Ветеринарная паразитология

19. Аноплоцефалидозы

Аноплоцефалидозы (anoplocephalidoses) - цестодозные заболевания лошадей, протекающие обычно в летне-осенний период с признаками анемии слизистых оболочек, истощения, нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудителями являются Anoplocephala magna, А. реrfoliata и Раrаnoplocephala mamillana. A. magna - наиболее крупная цестода лошади, длина ее достигает 35 см, ширина - 2,5 см, локализуется в заднем отделе тонкого кишечника. А. реrfoliata имеет длину 3-7 см и ширину 12 мм. Гельминт локализуется в толстых кишках. Р. mamillana длиной 1-4 см и шириной 6 мм, локализуется в двенадцатиперстной кишке. Аноплоцефалиды - биогельминты, развиваются с участием орибатидных клещей. Эпизоотология. Заражение животных гельминтами происходит в первые месяцы после выхода на пастбища путем заглатывания с травой орибатидных клещей, инвазированных цистицеркоидами аноплоцефалид. Патогенез, симптомы и течение. Наиболее патогенными являются А. magna и А. реrfoliata, секреты жизнедеятельности которых являются токсичными для животных. При интенсивном заражении возможна закупорка кишечника гельминтами. У больных лошадей отмечают угнетение, потерю аппетита, учащенное дыхание, повышение температуры тела до 41°С, нервные явления, расстройство работы кишечника. Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтокопроскопическим исследованием фекалий, посмертный - обнаружением цестод при вскрытии животных. Лечение. Больным применяют фенасал индивидуально в смеси с 1 кг концентратов после 12-часового голодания однократно: животным в возрасте до года - 0,2 г/кг, 1-2 лет - 0,25 г/кг, взрослым лошадям - 0,3 г/кг живой массы. Эффективным является применение универма, ривертина 1%, авермектиновой пасты 1%, фенбендазола, альбендазола. Дегельминтизации жеребят с целью профилактики аноплоцефалидозов проводят фенасалом в августе, повторно - при постановке животных на стойловое содержание. Профилактика и меры борьбы. Важным является полноценное кормление животных, проведение дезинвазии, пастбищная профилактика.

20. Эхинококкоз с/х жив-х

Эхинококкоз - антропозооноз, протек-й обычно бессимптомно у овец, коз, КРС, свиней, верблюдов, оленей, реже лошадей и др млекоп-х, являющихся промеж-ми хозяевами паразита. Вызывается лич-й стадией цестоды из сем Taeniidae - Echinococcus granulosus, локал-ся в печени, легких, реже в др орг-х и тк-х. ленточ стадия параз-т в тонком киш-ке собак, волков, шакалов (деф-х хозяев). Возбудитель - E. granulosus larva - однокамерный пузырь, напол-й жид-ю. стенка пузыря состоит из 2 об-к: нуружная кутикул (молочно-белого цвета, иногда с желтым оттенком) и внутр герминативная (выстилает полость пузыря изнутри, тонкая, нежная, представ-т собой эмбриональную ткань, способ-ю продуцировать выводковые капсулы с одноврем-м формированием в них зарод-х сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. Размер пузырей бывает от едва видимых до головы ребенка, форма округлая. Может меняться. Снаружи покрыт соединит-тканной капсулой. Она плотная, представ-т собой серовато-бурую об-ку. В орг-ме промеж хозяина различают морфол модификацию эхинок пузыря. E. Veterinorum пузыри хар-ся наличием выводк-х капсул со сколексами и эхинококк жид-ю, вторич и третич пузыри не развиваются. E. Hominis хар-ся тем, что у них раз-ся вторичные, третичные пузыри и т.д. E. Acephalosysticus. Имеется лишь жид-ть. В лент-й стадии - мелкая цестода, длина до 6 мм, сколекс снабжен хоботком, вооруженным крючками. Пол отв-е в задней половине бокового края членика. В зрел члениках наход-ся матка в виде продольн ствола с боков выпячиваниями. Биология зрелые членики выходят наружу, промеж хозяева зараж-ся проглатывая их с кормом. зародыши внедр-ся в стенку киш-ка , с кровью разносятся в различ орг-ны. Где форм-ся в пузырь однокамерный. Инваз стадии достигает ч/з 6 мес. Собаки зараж-ся при поедании пораж-х органов. Развитие идет 2-3 мес. Эпизоотология. Источником инвазии явл-ся собаки, безнадзорные. Способ-т распростр-ю инвазии неполноценное кормление и неудовл-е веет-сан условия хоз-ва. Патогенез. Механич, токсич и аллергич возд-е. иногда, собир-сь в большом кол-ве, вызывают атрофию примыкающей ткани. При разрыве пузыря могут быть различные осложнения. Симптомы. Длит-е время протекает без выраженных признаков. В дальнейшем истощение, снижение продукт-ти жив-х, у овец шерсть взъерошенная, часто выпадает. Коровы снижают удой. Разв-ся нарушение пищ-я. При эхинококкозе легких - кашель, затрудненное дыхание. Пат картина. Эхинококковые пузыри находят в печени и в легких. Поражен органы увеличены в объеме, ткань их атроф-ся. Диагноз. Иммунологич методы.например, реакция сколекспреципитации, непрямая гемагглютинация, длительного связывания комплемента. Лечение. Не разработано.

21. Ценуроз церебральный овец

Деффер-я диагностика. Вызывается лич-й стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта сем Taeniidaе, подотряда Taeniata. Локализация лич-к - головной мозг, реже спинной. Ленточ стадия - токая кишка деф-х хозяев. Возбудитель. Пузырь - Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр об-ке островками расположены 500 протосколексов и более. Величина достигает размеров с куриное яйцо. Multiceps multiceps - ленточ стадия цестоды, длина от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22-32 крючками, располож-ми в 2 ряда. Длина члеников в 2-3 раза превышает ширину. В зрелых члениках от матки отходят 19-26 боковых ответвлений. В средней Азии встречается другой вид инвазии, т.е. ценуроз мышц (M.skrjabini) - длина 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых отверстий. Биология. у собак, волков и др деф-х хозяев в тонкой киш-ке половозр-е мультицепсы ежесуточно выделяют во внеш среду членики. Они выделяют яйца, промежут хозяева - овца, КРС, яки, верблюды, свиньи - зараж-ся поедая яйца и членике на пастбище. Онкосферы из киш-ка овцы с кровью проникают в разные органы, в том числе в гол. И спин.м., и только в последних за 2,5-3 мес форм-ся инваз-я стадия пузыря - ценурус. Деф-е хозяевазараж-ся при поедании гол. Или спин.м. жив-х. в киш-ке плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости ч/з 1,5-2,5 мес. Эпизоотология. Знач роль в распростран-и инвазии играют волки, шакалы и др хищ-ки при наличии доступа к пораженным ценурусами органам - источникам заражения. В основном заражаются в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года. Патогенез. На 2-е сутки после заражения следы лич-к ("ходы бурения") находят в печени, сердце, почках и др органах. ч/з 48 ч В г.м. обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич-ся объем жидкости. На 15-20 сут отмечают не только ходы бурения, но и самих ценурусов. На 40-100 сут пузырь увелич-ся, давит на окруж ткань и кости черепа. Происходит атрофия мозга и истончение черепа. Симптомы. ч/з 2-3 нед после заражения у некот больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появ-ся точечные кровоизлияния в сосках зрит-х нервов. Часть ягнят погибает, но у большинства эти клинич признаки постепенно исчезают на 3-6 мес. Затем быстро развив-ся типичные симптомы вертячки и болезнь переходит а заключ-ю стадию своего развития. Пат картина. Ткань и об-ки мозга гиперемированы. На пов-ти и на глубине г.м. видны извитые ходы. В печени в месте гибели онкосфер появ-ся мелкие беловатого цвета извитые тяжи и очажки. Такие же об-я присут-т и в мышце сердца, почках, и др органах. Ткань мозга атрофирована. В случае распол-я ценуруса на пов-ти г. М. кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены. Диагностика. при жизни диагноз ставят на основании эпизот данных и симптомов болезни, а т.ж. при при помощи аллергич реакции и осмотра глазного дна. Посмертно путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифферен-ть от эстроза (признаки "ложной" вертячки), вызыв-го лич-ми насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровож-го нервными явл-ми из-за недостатка вит группы В и интоксикации. Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появ-ся при инф-х заб-й - листериозе, брадзоте, бешенстве. Поражение внутр-го уха может имитировать признаки вертячки. Лечение. Панакур с кормом или водой, в особых случаях при поздней инвазии показано хирургическое лечение.

22. Цистицеркозы

Цистицеркозы (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы мн. видов животных и человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод сем. Taeniidae. Экономич. ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в пром. переработку (при интенсивном поражении). Ц. к р. рог. скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) -- личинкой невооружённого цепия Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончат. хозяин). Цистицерк-- прозрачный пузырёк величиной с горошину и более,внутри к-рого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев.В кишечнике человека цепень (дл. 3--10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внеш. среде яйца (рис. 2) сохраняют инваз. свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в т. ч. в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инваз. цистицерков. Ц. целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель С. cellulosae -- личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончат. или промежуточный хозяин). Цистицерк дл. до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном Ц. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (гл. промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке. Ц. тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, Др. диких жвачных, реже кр. рог. скота вызывается С. tenuicollis -- личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (дл. до 5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании поражённых тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных. Ц. овисный овец, коз, верблюдов и Джейранов. Возбудитель С. ovis -- личинка цестоды Т. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (дл. До 1 м). Цистицерк -- пузырёк величиной 2--9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединит. ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном Ц. Ц. тарандный и паренхиматозный сев. оленей (реже др. видов), лосей, косуль и овец вызываются С. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и С. parenchymatosa, локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие имагинальные формы цестод Т. crabbei (дл. до 2 м) и Т. parenchymatosa (дл. до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов, волков, койотов, рысей (окончат. хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при Ц. тенуикольном. Ц. пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель С. pisifbrmis -- личинка цестоды Т. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончат. хозяева). Цистицерки (дл. 6--12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при др. Ц., передающихся через собак. Симптомы Ц. не характерны и выражены только при интенсивном заражении, гл. обр. у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию (Ц. бовисный, целлюлозный, овисный). Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматич. гепатита и нередко заканчивается гибелью животных через 2--3 нед после заражения (Ц. тенуикольный тарандный, паренхиматозный, пизиформный). Иммунитет при Ц. недостаточно напряжённый. Отмечается перекрёстная реактивность животных на антигены цистицерков разных видов. Диагноз иммунологич. методами (реакциями латексагглютинации, иммунофлюоресценции и др.), изученными при бовисном Ц., не обеспечивает надёжного выявления всех заражённых животных. Посмертно Ц. диагностируют путём множественных разрезов жевательных и др. мышц и сердца (рис. 3) согласно правилам вет.-сан. экспертизы, а Ц. тенуикольный и пизиформный -- путём обнаружения цистицерков на серозных покровах брюшной и грудной полостей . Лечение. 100% -ная гибель бовисных цистицерков достигается применением внутрь празиквантела (дронцнта) в дозе 50 мг/кг в течение 2 сут. Профилактика и меры борьбы с бовисными и целлюлозным Ц.: тщательная вет.-сан. экспертиза и браковка заражённых мясопродуктов, устройство туалетов и борьба с рассеиванием фекалий, запрещение подворного убоя скота, круглогодовое содержание свиней в помещениях (профилактика копрофагии) и недопущение бродяжничества кр. рог. скота, выявление и лечение больных тениозами людей, сан. просвещение и пропаганда правил личной и общественной профилактики гельминтозов среди населения. Для борьбы с др. Ц. проводят утилизацию органов, поражённых цистицерками; запрещают содержание собак на фермах, складах кормов и сена, в местах убоя скота; организуют своевременную уборку трупов животных и их утилизацию; уничтожают безнадзорных собак; проводят периодич. дегельминтизацию. Эффективная мера профилактики Ц.-- правильное содержание животных, обеспечивающее разрыв их контактов с собаками. Цистицеркоз (финноз) человека. Вызывается личинками свиного цепня. Заражение происходит при проглатывании яиц свиного цепня с пищевыми продуктами и водой, загрязнёнными фекалиями инвазированного свиным цепном человека. Может быть осложнением кишечного тениоза, при к-ром зрелые членики гельминта забрасываются в желудок при антиперистальтике кишок. Цистицерки чаще локализуются в головном и спинном мозге, под кожей, в глазах и мышцах. В зависимости от локализации личинок Ц. проявляется головными болями, иногда судорогами, психич. расстройствами, болями в мышцах, поражением глаз. Профилактика: вет.-сан. контроль за свиными тушами, плановое выявление и лечение больных, сан. просвещение.

23. Тениозы собак и пушных зверей

Тениозы собак и пушных зверей (возбудители: Taenia pisiformis, Taenia hydatigena, Taenia tenuicollis и другие виды). Возбудители тениозов очень сходны между собой по внешнему строению и представляют собой длинную ленту от 1 до 5 м, состоящую из сотен члеников, головка (сколекс) снабжена 4 присосками и хоботком, а также вооружена хитиновыми крючьями. Все эти приспособления необходимы гельминтам для того, чтобы на длительное время как можно крепче зафиксироваться на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника своего окончательного хозяина. Яйца круглой или несколько овальной формы, покрыты 4 оболочками и внутри содержат онкосферу (зародыш) с 6 крючьями. Биология развития: у собак и пушных зверей цестоды созревают в течение 2-3 месяцев, после чего животные выделяют во внешнюю среду зрелые членики, набитые яйцами до нескольких десятков тысяч. Членики из фекалий быстро расползаются по траве, полу и рассеивают многочисленные яйца, загрязняя пастбища и водоемы. Промежуточные хозяева заражаются при проглатывании с кормом или водой члеников или самих яиц гельминта. Под действием пищеварительных соков оболочка яиц растворяется из них выходят вооруженные крючьями онкосферы, которые внедряются в слизистую оболочку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды и, таким образом, заносятся в органы и ткани, где через 2-3 месяца развиваются цистицерки (финны). Финны имеют вид тонкостенного пузыря овальной или округлой формы, размером с куриное яйцо или даже крупнее, внутри такого пузыря находится жидкость и сколекс с крючьями. Цистицерки T. pisiformis локализуются на серозных покровах брюшной полости зайцев и кроликов, у цистицерков T. hydatigena (тонкошейные финны) любимым местом прикрепления является также серозная оболочка брюшной стенки, но свиней, овец, коз, крупного рогатого скота и лошадей. Чаще такие финны обнаруживают у овец при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы на туши, их аккуратно зачищают и продукция поступает в свободную реализацию. Финны T. tenuicollis предпочитают паразитировать у мышей, кротов и ондатры. Собаки и пушные звери заражаются при поедании мяса и внутренних органов, пораженных цистицерками (финнами). Патогенез и симптомы: у промежуточных хозяев онкосферы и цистицерки разрушают мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, повреждают паренхиму печени в процессе миграции, но прикрепившиеся финны практически не оказывают патогенетического воздействия на организм. Поэтому симптомы недомогания, угнетения, потери аппетита, кишечные расстройства, гиперсаливации появляются лишь в период миграции онкосфер, затем происходит либо гибель животного при резко выраженной клинической картине (как правило, у молодых животных), либо эти симптомы постепенно стихают и заболевание переходит в субклиническую форму. У собак и пушных зверей тениозы могут сопровождаться коликами, поносами, которые чередуются запорами, аппетит понижен или вовсе извращен, а некоторые животные напротив, становятся слишком прожорливыми, но все равно продолжают терять в весе. Особенно интенсивно симптомы проявляются у щенят. Диагноз можно поставить при гельмитоскопии члеников, обнаруженных в свежих фекалиях (а то членики достаточно быстро расползаются). Профилактика и лечение: ветеринарно-санитарный контроль мясных продуктов на наличие финн, проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий, борьба с грызунами (промежуточные хозяева), профилактическая дегельминтизация собак раз в квартал. Для лечения применяются антигельминтные препараты в форме пасты, таблеток, растворов, порошков и суспензий. Их удобно задавать животным с разным весом, они не оказывают сенсибилизирующего и аллергизирующего действия. Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis) - гельминтозное заболевание многих плотоядных (собак, пушных зверей), всеядных свиней и человека, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма. Этиология. Заболевание вызывается цестодой Diphyllobothrium latum семейства Diphyllobothriidae из отряда лентецов. Длина цестоды до 10 м. Сколекс имеет две широкие ботрии. Шейка тонкая. Ширина члеников превышает длину. Яичник парный, имеет форму крыльев бабочки. Матка в центре членика имеет вид пигментированного пятна. Эпизоотология. Развитие паразита происходит с участием трех хозяев: дефинитивного (плотоядные, всеядные, человек), промежуточного (веслоногие рачки) и дополнительного (рыба). Заражаются дефинитивные хозяева при поедании рыбы с содержащимися в ее теле инвазионных личинок паразита - плероцеркоидов. Заболевание относится к природно-очаговым. В Беларуси регистрируется в Днепровском и Неманском бассейнах. Симптомы и течение. Больные собаки угнетены, резко отстают в росте и развитии. Видимые слизистые оболочки анемичны. Наблюдается извращение аппетита, рвота. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (сонливость, припадки, конвульсии и т.д.). Диагноз можно поставить по результатам копроскопического анализа методами Дарлинга или Котельникова и Хренова. При этом обнаруживают яйца размером 0,070 х 0,045 мм, округло-овальной формы, с тонкими оболочками бледно-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов. Внутри яйца - мелкозернистая масса. Лечение. Для дегельминтизации собак при дифиллоботриозе применяют ареколин бромистоводородный в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12 г), фенасал по 0,25 г/кг, лопатол в дозе 0,2 г/кг, празиквантел (дронцит) - по 0,005 г/кг, бунамидин по 0,05 г/кг. Препараты скармливают с небольшим количеством корма. Профилактика и меры борьбы. Не допускать скармливания собакам и пушным зверям сырой рыбы. Предотвращать загрязнение водоемов фекалиями человека и животных. Дипилидиоз (Dipylidiosis) Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек. Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см при макси мальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025-0,03 мм. Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живуг в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, и до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 ме сяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев. Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших го родах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии. Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии. Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др. Фенасал, фенапег и ареколин применяют так же, как при диффиллоботриозе плотоядных. Фенасал дают собакам в дозе 0,2 г/кг массы тела, кошкам - 0,1-0,15 г/кг массы тела с кормом однократно и без предварительной гоиодной диеты. Мезоцестоидоз (Mesocestidosis) Заболевание вызывается ленточными гельминтами семейства Mesocestoididae подотряда Mesocestoidata. Взрослые цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (тетратиридии) в грудной и брюшной полостях, диафрагме, в стенках кровеносных сосудов и кишечнике, сердечной сорочке, зобной железе, печени, лимфатических узлах до полнительных хозяев. Возбудитель. У дефинитивных хозяев в кишечнике паразитируют несколько видов, но чаще встречается вид Mesocestoides lineatus. Дли на цестоды - до 2,5 м. Сколекс лишен крючьев. Матка расположена по средней линии членика, имеет мешкообразную форму, причем гермафродитные членики квадратные, зрелые напоминают семена арбуза. Зрелые яйца собираются в шаровидный орган, окружающий начальную часть матки. Яйца овальные, покрыты тонкой оболочкой, длина - 0,039 мм, ширина - 0,029 мм. Тетратиридии - удлиненной формы, передний конец тела расширен и включает в себя втянутый внутрь сколекс с присосками, задний конец утончен. Длина личинки от 5-7 до 10-19 см. Биология развития происходит с участием дефинитивных (собак, кошек, волков, барсуков, енотов, песцов, лисиц, куниц, соболей и др.), промежуточных (орибатидных - почвенных, панцирных клещей) и дополнительных хозяев (амфибий, рептилий, птиц, грызунов, хорьков, куниц). При этом некоторые из последних являются еще резервуарными хозяевами. Яйца и членики, выделенные животными наружу, поедают почвенные клещи, в теле которых за 4 месяца формируется цистоцеркоид. Затем клещи случайно с кормом попадают в организм дополнительных хозяев, где образуются тетратиридии. Собаки и другие плотоядные животные заражаются, поедая мясо и внутренние органы дополнительных хозяев. Гельминты в кишечнике собак и кошек вырастают до стадии имаго за 22-30 суток. В кишечнике животных встречаются также M.litteratus, M. corti, М. petrovi и др. Заражение. В европейских странах чаще встречается M.litteratus. Нередко собаки заглатывают клещей с цистоцеркоидами, после чего в грудной и брюшной полостях у них обнаруживают тетратиридии. Следовательно, дефинитивные хозяева в данном случае играют и роль дополнительных хозяев. Инвазия собак и кошек чаще обнаруживается в сельской местности. Симптомы. При интенсивном заражении в кишечнике дефинитивных хозяев развиваются дистрофические процессы, местами некроз ворсинок. Нарушается функция железистых клеток. Отмечаются случаи закупорки кишечника, выраженное расстройство функции пищеварительного канала. У дополнительных хозяев при интенсивной инвазии тетратиридиями выявляют выраженную анемию, отказ от корма, истощение и гибель. Диагноз. Болезнь диагностируют методом гельминтоскопии (обнаружения члеников в фекалиях) и овоскопии по Фюллеборну. Лечение и профилактика. Лечение то же, что при эхинококкозе и других тениидозах плотоядных. Собакам нельзя скармливать трупы мелких и крупных пушных шерей без предварительной диагностики. На территории питомников и звероферм необходимо уничтожать грызунов, не допуская их поедания кошками.

24. Цистицеркоз КРС

Вызывается Cysticercus bovis - лавральной стадией цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразит-й в киш-ке чел-ка. Локал-ся в межмышечной соед-й ткани скелетной мускулатуры, сердце, языке. Возбудитель. С. Bovis - серо-белого цвета, поперечно-овальной формы, длина 5-15 мм, ширина 3-8 мм. На его внутр об-ке располагается крупный сколекс, снабженный 4-мя присосками. Снаружи цистицерк окружен нежной соед-й капсулой. T. Saginatus достигает 10 м в длину и 12-14 мм в ширину. Сколекс не вооружен, крупный. Хоботок в виде рудиментарного образ-я. Половое отверстие чередуются весьма неправильно. Яичник двухлопастной. Лопасти округлой формы, равные по величине. Семяприемник отсутствует. Матка в виде медиального ствола., от кот отходят боковые отверстия. Промеж-й хозяин - КРС, буйвол, як, зебу. Биология. Зрелые членики с фекалиями человека выделяются во внешнюю среду, либо выползают из анального отв-я. КРС заражается, заглатывая онкосферы или членики. В киш-ке КРС зародыш выходит из яйца, внедряется в капилляры киш-ка, затем в любые орг-ны и развивается 4.5 мес. Человек заражается при употреб-нии в пищу мяса КРС. Продол-ть жизни паразита 10 лет. Эпизоотология. Телята болеют чаще чем взрослые. Нередко наб-ся внутрибрюшное заражение. Инвазир-е происходит при антисанитарных условиях, а т.ж. если обслуживающий персонал не пользуется туалетами. Патогенез. Особенно сильное влияние гельминт оказывает в период миграции. Полностью сформиров-е цистицерки заметного влияния не оказывают. Симптомы. Клинич не проявляется. Пат картина. При остром цистицеркозе на подкожной клетчатке, мышцах, сердце обнаруживают массовые точечные кровоизлияния. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки - цистицерки. Диагноз. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах КРС. Люминисцентный метод значительно повышает % выявления цистицерков в мясе. Лечение. Панакур и дронцит с кормом.

Цистицеркоз целлюлозный свиней. Антропозоонозное забол-е, вызыв-е паразитир-м лич стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, сем Taeniidae. Локал-ся в скелетной мышцах, мышцах языка, сердце, наружных и внутр-х жеват мышцах, реже в печени и мозге. Цестода в ленточ чтадии параз-т в киш-ке только у чел-ка. Возбудитель. Cysticercus cellulosae - пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10мм. На сколексе имеет 2 ряда крючков. Марита - цестода достигает в длину 3 м. хар-й принак незрелых члеников - наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых от основного ствола матки отходят 7-12 боковых отверстий.сколекс имеет 2 ряда крючков. Биология. Человек - единственный дефен-й хозяин свиного цепня - заразится, если съест недостаточно проваренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо перевар-ся, а личинки выворач-ся из пузырей и, прикрепившись присосками к слиз об-ке, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес. Промеж хозяин - свинья, зараж-ся при поедании яиц и члеников цестоды, кот выделяются больными людьми. Инвазионной стадии личинка достигает за 3-4 мес. Эпизоотология. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства. Цистицеркоз свиней широко распространен в Белоруссии и отдельных районах Украине. В орг-ме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспос-ть до 6 лет. Патогенез. Особенно сильное патогенное действие гельминт оказывает в период миграции. Полностью сформированные цистицерки заметного патогенного действия не оказывают. Симптомы. Общее угнетение, плохой ап-т, повышение чувствительности кожи и диарею. На 8-е сут появл-ся рвота, диарея с примесью крови, жажда и болезненность скелетных мышц. Пульс учащен.затем симптомы нормализуются. Пат картина. Атрофия тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соед-й ткани на месте атрофир-х мышечных волокон. Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда возможно. При патолого-анатомич вскрытии трупа наблюдают атрофию мышц в местах расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны соед-й тканью. Лечение не разработано.

25. Дрепанидотениоз гусей и уток

Возбудитель -- цестода Drepanidotaenia lanceolata, паразитирующая в тонких кишках гусей, уток. Это паразит длиной 15--23 см, с короткими, широкими члениками. Птица выделяет с пометом зрелые членики, наполненные яйцами. Яйца заглатываются промежуточным хозяином -- рачками-циклопами, в теле которых через 30 дней развивается инвазионная личинка. Заражение. Гуси и утки заглатывают инвазированных рачков-циклопов. Последние перевариваются, а личинка прикрепляется к слизистой оболочке кишечника и через 19 дней (в средней полосе) развивается во взрослого паразита. Признаки дрепанидотениоза гусей и уток. Больные гуси и утки худеют, отстают в развитии. Понос, иногда расстройства нервной системы: потеря равновесия, судороги. Смерть наступает от истощения, особенно у молодняка в возрасте от 2 недель до 5 месяцев. Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных при обнаружении яиц и члеников паразита и диагностической дегельминтизацией ареколином (см. лечение). При вскрытии в просвете кишечника находят дрепанидотении, завороты и разрыв кишечника. Лечение дрепанидотениоза гусей и уток. Применяют водный раствор ареколина в разведении 1: 2000 в дозе 2 мл на 1 кг веса животного (раствор вводят в пищевод через зонд после 16--20-часовой голодной диеты); экстракт мужского папоротника молодняку 0,2--0,6, взрослым 1,0 после 10-часовой голодной диеты (препарат после легкого подогревания и размешивания вводят через зонд, иглой в зоб или в виде болюсов на муке; через час после экстракта--солевое слабительное); филиксан в дозе уткам 0,3 и гусям 0,4 на 1 кг веса в виде болюсов на муке. Филиксан можно применять и путем вольного скармливания с мешанкой, увеличивая при этом дозу до 0,35 и 0,45. Эффективна натощак кашка из семян тыквы; 6--8-недельным гусятам 20--30 г, взрослым 50 г; при лечебной дегельминтизации -- однократно, при профилактической -- четыре раза в сезон, через 12--14 дней после выпуска на водоемы. После дегельминтизации кормление через 3 часа, изоляция на 12--24 часа. Помет и паразитов сжигают или зарывают на глубину 1 м. Помещение дезинвазируют пламенем паяльной лампы, крутым кипятком. Профилактика дрепанидотениоза гусей и уток. Профилактическая дегельминтизация всего поголовья птиц 2 раза в год: осенью -- через месяц после окончания выгула, и весной -- за месяц до яйцекладки. Кроме того, преимагинальная дегельминтизация молодняка через 15--17 дней после выгона на водоемы. Для выпаса птицам отводить глубокие озера или проточные водоемы. Изолированное выращивание молодняка на незараженных выгулах и водоемах. Для взрослой птицы смена выгулов и водоемов через каждые 19 дней с возвратом на них через год. Уборка помета с последующей биотермической дезинвазией. Гименолепидозы водоплавающих птиц (hymenolepidoses) - гельминтозные заболевания домашних и диких гусей и уток, вызываемые цестодами сем. Hymenolepididae. Этиология. Чаще встречаются у птиц цестоды родов Hymenolepis, Fimbriaria и др. Гименолеписы - тонкие, белые или желтоватые цестоды. Длина стробилы гименолеписов от 40 до 150 мм при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен 10 крючками. Фимбриарии - крупные цестоды до 40 см и шириной до 6 мм, со своеобразной расширенной и собранной в складки передней частью стробилы - псевдосколексом длиной от 2 до 5 мм. На сколексе имеется 8 крючков. Эпизоотология. Гименолепидиды распространены повсеместно. Заражение происходит при заглатывании птицей промежуточных хозяев (циклопов, диаптомусов) в водоемах или при скармливании им водной растительностью. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк в возрасте 2-3 месяцев. Симптомы и течение. У птиц отмечают поносы. Передвигаются они с трудом. Развитие молодняка замедленное. При сильной инвазии отмечают нервные явления - больные падают и лапками совершают плавательные движения. Диагноз устанавливают по обнаружению члеников в фекалиях птицы или при обнаружении яиц при исследовании фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга. Дифференциальный диагноз. Гименолепидоз необходимо дифференцировать от дрепанидотениоза. Дрепанидотении имеют ширину члеников до 12 мм, гименолеписы - до 3 мм. Сколекс дрепанидотений несет 8 крючьев, гименолеписов - 10. Онкосфера в яйце гименолеписов не имеет филаментов. Лечение. Для лечения используют фенасал в дозе 0,3 г/кг, битионол - 0,6 г/кг, филиксан - 0,45 г/кг, фенбендазол - 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ). Препарат задают с кормом групповым методом. Гусям назначают ареколин бромистоводородный в разведении 1:1000 в дозе 4 мл раствора на птицу (через зонд). Профилактика и меры борьбы. Выращивание птицы без выгула на водоемах; недопущение повышения плотности при выпуске птицы на водоем; раздельное выращивание молодняка и взрослой птицы; использование для выращивания водоплавающей птицы водоемов, благополучных по цестодозам; смена водоемов - освобождать водоемы от птицы на 1-1,5 года.

26. Морфология, биология и систематика нематод

Нематодозы - забое-я жив-х и чел-ка, вызыв-е многочисленными видами круглых гельминтов класса Nematoda, типа Nemathelminthes. Нематоды паразит-т у позвоночных и беспозвоночных. Основной признак нематод-гельминтов - они имеют первичную полость - схизоцель. Нематоды в основном имеют удлененное веретенообразное тело, но бывают исключения. Размер от 1мм до 1м и более. Тело покрыто кутикулой, под ней эпит-й и мыш-й слои образуют кожно-мускульный мешок, в полости кот (схизоцеле) расположены все внутр органы. На пов-ти тела могут быть различ обр-я - продлольные гребни, шипики, щитки, осязательные сосочки и др обр-я, служащие для фиксации, осязания и т.д. нематоды - раздельнополые гельминты. Самцы меньше самок. Они имеют нервную, выделит, пищев-ю и половую сис-мы. Н.с состоит из ганглиев, соед-х волокнами и формир-х кольцо вокруг пищевода, от кот отходят нервные стволы, связанные комиссурами. Выдел-я сис-ма представлена парой неразветвленных латер-х продольных каналов. Пищ-я нач-ся рот отв-ем, имеющим различ величину, форму, число губ и лепестков, продолж-ся пищеводом, перех-м в киш-ю трубку, кот зак-ся анальным отверстием. Число губ может быть различным, у некот отсудствуют, рот отв-е ведет в рот капсулу, кот может иметь режущие пластинки и зубы. Пищевод может иметь бульбус. Часть тела, распол-го позади анального отв-я, представ-т собой хвост. Половые сис-мы самцов и самок имеют трубчатое строение. Женские: 2 извитых яичника, яйцепроводы, 2 матки, вагина, Вульва. Мужские: 1 семенник и 1 семяпровод, спикулы. Биология. Для геогельминтов хар-ны 3 разнов-ти развития: 1) с фек-ми во внеш гельминты (диктиокаулюсы) выделяют лич-ки 1-й стадии. Они раз-ся во 2 и 3-ю стадии(каждый раз проис-т линька). 2)с фек-ми во внеш среду гельминты (киш-е стронгиляты) выдел-т яйца с шарами дробления, из кот вылуп-ся личинки 1-й стадии и ч/з нескол сут достигают инваз стадии.3) с фек-ми гельминты (аскаридата) выд-т яйца с шарами дробления, и в них в зав-ти от условий в разные сроки обр-ся личинки, кот не покидая яйцевую скорлупу, стан-ся инваз. Затем в орг-ме хозяина все категории перечисленных личинок завершают 4 и 5-ю стадии развития, после чего достигают половой зрелости. В разв-ии многих нематод-биогельминтов участвуют промеж-е хозяева. В теле промеж-го хозяина лич-ки достигают инваз-й стадии и могут сох-ся нескол месяцев. Деф-е хозяева зараж-ся при поедании промеж хозяина. Из многочисленных видов нематод большое ветеринарное и медиц-е значение имеют представители подотрядов: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata, Dioctophymata.

27. Аскариоз свиней

Вызывается крупными гельминтами сем Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализуется в тонкой кишке и как исключение в желчных ходах печени. Возбудитель. Ascaris suum - веретенообразная нематода. Длина самца 10-25 см, самки - 20-40 см. рот отверстие окружено 3-мя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов 2 короткие равные спикулы. Яйца овальные с толстой бугристой об-й, корич-го цвета. Во внеш среду выдел-ся в предсегментационной стадии. Биология. Аскариды - геогельминты, в орг-ме хозяина разв-ся со сложной миграцией по аскаридному типу. яйца с фекалиями выдел-ся наружу. в яйце развивается личинка до инваз стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инваз личинки с кормом, водой. В киш0ке из яиц выходят личинки и внед-ся в кровеносные сосуды. Затем попадают в печень, и через полую вену - в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, затем попадают в рот полость и снова заглатываются. Попав в киш-к, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Прод-ть жизни 10 мес. Эпизоотология. Источник заражения - взрослые свиньи. Заражение происходит в свинарниках или загонах. Поросята зараж-ся, слизывая с вымени и сосков матери инваз яйца. Дождевые черви служат резервуаром, в их орг-ме скапливаются большое кол-во личинок. Сезонность - весна, осень. Патогенез. Травмируют кровен сосуды, органы и ткани., обусловливая воспалит-е процессы и кровоизлияния. У жив-х развивается аллергия. Механич повреж-я слиз об-ки киш-ка, иногда вызывают закупорку или даже разрыв киш-ка. Нарушается обмен веществ, работа цнс, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги. Симптомы. При остром теч наблюд-ся признаки аллергии и бронхопневмании, нервные расстройства, скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащ-е поверхностное дыхание. Тем-ра тела повышена. Чпсто поросята зарываются в подстилку и гибнут. На коже может появ-ся сыпь, папулу велич-й с чечевичное зерно и более, на месте кот ч/з 5-6 сут появ-ся струпья, окпуж-е пояском буроватого или черного цвета. Пат картина. На печени белые пятна, в легких - кровоизлияния и пневмонические фокусы. В первые дни заражения легкие приобр-т пятнистый цвет. Позднее ини стан-ся темно-красного цвета. В тонкой кишке отмечают катаральный энтерит и атрофию киш-й стенки. Трупы жив-х истощены, могут быть отеки, у свиней сыпь на коже. Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом теч инвазии. Дя окон-й диаг-ки острого аскариоза легкие убитого или павшего жив-го разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнар-т личинок. В этот период хар-но наличие белых пятен на печени. Образ-ся в рез-те аллергич реа-и. хронич аскаридоз диагност-т путем исслед-я фекалий по методу Фюллеборна. Лечение. Пиперазин, нилверм, фенбендазол, фебантел и др.

28. Аскаридиоз кур

Вызывает нематода сем Ascaridae, подотряда Ascaridata. Паразит-т в тонкой кишке. Возбудитель. Ascaridia galli - гельминт желтовато-белого цвета, самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12 см. у самца развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеются две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой об-й, во внеш среду выдел-ся в предсегментационной стадии. Биология. аскаридии - геогельминты, разв-ся не по аскаридному типу. Яйца выд-ся с пометом птицы. Инваз стадии достигают за 7-14 сут. Куры зараж-ся. Проглатывая инваз-е яйца с кормом или водой, а т.ж. поедая дождевых червей. В 12-типерстой кишке лич-ки освоб-ся от яйцевых об-к и лок-ся м/у киш-ми ворсинками. По истеч 8 сут они внед-ся в толщу слиз об-ки, где в теч 7-10 сут линяют и разв-ся, затем возвр-ся в полость киш-ка. Аскаридии достигают пол зрелости ч/з 35-58 сут от начала заражения. Продол-ть жизни около года. Эпизоотология. В основном болеют цыплята и молодняк до 5-6 мес возраста. Взрослые куры - носители инвазии. На степень инвазии влияют кормление и содержание. Напольное сод-е в антисанит-х условиях и контакт со взрослой, больной птицей способ-т широкому распростр-ю инвазии. Птица может зараж-ся зимой, максим инвазия в августе-сентябре. Патогенез. Лич-ки разрушают структуру ворсинок слиз об-ки и киш-х желез. Это ведет к нарушению секреторно-моторной функ-и желудочно-кишечного канала, и пищев-я. Симптомы. Истощение, анемичность, отставание в росте и развитии. Цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Диарея, из клюва вытекает густая слизь. Пат картина. Отмечают расширение кишок, гиперемию, отек слиз об-ки, иногда кровоизлияния на ней и много слизи в содер-м. скелеиные мышцы атрофир-ся. В печени развиваются застойные явления. При высокой ИИ бывает прободение стенки киш-ка или разрыв. Диагностика. Исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонкой кишке. Лич-к аскаридий можно идентиф-ть по методу компрессорных исслед-й соскобов со слиз об-ки пораженных участков киш-ка. Лечение. Пиперазин с кормом, нилверм с кормом, фебантел, фенбендазол с кормом. Профилактика. Изолированное содержание птицы разных возрастов, птичники должны иметь твердое покрытие. Регулярная уборка навоза, проводить дезинфекцию.

Гетеракидоз - заболевание кур, цесарок, индеек, которое вызывается паразитированием в слепых отростках желудочно-кишечного тракта нематод Heterakis gallinarum.Возбудители гетеракидоза - Heterakis gallinarum - незначительные нематоды желтовато-белого цвета с поперечно исчерченной кутикулой и с телом, понемногу суживающимся к обоим концам. Длина самца 5,4-8 миллиметров, самки до 11 миллиметров. Биология. Оплодотворенные самки откладывают в просвет желудочно-кишечного тракта яйца, которые с испражнениями выбрасываются наружу. При температурных показателях от 18 до 26°С яйца за 14-17 суток доходят до инвазионной фазы. Инвазирование сельскохозяйственных птиц инвазионными яйцами случается при заглатывании их с пищей либо питьем. Через сутки после инфицирования большинство личинок попадает в слепые кишки. Эпизоотология. Главный источник возбудителя гетеракидоза - зараженные птицы, разносящие яйца паразита в наружной среде. Опасное обстоятельство его передачи - места сосредоточения помета, в особенности при беспорядочном его хранении. Максимальная заражаемость гетеракидозом прослеживается в весенний период и в осенний период. Признаки. В наибольшей степени трудно гетеракидоз проходит у цыплят до 3-месячного возраста. У цыплят на 10-15-й день после инфицирования видны жидкий стул, сметанообразные истечения из клоаки, утрата аппетита, слабость, задержка формирования, у кур и индеек понижается яйценоскость. Гетеракисы способны проникать в пейеровы бляшки, порождая их гиперплазию и некроз центра сформировавшегося узелка. Патогенное значение гетеракисов повышается еще тем, что в их яйцах и личинках располагаются протозои - гистомонасы (Histomonas me-leagridis), вызывающие тяжелое заболевание у птиц сельскохозяйственного назначения, называемую энтерогепатитом. Диагностика. При жизни диагноз на гетеракидоз устанавливают на основе нахождения в помете гетеракисов при обследовании его методом последовательного промывания либо яиц гетеракисов при изучении порций помета методом Фюллеборна с насыщенным раствором поваренной соли. Яйца гетеракисов по своей структуре и размерам весьма подобны яйцам аскаридий кур, и распознать их особо нелегко. Так как меры борьбы с аскаридиозом и гетеракидозом практически общие, то дифференциальная диагностика данных двух гельминтов не обладает практическим значением. Лечение, предупреждение и меры борьбы. Подобные таким же, как и при аскаридиозе. При смешанной заразе (аскаридиоз, гетеракидоз) используют суспензию препаратов пиперазина либо нилверма с фенотиазином, фенбендазол и ринтал - соответственно по десять мг на птицу 2 суток подряд.

29. Параскариоз лошадей

Вызывает-ся нематодами, сем Ascaridat, подотряда Ascaridata. Локализация - тонка кишка, преимущ-но тощая. Возбудитель. Parascaris equorum - гельминт белого или слабого серо-корич оттенка. Рот отв-е окружено 3-мя губами. м/у гбами и телом имеется перетяжка. Длина самок 18-40 см, самцов 15-20 см. у самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые. Биология. Яйца нематод во внеш среде достигают инваз стадии ч/з 7-8 сут. Лошади зараж-ся алиментарным путем при заглатывании инваз яиц с кормом или водой. Лич-ка после завершения миграции в тонкой кишке вырастает до половозрелой стадии за 2-2,5 мес. Эпизоотология. Более реимущ-но молодняк, иногда со смерт-м исходом. Взрослые являются носителями. Жив-е зараж-ся фактически круглый год как при стойловом содержании так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Патогенез. Личинки в период миграции травмируют слиз об-ку киш-ка, мелкие сосуды отдельных органов. Скопление большого кол-ва параскарисов вызывает закупорку и разрыв киш-ка. Отмечены случаи выползания паразитов в жечные ходы печени, в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Симптомы. На 9-16 сут отмечают расстройство пищевар-я, бронхопневманию, истечение из носа, кратковременное повышение тем-ры, кашель. При высокой ИИ у жеребят наблюдают нервные явления в виде эпилептиформных, тетанических судорог, пареза задних конечностей и даже бурных припадков, симулирующих бешенство. Пат картина. Местные механич повреждения слиз об-ки тонкого киш-ка: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения харак-ся острым или хрон катаральным. Иногда фибринозным или гемор-м воспалением с застойным отеком подслиз и подсероз об-к толстого киш-ка, слиз дегенерацией эпителия. При массовой миграции лич-к в легких выявляют множ-е точечное кровоиз-я, воспаление. Погибшие по пути миграции лич-ки образуют паразит-е узелки с очагами некроза в центре. Диагностика. Выявляют только после убоя по методу Фюллеборна. Лечение. Применяют соли пиперазина (с кормом), фенбендазола(с кормом), фебантел, тетраметанол, тетрамизола гранулят, мебендазол(внутрь), тиабендазол.

30. Токсокароз у собак

Токсокароз у собак - (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно. Этиология. Возбудители - (Токсакара канис) Toxocara canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.). Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального "ларва мигранс" ("Larva migrans") у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму "ларва мигранс" у многих видов животных - неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis - нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5-10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9-18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068-0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой. У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3-7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4-10 см. Яйца 0,065-0,077 мм с оболочкой ячеистого строения. Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сутки становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26-28 суток, при интраутеринной инвазии - 21-22 суток. Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Токсокарозом поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 суток до 2,5 месяцев обычно погибают. Симптомы токсокароза: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая судорога. Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз - по нахождению токсокар в кишечнике. Лечение и профилактика при токсокарозе собак, лисиц и других плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Препараты, применяемые при нематодозах: левамизол, пиперазин, дронтал и др. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой. Токсаскаридоз плотоядных (возбудитель: Toxocaris leonina). Токсаскаридоз -- заболевание собак, кошек, пушных зверей, диких плотоядных животных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae. Паразитируют гельминты во взрослой стадии в тонком отделе кишечника. Возбудитель -- нематода светло-желтого цвета, длина самок 6,5-10 см (самцы чуть меньше), на головном конце тела имеются узкие боковые крылья. Яйца гельминтов округлые с гладкой оболочкой (0,075-0,085 мм в диаметре). Биология развития: яйца, выделенные наружу больными животными, дозревают до инвазионной стадии при благоприятных условиях температуры и влажности в течение 3 дней. Животные заглатывают инвазионные яйца и в их кишечнике личинки освобождаются от оболочек и внедряются в толщу кишечной стенки, где линяют и спустя некоторое время появляются в просвете кишечника, где через 3-4 недели становятся половозрелыми (прямой тип развития). Заболевание распространено повсеместно, особенно в крупных мегаполисах, часто в сочетании с другими гельминтозами. Заражение происходит при заглатывании инвазионных яиц с пищей или водой, а также через резервуарных хозяев (грызуны). Болеют в основном молодые животные с 6 месячного возраста и взрослые. С возрастом восприимчивость к инвазии заметно снижается. Яйца гельминтов очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов среды, сохраняя жизнеспособность даже в растворах ряда солей и кислот. В условиях города, яйцами гельминтов обсеменены выгульные и игровые площадки, детские песочницы. Патогенез и симптомы: в зависимости от интенсивности инвазии, при большом скоплении паразитов в кишечнике они оказывают токсическое воздействие (с поражением ЦНС) и механическое, вплоть до разрыва стенок кишечника с развитием перитонита. Молодые животные сильно отстают в росте, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры, метеоризм, колики), наблюдаются истощение, рвота и бледность слизистых оболочек. В лейкограмме отмечают снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз и эозинофилию, увеличение СОЭ. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторно, путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц), с последующей дифференцировкой. Лечение и профилактика: в неблагополучных по заболеванию районах проводят обязательную дегельминтизацию плотоядных животных 1-2 раза в год. С лечебной целью -- по показаниям. Применяются препараты: соли пиперазина в дозе 0,2 г/кг, нилверм (тетрамизол) в дозе 0,025 г/кг. Для мелких домашних животных предлагается широчайший спектр антигельминтиков для применения внутрь в форме пасты, таблеток, сладких суспензий, в состав которых входят празиквантел, альбендазол, мебендазол, фенбендазол, пирантел памоат, пирантел эмбонат, ивермектин и др. Все препараты следует применять строго в соответствии с инструкцией по применению.