Ветеринарная паразитология

31. Оксиуроз

Оксиуроз (oxyurosis) - нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным "зачесом хвоста". Этиология. Возбудитель - геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самца 6-15 мм, самки - 40-180 мм. Самка со зрелыми яйцами выходит из ануса животного, выделяет клейкую массу с большим количеством яиц, которые пристают к перианальным складкам и промежностям лошади. В яйцах развиваются личинки, которые попадают в окружающую среду. Инвазионными яйцами лошади заражаются с кормами или водой. Патогенез, симптомы и течение. Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются "зачесы хвоста". Животные беспокоятся, ухудшается аппетит. Диагноз. Исследуют соскобы с перианальных складок у лошадей с "зачесами хвоста" для обнаружения яиц оксиурид. Лечение. Применяют универм в дозе 0,0001 г/кг массы двукратно с интервалом 1 сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, тимбендазол по 0,01 г/кг (по ДВ), тимтетразол - 0,015 г/кг (по ДВ), альбендазол - 0,01 г/кг (по ДВ), соли пиперазина - 0,1 г/кг с кормом 2 дня подряд, порошок альбендатима-100 - 0,075 г/кг, таблетки альбендатима-500 - 1 таблетка на 50 кг живой массы, тимбендазол 22%-ный гранулят - 0,068 г/кг и другие препараты. Профилактика. Проводят обеззараживание помещений, инвентаря, предметов ухода, больных животных изолируют и подвергают лечению каждые 6 недель. лошадей.

32. Деляфондиоз

Деляфондиоз (личиночный и имагинальный) лошадей. Возбудитель лич-ки нематоды Delafondia vulgaris, параз-т в артериях киш-й стенки и корне брыжейки. Развитие. Половозрелые паразит-т в слепой кишке и нижнем колене обод-й кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отлич признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены 2 ушковидных зуба. Инваз лич-ки, попавшие в киш-к, сбрасывают чехлик и внедряются в толщ слиз-й об-ки, далее в кров сосуды, и попадают в лимф сосуды. Продолжеют развитие лич-ки, попавшие в киш-е и брыж-е артерии. Они активно двиг-ся против тока крови в аорту. Здесь лич-ки фор-ся в тромб, в кот задер-ся и разв-ся в теч 5-6 мес. Достигают длины 2 см, линяю, освоб-ся из тромба в просвет кров сосудов. С током крови лич-ки вновь переносятся в артерии слепой и обод-й кишок, откуда проникают в стенку кишки, где зад-ся в теч 3-4 нед, формируя параз-е узелки велич с горошину. Из узелков лич-ки выходят в просвет киш-ка и вырастают в половозрелых особей. На полный цикл развития - 6-7,5 мес. Патогенез. Травмируют стенку киш-ка, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной об-ке и брыжейке. Токсины, выдел-е лич-ми, оказывают действие на цнс. Мигр-е лич-ки могут заносить в органы и ткани пат микробы. На пораженном отрезке киш-ка обр-ся геморрагич инфаркт с послед-м некрозом киш-х ворсинок и омертвлением слиз об-ки кишок. Клинич в этот период забол-е прояв-ся частыми приступами колик. Аневризмы артерий. Симптомы. Повыш-ся тем-ра до 41, анемия и наруш-е функций ЖКТ. Периодич приступы колик с клин признаками инвагинации, перекруч-я киш-ка или тромбоэмболич процесса. Легкая форма продол-ся до нескол часов и оканчив выздоровлением. При тяжелой форме, жив-е принемает неестеств положение: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увелич объем живота. Наблюдается частая зевота. Начало бол-ни хар-ся усилением перестальтики и частой дефекацией, фекалии жидкой консистенции, иногда с примесью крови. ч/з 2 часа наступае метеоризм, сильное напряжение брюшных стенок. С наступление осложнений (энтерит, перитонит) повыш-ся тем-ра тела, пульс ослоб-т, мышеч дрожь. Тяжелая форма прод-ся 1-2 дня и закан-ся гибелью жив-го. Пат картина. Точечные кровоизлияния на слиз и сероз об-х киш-ка, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, авсцессы в нем; хар-м признаком явл-ся наличие аневризм различ размера и формы. В аневризмах находятся личинки деляфондий, кол-во кот сожжет достигать 300экз. на интиме аорты можно увидеть нитевидные ходы - следы миграций лич-к. у лошадей, павших от деляфондиоза, слиз и сероз об-ки большой ободоч-й, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке киш-ка - кровянистая жид-ть дегтярного цвета. В брюш полости серозная жид-ть желтоватого или красноватого цвета, в некот случаях наличие фибр-го экссудата. В пораж-х кров сосудах обнаруж-т тромбы, эмболы, гнойный артериит, периартериит. Диагноз.

При тяжелой инвазии необх-мо исключать путем ректального исслед-я заворот и ущемление кишок. Реком-ся прощупывать ч/з прямую кишку переднюю брыжеечную артерию, у больных жив-х при этом ощущают дрожание стенок артерии. Посмертно болезнь диагностируют на основании патологич изменений.

Лечение. Оно должно быть направлено на восстановление коллатерального кровообращения. с этой целью п/к вводят камфорное масло, делают проводку жив-го. Можно использовать мебенвет гранулят ч/з рот в форме болюса.

33. Альфортиоз, стронгилез и трихонемозы лошадей

Альфортиоз (alfortiosis) - нематодозная болезнь лошадей с признаками угнетения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, колик, болезненности брюшной стенки. Этиология. Возбудителем является Alfortia edentatus, которая паразитирует в толстом отделе кишечника. Длина самца - 23-26мм, самки - 32-40 мм. Во внешней среде из яиц выходят личинки, которые после линек становятся инвазионными и с травой и водой попадают в организм лошадей, где они мигрируют в различные органы и ткани, а потом выходят через 8-10 месяцев в просвет толстого кишечника. Эпизоотология. Наблюдается альфортиоз у жеребят и старых животных, чаще осенью, принимая нередко широкое распространение. Патогенез. При миграции личинки травмируют ткани, наступает токсикоз, анемия, перитонит нередко со смертельным исходом. Симптомы и течение. При остром течении у жеребят наблюдается повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма, анемия, боли в области брюшной стенки. При хроническом течении наблюдается снижение аппетита, исхудание, колики. Патологоанатомические изменения. При вскрытии у животных обнаруживают перитонит. Поверхность брюшины имеет темно-красный цвет, на ней много гематом размером 6-8 мм. Через серозную оболочку видны личинки альфортий, которые дифференцируют по морфологическим признакам. Диагноз. Ставят по обнаружению взрослых гельминтов или личинок (посмертно) по особенностям строения их тела. Лечение Оно должно быть направлено на восстановление коллатерального кровообращения. с этой целью п/к вводят камфорное масло, делают проводку жив-го. Можно использовать мебенвет гранулят ч/з рот в форме болюса. Профилактика. Проводят преимагинальные дегельминтизации жеребят и взрослых лошадей, дезинвазию внешней среды, смену пастбищ.

Стронгилез (strongylosis) - болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинкой Strongylus equinus, проявляющаяся поражением поджелудочной железы, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных. Этиология. Возбудитель - S. equinus - крупная нематода, длина самцов - 25-30 мм, самок -38-44 мм. В ротовой капсуле имеется 4 зуба. При заглатывании инвазионных личинок с травой или водой они мигрируют между слоями брыжейки, достигают поджелудочной железы и там развиваются в течение 8 месяцев до размера 4-4,5 см, затем возвращаются в толстый отдел кишечника, где развиваются до половозрелого состояния. Эпизоотология. Стронгилез лошадей распространен повсеместно, особенно сильно животные заражены в осенний период. Патогенез. Гельминты вызывают воспаление поджелудочной железы, происходит снижение ее функции, разрастание соединительной ткани. Симптомы и течение. Характеризуются нарушением работы желудочно-кишечного тракта, отставанием в росте, исхуданием, панкреатитом. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения поджелудочной железы и наличие в ней личинок гельминтов. Диагноз. У лошадей обнаруживают взрослых S. equinus или их личинки по характерным морфологическим признакам.

Лечение. Применяют препараты ивермектина, фенбендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал. Профилактика. Проводится профилактическая дегельминтизация лошадей, пастбищная профилактика.

Трихонематидозы (trichonematidoses) - гельминтозы лошадей и других однокопытных животных, которые вызываются нематодами семейства Trichonematidae, паразитирующими в стенках слепой и ободочной кишок с признаками угнетения, снижения аппетита, колик, нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудителями являются личинки нематод семейства Trichonematidae (более 40 видов), примером могут быть нематоды рода Trichonema. Длина самцов 4,8-7,0 мм, самок - 4,7-7,7 мм. Личинки длиной до 4 мм. После заглатывания лошадьми инвазионных личинок, они попадают в стенку слепой и ободочной кишок, вокруг них формируются узелки, из которых личинки затем попадают в просвет кишечника, где вырастают до половозрелых форм. Эпизоотология. Трихонематиды распространены повсеместно. Чаще болеют молодые животные в осенний период. Наиболее интенсивное заражение лошадей происходит на пастбищах в дождливую погоду. Патогенез. Личинки гельминтов во время миграции травмируют ткани кишечника, нарушается его работа, животные плохо поедают корм. Симптомы и течение. При интенсивном инвазировании у животных повышается температура тела, аппетит понижен, наблюдается угнетение, слабость, понос, колики. При достижении гельминтами половой зрелости клинические признаки болезни затухают.Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают исхудание, воспаление стенок толстого кишечника, некроз слизистой оболочки его, обнаруживают в слизистом слое кишечника узелки величиной до 2 мм, темно-красного цвета, в которых находятся личинки гельминтов. Диагноз. При поносах в фекалиях обнаруживают большое количество преимагинальных трихонематид, а также обнаруживают взрослых гельминтов по наличию в фекалиях яиц этих гельминтов. Лечение. Проводят дегельминтизацию животных ивомеком, фармацином по 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно, фенбендазолом - 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазолом - 0,0075 г/кг, ривертином 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универмом - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновой пастой 1% внутрь на корень языка. Применяют успокаивающие, сердечные средства и препараты для снижения высокой температуры тела животных. Профилактика. Улучшают кормление лошадей, проводят пастбищную профилактику, применяют эффективные антгельминтики для профилактических обработок животных, регулярно осуществляют дезинвазию помещений.

34. Хабертиоз жвачных

Вызывается нематодами Chabertia ovina сем Strongylidae, параз-ми в толстом киш-ке овец, коз, КРС, верюлюдов и некот диких жив-х. болезнь описана пока только у овец. Возбудитель. Довольно толстые, беловатого цвета тело длиной до 26 мм. Головной конец косо срезан, ротовое отверстие открывается вентрально. В крупной шаровидной ротовой капсуле множество мелких зубчиков; ротовое отверстие окружено венцом острых треугольных лепестков. Бурса самца короткая, как бы срезанная. Спикулы тонкие. Имеется рулек. Биология. Из выдел-х с фекалиями яиц в теч-е суток выходят личинки, кот во внеш-й среде разв-ся до инваз стадии около 5 дней. Половозрелые паразиты живут в киш-ке не более года. Эпизоотология. Распространен повсеместно, но чаще регистр-ся в зонах развитого овцеводства. Восприимчивы овцы всех возрастов. Инваз-е личинки могут сохраняться во внеш среде в течен года. Патогенез. Ранят слиз об-ку киш-ка, способствуют этим проникновению в орг-м хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов. Молодые хабертии явл-ся гематофагами, поэтому из-за потери крови развивается анемия. Симптомы. Истощение, анемия, поносы, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти, повышенная жажда при понижении ап-та. В моче сод-ся белок, в крови эозинофилия. Сдвиг в лейкоцитарной формуле до палочкоядерных нейтрофилов. У овец, особенно до 6-мес возраста, болезнь может протекать очень тяжело и нередко приводит к гибели жив-х. пат картина. Изменения в толстом отделе кишечника: анемия и набухания слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний и прикрепившихся хабертий. Дегенерация печени, студенистое перерождение студенистой, околопочечной и околосердечной жировой ткани. Диагноз. При жизни по инвазион лич-м, посмертно - на основании обнаружения хаберий. Лечение. Дитразин, фенотиазин, нилверм.

Эзофагостомозы жвачных животных Вызывается нематодами рода Oesophagostomum из сем trichonematidae. У овец O. venulosum O. columbianum, у крс O. radiatum. Параз-т в толстом киш-ке. Возб-ль. Толстые, белого цвета нематоды, 20 мм длина. Ротовое отверстие распол-но терминально и снабжено узкой ротовой капсулой, на головном конце кутикулярная везикула, отдел-я от тела вентр-й бороздой. У самцов спикулы равные, тонкие. Биология. Формир-е личинок во внеш среде - 7-8 дней. O. Venulosum едряется в слиз об-ку тонкого киш-ка и, задер-сь в ней в течен. Суток, выходит в просвет кишки, продвиг-ся в толстый киш-к, ч/з 24-30 дней разв-ся во взрослых паразитов. O. columbianum и O. radiatum совер-т тот же путь, но часть их инцист-ся в слиз-й об-ке тонкого киш-ка, формир-я узелки. Эпизоотология. Зараж-ся на пастбищах в летние сезоны. Сезонная динамика в различных зонах РФ не одинакова. Ягнята моложе 3-мес воз-та не болеют. Патогенез. Узелки могут нагнаиваться вследствии заноса в них личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механ-е и токсич-е влияние паразитов ведет к воспалению кишечника, нарушению его физиол-х функций. Симптомы. Два периода болезни: лавральный - параз-ние личинок в слиз-й киш-ка и имагинальный - параз-ние половозрелых гельминтов в киш-ке. В 1-й период нарушение фнкций пищеварения, снижение или отсут-е ап-та, выделение жидких, с примесью крови и слизи фекалий, исхудание; появл-ся признаки слабых колик (жив-е беспок-ся вытягивают задние кон-ти). Незнач-но повыш-ся тем-ра, анемия. Пат картина. Гиперемия и отек слиз-й об-ки, узелки от макового зерна до боба и лесного ореха.при высокой инвазии насчит-ся тысячи узелков, способных вызвать инвагин-ю киш-ка. При разрезе узелков имеющих тонкую соединит-тканную капсулу, в них казеозная или гнойная масса с личинками. Диагноз. При жизни путем выращивания и опред-я личинок в фекалиях, посмертно - нахождение на слизистой узелков и самих паразитов. Лечение. Фенотиизин в дозе 0,5 г/кг. Тиабендазол, нилверм, мебенвет. Проф-ка. Проводят весной перед выгоном жив-х на пастбище; фенотиазиновая химиопрофилактика. Эзофагостомоз свиней. Вызывается нематодами Oesophagostomum dentatum из сем Trichonematidae, пар-ют в толстом киш-ке. Возбудитель. Мелкие нематоды, 7-14 мм длина, белого цвета, ротовое отверстие снабжено ротовой капсулой. У самцов спикулы равные, тонкие. Биология. Развитие лич-к длится 7-8 дней, попав в киш-к, поникают в толщу слиз об-ки. Вокруг личинки форм-ся узелок, ч/з 23 дня лич-ка выходит в просвет киш-ка и ч/з 1,5-2 мес достигает половой зрелости. Эпизоотология. Наиболее интен-но заражены взрослые свиньи, 2-4-мес молодняк зар-ся меньше. Инваз лич-ки устойчивы к возд-ю факторов внеш среды, в воде они могут жить до года. Патогенез, тот же. Симптомы. В нач-ле болезни умен-ся ап-т, появ-ся понос, свиньи истощаются и гибнут. При низкой ИИ болезнь протекает хронически, без выраженных симптомов. Пат картина. Гиперемия и отек слиз об-ки толстого киш-ка. В ранний период узелки красноватого цвета, позже бурые. При разд-нии узлков в них можно найти личинку. Нередко на месте узелков появ-ся язвы и эрозии. Диагноз. Личинки имеют двойной кутикулярный чехлик и длинный шиловидный хвост. Лечение. Тиабендазол, нилверм, пиперазин-адипинат, хлорофос. Проф-ка та же.

35. Анкилостомоз плотоядных

Зоонозный гельминтоз, характеризующийся аллергическим поражением кожи, органов дыхания - на ранней стадии, поражением пищеварительного тракта и гипохромной анемией - на поздней стадии. Возбудитель - Ancylostoma caninum - нематода длиной до 21 мм. Большая ротовая капсула снабжена хитиновыми пластинками, на краях которых выступают по три крючковидных зуба. Размеры яиц (0,06-0,08)*(0,04-0,05)мм, внутри - бластомеры. Биология развития. Дефинитивные хозяева - собаки, кошки, лисицы, песцы, еноты и другие плотоядные. Анкилостомы выделяют в сутки до 10000 яиц. Из попавших в почву с фекалиями яиц при относительной влажности не ниже 70%, температуре воздуха не ниже 12-14 0С через 1-2 суток образуются личинки, которые становятся инвазионными через 7-10 суток. Животные заражаются двумя путями: перорально - при проглатывании инвазионных личинок с кормом, при облизывании кормушек, предметов ухода и т.д., а также перкутанно: при активном внедрении личинок через кожу животных. В первом случае за 14-16 суток личинки в кишечнике развиваются до взрослых особей. Во втором они внедряются в кровеносные сосуды, заносятся в правый желудочек сердца и по малому кругу кровообращения - в легкие, бронхиолы, трахею и со слюной заглатываются и развиваются до половозрелой стадии за 18-22 суток, т.е. на 4-6 суток дольше, чем в первом случае. Анкилостомы - гематофаги (питаются кровью). В ротовой полости у них имеются железы, секреты которых гемолизируют кровь, что способствует ее притоку и кровоизлияниям. Продолжительность жизни анкилостомы в организме хозяина составляет 1-2 года. Эпизоотологические данные. Анкилостомоз чаще встречается в теплых и влажных районах - на юге страны и на Дальнем Востоке. В северных и средних зонах страны яйца и личинки анкилостоматид почто не перезимовывают. Болеют чаще всего собаки, находящиеся на привязи. Патогенез и симптомы болезни. В начальных стадиях болезни отмечают зуд кожи, катаральные явления на слизистых, пальпация брюшной стенки болезненна. У больных животных аппетит понижен, извращен, отмечают понос, иногда запор, в фекалиях обнаруживают кровь. Миграция личинок может вызвать легочной синдром (одышка, катар, хрипы). Слизистые анемичны, шерсть тускнеет и становится ломкой. Диагностика. При жизни диагноз ставят путем исследования свежих фекалий по методу Фюллеборна. Лечение. Для дегельминтизации применяют пирантел, тиабендазол, мебендазол. Пирантел памеат. Выпускается в форме таблеток и суспензии для приема внутрь. Действует на половозрелых и неполовозрелых аскаридий. Применяют в дозе 5 мг/кг массы тела. Празиквантел (дронцит) назначают однократно с кормом в дозе 5 мг-кг в виде порошка или 1 таблетку на 10 кг массы тела животного. Фебантел (ринтал) - в дозе 0,01 г/кг массы тела 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии. Фенбендазол (панакур) применяют раз в день в течение 5 суток с кормом в дозе 25 мг/кг массы тела животного. Препарат выпускают в форме таблеток, порошка или гранулята. Мебендазол назначают 60-100 мг/кг массы тела однократно с кормом. Проводят симптоматическое лечение. Унцинариоз плотоядных (возбудитель: Uncinaria stenocephala). Унцинариоз -- заболевание собак, кошек, лис, енотов, волков и многих других плотоядных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ancylostomatidae. Унцинарии на головном конце имеют мощную ротовую капсулу, снабженную двумя симметрично расположенными полулунными режущими пластинками, тело червя светло-желтого цвета, паразитируют в тонком отделе кишечника хозяина. Самки 9 - 16 мм длиной, самцы несколько меньше. Яйца у паразита овальные, покрыты тонкой гладкой оболочкой, внутри содержат крупные шары дробления. Биология развития: оплодотворенные самки в тонком кишечнике хозяина откладывают яйца, которые с фекалиями попадают в окружающую среду, где через 12-20 ч. при благоприятных условиях (при теплой погоде) развиваются личинки, они подвижны и могут ползать во влажной траве и по стенкам вольера для животных. Животные заражаются при заглатывании этих личинок с кормом или водой, где они попадают в кишечник и через две недели достигают там половой зрелости. Личинки способны проникать также через кожу, попадая в кровяное русло, по малому кругу кровообращения заносятся в легкие, где перфорируют легочные капилляры, легочную ткань, попадая в бронхи и трахею, а затем и в ротовую полость. В ротовой полости личинки заглатываются и попадают в кишечник, где развиваются до половозрелой стадии. Чаще заражаются животные в молодом возрасте. Способствующими заражению факторами являются: грубое нарушение санитарных норм содержания, снижение иммунитета, у животных с тонкой кожей есть большая вероятность проникновения личинок именно через покровы тела. Патогенез и симптомы: в зависимости от интенсивности инвазии и от индивидуальных особенностей организма степень патогенетического воздействия будет разной. Унцинарии повреждают слизистую оболочку кишечника, а вырабатываемый паразитом секрет вызывает местный гемолиз крови в капиллярах, предотвращая ее от свертывания, поэтому паразит может питаться кровью непрерывно. Изменяется картина крови: уменьшается число эритроцитов, падает гемоглобин, но увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов. Больные животные худеют, вялые, шерсть взъерошена, слизистые оболочки бледные, фекалии могут быть с примесью крови, особенно на поздних стадиях заболевания. Отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. Диагностику проводят комплексно исходя из клинической картины и лабораторно -- по методу Фюллеборна на обнаружение яиц гельминтов в фекалиях животного с последующей дифференцировкой. Лечение и профилактика: в неблагополучных по заболеванию районах проводят обязательную дегельминтизацию плотоядных животных 1-2 раза в год. С лечебной целью -- по показаниям. Применяются препараты: соли пиперазина в дозе 0,2 г/кг, нилверм (тетрамизол) в дозе 0,025 г/кг. Для мелких домашних животных предлагается широчайший спектр антигельминтиков для применения внутрь в форме пасты, таблеток, сладких суспензий, в состав которых входят празиквантел, альбендазол, мебендазол, фенбендазол, пирантел памоат, пирантел эмбонат, ивермектин и др. Все препараты следует применять строго в соответствии с инструкцией по применению

36. Амидостомоз гусей

Вызывает нематода сем. Amidostomatidae, подотряда Strongylata. Нематоды паразитируют под кутикулой мышечного и железистого желудков дом. И диких гусей. Возбудитель. Тонкая нематода розового цвета, длинной от 10 до 20 мм. В ротовой полости находится три острые зуба. У самцов имеются трехлопастная хвостовая буоса, две одинаковые спикулы и рулек желтого цвета. У самок вульва покрыта большим кутикулярным клапаном. Яйца серого цвета, овальные, крупные, размерами (0,1-0,12)*(0,05-0,06). Биология. Выделившиеся яйца во внешнюю среду развиваются, внутри них формируются личинки 1-й стадии, кот. Дважды линяют и ч/з 7-10 сут в период вылупления становятся инваз-ми. Гуси заражаются перорально при заглатывании с травой, кормом или водой инвазионных личинок. Личинки проникают под кутикулу мышечного желудка гусей и ч/з 21-28 сут становятся взрослыми паразитами. Продолж-ть жизни составляет 12-15 мес. Эпизоотология. Гуси зараж-ся в любом возрасте, но высокая ИИ наблюд-ся у 1-4-мес гусят. Птица инваз-ся в теплое время года на низинных пастбищах, птичниках. Патогенез. Амидостомумы оказывают выраженное механическое воздействие на стенки железистого и мышечного желудков, в рез-те чего наруш-ся пищев-е, а т.ж. действуют на орг-м гусей как антигены. Иммунитет не изучен. Симптомы. Больные гусята малоподвижны, угнетены, слабо оперены, отстают в росте и развитии, шатаются при ходьбе. Пат. Картина. В желудке разрушена кератиноидная кутикула и подлежащие части слиз-й об-ки. На кутикулярной об-ке видны утолщения, темно-коричневые участки рыхлой консистенции, пронизанные амидостомумами. При сильной инвазии некротизированная кутикула занимает значит-ю часть желудка. Она легко отторгается от сли-й об-ки. Диагностика. Диагноз ставят на основании рез-ов исслед-я фекалий по методу Фюллеборна и вскрытия трупов гусей. В мыш. Об-ке обнар-т множест-е кровоиз-я, отложения под кутикулой кровяного пигмента, изъязвления сли-й об-ки. На пораженных уч-х желудка находят многочил-х амидостомумов летом, а в осеннее-зимнмй период гельминты обнар-т в желез-м желудке. Лечение. Нилверм с кормом или в лекар-й форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг массы тела. Пиперазин в разовой дозе 1г/кг групповым способом в смеси с кормом в соот-и 1:10 в утреннее кормление 3 дня подряд. Приоветрин в дозе 200мг/кг с кормом, ивомек , авертин-порошок 2%-ный в дозе 0,25 мг/кг. Клозальбен-10 в дозе 0,2 г/кг. Профил-ка. Молодняк гусей содержать изолированно на свободных от инвазии выгулах. Не выпасать на низинных пастбищах. Выгульные площадки нужно с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубоко несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии птиц.

37. Остертагиоз

Это болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 сут и более после заражения. У крупного рогатого скота при остертагиозе отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 нед после начала поноса. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях. При лечении используют ангельминтики в следующих дозировках: фенотиазин по 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением, нилверм - 0,01 г/кг массы тела внутрь двукратно с интервалом в 24 ч (смесь готовят из 1 весовой части препарата и 700 весовых частей концентратов и скармливают животным примерно одного возраста группами по 10 голов одинаковой массы тела). С профилактической целью телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года - весной и осенью. Гемонхоз Это болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи. Эта инвазионная болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17-20 сут. У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), обнаружения нематод. Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением. Профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище - все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году, летом - телят текущего года рождения (после отъема), осенью - всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.

38. Нематодироз жвачных

Вызывается нематодами п/о: Strongylata, сем-ва: Trichostrongylidae, рода: Nematodirus( наиболее распространены виды-N.filicollis-нематоды с нитевидным передним концом; N.spathiger), паразитирующими в тонком отделе киш-ка овец, коз, КРС и др жив-х. Воз-ль: длина их 7-27 мм. Ротовая полость небольшая, на дорсальной поверхности её имеется один зуб. Вздутая кутикула на переднем конце тела образует везикулу. У самцов половая бурса с 2-мя удлиненными латеральными и дорсальной лопастями. Спикулы тонкие, длинные, соединенные мембраной. Рулёк отсутствует. Хвост самки короткий, усечённый, с тонким шипиком. Вульва открывается в задней трети тела. Биология развития: Яйца вместе с фекалиями выдеяются во внешнюю среду, в них за 8-14 дней развиваются личинки до инвазионной стадии. Затем выходят из яйца при благоприятных условиях и совершают миграции по траве, стеблям, листьям, затем вместе с кормом и водой заглатываются животными. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды там линяют, а затем выходят в просвет киш-ка и через 24-26 дней развиваются в половозрелые гельминты. В орг-зме хозяина нематодирусы живут до 5 мес. Эпизоотология: Нематодироз с клинически выраженными признаками протекает в основном у ягнят во всех районах РФ, но преимущественно в южных районах. Динамика зависит от природно-географичекой зоны. В Сибири максимум инвазии приходится на сентябрь-октябрь (ЭИ достигает 63%), затем она начинает снижаться ИИ может быть высокой( до 30тыс. экземпляров у одного животного). Патогенез: Нематодирусы, проникая глубоко в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение. Симптомы болезни: не характерны. Первые клинич. признаки появляются через пол месяца после заражения: отдышка, понос, повышенная жажда. В остром периоде заб-я смерть может наступить через несколько дней после появления первых клинич-х признаков. Пат.изменения: Слизистая тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической н.с., л/у, миокарде, тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изм-я. Иммунитет: развивается возрастная невосприимчивость к нематодирозу. Диагноз: при жизни-по методу Фюллеборна, т.к. яйца нематодирусов отлич-ся от яиц др. стронгилят: они резко выд-ся своим большим размером, светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых клеток. Лечение: Рекомендуют применять: нафтамон, ринтал, морантел, тартрат.

39. Пассалуроз

Пассалуроз (passalurosis) - хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguous, сем. Oxyuridae, которая паразитирует в толстом кишечнике. Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) - мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы - их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные. Эпизоотология. Источник инвазии - больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их. Симптомы и течение. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается. Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике. Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин - в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным - по 0,75 г/кг двукратно два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания. В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по ДВ), панакур - по 0,008 г/кг (по ДВ), ринтал - по 0,01 г/кг (по ДВ), таблетки тимбендазола - 0,015 г/кг (по ДВ) и др. Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

40. Эзофагостомоз

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием. Эзофагостомы - мелкие нематоды длиной до 2 см; взрослые паразиты локализуются в просвете, а личинки - в стенке толстых кишок. Личинки выходят из яиц во внешней среде через 1 сутки и после двукратной линьки становятся инвазионными. В желудочно-кишечном тракте животного они активно проникают в толщу кишечной стенки и через двое суток образуют (кроме О. venulosum) в ней узелки, в которых находятся до 30 суток (иногда до 1 года); после двукратной линьки личинки возвращаются в кишечник. Самки начинают откладывать яйца у свиней через 42-50 суток после заражения, у крупного рогатого скота - через 32-42, у овец - через 24-30. Путь заражения - алиментарный (заглатывание инвазионных личинок с кормом и водой). Высокая интенсивность заражения (до 100%) у овец взрослыми паразитами - с апреля по июль, минимальная - в марте. Наиболее интенсивно заражены овцы старше 3 лет.Этиология. Возбудитель - нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов - 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике. Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более. Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника. Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание. Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике. Лечение. Для дегельминтизации применяют универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами. Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза. Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания. Этиология. Возбудитель - нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки - 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми. Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже. Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия. Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век. Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней. Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, универм - 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия - по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю. Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.

41. Диктиокаулёз КРС

Вызывают нематоды п/о: Strongylata, сем-ва: Dictyocaulidae, рода: Dictyocaulus. Воз-ль: Dictyocaulus viviparus, паразитирующие в бронхах и трахее животных. Болеет преимущественно молодняк КРС, буйволов и зебу. Хар-ся инвазия развитием бронхита и бронхопневмонии. Морфология: тело нитевидное, белого цвета с желтоватым оттеком, утонченное к обоим концам. Самцы длиной 17-43 мм, самки-23-73 мм. На хвостовом конце самца хорошо развита кутикулярная бурса. Спикулы равные, буровато-желтого цвета. Вульва у самок открывается около середины тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами, в которых находятся полностью сформированные личинки. Биология развития: При кашле яйца попадают в рот, и жив-е их проглатывают и попадают в ЖКТ, там из яиц вылупляются личинки. Личинки 1-ой стадии выделяются с фекалиями (в киш-х клетках которых содерж-ся многочисленные коричневатые гранулы), во внешней среде они не питаются, а живут за счёт пищевых гранул. Личинка во внешней среде дважды линяет и достигает инвазионности (малоподвижна и свёрнута в спираль). Срок развития до инвазионной стадии от 3-12 сутов в зависимости от т-ры и влажности. С фекалиями личинки попадают на растительность, а грибок Pilobolus, растущий на коровьем помёте, способствует разбрасыванию личинок на расстояние до 3 м. Вместе с паводковыми водами личинки попадают в водоёмы. Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок (3-ей стадии) вместе с кормом и водой; которые попав в тонкий отдел киш-ка, проникают в стенку кишки и затем в регионарные л/у, где линяют и станов-ся личинками 4-ой стадии, продолжают миграцию в лёгкие через грудной проток и правое сердце. Личинки 4-ой стадии появл-ся в лёгких не ранее чем через пол месяца после заражения. В лёгких совершается последняя линька и на 21-30 день паразиты достигают половой зрелости. Срок паразитирования диктиокаулюсов в лёгких незначителен (50-70 дней). Эпозоотология: Распр-н в средней полосе и сев районах РФ. Распространяют инвазию жив-е-диктиокаулюсоносители. Телята заражаются на пастбищах, в местах водопоя. Личинки (особенно инвазионные) устойчивы к различным факторам (к дез.вещ-вам-формалин, лизол) неустойчивы к прямым солнечным лучам. Диктиокаулёз-болезнь молодняка. Максимума инвазия достигает в августе-сентябре, минимума - в конце зимы-начале весны. Патогенез: Выделяющаяся густая слизь вместе с гельминтами оказывает мех-ое воздействие, закупоривая бронхи и обусловливая ателектаз лёгочных долек. Продукты обмена вещ-в диктиокаулюсов адсорбируются и действуют токсически. Начало заб-я - внедрение личинок ч/з слизистую об-чку в толщу киш-ка и проникновение их в л/у или кровеносные пути (паразит оказывает мех-ое, токсич-ое действия, создаёт условия для проникновения м/о), 2-ая стадия - поражение брыжеечных л/у, связанное с проникновением в них личинок. 3-й острый лёгочный процесс - миграция личинок по лёгочной ткани. Развив-ся серозно-катаральный бронхит, появляются ателектазы, очаговая пневмония. Иммунитет: Жив-ые, перенёсшие диктиокаулёз становятся в значительной степени невосприимчивыми к повторному заражению. Хорошо выражен возрастной иммунитет. Симптомы: у жив-х понижается аппетит, усиливается перистальтика, со 2-го дня начинается кашель, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, кашель усиливается, становится болезненным, жив-ые худеют, у них появляется отдышка, шерсть тускнеет и взъерошивается. При отсутствии лечения бронхит осложняется пневмонией с повышением т-ры до 39,5-40,5С. Из носовой полости появляются обильные выделения, слизистые становятся цианотичными, изо рта высовывается язык и по нему стекает густая слюна. Пат.изменения: при вскрытии трупов на фоне общих дистрофических изм-ий обнаруживают катаральную или гнойно-катаральную бронхопневмонию. Лёгкие увеличены, бледно-серого цвета, с очагами гепатизации. Бронхиальные и средостенные л/у сильно увеличены. Слизистая трахеи и бронхов гиперемирована. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Основной пат. Процесс в лёгких начинает развиваться с бронхов, а затем переходит на альвеолярную ткань. В лёгких: гиперемия, инфильтрация ткани воспалительным экссудатом. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются. Стенки крупных бронхов разрыхлены.Диагноз: исследуют фекалии на обнаружение личинок по методу Бермана. Личинки: головной конец закруглён, хвостовой короткий и заострённый, средняя часть заполнена сероватыми глыбками. С ноября по март личинок в фекалиях найти не удаётся(половая депрессия у самок). Посмертная диагностика проводится путём вскрытия и обнаружения хар-х посмертных изм-ий. Лечение: Нилверм, мебенвет, дитразин-цитрат, локсуран, тетрамизол, левомизол, панакур.

42. Диктиокаулёз овец и коз

Вызывают нематоды нематоды п/о: Strongylata, сем-ва: Dictyocaulidae, рода: Dictyocaulus. Воз-ль: Dictyocaulus filarial, паразитирующие в трахее и бронхах овец и коз. Морфология: крупная нитевидная нематода. Самец 3-8 см, самка 5-10 см длины. Гельминты молочно-белого цвета, кишечник просвечивает в виде тёмной линии. Имеют 4 небольшие губы и маленькую ротовую полость. Спикулы короткие, тёмно-коричневого цвета, сапогообразной формы. Вульва у самок расположена немного позади середины тела. Яйца содержат при откладке полностью сформированных личинок. Биология воз-ля: При кашле яйца попадают в рот, и жив-е их проглатывают и попадают в ЖКТ, там из яиц вылупляются личинки. Личинки 1-ой стадии выделяются с фекалиями (личинки имеют пуговчатое утолщение на головном конце и коричневые пищевые гранулы в кишечных клетках. Во внешней среде личинки дважды линяют. Личинка 3-ей стадии покрыта 2-мя чехликами. Достигают инвазионности за 6-7 лет (15-17 дней) Личинки не очень активны, в сухих условиях быстро гибнут, но при достаточной влажности живут несколько месяцев. Жив-е заражаются при проглатывании инвазионных личинок с кормом. Затем они проникают в кишечную стенку и далее в мезентериальные л/у, где развиваются и линяют 3-ий раз. Личинки ч/з л/у и кровеносные сосуды мигрируют в лёгкие , где задерживаются в капиллярах и, разрушая их, выходят в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Развитие до половозрелой стадии около 4 недель. Эпизоотология: Болеет молодняк до года. Взрослые жив-е яв-ся диктиокаулоносителями и служат источником инвазии. Диктиокаулёз-заб-е с ярко выраженной сезонной динамикой. Заражение овец происходит в апреле-мае и июне-октябре. Первый мах. подъём инвазии бывает в январе-апреле среди овец, заражённых на пастбищах осенью прошлого года, второй подъём происходит в августе-октябре среди ягнят, инвазированных весной и летом. Патогенез: Проникшие в организм жив-х личинки диктиокаулюсов яв-ся антигенным раздражителем, взывая его сенсибилизацию. В период миграции из киш-ка личинки травмируют ткани, инокулируют патогенные м/о из киш-ка в лимфатические пути. Диктиокаулюсы вызывают развитие катарального паразитарного бронхита. Воспалительный процесс распр-ся на ткани, окружающие бронхи. Экссудат попадает в бронхиолы, альвеолы, а отсюда ателектаз и катаральная пневмония. Вторичное бактериальное заражение приводит к более обширной пневмонии. Через 50дней, если жив-ое выжило, болезнь переходит в хроническую стадию. Иммунитет: существует первичный индивидуальный врождённый иммунитет, хорошо выражен возрастной иммунитет, а также приобретённый иммунитет после естественного переболевания или искусственной иммунизации. Симптомы: Появляется слабый кашель, который по мере развития бронхита усиливается и становится болезненным. Из носа выд-ся серозные или серозно-гнойные истечения, которые образуют корочки. Жив-ые испытывают зуд, трутся носом о землю. Дых-е становится затруднённым и учащённым, при аускультации прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, при перкуссии- участки притупления в задних и средних долях лёгких. Наступает отдышка, видимые слизистые цианотичны. Появл-ся отёки в межчелюстном пространстве, области губ, век, подгрудка. Ослабляется сердечная деятельность. Жив-ые постепенно слабеют и худеют. Гибель может наступить в рез-те полного истощения и закупорки воздухоносных путей клубками гельминтов. Пат.изменения: У овец при вскрытии трупов различают острое и хроническое течение патологоанатомических процессов в лёгких. При остром теч-е (на 9-10 сутки после заражения) в лёгких отмечают гиперемию, кровоизлияния, утолщение альвеолярных перегородок, затем микробронхит, перибронхит. При хронич. теч-е развив-ся катарально-десквамативный бронхит и перибронхит, ателектаз, эмфизема лёгких. При осложнении инвазии м/флорой развив-ся картина катарально-гнойной бронхопневмонии. Диагноз: При жизни проводят исследование фекалий по методу Щербовича, Бермана или Вайда. Для дифференциации личинок от личинок др. стронгилят в осадок, содерж-щий личинки капают 1-2 капли водного р-ра метиленовой сини. Личинки диктиокаулюсов окрашив-ся в светло-сиреневый цвет. Лечение: для дегельминтизации используют нилверм, левомизол, мебендазол, фенбендазол, ринтал, дитразина цитрат, водный р-р йода.

43. Метастронгилёз свиней

Метастронгилёзы вызываются тремя видами нематод из п/о: Strongylata, сем-ва: Metastrongylidae, рода: Metastrongylus, который лок-ся в просвете бронхов, обычно в задних и средних долях, свиней. Воз-ли:M. Elongatus-длинные нематоды белого цвета. На головном конце имеются 2 трёхлопастные губы. Самцы жёлтого цвета длиной 12-26 мм, с двумя равними длинными нитевидными спикулами (4 мм). Задний конец спикул в виде одинарного крючочка. Самка длиной 20-51 мм. Отв-е вульвы на заднем конце тела близ ануса , прикрыто шаровидным клапаном. Яйца округло-овальной формы, серого цвета, со слегка бугристой оболочкой. При выходе из самки в них содер-ся полностью развитая личинка. M. Pudendotectus внешне напоминает M. Elongatus, отличия: спикулы значительно короче , задний конец их с двойным крючком(наподобие якоря). Хвост самки прямой, кутикулярный клапан прикрывает отв-е вульвы и ануса. M. salmi также внешне похож на M. Elongatus, но есть отличия: более короткие спикулы (2 мм), их задний конец в виде одинарного крючка. Вульва у самок прикрыта менее развитым кутикулярным клапаном. Биология развития: Метастронгилюсы - биогельминты. Промежуточные хозяева - дождевые черви Eisenia, Bimastus и др. Половозрелые метастронгилюсы обитают в бронхах свиней, где самки паразитов откладывают яйца, содерж. Личинки. Яица отхаркиваются в ротовую полость и проглатываются и попадают в пищеварительный тракт свиней и с фекалиями зараж-го жив-го выдел-ся во внешнюю среду. Дождевые черви заглатывают яйца и в их теле личинки, освободившись от скорлупы яйца, линяют, достигая инвазионности за 11-21 сут. Свиньи и кабаны зараж-ся при поедании червей на тер-рии свинарника и в лесном массиве. Черви перевариваются, а личинки внедряются в стенку киш-ка и по л/сосудам, попадают в мезентериальные л/у, линяют 3-ий раз, затем через грудной проток и правое сердце попадают в МКК, в капиллярах линяют 4-ый раз и попадают в бронхи, где развив-ся до половой зрелости за 25-35 сут и живут около года. Эпизоотология: болезнь распр-на повсеместно. Чаще зараж-ся поросято-сосуны и отъёмыши, взрослые жив-ые-носители инвазии. Наибольшее рапр-ние инвазии отмечают начиная со второй половины лета и осенью. Зимой болезнь постепенно идёт на спад, достигая минимума к весне. Патогенез: Мигрирующие личинки мех. Повреждают стенку киш-ка, л/у, нарушают целостность стенок капилляров в лёгких, раздражают стенки бронхов и вызывают их воспаление. Паразиты, погибшие в мелких бронхиолах способствуют обр-ю узелков, которые при ВСЭ мяса необходимо дифференцировать от туберкулёзных узелков. При поступлении в кровь продуктов обмена и распада гельминтов в орг-зме жив-го отмечают интоксикацию и аллергические р-ции. Личинки метастронгилюсов инокулируют в орг-зм жив-х патогенную м/флору. Симптомы: Выражен частый и сильный кашель. Дых-е учащенное, жесткое с хрипами. Из носовых отверстий выд-ся густая желтоватая слизь. Поросята сильно истощены, вялы, малоподвижны. Слизистые видимые бледные, пульс учащён. Пат.изменения: В просвете бронхов обнаруживают гельминтов и слизь. Заметны явления бронхитов и перибронхитов. В лёгочной ткани развиваются диффузная пневмония и альвеолярная эмфизема. В паренхиме лёгких обнаруживают узелки, окружённые соед-ной тканью. Диагноз: Гельминтоовоскопия. Исследуют фекалии флотационным методом по Щербовичу для обнаружения яиц воз-ля. Лечение: нилверм в смеси с кормом групповым методом1 раз в з дня. Водный р-р йода интрахеальные инъекции. Панакур, дитразин-фосфат, водный р-р пиперазина-сульфата.