Физиологические и клинико-психологические аспекты боли

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Физиологические аспекты боли

1.1 Физиология боли

1.2 Пути проведения боли и её механизмы. Болевые рецепторы

1.3 Феномены боли

Выводы по первой главе

ГЛАВА 2. Клинико-психологический аспект боли

2.1 Клинический аспект боли

2.2 Социальная составляющая боли

2.3 Душевная боль

Выводы по второй главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Боль - неизменный спутник человека. Каждый человек ощущал боль. Боль - сигнал о неблагополучии в организме, сигнал опасности, болезней, особенно тех, которые угрожают жизни, тем самым, побуждая организм к действию. Так же как страх подготавливает нас к тому, чтобы обороняться, или спасаться бегством. Боль - наиболее частый симптом болезни, но в подавляющем большинстве случаев - не единственный. В естественном стремлении избежать боли люди издавна задумывались о ее причинах. Размышлять о её феномене сложно, потому что боль двойственна. С одной стороны, она выступает чуждой помехой, которую каждый стремится избежать, с другой стороны, она проявление организма, предупреждающее об опасности и мобилизующее его силы; она непосредственно связана с каждой индивидуальной жизнью и в то же время универсальна; тотально и властно захватывает наше внимание и вместе с тем может быть локализована. Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию.

Речь о боли актуальна в любой культуре, в каждую эпоху существовали свои представления о ней. В религиозных и философских системах можно найти различные подходы к боли, в том числе размышления о ней как источнике неизбежных страданий.

Боль является одним из важнейших нормальных физиологических механизмов, сигнализируя об угрозе или наличии повреждения, она создаёт отрицательную биологическую мотивацию. Болевое чувство выполняет сигнальную роль. Эмоциональный ответ на боль формирует общую аффективную реакцию организма. Проводившееся в последние годы изучение проблемы боли и эмоционального стресса, а также механизмов действия психотропных и анальгетических средств сыграло большую роль в выработке качественно нового подхода к проведению анестезии в поликлинике.

Трудно найти человека, который хотя бы раз в жизни не испытал боли. Ее боятся, избегают. Она может стать безжалостным тираном, отравляющим существование человека, но иногда, правда гораздо реже, и благодетелем, облегчающим страдания.

Едва ли какое-либо иное ощущение может найти в словесных определениях столь большое разнообразие как те, которыми мы характеризуем боль. Немного найдется биологов, физиологов и врачей, не старавшихся понять, что такое боль, не пытавшихся разгадать тайну ее возникновения, не искавших способов борьбы с нею.

Боль чрезвычайно важна в медицине именно она, лишая больного покоя, приводит его к врачу. Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и единственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диагноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутренних органов не сопровождаются болевыми ощущениями, нередко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершенно ничтожных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания и также появление болевых ощущений, не имеющих под собой абсолютно никаких соматических проявлений (психогенные боли).

Объект: психология боли.

Предмет: психологические особенности боли в клинической практике.

Цель: физиологические и клинико-психологические аспекты боли.

Задачи:

1. Исследовать физиологические аспекты боли.

2. Изучить пути проведения боли, болевые рецепторы и её механизмы.

3. Рассмотреть феномены боли.

4. Исследовать клинико-психологические аспекты боли.

5. Исследовать клиническую, социальную и душевную составляющую боли.

Гипотеза: несмотря на негативную эмоциональную окраску, боль является важным сигналом, необходимым для жизнедеятельности организма.

Теоретико-методологическая основа исследования: подходы в характеристике боли Г. Геда, П.К. Анохина, Г. Н. Кассиля.

Методы исследования: теоретико-методологический анализ литературы.

Структура работы: Данная работа состоит из введения, 2 глав, 6 параграфов, выводов по двум главам, заключения и списка литературы состоящего из 28 источников, работа составляет 44 страниц.

ГЛАВА 1. Физиологические аспекты боли

1.1 Физиология боли

Первые научные концепции физиологии боли появились в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли, позволившие учёным не только лучше понять боль, но иногда и облегчить её. В течение последних 20 лет заметно повышается интерес к фундаментальным механизмам боли.

Многие учёные пытались дать чёткое научное определение боли давно. Одно из самых, на наш взгляд, удачных определений принадлежит П.К. Анохину, который определил боль как "своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением" [4, с.9].

Боль - явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и хронических заболеваний человека, создаёт в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера [5].

Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Г.Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. Такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую [26].

Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение [25]. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов.

Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей. Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное [26]. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная - регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения.

Однако собственно ощущение боли (ее перцептуальный компонент) далеко не исчерпывает всей полноты реакций, которые развиваются в ответ на повреждение. В совокупности болевая реакция является системной, а это свидетельствует о чрезвычайной сложности ее механизмов.

Болевые сигналы передаются нервной системой так же, как информация о прикосновении, надавливании или нагревании. Большая часть чувствительных нервов в коже и других тканях тела снабжена специальными рецепторными структурами, покрывающими их окончания, в то время как у нервов, передающих сигналы повреждения, окончания свободны. Чувствительность, основанная на передаче нервного раздражения, вызванного повреждением, называется ноцицептивной (от лат. noceo - повреждаю и receptivus - восприимчивый).

Повреждение тканей возбуждает сигналы в нервных волокнах двух типов. К первому относится группа толстых волокон, которые быстро проводят возбуждение (хотя и не так быстро, как волокна, несущие сигналы о прикосновении и надавливания), ко второму - группа тонких волокон, передающих возбуждение относительно медленно. Различие функций этих двух типов волокон легко выявляется, например, при травме пальца ноги. Вначале ощущается внезапная острая боль. Это первое болевое ощущение, передаваемое толстыми волокнами, достигая сознания, предупреждает о повреждении. Когда первая волна боли спадает, начинается вторая, передающаяся по тонким нервным волокнам. Эта глухая, нечетко локализованная, постоянная боль должна, по-видимому, напоминать организму о повреждении и о том, что необходимо позаботиться о безопасности и защите поврежденной ступни.

По нервным волокнам двух типов ноцицептивное возбуждение поступает в спинной мозг и через него в головной. Раньше предполагали, что спинной мозг всего лишь система для передачи информации от нервных окончаний, расположенных в тканях организма, в головной мозг; теперь известно, что ему свойственны и другие функции, в частности контроль болевых ощущений. Спинной мозг подобен телефонному кабелю, заполненному многочисленными проводами. Пучки нервных волокон выполняют ту же функцию - передают информацию. Большая часть пучков, по-видимому, несет сигналы от различных частей тела в переключающий мозговой центр - таламус. Сенсорная информация сортируется в таламусе, который связан с другими частями головного мозга, в том числе с корой, где происходит осмысление поступающих сигналов.

В спинном мозгу, кроме восходящих, имеются также нисходящие пути, по которым идут нервные импульсы из головного мозга. Основная часть нисходящих путей проводит двигательные импульсы, но с помощью некоторых из них головной мозг контролирует объем и тип информации, поступающей от чувствительных нервных окончаний, расположенных в различных частях тела. По этим путям проводятся сигналы, подавляющие передачу болевых импульсов в синапсах, т.е. местах соединения периферических чувствительных нервов (идущих из очага повреждения) с нервными волокнами, восходящими по спинному мозгу в головной.

Гипофиз, расположенный в глубине головного мозга и ответственный за гормональный баланс организма, вырабатывает вещества, играющие важную роль в контроле восприятия боли. Это т.н. эндорфины, по структуре напоминающие морфин и другие опиаты. Эндорфины связываются с определенными рецепторами клеток головного мозга, подходя к ним как ключ к замку. С теми же рецепторами могут связываться и лекарственные соединения, структурно сходные с морфином. При связывании молекулы опиата или эндорфина с рецептором происходит активация определенных мозговых структур, и сигналы, посылаемые обратно в спинной мозг, тормозят болевые импульсы, поступающие по периферическим чувствительным нервам.

Действие системы контроля болевых ощущений часто наблюдается у спортсменов, получивших травму во время игры, или у солдат, раненных в бою. В этих случаях даже значительное повреждение может не осознаваться пострадавшим.

Встречаются люди с врожденной неспособностью ощущать боль. Лишенные охранительной функции боли, они уже в детстве страдают от серьезных травм и переломов. Многие из них преждевременно погибают от заболеваний типа аппендицита, так как не ощущают болевых симптомов и не обращаются своевременно за медицинской помощью [27].

1.2 Пути проведения боли и её механизмы. Болевые рецепторы

Исходя из современных представлений о физиологии и патологии нервной системы, различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга [24]. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера.

Большинство "болевых волокон" достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна, что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин "заднероговой комплекс" используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: "ноцицептивные специфические" нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и "конвергентные" нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Теория "воротного контроля" - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли, хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким ("болевым") периферическим волокнам открывают "ворота" в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым ("тактильным") волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных, известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше.

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мюкаппа - и дельта - рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального и эпидурального введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется. В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль.

Давно известно, что восходящие "болевые пути" находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике. Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения. Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).

2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100%.

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой.

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры. Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных. Таким образом, в головном мозге нет "болевого центра", а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество среднего мозга (центральное серое вещество - ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе. Здесь они ингибируют местные интернейроны. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге. Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли. Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы [10].

1.3 Феномены боли

Немногим более года назад газеты мира облетело сообщение о том, что британские ученые обнаружили в Пакистане сразу несколько случаев полной нечувствительности к боли. Все шестеро детей, у которых была обнаружена такая аномалия, оказались носителями испорченной копии некоего определенного гена. Ген этот управляет пропусканием в нервные клетки ионов натрия. У шестерых пакистанских детей он испорчен так, что нервные клетки не пропускают болевые сигналы, и они, в результате, не достигают мозга.

Чувством боли наделены буквально все организмы, кроме одноклеточных (этих природе, видимо, не жалко), и не случайно ученые могут изучать те или иные свойства боли не только на больших животных, но и на самых крохотных мушках-дрозофилах. Даже некоторые растения - и те демонстрирует наличие у них этого свойства, когда, пытаясь избежать неприятных воздействий, сворачивают листья при неосторожном прикосновении человеческой руки. Во всех случаях боли у животных имеет место прохождение по нейронам каких-то особых, "болевых" сигналов, которые сообщают мозгу о некой физиологической угрозе и необходимости ее устранения. Так "работает" всякая боль, но до определенных пределов. Перейдя эти пределы, защитный сигнал обращается в свою противоположность и становится тем, что мы называем просто болью - режущей, ноющей, тупой, острой, невыносимой и нестерпимой.

Показательно, что почти все случаи болевой нечувствительности относятся к детям, - даже справочники говорят, что люди с врожденной болевой нечувствительностью обычно живут недолго, поскольку быстро становятся жертвами всевозможных несчастий, вроде сломанных костей, пролежней или хронических инфекций, которых слишком долго не замечают. Многие из них и вообще погибают в раннем детстве, именно из-за этой своей "глухоты к боли".

Боли - психологическое переживание, которое рождается в мозгу в ответ на приходящие туда сигналы определенного типа. Сигналы эти рождаются в кончиках нейронов, если место, где они находятся, будь то ткани или органы, почему-либо раздражено механически, термически или химически (например, ушибом, прикосновением к горячему, каким-нибудь хроническим воспалением или повреждением). То, что мы именуем "острой болью" разного типа (колющей, режущей и т.п.), врачи называют "хорошей болью", ибо она играет упомянутую выше защитную роль - порождающие ее сигналы сообщают мозгу о необходимости принять срочные меры для устранения причин этой боли, и мозг реагирует на них немедленным приказом, посылаемым по моторным нейронам - отдернуть руку от горячего, перестать напрягать мышцу, которая грозит вот-вот порваться.

"Плохой болью" считаю - тупую, тянущуюся, вяжущую, ноющую, короче говоря, боль хроническую, свидетельствующую о каком-то продолжающемся процессе в организме [18, с.75-82].

Как часто врачи беспомощно разводят руками, столкнувшись с тяжелыми болями в несуществующих конечностях - "фантомах", возникающих в "пустоте" - там, где когда-то было живое тело. У человека удалены рука, нога, тщательно зашиты мышцы и кожа, культя забинтована и осторожно уложена. И все же больной ощущает и продолжает в течение длительного времени ощущать удаленную конечность. Ему кажется, что пальцы, кисти, голени, которых давно уже нет, сигнализируют обо всех: изменениях во внешней среде, о постели, которая немного жестковата, о неловко наброшенном одеяле, о сбившейся повязке. Такой больной нередко чувствует самую настоящую боль в отсутствующих суставах, в икрах, в предплечье. Итак, значит, фантомный синдром - это искажённые ощущения наличия ампутированной конечности, компонентом которого часто бывает боль [8, c.558].

Эти ощущения овладевают всей психикой больного, заполняют его сознание. Он понимает, что это -- только иллюзия, игра воображения. И несмотря на это способен рассказать о форме и положении своей отсутствующей конечности, о движении пальцев, о напряжении мышц. Со всей убежденностью больной сообщает о том, что он сжал кулаки, сложил указательный и большой пальцы, пошевелил мизинцем, почувствовал укол в локоть. И в то же время у него нет ни пальцев, ни локтя, ни руки. Эти ощущения иногда бывают настолько яркими, "телесными", что больные пытаются даже пользоваться отсутствующей конечностью.

Борис Полевой в "Повести о настоящем человеке" описал такие "фантомные ощущения" у героя повести Мересьева после ампутации обеих конечностей: "Ноги занимали у Мересьева все мысли. Порой, забывшись, он ощущал боль в ступне, менял позу, и только тут доходило до его сознания, что ступни нет. В силу какой-то нервной аномалии отрезанные части больного долго как бы жили вместе с телом: вдруг начинали чесаться, ныть к сырой погоде и даже болели".

Выдающийся советский хирург Н. Н. Бурденко считает, что фантомные ощущения отсутствуют лишь у 3-- 4% ампутированных. Примерно такую же статистику дает Лериш. Эти своеобразные восприятия, напоминающие галлюцинации, возникают иногда через много лет после ампутации, подчас совершенно неожиданно, а иногда под влиянием какой-либо физической или душевной травмы.

Фантомные ощущения имеют свои особенности. Очень редко больные чувствуют всю отсутствующую конечность. Отчетливо воспринимаются наиболее далекие подвижные отделы конечностей -- палец, кисть, подошва, локоть, колено. Промежуточные части как будто исчезают; они скорее угадываются, чем ощущаются.

Характерно, что некоторые больные ощущают свою потерянную конечность не в постели, а где-то в пространстве. Во многих случаях они утверждают, что нога укоротилась и ступня находится посередине голени. Один раненый, у которого осколком снаряда оторвало ногу, ощущал ее в виде изуродованного обрубка; другой, лежа в госпитале, уверял, что его отсутствующая конечность проходит сквозь стену и находится в соседней комнате. К несчастью, у значительного числа ампутированных эти призрачные ощущения болезненны. Они превращаются в фантомные боли, иногда тупые, иногда острые, жгучие, колющие, большей частью строго локализованные (например, в большом пальце отсутствующей руки или в пятке давно ампутированной нижней конечности). Эти боли возникают всегда неожиданно, в каком-то странном загадочном ритме, то в пятницу или среду вечером, то в четверг или воскресенье утром, то раз в месяц в определенный день.

Мельзак считает, что примерно у 70% ампутированных фантомные боли возникают уже после того, как рана зажила, и могут длиться годами, а иногда и десятилетиями. Триггерные зоны, раздражение которых вызывает боль (например, легкое поглаживание, укол, щипок), расположены иногда очень далеко от ампутированной конечности -- на шее, голове, конечности противоположной стороны. Обычно фантомные боли наблюдаются у больных, страдавших до ампутации какими-либо заболеваниями конечностей. Вот почему они возникают реже у раненных на войне и чаще у лиц, подвергшихся оперативному вмешательству в гражданских больницах и госпиталях во вневоенное время. Инъекция новокаина нередко снимает фантомную боль, но малейшее раздражение ведет к ее возобновлению.

Почти сто лет назад Н. И. Пирогов писал в своих "Началах общей военно-полевой хирургии": "Многие из ампутированных чувствуют по временам боль в пальцах, уже давно не существующих, определяют даже и в которых пальцах боль сильнее... Кто наблюдал их, тот, наверное, согласится со мной, что нельзя хладнокровно смотреть на страдальцев в пароксизме болей".

Фантомные или призрачные ощущения и боли не представляют ничего таинственного. Перерезанные во время операции нервные волокна при раздражении кожи и мышц культи продолжают посылать свои сигналы в центральную нервную систему. Искусные руки хирурга рассекли нервные стволы, подвернули мышцы, зашили кожу. После операции нервы, быть может, попали в рубцы, изменили свое обычное положение, изогнулись, были прижаты заживающими тканями. Все это приводит к раздражению нервных окончаний, возникновению импульсов, которые обычным путем, т.е. через нервные стволы и задние корешки, поступают в спинной мозг и доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В коре головного мозга возникает доминантный (главенствующий) очаг возбуждения, подчиняющий себе всю деятельность центральной нервной системы. Он отличается необычайной стойкостью и притягивает к себе все импульсы, поступающие с периферии.

Перерезанный нерв, передающий в обычных условиях сигналы от ступни, продолжает при давлении, при накоплении в омывающей его тканевой жидкости некоторых продуктов обмена веществ посылать импульсы в центральную нервную систему. Раздражения нервных окончаний или нервных стволов культи, дойдя до зрительного бугра и коры мозга, воспринимаются как соответствующие психические образы. И человек проецирует свои ощущения на отсутствующую конечность, на пальцы рук и ног, на голени, икры и т.д.

Существует, по-видимому, и другой механизм возникновения призрачных болей. У человека не отрастает удаленная конечность. Кожа на культе рубцуется, мышцы атрофируются, артерии и вена спадаются. Одни лишь нервы продолжают расти по направлению к периферии. Но рубцующиеся ткани задерживают их рост. И это приводит к образованию характерных нервных разрастаний, которые мы называем невромами. Если невромы образовались в чувствительном нерве, они продолжают посылать в центральную нервную систему сигналы, которые, попадая по привычному пути в соответствующие центры, вызывают определенные ощущения. Для того чтобы возникло чувство фантома, необходимо наличие достаточно массивного нервного ствола. Никем не описаны фантомные ощущения при удалении пальца, женской груди или уха. В этих случаях хирурги перерезают множество нервных волокон, но не задевают ни одного большого нерва.

То же самое происходит и с чувством боли. Раздражение болевого нервного волокна воспринимается центрами головного мозга как боль определенного участка конечности, хотя болезненный участок и больная конечность давно отсутствуют.

Достаточно впрыснуть в толщу культи какое-нибудь обезболивающее вещество, чтобы фантомные ощущения и боли исчезли.

В последнее время было установлено, что причина фантомных болей лежит нередко в раздражении симпатических сплетений больших артериальных стволов. Фантомные боли не рождаются сами по себе в коре головного мозга. Это реальные материальные боли. Они проявляются в результате раздражения нервных волокон и представляют субъективное восприятие определенных физиологических процессов.

После ампутации кора головного мозга перестраивается не сразу. В ней сохраняются сложившиеся в течение сознательной жизни человека представления, образы, временные связи. Условные рефлексы, выработавшиеся у человека, не угасают мгновенно. Следы пережитых травм надолго остаются в коре головного мозга. Об этом говорит следующий случай, описанный Леришем. Молодая женщина попала в автомобильную катастрофу. Почти на полном ходу машина врезалась в стену. Пострадавшая сидела рядом с шофером и в момент катастрофы инстинктивно протянула вперед руку, которая была мгновенно сломана и буквально раздавлена между машиной и препятствием. Ровно через час руку ампутировали. Но в течение многих лет после операции пациентка ощущала свою конечность и продолжала испытывать мучительную боль перелома, совершенно аналогичную той, которую она пережила в момент катастрофы.

Перестройка высшей нервной деятельности требует времени. Раздражение перерезанного нервного ствола воскрешает в клетках головного мозга укоренившиеся образы и подкрепляет образовавшиеся условные связи. Для осуществления фантомных ощущений и фантомных болей необходимы раздражения, возникающие на периферии и поступающие в нервную систему. Но без включения в процесс центральных механизмов, связанных с определенными участками коры головного мозга, феномен фантома не может возникнуть. В этом источник призрачных ощущений и болей. В их основе лежит закономерный процесс, с которым врачу приходится до поры до времени считаться как с неизбежным во многих случаях последствием ампутации.

В глубоком тылу, подчас за тысячи километров от фронта, долечивались в госпиталях и санаториях раненные в боях Великой Отечественной войны. На Урал, в Казахстан, в далекие заволжские и закаспийские города привозили искалеченных, изуродованных людей, отдавших силы и здоровье за свободу и независимость нашей Родины. Их окружали вниманием и заботой. Их оперировали лучшие хирурги. К их услугам были самые современные методы исследования и лечения [10].

И вот среди выздоравливающих после тяжелых ранений нередко встречались люди с тяжелейшими болями в конечностях. Эти боли даже трудно назвать "тяжелейшими". Правильнее сказать, они совершенно невыносимы. Их называют каузалгиями, что значит "жгучая боль". И действительно, больной испытывает все время желание "потушить пожар". Он беспрестанно мочит руку в холодной воде и этим пытается успокоить боль. Больные всегда носят с собой влажный носовой платок или полотенце, по этим признакам их легко узнать на расстоянии [12].

Всякое прикосновение к больной конечности, стресс, температурные изменения, движения в поражённой конечности, зрительные и слуховые раздражения (внезапный звук, яркий свет), эмоциональные расстройства вызывают усиление, обострение боли. Больные испытывают жестокие страдания, если к ним приблизить какой-либо посторонний предмет, если раздражитель находится на расстоянии, если они нечаянно коснутся стены, стола, шкафа и т.д.

Бросаются в глаза изменения кожи: она красного цвета, холодная, влажная, липкая, истончённая. Атрофии обнаруживаются в глубоких тканях, иннервируемых поражённым нервом (суставы, кости). При специальных исследованиях в иннервируемой области выявляются признаки симпатической гиперактивности.

Течение болезни персистирующее (постоянное). Возникают глубокие нарушения нормальной жизненной активности. Имеется высокий риск суицида и злоупотребления лекарствами [8, с. 557].

Впервые каузалгию описал в 1872 г. Митчелл, участник гражданской войны северных и южных штатов Америки. И до сих пор очень немногое можно добавить к его классическому труду.

В каком-то числе случаев каузалгические боли ощущаются в отсутствующих конечностях и носят иногда название "каузалгии фантома". По своему характеру они ничем не отличаются от каузалгии в реальных конечностях, но, к сожалению, больной не получает облегчения от мокрой тряпки, так как нет объекта, к которому ее можно было бы приложить.

Исследователи пришли к выводу, что каузалгические боли вызываются систематическим раздражением нервных волокон (чувствительных и симпатических). Такое раздражение может быть вызвано пульсацией сердца и кровеносных сосудов, а при болях в нижних конечностях - движениями мочевого пузыря, прямой кишки и т.д. Возникающий при этом поток нервных импульсов непрерывно бомбардирует центральную нервную систему и тем самым вызывает постоянную, непрекращающуюся боль.

Лериш считает, что каузалгия возникает в результате сосудодвигательных и трофических расстройств. Быстро сменяющие друг друга в каком-то нерегулярном, подчас хаотическом темпе периоды расширения и сужения сосудов приводят к нарушению питания нервов. По неизвестным причинам повреждение нерва (особенно в случаях пулевого ранения) может вызвать такие хронические мучительные боли в области, снабжаемой этим нервом, которые связаны с вазомоторными нарушениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрессирующими трофическими изменениями пораженной ткани. А это является первой причиной патологической импульсации, в определенном числе случаев - болевой [25].

Электрофизиологические записи показали, что при каузалгии любое прикосновение к больной конечности ведет к возникновению групповых электрических разрядов в нервных стволах.

У раненых упорно, непрерывно, безостановочно раздражается поврежденный нерв. В точке ранения или, вернее, в точке заживления его, где нередко образуются рубцы, утолщения, спайки, создается очаг раздражения. В процесс вовлекаются симпатические нервы, снабжающие своими волокнами все органы нашего тела, в том числе и периферические рецепторы. Импульсы, поступающие по симпатическим нервам, повышают чувствительность рецепторов к болевым раздражениям. В результате создается порочный круг: болевое раздражение, возникшее в нервных волокнах, усиливает болевую чувствительность рецепторов, а повышенная чувствительность рецепторов приводит к резкому усилению боли. Таким образом, возникает своеобразная "болевая спираль", "боль рождает боль". Вследствие боли и воспалительных изменений в месте заживления нерва повышается проницаемость сосудов и изменяется состав тканевой жидкости нервных стволов. В ней появляются продукты ненормального, нарушенного обмена веществ, которые в свою очередь раздражают нервные волокна и тем самым усиливают боль.

Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов болевые центры головного мозга (корковые и подкорковые) приходят в состояние длительного, стойкого возбуждения. Все физиологические процессы подчиняются этому непрестанному, доминирующему возбуждению определенных очагов и нервной системе. Из них к месту повреждения нерва поступают непрерывным потоком центробежные нервные импульсы, еще больше усиливающие чувствительность периферических болевых рецепторов.

В возникновении каузалгических болей определенное значение имеет и условно-рефлекторная деятельность головного мозга. Организм отвечает болевым ощущением на условный раздражитель. Если больному каузалгией завязать глаза, он спокойно реагирует на легкое прикосновение к пораженной руке или ноге. Но такое же легкое прикосновение при открытых глазах вызывает приступ тяжелых болей. Боли начинаются не только при прикосновении, но и в тех случаях, когда больной только видит приближение руки врача. Здесь мы имеем весьма демонстративный пример образования условного рефлекса на болевое раздражение.

В отличие от фантомных болей, каузалгия чаще возникает у раненных в бою, во время военных действий и реже при травматических поражениях мирного времени. По мнению Лериша, это зависит от условий, при которых произошло ранение. В течение многих месяцев боец живет под гнетом подстерегающей его опасности. К тому же он не доедает, не досыпает, лишен элементарных удобств. Его нервная система постоянно напряжена. Регуляция функций расстроена. На этом фоне легче развиваются осложнения, в том числе и каузалгия.

Каузалгия возникает при частых повреждениях нервов и по своей сущности сильно напоминает опыт Гэда с перерезкой чувствительных нервных волокон. Многие исследователи и до сих пор предполагают, что при каузалгии преобладает протопатическая чувствительность, а поврежденные эпикритические волокна не в состоянии смягчить первичное, примитивное болевое ощущение.

По своему характеру каузалгия похожа на тяжелые боли, возникающие при раздражении симпатических стволов и получившие название симпаталгии. Современная медицина знает много способов успокоения каузалгических болей. Наши советские ученые внесли немало нового в понимание и лечение этого тяжелого страдания. Но все же до сих пор это заболевание является одним из самых тяжелых и требует длительного и упорного лечения [26].

физиология боль душевный психосоматический

Вывод по первой главе

Учение о боли является одной из центральных проблем биологии, медицины и психологии.

До сих пор нет общепризнанного определения, что же такое боль. В отличие от сенсорных ощущений (осязание, слух и т.п.) она не является мономодальным чувством и возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов. Боль - это не просто симптом многих острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления.

Установлено, что возникающая при повреждении тканей боль носит фазовый характер: сначала она острая и хорошо локализованная, а затем через несколько секунд сменяется разлитой, менее острой и более эмоционально окрашенной.

Болевая реакция есть интегративная реакция практически всех структур головного мозга и многих функциональных процессов, происходящих в организме и обеспечивающих активацию его защитно-приспособительных механизмов. В отличие от ноцицепции, боль - это не только сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и своеобразное психическое состояние. Как психофизиологический феномен она формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов головного мозга.

Также существуют феномены боли и в одних случаях они незначительны, больных в основном тревожат ощущения отсутствующей конечности. В других случаях боли интенсивны, причиняя больному тяжелые страдания. Таким образом при болевом синдроме, фантомном, наблюдается как соматический, так и вегетативный, симпаталгический тип боли.

ГЛАВА 2. Клинико-психологический аспект боли

2.1 Клинический аспект боли

Едва ли не существует в клинической медицине другой столь частый и разнообразный по характеру проявлений и вызывающим его причинам феномен, как боль. Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Хорошо известно, к каким серьёзным повреждениям приводят врождённые или приобретённые состояния, сопровождающиеся отсутствием чувства боли. В случаях же хронического течения боли она сама становится отдельной и тяжёлой проблемой для пациентов и врачей, способной оказывать патогенное и даже разрушительное воздействие.

Большие трудности, связанные с лечением различных заболеваний, сопровождающихся болью, либо боли как самостоятельного синдрома, обусловлены многообразием причин, способных вызвать её, множеством субъективных оттенков боли, только часть, которых несёт в себе определённое патофизиологическое и диагностическое содержание, сложностью и неполной ясностью физиологических и психологических процессов, формирующих ощущение боли [2, с.106].

Врачи, изучающие проблемы боли, обычно выделяют две ее разновидности - острую и хроническую. Острая боль возникает в ответ на внезапную травму или начало заболевания. Хроническая сохраняется длительный период времени и не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли. Многие клиницисты относят к хронической только ту боль, которая длится более полугода и не снимается терапией. Некоторые авторы считают, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение [15, c.328].

Внезапное повреждение тканей вызывает не только передачу болевого возбуждения по соответствующим периферическим нервам в головной мозг, но и множество других реакций, в т.ч. непроизвольное сокращение (спазм) скелетной мускулатуры и кровеносных сосудов, изменения дыхания, частоты сердечных сокращений, объема сердечного выброса, кровяного давления и функций ряда органов брюшной полости. Как правило, острая боль вызывает эмоциональную реакцию, например испуг, и изменение положения тела, например быстрое отдергивание поврежденной конечности.

Большинство эффектов острого болевого приступа можно преодолеть введением лекарственных средств, которые временно выключают передачу болевых сигналов по нервам (блокада нервов), либо применением наркотических или иных сильнодействующих препаратов, влияющих на мозг, а также аспирина или других противовоспалительных средств. Все чаще для обезболивания используются немедикаментозные методы; наиболее известный прием - отвлекающее раздражение, обычно посредством электроиглоукалывания или чрескожной электронейростимуляции. Электроиглоукалывание - это подача электрических импульсов в ткани через тонкие стальные иглы, погруженные в толщу кожи и обычно проникающие в нижележащие мышцы. Импульсы с частотой 2-3 в секунду должны быть достаточно сильными, чтобы вызывать подергивание мышц. При чрескожной электронейростимуляции на кожу накладывают большие увлажненные электроды и подают электрический ток с частотой обычно выше 100 импульсов в секунду, варьирующий от очень слабого до достаточно сильного. Оба способа обезболивания основаны на смешении болевых сигналов, поступающих в головной мозг из разных участков тела. Кроме того, можно предполагать, что приглушение боли происходит в результате высвобождения эндорфинов.

В отличие от других видов чувствительности болевое ощущение возникает под влиянием таких внешних раздражений, которые ведут к разрушению организма или угрожают этим разрушением. Боль предупреждает о грозящей человеку опасности, она является сигналом, симптомом болезненных процессов, разыгрывающихся в различных частях организма. Для медицинской практики в связи с "сигнальным" значением боли очень важной является объективная характеристика выраженности болевого ощущения. Трудность и сложность этой оценки связаны с тем, что по своему характеру боль является субъективным ощущением, зависящим не только от величины вызывающего ее раздражителя, но и от психической, эмоциональной реакции личности на боль [7, c.276].

Психологические приемы лечения боли, например, с помощью гипноза, имеют особую ценность в случаях, когда требуется устранить страх, сопутствующий острым болевым приступам, и помочь пациенту отвлечься от болезненных ощущений. Существенную помощь больному может оказать обучение тому, как изменить восприятие боли. Такого рода занятия проводятся с беременными женщинами; в результате нормальные роды у них, как правило, протекают лишь со слабой болью или вовсе без нее. По-видимому, эта психологическая профилактика помогает пациентам максимально мобилизовать против боли естественные ресурсы, в том числе высвобождение эндорфинов.

Воздействие боли на человека имеет эмоциональные, физические, экономические и социальные последствия как для него самого, так и для его семьи и общества в целом. У многих страдающих хроническими болями страх, сопровождающий острый болевой приступ, сменяется подавленностью и ипохондрией, сосредоточенностью исключительно на своих ощущениях и функционировании собственного организма. Нарушается нормальный ритм сна, больные иногда полностью теряют интерес к социальной активности; боль становится доминирующим переживанием в их жизни.