидоподобные

в) калийсберегающие

г) ингибиторы карбоангидразы

1. Антагонистыадренергических рецепторов:

а) альфа-блокаторы

б) бета-блокаторы

с) альфа- и бета-блокаторы

2. Агонистыадренергических рецепторов:

а) альфа2-агонисты

3. Блокаторы кальциевых каналов

4. ИнгибиторыАПФ

5. Антагонистырецепторовангиотензина-2

6. Антагонистыальдостерона

7. Вазодилататоры

8. Адренергетикицентрального действия или стимуляторы альфа-рецепторов в мозге

9. Прямые ингибитора ренина

Бета-адреноблокаторы.

Так называемая, «старая» группа лекарственных препаратов. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). В рандомизированных исследованиях доказаны в основном по предупреждению и улучшению прогноза при ишемической болезни сердца. Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению-- комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета1-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии:

- Пропранолол

- Соталол- (антиаритмик, на практике не применяется в целях нормализации АД).

- Метопролол

- Бисопролол

- Карведилол-комбинированный блокатор бета и альфа рецепторов с независимым от снижения АД и блокады рецепторов кардиопротекторным эффектом

- Лабеталол- очень мощный комбинированный блокатор бета и альфа рецепторов с высоким рискомортостатической гипотензии

- Небиволол

- Бетаксолол

- Пиндолол

- Ацебутолол

- Целипролол

- Атенолол

Диуретики.

Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ) повышают уровень калия, то комбинированное применение с иАПФ является предпочтительным для не калийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и омбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) иАПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона:

- Гидрохлоротиазид

- Индапамид

- Хлорталидон

- Триамтерен

- Фуросемид

- Торасемид

- Спиронолактон-антагонист альдостерона

- Амилорид

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счет чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи, с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора прибронхиальной астме, сочетанной с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты- головная боль и отеки ног.

Дигидропиридиновые:

- Нифедипин

- Амлодипин, S-Амлодипин

- Фелодипин

- Нимодипин

- Лерканидипин

- Лацидипин

- Риодипин

Недигидропиридиновые:

- Дилтиазем

- Верапамил - урежает сердечный ритм, в связи, с чем не рекомендуется совместное использование с бета-адреноблокаторами.

Ингибиторы АПФ (иАПФ).

(АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент)

Блокируют ангиотензин превращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу. Являются препаратами выбора присахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов.

Наиболее частый побочный эффект--сухой кашель. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость, и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25% случаев отёка Квинке) - смертельно опасный эффект - ангионевротический отёк и АПФ противопоказаны прибеременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием иАПФ (при наследственном отёке Квинке и т. д.). Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин.

Гипотензивное действие иАПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии иАПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза.

Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатиейи IgA - нефропатией. При терапии иАПФ возможен "эффект ускользания". Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого "обходного" пути его продукции без участия АПФ - при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают иАПФ, увеличивают кратность приёма и дозы.

При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. "Эффект ускользания" может развиваться, начиная с 0,5 года постоянного приема и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами.

Антагонисты рецепторовангиотензина II(АРА, сартаны).

Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 70 годах ХХ века, они вытеснили бы некоторые и АПФ, (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов.

С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны)- самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путем он бы ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов.

Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверноне вызывают сухой кашельили вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и IgA нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками.

Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация иАПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания, к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от иАПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности присердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов прибеременности.

Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается иАПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1%. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие иАПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Стоит отметить, что у принимающих сартаны на 35-40% меньше, чем у принимающих другие антигипертензивные препараты, развивается болезнь Альцгеймера.

Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что согласно некоторым исследованиям способные проникать в головной мозг иАПФ (золотой стандарт иАПФ - каптоприл к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. При этом иАПФ так же, как и АРА, показавшие превосходство в профилактике болезни Альцгеймера, или эффективнее, снижают частоту сосудистых и смешанных деменций. Это важно в связи с тем, что в Англии, Европе и в России болезнь Альцгеймера в чистом виде, без сочетания с сосудистыми и иными деменциями, встречается значительно реже, чем в США.

- Лозартан

- Вальсартан

- Телмисартан

- Ирбесартан

- Эпросартан

- Кандесартан

- Олмесартан

Агонисты имидазолиновых рецепторов и агонисты альфа-2-адренорецепторов мозгане включены в международные рекомендации. Независимо от этого используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2% случаев)-- сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов - повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Могут развиться резистентность и привыкание.

- Клонидин (Клофелин) - агонист альфа-2-адренорецепторов в мозге, для лечения гипертонических кризов

- Метилдопа

- Моксонидин

- Рилменидин

- Гуанфацин

- Комбинированные препараты.

Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ+диуретик, БРА+диуретик, АКК+диуретик, БРА+АКК, ИАПФ+АКК, в-АБ + диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению:

- Ингибитор АПФ + диуретик (Энап Н, Фозикард Н, Берлиприл плюс, Рами-Гексалкомпозитум, Липразид, Эналозид, Ко-Диротон)

- Ингибитор АПФ + Антагонист кальция (Экватор, Гиприл А, Би-престариум, Рами-Азомекс)

- БРА + диуретик (Ко-Диован, Лозап+, Валз (Вазар) Н, Диокор, Микардис плюс)

- БРА + Антагонист кальция (Эксфорж, Ло-Азомекс)

- Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + в-АБ (Бета-Азомекс)

- Антагонист кальция (недигидропиридиновый)+ Ингибитор АПФ (Тарка)

- Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + диуретик (Азомекс Н)

- в-АБ + диуретик (Лодоз)

Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ.

Принципы выбора медикаментозной терапии при артериальной гипертензии.

Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство. В исследовании ACCOMPLISH терапия амлодипином и беназеприлом была ассоциирована со снижением частоты сердечнососудистых событий на 20%, по сравнению с комбинациейгидрохлортиазидаи беназеприла, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Некоторые пациенты имеют такие сопутствующие болезни, что их наличие диктует применение конкретных антигипертензивных препаратов, поскольку эти препараты имеют позитивные эффекты, независимые от снижения артериального давления. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ).

Для пациентов, у которых нет специальных показаний, главными классами антигипертензивных средств будут тиазидные или тиазидоподобные диуретики, диуретик торасемид, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (АРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия группы нифедипина. Поскольку имеются данные, которые подтверждают высокую эффективность комбинации ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, для начальной терапии рекомендуется использовать препараты именно из этих групп, поскольку в случае необходимости использования комбинированной терапии будет возможность обеспечить пациента высокоэффективной комбинацией путем простого назначения ещё одного препарата.