Размещено на http://www.allbest.ru/

Балтийский Федеральный Университет Имени Иммануила Канта

Исторический факультет

Синтетические наркотики. Наркомания. Причины вовлечения в среду. Социологический аспект. Реабилитация.

Выполнила студентка Вергун Елизавета

Содержание

Часть 1. Синтетические наркотики

1.1 Наркотики

1.2 Синтетические наркотики. Классификация

1.2.1 Стимуляторы. Экстази

1.2.2 Галлюциногены. ЛСД

1.2.3 Анальгетики. Метадон

1.2.4 Депрессанты. Барбитураты

Часть 2. Наркомания. Вовлечение в среду. Социологический аспект. Реабилитация

2.1 Наркомания

2.2 Вовлечение в среду. Причины

2.3 Социологический аспект зависимости

2.4 Методы профилактики и реабилитация наркозависимых

Часть 1.Синтетические наркотики

1.1 Наркотики

Наркотик (от греч. нбскщфйкьт -- приводящий в оцепенение) -- согласно определению ВОЗ -- химический агент, вызывающий ступор, кому или нечувствительность к боли. Термин обычно относится копиатам или опиоидам, которые называются наркотическими анальгетиками.

Считается, что термин «нбскщфйкьт» (наркотик) впервые был употреблён греческим целителем Гиппократом, -- в частности, для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял выдающийся врач античности Клавдий Гален. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (см. также опиум).

В XX веке значение термина расширилось. Отличие значения от первоначального связано с отнесением к наркотикам веществ, ранее не обозначавшихся этим словом (как-то: продукты конопли,псилоцибиновые грибы и т. д.).

Зачастую в медицине и юриспруденции термин «наркотик» используют не вполне точно, в расширенном понимании, обозначая им нелегальные психоактивные средства вне зависимости от их фармакологии. Например, законодательство о контроле над наркотиками в Канаде, США и некоторых других странах включает кокаин и каннабис, а также опиоиды (см. также конвенции, международные, по психоактивным средствам). Из-за данного разночтения значений этот термин лучше всего заменять термином с более конкретным значением (например, опиоид).

В настоящий момент в большинстве стран оборот наркотиков ограничен. По состоянию на 1 ноября 2009 года число сторон Конвенции 1961 года или этой конвенции с поправками, внесёнными в неё в соответствии с Протоколом 1972 года, достигло 186, что составляет 96% всех государств. Из них 184 государства являлись сторонами Конвенции 1961 года с поправками, внесёнными в неё в соответствии с Протоколом 1972 года. Афганистан и Чад являются сторонами только лишь Конвенции 1961 года без поправок.

Наркотик -- химический агент, вызывающий ступор, кому или нечувствительность к боли. Термин обычно относится к опиатам или опиоидам, которые называются наркотическими анальгетиками.

Определение ООН

«Единая конвенция ООН о наркотических средствах 1961 года» определяет термин «наркотик» буквальным перечислением веществ:

Наркотическое средство -- любое из веществ, включенных в списки I и II -- естественных и синтетических.

По крайней мере в нескольких странах мира принадлежность того или иного вещества к наркотикам устанавливается на основе законодательно закреплённых списков, аналогичных «Единой конвенции ООН о наркотических средствах 1961 года».

В России

В России юридический термин «наркотик» определён следующим образом:

Наркотические средства -- вещества синтетического или естественного происхождения, препараты, растения, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в соответствии с законодательством Российской Федерации, международными договорами Российской Федерации, в том числе Единой конвенцией о наркотических средствах 1961 года.

в США

Согласно Кодексу США термин «наркотик» (англ. narcotic drug) относится лишь к опиуму, кокаину, их производным и аналогам, а также опиатам в целом, однако многие другие вещества относятся к первому списку запрещённых препаратов, критериями для которого служат три условия, два из которых субъективны, а третий (B) вытекает из них:

(A) Препарат имеет высокий потенциал для злоупотребления (англ. The drug or other substance has high potential for abuse).

(B) Препарат не имеет принятого медицинского использования в лечебной практике в США (англ. The drug or other substance has no currently accepted medical use in treatment in the United States).

(C) Допустимый уровень риска при применении препарата под медицинским контролем превышает общепринятые нормы (англ. There is a lack of accepted safety for use of the drug or other substance under medical supervision).

Существует условное деление на лёгкие и тяжёлые наркотики. По происхождению психоактивные вещества и наркотики делятся на растительные, полусинтетические (синтезируемые на основе растительного сырья) и синтетические. Существуют классификации наркотических средств как отдельно по химическому строению или клиническому эффекту, так и смешанные.

Практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга, увеличивая в 5-10 раз поток нейромедиаторов типа дофамина и серотонина в постсинаптических нейронах. Эти нейромедиаторы служат важной частью «системы поощрения» мозга, вызывают чувство удовольствия, влияют на процессы мотивации и обучения. Они натурально вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта -- типа секса, вкусной еды, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, Однако наркотики определённым образом обманывают природную «систему поощрения», позволяя наркоману добиться выброса дофамина и получить чувство удовольствия искусственными методами. Например, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики типа кокаина и психостимуляторов блокируют природные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют натуральные нейромедиатры, а алкоголь блокирует антагонисты дофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения», побуждая наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие этой химической толерантности может постепенно привести к очень тяжёлым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.

1.2 Синтетические наркотики

Единой классификации синтетических наркотиков нет. «Наркотики можно классифицировать на основе их химической структуры, клинико-терапевтической пригодности, потенциальной угрозы Для здоровья, оказания воздействия на психологические процессы. Несмотря на существенные различия между отдельно взятыми наркотиками, ИХ классификации могут в значительной мере пересекаться. Например, некоторые наркотики весьма похожи по своей химической структуре, но существенно различаются по фармакологическому действию, и наоборот».

По фармакологическому действию на организм человека все синтетические наркотики можно разделить на четыре группы:

а) средства, возбуждающие центральную нервную систему (стимуляторы), например фенамин, первитин; б) средства, приводящие к галлюцинациям, неправильному восприятию объективной реальности (галлюциногены), например МД А, МДЕ А, МДМА, фенциклйдин;в) обезболивающие средства (анальгетики), например, метадон, фентанил, триметилфентанил;г) средства, которые успокаивают центральную нервную систему (депрессанты), например мелоквалон.

Обнаружение в составе комбинированного препарата наркотического средства в тех случаях, когда в списке нет обобщающей формулировки (как это сделано, например, в отношении комбинированных препаратов, содержащих фенамин), еще не дает основания считать его наркотическим. «Заключение эксперта о том, что объект экспертизы содержит наркотическое средство ещё не дает основания считать его наркотическим...

Эйфория от употребления наркотика зависит от типа нервной деятельности, вида наркотика, дозы, метода введения его в организм, психической установки субъекта. Знания об особенностях и признаках синтетических наркотических средств необходимы для эффективного раскрытия и расследования преступления.

Следователю, оперативному работнику необходимо знать признаки синтетических наркотических средств; так как это способствует обнаружению и наиболее квалифицированному, расследованию данной категории преступлений. Рассмотрим признаки тех синтетических наркотических средств, которые наиболее часто встречаются.

Синтетические наркотики могут быть легальными фабричными препаратами, используемыми преимущественно в хирургической практике (для наркоза или послеоперационного обезболивания) или в практике симптоматического лечения онкологических больных. Такие препараты находятся под строжайшим учетом и контролем.

Большая же часть нелегальных синтетических наркотиков изготавливается в крупных подпольных лабораториях и на химических заводах, например, в Латинской Америке, в Нидерландах, в Афганистане, где производство наркотиков поставлено на «широкую ногу» и является чуть ли не основным источником дохода местного населения, работающего на этих фабриках.

Также есть и более мелкие подпольные, хорошо замаскированные, наркотические лаборатории, производящие «товар» для нужд «местечкового» уровня. Для изготовления наркотиков, как правило, используется сырье, которое продается легально, или закупаются прекурсоры (наркотические полуфабрикаты), дорабатываемые «на местах».

Большинство синтетических наркотиков крупных производителей имеют хорошо известные маркировки на таблетках, гарантированное качество и одинаковый состав. Те препараты, которые изготавливаются в мелких «мануфактурах» могут иметь какое угодно качество и какие угодно примеси и, соответственно, вызывать целый спектр «побочек» и передозировок из-за относительной приблизительности состава «продукта».

1.2.1 Стимуляторы. Экстази

Психостимуляторы -- вещества, активизирующие психическую и, в меньшей степени, физическую деятельность организма. Они стимулируют высшие психические функции, быстро снимают усталость, сонливость, и вялость, повышают работоспособность. Многие из препаратов этой группы способны вызывать наркотическое привыкание и пристрастие, что отличает их от других препаратов, обладающих стимулирующими свойствами (некоторых антидепрессантов, ноотропов, адаптогенов и др.). Некоторые стимуляторы:

§ Фенилэтиламины

§ Амфетамины

§ МДПВ

§ MDMA

Экстази.

Экстази, сходный по химической структуре с мескалином, амфетамином и метамфетамином, был впервые синтезирован немецкой фармацевтической компанией в 1912 году и запатентован в 1914 году, вероятно, в качестве препарата, подавляющего аппетит. Этот препарат, в то же время, никогда не выводился на фармацевтический рынок. С 1970 до середины 1980 года медицинское применение Экстази было популярно среди некоторых психотерапевтов. Экстази соответствует группе так называемых «энтактогенов» (стимулирующих «внутренние ощущения») или галлюциногеновых амфетаминов, которые вызывают увеличение эмоционального настроя, ощущение полноты физических сил и самоанализа, без непредсказуемых эффектов галлюцинаций. При таком использовании в психотерапии Экстази усиливал терапевтическое воздействие за счет повышения доверия, избавления пациентов от преследующего их страха, делая их более эмоционально открытыми. Однако, начиная с середины 1980-ых годов, немедицинское использование Экстази начинает приобретать все большую популярность в качестве препарата для отдыха и расслабления. В результате в 1988 году Экстази был включен в Перечень I контролируемых субстанций и классифицирован как наркотик с высоким наркогенным потенциалом, не пригодным к применению в медицине.

Хранение, распространение и производство таких субстанций каралось серьезными штрафами до 100000 $ и тюремными сроками до 99 лет. Варианты «уличных» названий Экстази: Адам (Adam), E, X, XTC, Прозрачный (Clarity), Квинтесенция (Essence) и Вечер (Eve). Экстази наиболее часто применяется внутрь в виде таблеток или капсул (существует также и порошкообразная форма), хотя задокументированы случаи курения экстази, интраназального и даже ректального введения. Производится Экстази в самодельных лабораториях по всему миру (хотя первоначально в Голландии и Бельгии), отправляется экспресс-почтой или с курьером коммерческими авиарейсами, а недавно описаны случаи отправкой через почтовую систему США. Стоимость Экстази со склада составляет от 8 до 10 $ за таблетку, а «уличная» цена колеблется от 20 до 40 $. Часто Экстази применяется одновременно с другими веществами такими как метадон, ЛСД, опиаты или кетамин. Экстази реже сочетается с алкоголем, т.к. предполагается, что алкоголь устраняет его эффекты. Эффект Экстази при приеме внутрь обычно начинается в течение 20-3- минут и может продолжаться до 24 часов, средняя продолжительность наркотического опъянения продолжается 3-4 часа. Кто принимает Экстази? Известный как «синтетический наркотик» - субстанция синтезирована подпольными химиками, которые модернизировали существующие вещества, - Экстази хорошо продуманное вещество. Некоторые пользователи описывают «приход» от приема Экстази следующими терминами: ощущение спокойствия, благоденствия и состояние ярких ощущений.

Важно отметить, что в состав таблеток или капсул, продающихся как «Экстази», входят и другие субстанции, отличные от MDMA, от кофеина до декстрометорфана. Экстази вызывает субъективные ощущения такие как повышение настроения, чувство гениальности, обострение тактильной чувствительности. Причиной этого является ненормально большой выброс серотонина в синапсах ЦНС (серотонин - нейромедиатор, который регулирует ряд важных функций мозга, включая настроение, эмоции, сон и аппетит). Соответственно большее количество молекул серотонина взаимодействует со своими рецепторами, вызывая усиление нейрональной активности и обусловливает наблюдаемые эффекты. Галлюцинации периодически возникают при приеме Экстази, однако пользователи утверждают, что они не являются доминирующими в формировании наркотического опъянения, как при использовании других наркотиков. Экстази может быть назван «любовным ускорителем», т.к. он усиливает сексуальное удовольствие, однако симпатомиметические эффекты могут вызывать эректильную дисфункцию.

Экстази особенно популярен на дискотеках, в клубах, потому что дает возможность потребителям находиться в состоянии повышенной активности до трех дней. Экстази угнетает потребность в еде, питье и сне, позволяет пользователям выдерживать такой марафон. В дополнение, препарат вызывает глубокую дегидратацию и истощение, нарушает ауторегуляцию организма, что может приводить к гипертермии, которая является основной причиной смерти и инвалидности, связанной с длительным или высокодозным применением Экстази.

Последствия применения Экстази Острые эффекты. Длительный танцевальный марафон и снижение гидратации тканей могут вызывать у потребителей Экстази опасную для жизни гипертермию: от тепловых судорог до теплового удара. Побочные эффекты тесно связаны с дозой и частотой употребления, от веществ, которые принимались одновременно с Экстази, от состава препарата. Они могут включать: тошноту, галлюцинации, инсомнию, глубокую жажду, озноб, обильное потоотделение, тремор, мышечные судороги, нервную дрожь, непроизвольное стискивание зубов, гипертензия, полный упадок мышечных сил, судороги, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность и даже внезапная смерть вследствие гипертермии.

Долгосрочные эффекты. Эти эффекты сопоставимы с эффектами хронического применения амфетаминов и кокаина. Они включают гипертензию, тахикардию, депрессию, паранойю, страх и галлюцинации. Экстази приводит к разрушению мозговых клеток, которые продуцируют нейротрансмиттер серотонин, играющий важную роль в регуляции познавательных способностей, эмоций, сексульной активности и болевой чувствительности. Эмиссионная томография и исследования цереброспинальной жидкости показали, что, по сравнению с обычным мозгом, мозг потребителя Экстази содержит более высокий уровень серотонина. Предполагается, что при длительном применении препарата снижается количество транспортных белков, обеспечивающих обратный захват серотонина из синаптической щели. Такое состояние ведет к разрушению нервных окончаний, продуцирующих серотонин. Специфические зоны разрушения были обнаружены в неокортексе (часть мозга, ответственная за осознанное мышление) и гиппокампе (который играет ключевую роль в формировании памяти и хранении информации). Исследования на животных показали, что введение Экстази в течение 4-х дней приводит к повреждению мозга, которое сохраняется в течение 6-7 лет. Функциональные последствия различий в уровнях серотонина были исследованы с применением тестов, определяющих память. Эти исследования показали, что потребители Экстази, даже те, кто принимал его давно, значительно труднее запоминают то, что было сказано или услышано в процессе тестирования. Эти трудности сохранялись по крайней мере в течение двух недель после самого последнего приема вещества. В других исследованиях было показано отсутствие различий в простых тестах на память, но в сложных тестах различия были ужасающими и в запоминании, и в обучении и в интеллектуальном коэффициенте.

Исследования функциональных последствий повреждения серотонин-продуцирующих нейронов под влиянием Экстази у человека находятся на ранней стадии. Ученые, проводящие исследования в этом направлении, не могут сказать точно, ущерб какому количеству мозговых серотонинергических нейронов приводит к нарушениям памяти среди хронических пользователей Экстази. В то же время, Веб-сайт реабилитационных программ по препаратам, Алан Лешнер (Alan Leshner, PhD), директор Национального Института по Злоупотреблению Лекарствами (National Institute on Drug Abuse) говорит: “По крайней мере, люди, которые употребляли MDMA даже несколько раз, рискуют получить долговременные, возможно постоянные, проблемы с обучаемостью и памятью». Наиболее часто у пациентов наблюдается тошнота, рвота, сухость во рту, бруксизм, мышечная боль, атаксия, потливость, расширение зрачков и небольшая гипертензия или тахикардия. В то же время, у потребителей Экстази наблюдаются и такие симптомы как галлюцинации, паранойя, нистагм, гипотензия и судороги. Острая гипертермия может привести к потере способности крови связывать и доставлять кислород в ткани и к развитиюобщей недостаточности систем организма.

В качестве постгипертермических осложнений зафиксированы диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, рабдомиолиз, почечная и печеночная недостаточность, причем даже после одной дозы.

Лечение. Немедленно надо начинать обычные мероприятия по охлаждению, такие как мокрое покрывало, лаваж желудка холодным раствором, конвекционное испарение с помощью толченого льда или вентилятора. Дополнительно, для минимизации мышечного спазма (который служит дополнительным фактором продукции тепла) можно использовать миорелаксанты (такие как векурониум) и дантролен.У пациентов в критических состояниях необходимо обеспечить респираторную поддержку. Гипертензию лучше всего лечить Нитропруссидом натрия, тахиаритмии - Эсмололом. Нитропруссид натрия вводится в дозе 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно. Эсмолол удобен возможностью точного титрования дозы и безопасностью в применении, поскольку его бета-1-адреноблокирующий эффект развивается через 1 минуту, достигает пика через 9 минут и прекращается через 15-20 минут после прекращения введения. При этом можно удерживать АД и ЧСС на нужном для проведения других видов терапии уровне. Обычные дозы составляют 500 мкг/кг/мин (болюс) в/в с последующей (при необходимости) инфузией. Ажитацию и судороги лучше всего лечить бензодиазепинами (Лоразепам, Диазепам) и длительнодействующими антиконвульсантами.

1.2.2 Галлюциногены. ЛСД

Галлюциногены -- класс веществ, способных вызывать галлюцинации. К ним относятся диссоциативы и холинолитики. Диссоциативы, мешают прохождению сигналов из одного отдела мозга в другой, что приводит к сенсорной депривациии может вызвать галлюцинаторные видения. Это вещества, вызывающие нарушения в восприятии реального мира, особенно световых сигналов, запаха, вкуса, а также искажения в оценке пространства (направления, расстояния) и времени. Под влиянием галлюциногенов может происходить визуализация цвета и звука, по субъективным отзывам можно "слышать цвет" и "видеть звуки". Большие дозы вызывают визуальные галлюцинации и видения.

Общей чертой галлюциногенов является их способность изменять настроение и характер мышления. Они вызывают состояние возбуждения ЦНС, приводящее к сдвигу сознания, обычно к эйфории, но иногда к сильной депрессии или агрессивному состоянию. Самым опасным следствием применения галлюциногенов является нарушение способности логически рассуждать, что ведет к неадекватным решениям и несчастным случаям. Находящиеся под воздействием галлюциногенов люди должны быть под постоянным наблюдением, чтобы не спровоцировать критическую ситуацию, когда они могут причинить вред себе или окружающим. Острое состояние - беспокойство, возбуждение, бессонница - обычно длится, пока не прекратится действие средства. Иногда депрессия и "деперсонализация" столь велики, что приводят к самоубийству.

В течение долгого времени после выведения из организма могут ощущаться "возвратные вспышки" (flashbacks) - небольшие повторения психоделических эффектов, таких как интенсификация цветового восприятия, наблюдение передвижения фиксированных объектов, путаница в идентификации объектов.

Наиболее известные галлюциногены: ЛСД, мескалин, псилоцибин и псилоцин грибов, фенциклидин (РСР), метоксипроизводные амфетамина.

ЛСД.

ЛСД - диэтиламид d-лизергиновой кислоты. Будучи психоактивным веществом, в России юридически классифицируется как наркотик. Как и большинство подобных ПАВ, ЛСД не вызывает физической зависимости.

ЛСД может считаться самым известным психоделиком, использовавшимся или используемым в качестверекреационного наркотика, а также в качестве инструмента в различных трансцендентальных практиках, таких как медитация, психонавтика, или в запрещённой законом (но легальной в прошлом) психоделической психотерапии. ЛСД синтезируют из лизергиновой кислоты, добываемой из спорыньи, сумчатого гриба, представляющего собой изогнутые рожки тёмно-фиолетового цвета, паразитирующего на злаковых растениях (например, на ржи, реже на пшенице, луговых злаках).

ЛСД чувствителен к воздействию кислорода, ультрафиолетового света и хлора (если речь идёт о растворе), но в темноте, при малой влажности и низкой температуре может храниться в течение многих лет. В чистом виде ЛСД не имеет цвета, запаха и слегка горьковат на вкус.

Употребляется, как правило, пероральным путём, например, с помощью небольшого куска бумаги («марки»), пропитанного раствором вещества, или кусочка сахара, или в виде желатина. В жидком виде ЛСД может приниматься в виде капель (отсюда пошло английское выражение «drop the acid» -- буквально «капнуть кислоты») либо вводится внутримышечной или внутривеннойинъекцией. Пороговая доза (то есть доза, при которой действие препарата становится ощутимым) для человека составляет от 20 до 30 микрограмм.

Наиболее широко известен запатентованный в 1954 году способ синтеза ЛСД и его аналогов, в ходе которого производится реакция между лизергиновой кислотой и ангидридом трихлоруксусной кислоты с целью получения смешанного ангидрида лизергиновой и трихлоруксусной кислот, после чего осуществляется его взаимодействие с диэтиламином (тогда получается собственно ЛСД), гидразином, другим первичным или вторичным амином (тогда получаются менее активные аналоги - гидразид, моноэтиламид, морфолид и др.).

Физиологические эффекты

Физиологические реакции на ЛСД сильно различны и интерпретируются как следствие психологических реакций. За многие годы клинических исследований учёным не удалось выявить ни одной физиологической реакции, свойственной всем случаям приёма препарата. Физиологическое воздействие, в зависимости от дополнительных условий, может варьироваться в широком диапазоне от крайних форм до их противоположностей или почти полностью отсутствовать. Сообщается о реакциях, которые проявляются как: схватки матки, гипертермия (повышение температуры тела), повышение содержания сахара в крови, «гусиная кожа», аритмия, бруксизм (скрежет зубами), потоотделение, мидриаз (сильное расширение зрачков), слюноотделение, рвота, мышечные спазмы, бессонница, парестезия, эмоциональная эйфория, гиперрефлексия, дрожь и синестезия. Часть пользователей сообщают также об эффектах нечувствительности тканей, слабости, трепете и тошноте. Одно из самых ранних исследований в 1960-х годах изучало вопрос использования ЛСД в качестве анальгетика (обезболивающего) для лечения хронических болей, вызванных онкологическими заболеваниями или серьёзными травмами. Даже для незначительных доз, меньших, чем обычные психоделические, было обнаружено, что как анальгетик ЛСД действует не менее эффективно, чем традиционные опиаты (например, морфий), в то же время значительно продолжительнее (в ряде случаев вызывая обезболивающий эффект, который длился в течение недели после пика действия ЛСД). Исследователи объясняли данное явление механизмом уменьшения тревог и беспокойств после действия ЛСД.

Физиологически ЛСД хорошо переносится организмом, и не существует свидетельств о его долгосрочном влиянии на головной мозг либо другие органы человека.

Некоторые врачи в США нелегально используют ЛСД для лечения кластерных головных болей, редкого, но вызывающего чрезвычайно интенсивные болевые ощущения синдрома. Хотя данный феномен не изучался в формальной медицине, многократные случаи подтверждают способность ЛСД и псилоцибина уменьшать кластерные боли и даже прерывать кластерный цикл, полностью предотвращая будущие проявления синдрома. Известные лекарственные препараты, также использующиеся для лечения кластерных болей, включают различные эрголины в числе других веществ, что может объяснить подобное действие ЛСД. В исследовании 2006 года был проведён опрос 53-х пациентов с синдромом кластерной боли, которые применяли ЛСД и псилоцибин, и большинство из опрошенных сообщило о личном опыте целебного эффекта. Надо заметить, что данное исследование использовало малые дозы веществ, не вызывающие никаких психологических эффектов, что напрямую указывает на возможность использования ЛСД и псилоцибина как эффективного лекарственного средства для лечения синдрома кластерной боли.

Психологические эффекты

Эффекты, вызываемые ЛСД в психике (в просторечии называемые «трипом»), сильно различаются у разных людей и сильно зависят от таких факторов, как предыдущий психоделический опыт, текущее внутреннее состояние психики, текущей ситуации и внешней обстановки, а также, что немаловажно, общей дозы вещества. Реакция различных людей на одну и ту же дозу может сильно различаться. Известны случаи, когда даже при приёме сверхбольших доз (15000 мкг) видимого эффекта не наблюдалось. Эффекты также различаются от трипа к трипу и даже различаются в течение одного трипа. ЛСД-трип может вызывать длительные эмоциональные переживания, иногда остающиеся после психоделического опыта, а для некоторых пользователей вызывать значительные изменения в структуре личности и в отношении к жизни в целом.

Применяется термин «Сет и Сеттинг» (англ. Set and Setting, рус. установка и обстановка) -- «сет» характеризует зависимость эффектов ЛСД-трипа от общего внутреннего состояния психики, а «сеттинг» -- от физического и социального окружения, в котором происходит трип. Если пользователь ЛСД находится в недружелюбной обстановке и внутренне не подготовлен к возможным чрезвычайно мощным искажениям восприятия и мыслительных процессов, эффекты ЛСД скорее всего будут весьма неприятными, в отличие от ситуации, когда пользователь находится в комфортных условиях, настроен на хорошее, не напрягается и внутренне открыт к восприятию необычного.

Отдельные психологические эффекты могут заключаться в усиленном восприятии цветов, дышащих или плавающих поверхностей вещей и обстановки (стен, пола, потолка) с переливающимися, ползающими формами, чрезвычайно сложных красочных двигающихся узоров, возникающих за закрытыми глазами, ощущении изменённого течения времени, восприятии вещей или лиц людей, видоизменяющих форму, деперсонализации (потеря ощущения собственного «Я») и иногда весьма интенсивных и жестоких переживаниях, описываемых как собственное перерождение или испытание смерти.

Многие испытывают переживания, описываемые как растворение границы между собственным «Я» и внешним миром. Данный эффект может играть определённую роль в духовных и религиозных аспектах действия ЛСД. Иногда ЛСД ведёт к дезинтеграции или реструктуризации «прошлой» личности человека, создавая состояние психики, которое описывается как более свободное в выборе и решениях относительно природы и структуры «новой» личности.

Ряд экспертов предполагают, что ЛСД и подобные психоактивные вещества могут быть весьма полезными в психотерапии, особенно в случаях, когда пациенту необходимо разблокировать подавленный подсознательный материал, и обычные психотерапевтические методы не работают. Также здесь отмечается большой потенциал ЛСД для лечения алкоголизма. В одном из исследований сделан вывод, что «корень терапевтического потенциала ЛСД заключается в его способности вызывать состояние психики, в котором легко происходит положительная самооценка и отказ от эгоистических точек зрения», что предположительно происходит, когда все проблемы психики ставятся «лицом к лицу» для индивидуального внутреннего «Я» человека. Ряд исследований 1950-х годов определил, что использование ЛСД для лечения алкоголизма имеет 50%-ый успех, что превышало в пять раз десятипроцентный успех обычных, традиционных на тот момент методов.

Ряд знаменитостей публично высказывали комментарии о своём положительном опыте использования ЛСД. Часть этих фактов проистекают из времён, когда ЛСД был легальным в США и Европе, а часть относится к использованию ЛСД в психиатрической практике в 1950-х и 1960-х годах. Но в то же время значительная часть этих заявлений также относится к фактам экспериментирования с ЛСД уже во времена его запрета, в том числе недавних, когда ЛСД использовался философами, художниками, терапевтами и людьми, преследующими духовные и рекреационные цели.

Побочные эффекты ЛСД

Многочисленные опыты с использованием ЛСД не выявили способности вещества оказывать негативное влияние на какие-либо ткани, органы человека (даже при хроническом употреблении крупных доз препарата. Однако опасность ЛСД заключается в его глубоком влиянии на психику, которое может оказаться продолжительным и болезненным. При этом учёные-исследователи эффектов ЛСД отмечают, что при тщательной подготовке эксперимента с употреблением данного вещества и человека, его употребляющего, риск неблагоприятных исходов может быть минимизирован, хотя и не исключён со 100%-ой вероятностью.

ЛСД вызывает временное изменение психики, и оно может быть довольно серьёзным. Человек под воздействием препарата может не полностью отдавать себе отчёт в происходящих событиях, поэтому особенно опасно принимать ЛСД во время вождения автомобиля, так как это может вызвать аварии и травматизм. Находясь под действием вещества, человек, будучи охваченным чувством неуязвимости и всемогущества, может выйти на дорогу перед движущимся автомобилем или выпрыгнуть из окна, полагая, что в состоянии летать. Однако такие последствия применения ЛСД не так часты, как можно посчитать, основываясь на крайне преувеличенных сообщениях в СМИ или на слухах.

Так как ЛСД является неспецифическим катализатором подсознательных процессов, то его применение может привести ко вскрытию латентных психических проблем, в том числе шизофрении, эпилепсии либо иного постоянного расстройства психики, что особенно вероятно при наличии плохого сета и сеттинга. Однако можно говорить о том, что при надлежащем сеттинге вероятно осознание человеком своих проблем. Более того, учёными-исследователями даже предполагается возможность использования ЛСД в лечении, к примеру, детской шизофрении.

Согласно клиническим исследованиям 60-х годов, в ходе которых 5000 добровольцев приняли ЛСД в совокупности 25000 раз, в среднем на 1 тысячу приёмов приходится 1,8 психотических эпизодов, 1,2 случаев попыток самоубийств и 0,4 совершённых самоубийств. Психолог Сидней Кохен, руководивший проведением исследований, по получению данных результатов заключил: «Учитывая огромный спектр психологических реакций на ЛСД, это вещество является удивительно безопасным наркотиком».

Некоторые «пособия» рекомендуют осуществлять приём ЛСД, особенно в больших дозировках, в присутствии ситтера, то есть человека, который способен обеспечить контроль адекватности происходящего. При этом желательно, чтобы ситтер был на личном опыте знаком с действием ЛСД, а отношения между человеком, употребляющим наркотик, и ситтером были доверительными, дружественными. Особенно это рекомендуется эмоционально неустойчивым людям, поскольку смена эмоций под действием ЛСД может происходить очень быстро и неконтролируемо: действие любой мысли, как положительной, так и отрицательной, многократно усиливается.

Некоторый процент принимавших ЛСД людей испытывают периоды спонтанного возвращения субъективных симптомов (так называемый «флэшбэк», от англ. flashback), иногда через недели, месяцы или годы после приёма. Распространённое ранее мнение, что флэшбэки вызываются накоплением ЛСД в тканях, очевидно является ошибочным -- ЛСД полностью выводится из организма в течение нескольких дней. Считается, что причина флэшбэков может быть в возможности психики человека вспоминать и переживать заново сверхсильные эмоциональные переживания и стрессы (как отрицательные, так и положительные) через какое-либо время после их возникновения при определённых условиях, а поскольку ЛСД-трип является невероятно сильным переживанием, потенциально человек может вспомнить и заново пережить его детали через очень большой промежуток времени. В жизни каждого человека может произойти подобный «флэшбэк», связанный с давно прошедшими событиями из жизни и не имеющий никакого отношения к психоделикам. Возможным ускорителем наступления флэшбэка может стать прослушивание музыки, ранее слушаемой во время «ЛСД-трипа», просмотр рисунков, похожих на визуальные образы, возникавшие в трипе за закрытыми глазами, чтение описаний подобных переживаний, приемом других наркотиков, влияющих на сознание, и т. п. Известны случаи, когда психоделические переживания, такие, как усиление цветов, возрастания чёткости восприятия и необыкновенная ясность, возвращались к человеку в сновидении; также ЛСД может увеличить вероятность появления осознанных сновидений, в связи с чем можно предположить возможную связь между этими состояниями сознания.

Так как ЛСД обладает чрезвычайно низкой токсичностью, для передозировки ЛСД необходим приём огромной дозы препарата. К примеру, соотношение смертельной дозы к «обычной» на основе LD50 для различных веществ: витамин А -- 9637, ЛСД -- 4816, псилоцибин -- 641, аспирин -- 199, никотин -- 21. Таким образом, чтобы принять летальную дозу наркотика, надо превысить дозировку в тысячи раз. На данный момент не существует документальных подтверждений летального исхода от передозировки ЛСД.

1.2.3 Анальгетики. Метадон

Анальгетики- вещества природного, полусинтетического и синтетического происхождения, предназначенные для снятия болевых ощущений.

Новый подход к изучению формирования болевой реакции и анальгезии связан с открытием анальгетических (антиноцицептивных) зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Антиноцицептивная система является центральным механизмом регуляции боли и изменений реакции организма на нее. В свою очередь, болевые ноцицептивные воздействия есть те основные факторы, которые запускают и активируют эндогенные анальгезирующие системы.

В мембранах нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов, имеются специфические "опиатные" рецепторы. Они возбуждаются эндогенными нейропептидами - энкефалинами (поэтому иногда их называют "энкефалиновые" рецепторы) или эндорфинами, имеющими более сложное строение. Возбуждение опиатных рецепторов снижает выброс медиаторов - химических агентов, вызывающих боль (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простациклин, брадикардин, субстанция Р и др.). Различают несколько типов этих рецепторов: m (мю), d (дельта), k (каппа), s (сигма),e (эпсилон), имеющих различную функциональную значимость. Доказано, что при воздействии на m-рецепторы наблюдается болеутоляющее действие, угнетение дыхания и физическая зависимость; возбуждение k-рецепторов вызывает анальгезию, успокаивающийэффект и др.

Наркотические анальгетики в силу структурного сходства с молекулами энкефалинов и эндорфинов (наличие тирозинового остатка) взаимодействуют и возбуждают опиатные рецепторы, кроме того, связывают энкефалиназы - ферменты, разрушающие энкефалины, повышая, таким образом, уровень этих медиаторов.

Препараты стимулируют активность антиноцицептивной системы, усиливая тормозное воздействие на проведение боли и ее эмоциональное проявление.

Центром антиноцицептивной цепи является серое околоводопроводное вещество среднего мозга (ЦСВ), включающее большое число энкефалиновых нейронов с опиатными рецепторами. Близость к структурам, через которые проходят афферентные волокна восходящих ноцицептивных путей, позволяет получать проекции от спинальных сенсорных трактов, а также от восходящей ретикулярной формации. Важной областью антиноцицептивной системы являются ядра шва ствола и среднего мозга. Нейроны ядер шва получают прямые волокна из ЦСВ, и их аксоны включаются как в восходящие, так и нисходящие пучки. Нисходящие волокна этих ядер оканчиваются в задних рогах спинного мозга. Наряду с нисходящей системой ядер шва существует система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга, играющая существенную роль в модуляции боли. Эта система, в отличие от аксонов ядер шва, замыкается не только на нейронах заднего рога, но и боковых, и передних рогах, что отражается на вегетативной и моторной деятельности. Большая роль в регуляции болевой чувствительности принадлежит латеральному ретикулярному ядру, одной из функций которого является постоянная тоническая тормозная импульсация.

Первичным локусом взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем являются задние рога спинного мозга, где происходит смыкание "болевой" и "неболевой" чувствительности. Поэтому передача ноцицептивных сигналов может первично изменяться на уровне спинного мозга (задние рога), в результате чего возникает поток восходящей импульсации нового качества.

Наркотические анальгетики играют существенную роль в реализации анальгезии на уровне спинного мозга, а также способны активировать поток нисходящих импульсов антиноцицептивной системы.

В основном наркотические анальгетики действуют на неспецифический многонейронный путь ноцицептивной системы. Препараты тормозят проведение болевой импульсации к неспецифическим ядрам таламуса, гипоталамуса, миндалевидному комплексу (снижают вегетативную и эмоциональную реакцию на боль, повышают порог болевой выносливости) и в меньшей степени влияют на нейроны задних рогов спинного мозга, повышая порог болевой чувствительности. Сильные анальгетики (фентанил, лофентанил, бупренорфин и др.) выражено подавляют проведение болевых импульсов и по специфическому ноцицептивному пути. Под влиянием морфиноподобных веществ угнетается поток болевых импульсов в области таламуса, ретикулярной формации, тормозится их проведение в кору мозга. Большое значение в формировании и регуляции боли имеет таламус. Три основных ядерных таламических комплекса участвуют в интеграции боли: вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра. Нейроны задней группы ядер отвечают на болевые раздражения кожи и пульпы зуба, способствуют передаче и оценке локализации болевого воздействия. Медиальные и интраламинарные ядра воспринимают соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Они также принимают участие в восприятии болевых раздражений пульпы зуба. Эта группа ядер играет важную роль в интеграции "вторичной", плохо локализованной боли: они формируют сложные вегетомоторные и защитные реакции на боль, а также поведенческие проявления ее. Морфиноподобные вещества угнетают проведение только болевых импульсов в области таламуса. Восприятие других сенсорных модальностей (звук, свет) они не устраняют (даже в больших дозах).

Поскольку опиатные рецепторы находятся не только на путях проведения боли, но и в коре головного мозга, гипоталамусе, гиппокампе, миндалине и других отделах мозга, наркотические анальгетики дают многообразные психотропные эффекты: выраженную седацию (успокаивающее действие), эйфорию, галлюцинации и др. Повышается переносимость боли, существенно меняется эмоциональная окраска болевых ощущений, исчезает тревога, ожидание боли. Все это во многом связано с седативными свойствами препаратов, состоянием эйфории (хорошее, приятное самочувствие), субъективным ощущением физического и психического покоя, душевного комфорта и в итоге приводит к угнетению эмоционально-негативных проявлений боли.

Эйфория является одной из главных причин развития наркомании. Желание воспроизвести это состояние заставляет искать повторных контактов с наркотиком (без медицинских показаний) и вызывает психическую и физическую зависимость от препарата. Предполагают, что наркотические анальгетики, активируя "опиатные" рецепторы, по принципу обратной связи тормозят освобождение и выработку эндогенных пептидов. После отмены наркотических анальгетиков возникает недостаточность и эндогенного пептида, и, естественно, вводимого препарата. Развивается абстинентный синдром (явления "лишения"), проявляющийся в виде психических, вегетативных, сердечнососудистых и других изменений. Вегетативные нарушения включают слезо- и слюнотечение, потливость, расширение зрачка, тошноту, рвоту, понос, тахикардию, мышечные боли, парестезии и др. Психическими проявлениями являются нарушение сна, беспокойство, галлюцинации, неодолимое влечение к наркотику. Для предупреждения и ликвидации этой симптоматики наркоман стремится постоянно принимать препарат, что усугубляет психическую и физическую зависимость.

Опасность развития зависимости ограничивает применение наркотических анальгетиков. Кроме того, при повторном применении закономерно развивается привыкание (ослабление действия), поэтому для получения эффектов требуются все большие дозы. Особенно выражено привыкание к таким эффектам, как анальгезия, эйфория и угнетение дыхания, но не к "зрачковому" и "запирающему" действию (например, морфина), поэтому для наркоманов характерны точечные зрачки и привычные запоры.

Классическим представителем наркотических анальгетиков является морфин. Он вызывает угнетение центральной нервной системы, снимает боли разного генеза. Название ему дали в честь сына древнегреческого бога сна Морфея.

МЕТАДОН (6-диметиламино-4,4-дифенил-3-гептанон) является синтетическим опиоидом и, отличаясь от морфина по химической структуре, оказывает на организм человека во многом сходное действие. Изучение метадона началось с 1946 г., когда было установлено, что он является наркотическим анальгетиком. Некоторое время его использовали как замену морфина при сильных болях, причем, в отличие от морфина метадон эффективен при оральном применении.

Метадон имеет высокое сродство к мю-опиоидным рецепторам и с 1963 г. применяется для лечения больных с опиатной (героиновой) зависимостью. Чтобы предупредить развитие физической зависимости, дозировка при лечении должна поддерживаться на одном уровне или непрерывно уменьшаться. Лечение обычно проводят в течение продолжительного периода времени с одновременным назначением других терапевтических средств и сеансов психотерапии.

Вместе с тем, поскольку сам метадон является наркотическим средством, его применение для лечения не бесспорно и отвергается многими врачами-наркологами, считающими сомнительной пользу от его применения, а вред очевидным. Кроме того, метадон имеет значительный наркотический эффект, ведущий к злоупотреблениям, и его распределение должно тщательно контролироваться.

Торговые названия лекарственного средства: амидон, аданон, фенадон, долофин, физептон, гептадон (Amidone, Anadon, Phenadone, Dolophine, Physeptone, Heptadone).

ДЕЙСТВИЕ МЕТАДОНА НА ОРГАНИЗМ

При терапевтических дозах МЕТАДОН проявляет анальгезирующее и седативное действие. Он воздействует на ЦНС, сердечнососудистую систему и гладкую мускулатуру. Эффект наступает спустя 20-30 минут после орального приема. Анальгезирующее действие проявляется через 4-6 часов. Побочные эффекты: головокружение, расслабление, тошнота, рвота, потение. При передозировке отмечается угнетение дыхания, подавление кровообращения, отек легких, миоглобинурия и острая почечная недостаточность. Симптомы хронического использования: расслабление, подавление дыхания, гипергликемия, повышение температуры и давления, брадикардия, запоры, спазмы желчных протоков и др. По мнению некоторых исследователей, эффекты синдрома отмены незначительны, однако в ряде случаев с ним связывают клинические эффекты, включающие генерализованные боли и бессонницу.

Толерантность к метадону развивается медленно. Наркотический потенциал и длительность эйфорического эффекта сопоставима с известными для морфина.

ДОЗЫ, ФОРМЫ И СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ

Метадон-гидрохлорид выпускается в форме для инъекций (10 мг/мл), в виде раствора и таблеток. Метадон вводят внутривенно, внутримышечно и подкожно и принимают внутрь (орально). Обычная оральная доза 5 или 10 мг в виде таблеток или 5 мг в 15 мл раствора. Для анальгезии 2,5-10 мг метадона вводят инъекционно каждые 3-4 часа. При детоксикационной терапии разовая оральная доза 15 мг, но в некоторых случаях может назначаться 30 мг и выше. Метадон, нелегально продаваемый "на улицах", обычно имеет свое происхождение из легального источника - больниц и клиник.

ТОКСИЧНОСТЬ

Минимальная летальная доза для случайного потребителя - 50 мг, для наркоманов - до 200 мг или более. Для не наркоманов токсические реакции проявляются при концентрации в плазме 1 - 2 мкг/мл. Концентрация МТД в плазме выше 2 мкг/мл может быть смертельной.

1.2.4 Депрессанты. Барбитураты

Депрессанты - вещества растительного происхождения и синтетические соединения, успокаивающие, снотворные, транквилизирующие и тому подобные вещества, основным эффектом которых является торможение тех или иных процессов в центральной нервной системе. Депрессанты делают человека бесчувственным, замедляют реакцию, нарушают координацию движений.

К депрессантам относятся барбитураты, бензодиазепины, опиаты (вынесенные в отдельную группу), а также алкоголь.

Почти все депрессанты вызывают пристрастие (физическую и психологическую зависимость), чему особенно способствует любая регулярность употребления. Абсолютное большинство депрессантов крайне вредны для здоровья, при их использовании весьма велика вероятность передозировки (что, например, и заставило современных врачей почти отказаться от прописывания барбитуратов). Вероятность передозировки резко возрастает при смешении депрессантов с любыми другими наркотиками (наиболее опасен алкоголь).

Последствия употребления депрессантов: - непродолжительное состояние эйфории, после которой наступает сонливость; - замедление сердцебиения, дыхания - снижение активности головного мозга. - понижение аппетита, жажды, рефлексов и сексуального влечения; - повышение болевого порога. - многие успокаивающие ослабляют самоконтроль, что часто толкает на асоциальные поступки.

Наибольшую опасность при злоупотреблении опиатами является смерть от передозировки. Опиаты подавляют дыхание. наркоман сначала впадает в кому, а затем умирает - в худшем случае в течение 5-10 минут. Передозировка требует немедленного медицинского вмешательства. злоупотребление опиатами вызывает импотенцию и потерю интереса к сексу.

При потреблении наркотиков этой группы происходит снижение аппетита, потливость, головокружения, печеночные колики. некоторые опиаты, такие как кодеин и кетобемион, при длительном злоупотреблении могут вызвать зуд, тошноту, запоры, сыпь. Зачастую у героиновых наркоманов ослаблена иммунная система и они подвержены инфекциям, таким как гепатит, стрептодермия, ВИЧ. Уровень смертности среди героиновых наркоманов значительно повышен. зависимость: опиаты быстро вызывают зависимость. Особенно быстро это происходит в случае с героином. Одной или двух инъекций может оказаться достаточно для образования стойкой зависимости. В результате, потребление стремительно растет, героиновый наркоман в день может потреблять до 10 и более доз.

Барбитураты.

Барбитураты (лат. barbiturate) -- производные барбитуровой кислоты, многие барбитураты угнетают активность центральной нервной системы и обладают снотворным, противосудорожным и наркотическим действием и используются в качестве лекарственных средств; ранее эти лекарства применялись в качестве успокаивающих и снотворных средств. Так как вследствие длительного применения барбитуратов у человека может развиться привыкание к ним, а также психологическая и физическая зависимость от них, а также потому, что у человека могут возникнуть серьёзные токсические побочные эффекты (см. Барбитуризм), а передозировка этих лекарств вообще может привести к смертельному исходу, в клинической практике в настоящее время врачи заменяют барбитураты более безопасными лекарственными препаратами, в частности бензодиазепинами. Исключение из этого правила составляют тиопентон -- барбитурат очень кратковременного действия, который ещё продолжает использоваться при проведении анестезии, а также фенобарбитал, применяемый при некоторых формах эпилепсии.