Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц

Диагностика. Предварительный диагноз на пеллагру ставят путем анализа результатов экспертизы полнорационных комбикормов и данных патанатомии.

От bo-гиповитаминоза дифференцируют миопатию и оспу птиц, в последнем случае устанавливают отличие корочек на коже от оспенных поражений. В ветеринарных лабораториях применяют фотометрический и микробиологический методы исследования. При последнем исследовании используют культуру Lactobacillus arabinosus.

Профилактика и лечение. Анализируют комбикорм, скармливаемый птице, на количественное содержание кукурузы, в случае его превышения производят замену комбикорма. Вводят в рацион кормовые дрожжи,

В условиях интенсивного ведения птицеводства в комбикорма необходимо добавлять синтетические препараты витамина В5 из расчета для индюшат и индеек родительского стада 30-40 г, а остальным видам птиц 20-30 г на 1 т корма.

В12-гиповитаминоз (пернициозная или злокачественная анемия, болезнь Аддисона-Вирмсра, недостаточность циапхибаламина или каламина, или коррина)

В-гиповитаминоз -- хроническая болезнь, при которой наступают глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов, поражение кроветворения, малокровие, отставание в росте и развитии, дистрофические процессы во всех органах.

Витамин. Витамин B12 (цианкобаламин) водорастворимый. Кристаллы витамина не имеют запаха и вкуса. Они темнеют при +210-220°С и разлагаются при +300-320°С.

Витамин B12 в водных растворах устойчив при pH от 4,0 до 6,0. Растворы можно стерилизовать при +120°С.

Этиология. Гиповитаминоз у птиц развивается при экзогенной недостаточности содержания витамина в кормах и при различных условиях эндогенного порядка -- нарушении всасывания и усвоения витамина Bi2. Условно эндогенный авитаминоз делят на две формы: желудочная, вызываемая отсутствием или недостаточностью внутреннего фактора, что ведет к затрудненному использованию кормового витамина B12, и энтерогенная -- при расстройстве всасывания витамина B12 в кишечнике (причины: наличие различных цестодозов -- гименолепидидоза, дрепанидотениоза и др., разрушение витамина болезнетворной микрофлорой и т. д.). Цестоды также поглощают значительные количества витамина В12.

В-гиповитаминоз развивается при недостатке в рационах кормов животного происхождения, причем преимущественно при клеточном содержании. Как известно, витамин синтезируется кишечными бактериями в основном в слепых отростках. Однако из кишечника витамин почти не всасывается и используется птицей только при поедании помета. При содержании в клетках птица не может склевывать помет и лишается его.

Всасывание витамина B12 регулируется достаточным поступлением белка с кормом и обеспеченностью птицы витамином Ве и Ва.

Клинические признаки. Анемия. Отставание в росте и развитии. Угнетается половое развитие. Плохая оперяемость. Дерматит в области шеи и головы. Васкуляризация роговицы (кровяной глаз). Скрючивание пальцев. У несушек снижается яйценоскость. Увеличивается смертность. Патологоанатомические изменения. Трупы молодняка птицы истощены. Дерматит кожи головы и шеи. Эрозии в мускульном желудке. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе. Увеличение надпочечника. У взрослой птицы симптомы те же. Часто наблюдают жировую инфильтрацию печени. При латентном течении гиповитаминоза устанавливают дистрофические изменения в половой сфере. Снижаются инкубационные качества яиц, повышается эмбриональная смертность.

Диагностика. При постановке диагноза используют результаты анализа уровня и качества кормления птицы, клинических симптомов и патологоанатомических изменений.

Дифференцируют заболевание от 1*2-гиповитаминоза (недостаточности рибофлавина).

В лабораториях применяют гематологический, химический, гистологический, микробиологический или радиоизотопный методы исследования (см.: Коровин Р. Н., Зеленский В. 77. Лабораторная диагностика болезней птиц. М.: ВО Агропромиздат, 1989. С. 218-219).

Профилактика и лечение. В рацион птицы вводят добавки: препараты ПАБК и АБК, в 1 л которых содержится до 800-1500 мкг витамина В13, рыбную и мясо-костную муку, молочные продукты, прошедшие микробиологический контроль на возбудителей сальмонеллеза, колибактериоза, стафилококкоза и стрептококкоза. Сухой синтетический ПАЕК скармливают в дозе 10-12 мг на 1 т корма, хлористый кобальт -- 10 г на 1 т.

Ве-гиповитаминоз, или недостаточность пиридоксина (адермин)

В понятие витамина Ве входит группа веществ, состоящих из трех витаминов: пиродоксол (собственно пиридоксин), пиродоксаль и пиридоксамин. Все три вещества обладают одинаковой биологической активностью.

Пиридоксин представляет собой бесцветные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимы в воде и спирте, устойчивы к щелочам и кислотам, выдерживают автоклавирование, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей. Пиридоксин выпускается промышленностью в виде солянокислой соли или в виде водных растворов в ампулах по 1 мг (1,2 и 5%-ные растворы).

Витамин bg входит в состав различных ферментов, выполняет роль биологического катализатора в обменных процессах. Основной ролью витамина В6 является его участие в обмене триптофана, метионина и цистина. Физиологическая роль пиридоксина этим не ограничивается, так как известно его влияние на функции кожи, печени, лимфатической и кровеносной системы.

Клинические признаки. Заболевание молодняка обычно регистрируется в первом возрасте. Основными клиническими признаками заболевания являются нервные явления, которые от тяжести течения процесса можно разделить на три стадии или периода. В первый период у птиц отмечается только повышенная возбудимость. Во втором, несмотря на слабость, молодняк часто зигзагообразно бегает, опустив вниз голову, причем теряет чувство ориентировки и иногда сталкивается или ударяется о различные предметы.

На заключительном периоде молодняк лежит на груди и хлопает крыльями, перекидывается на бок или спину и перебирает ногами. У некоторых возникают судорожные подергивания головой, запрокидывание ее на спину. Судорожные явления могут переходить в коматозное состояние и обычно заканчивается гибелью.

У взрослых птиц недостаток пиридоксина приводит к потере аппетита, быстрому истощению и смерти. Яйценоскость и выводимость яиц резко понижается. Нервных явлений у них, подобных описанным у молодняка, не наблюдается. Массовая гибель эмбрионов в дефицитных по витамину яйцах наблюдаются во вторую неделю инкубации.

Патологоанатомические изменения. У павших от дефицита пиридоксина обнаруживается истощение, анемия, атрофия селезенки, повышенная свертываемость крови из-за увеличения протромбина. У взрослых индеек иногда обнаруживаются дерматиты в области бедра.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клиники, патологоанатомических изменений и анализа рациона. В дифференциальном плане необходимо исключать энцефаломиелит, энцефаломаляцию и другие болезни, сопровождающиеся нервными явлениями.

Профилактика. В кормах, обычно используемых для птиц, недостаток пиридоксина наблюдается редко. Разрушение пиридоксина в кормах связано с его прогорканием или длительном облучении ультрафиолетовыми лучами. Богатыми источниками пиридоксина являются мясные и молочные продукты, дрожжи, травяная мука из люцерны.

Для профилактики пиридоксиновой недостаточности в промышленном птицеводстве в рацион добавляют 2-5 г витамина Ве на 1 т корма.

Вз-гиповитаминоз, или недостаточность пантотеновой кислоты (недостаток антидерматитного фактора)

Вз-гиповитаминоз -- хроническая болезнь, при которой нарушаются обменные процессы в организме птиц, в результате чего повреждаются кожа и перья, развиваются дегенеративные изменения в спинном мозгу, патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, органах кроветворения, яйцеобразования и спермиогенеза и надпочечниках; резко замедляется рост и теряется масса тела.

Витамин. Пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое вещество с температурой плавления 75-80°С. Легко растворяется в воде, этиловом спирте, уксусной кислоте. Плохо растворяется в высших спиртах (амиловом) и эфире; практически не растворима в хлороформе, бензоле и других органических растворителях. Пантотеновая кислота термолабильна. Особенно неустойчива она при нагревании в растворах кислот и щелочей.

Витаминной активностью обладает только природный, правовращающий D (+) -- изомер пантотеновой кислоты,

Пантотеновая кислота широко распространена в природе: синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами (бактериями, особенно E. coli, дрожжами, грибами). Живот-ные ткани не способны синтезировать пантотеновую кислоту.

Этиология. Частая недостаточность пантотеновой кислоты в полнорационных комбикормах и применение добавок, подвергнутых автоклавированию.

Клинические признаки. У молодняка цыплят ухудшение аппетита, депрессия роста, воспалительные повреждения в углах клюва и вокруг глаз, гиперемия век, глаз, конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей. Воспаление кожи вокруг клоаки. У индюшат такие же симптомы, как и у цыплят. У утят признаки более стертые, но отмечается задержка в росте и истощение; смертность значительно ниже по сравнению с цыплятами. У цыплят-бройлеров ввиду высокой потребности в витамине Вз и его недостаточности в кормах развивается кутикулит. В случае сопутствующей недостаточности биотина (витамина Н) наблюдают классическую картину перозиса. Признаки недостаточности пантотеновой кислоты у кур-несушек обычно не проявляются, но снижается яйценоскость. Редко -- взъерошенность и огрубение перьев, исхудание и внезапная смерть вследствие развития гипофункции надпочечников. Патологоанатомические изменения. У молодняка птицы аптериоз. Трупы истощены. Трубчатые кости ног утолщены и укорочены. Суставы тибиальных костей и тарзоме-татарзальных сочленений деформированы, опухшие, ткань уплотненная. Большеберцовая и тарзальная кости вследствие деформации плюсневых суставов развернуты внутрь. Часто смещается сухожилие икроножной мышцы с костного мыщелка («скользящее сухожилие» или перозис).

Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом результатов клинических симптомов, вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы, анализа уровня и качества кормления.

При дифференциальной диагностике исключают D, E, Bt и Вг-гиповитаминозы, недостаточность холина (В4-гиповита-миноз), БМ, сальмонеллез. Определяют наличие в кормах пантотеновои кислоты микробиологическим методом. В качестве тест-организмов используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы Saccharomyces cerevisiae. Если витамин Вз определяют в тканях (печени, почках), его освобождают с помощью ферментативных методов по Е. А. Киприяновой (1965).

Учитывая тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (Bi, Ba, BJ2, С), контролируют полноценность рационов и по названным витаминам.

Профилактика и лечение. Принимают меры к устранению наличия пантотеновои кислоты в полнорационных комбикормах, их соответствие ГОСТ. Заменяют добавки, подвергнутые автоклавированию, которое разрушает витамин. Включают в рацион дрожжи кормовые, препараты пантотеновои кислоты, зеленые корма.

Вс-гиповитаминоз, или недостаточность фолиевой кислоты

Вс-гиповитаминоз -- хроническая болезнь, при которой наблюдают глубокие изменения в белковом обмене, развивается мегалобластическая анемия на фоне снижения синтеза нуклеиновых кислот, нарушается кроветворение и замедляется развитие и рост молодняка птицы.

Витамин. Фолиевая кислота -- желтый мелкокристаллический порошок без запаха и вкуса. На свету разлагается. Практически нерастворима в воде, 95% спирте, ацетоне, бензоле, эфире, хлороформе. Мало растворима в разведенной соляной кислоте. Легко растворима в щелочи.

Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птиц фолаты не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. При длительной тепловой обработке фолаты разрушаются на 95%. Всасывается фолиевая кислота в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Этиология. Фолиевая недостаточность является одним из наиболее распространенных гиповитаминозов птиц. Недостаточность витамина H (биотина) и витамина С нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина Вс. При недостаточности витамина А резко изменяется обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При многих болезнях птиц наблюдают развитие структурных и функциональных изменений слизистой кишечника. Это ведет к нарушению всасывания фолиевой кислоты и снижению ее синтеза. В свою очередь недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антикокцидийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Резко снижается количество фолатов в организме при поражении печени. Как дефицит фолатов, так и недостаточность витамина Bi2 могут снизить синтез нуклеиновых кислот и стать"причиной развития анемии.

Клинические признаки. У цыплят задержка роста, масса тела резко отстает от стандарта. Анемия. Шея согнута (паралич разгибателей). Оперяемость ухудшается из-за плохого роста и развития пера. Позднее перо становится грязным, так как развивается понос; фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат. Так же подрагивают крылья. У взрослых кур клинические симптомы не выражены. При исследовании крови устанавливают явные изменения, в сыворотке крови резко уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается лейкопения). Уменьшается яйценоскость. Снижается выводимость цыплят, резко возрастает гибель эмбрионов на 16-17 дни инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Перо хрупкое, может быть депигментированным. Оперение взъерошенное. Дерматиты. Анемия слизистых, тканей и красного мозга. Жировая дистрофия печени только у части птиц. Для всех видов птиц характерно недоразвитие яйцевода и семенников, масса их меньше в 3-4 раза по сравнению с нормой.

Диагностика. Ветеринарный врач птицехозяйства может лишь предполагать Вс-гиповитаминоз по недоразвитию яйцеводов и семенников, по их меньшей массе в сравнении с массой тех же органов у здоровых птиц аналогичного возраста, убитых в качестве контроля. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы или внутренние органы --печень, яйцевод, семенники, 8-10 яиц от больной птицы и 18-20-дневные эмбрионы, сыворотку крови и цельную кровь.

Содержание фолатов в сыворотке крови кур: в норме -- 7-19 мкг/мл, при недостаточности -- ниже 3 мкг/мл; в цельной крови кур: в норме-- 40-130 мкг/мл, при недостаточности -- 25 мкг/мл. Методики определения фолиевой кислоты сложны: предложены специальные методы по Herbert (1966) и Cooperman (1968). Они сочетают микробиологические методы с хроматографической техникой разделения фолатов на бумаге и ДЭАЭ-целлюлозе.

Профилактика и лечение. На основании анализа состава комбикормов по обеспеченности их полноценными белками, витаминами Bi2 (в первую очередь), биотипом (витамин Н) и витамином С принимают решение о внесении изменений в кормление птицы.

Пересматривают правильность назначения лечебных препаратов -- антиэймерийных и сульфаниламидных, снижающих синтез фолатов в кишечнике.

Назначают (при наличии в птицеводческом хозяйстве) травяную муку из клевера, люцерны с добавлением муки из озимой ржи. Дозируют из расчета наличия в этих кормах до 8-15 мкг/кг фолиевой кислоты. Потребность у цыплят и индюшат до 60-дневного возраста -- 20 мг/кг; у взрослых птиц тех же видов -- 0,6 мг/кг; у кур мясного направления -0,5-1,0 мг/кг.

Список использованной литературы.

1. Агеев В.Н., Алексеев Ф.Ф., Асриян М.А. и др. Промышленное птицеводство /Сост. В.И. Фисинин, Г.А. Тардатьян. М.: Агропромиздат, 1985.

2. Акулов А.В., Апатенко В.М., Бесарабов Б.Ф. и др. Патолого-анатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978.

3. Бакулин В.А., Севастьянов Г.А., Коровин Р.Н. и др. Атлас ультраструктурной патологии вирусных болезней птиц. СПб.: НИИХСПбГУ, 1999.

4. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1973.

5. Бессарабов Б.Ф., Обухов Л.М., Шпильман И.Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц. М.: Росагропромиздат, 1988.

6. Болезни птиц / Составитель Ф. М. Орлов. М.: Колос, 1971.

7. Болезни птиц / Составитель Ф.М. Орлов. М.: Изд-во сельскохозяйственной литературы, журналов, плакатов, 1962.

8. Внутренние незаразные болезни: Учебник для сельскохозяйственных вузов / Под ред. И.Г. Шарабрина. М.: Агропромиздат, 1985. С. 474.

9. Войтов Л.И., Кожевников Е.М., Ефимова М.II. Гиповитаминозы Вь В2, Вс, A, D, E, К у кур: диагностика и профилактика. Кишинев: Картя Молдавеняскэ, 1976.

10. Войтов Л.И., Кожемяка Н.В. Профилактика мочекислого диатеза в промышленном птицеводстве // Птицеводство. 1986. № 2.

11. Войтов Л.И. и др. Система мероприятий по борьбе с болезнями витаминной недостаточности в промышленном птицеводстве. Воронеж: Транспорт, 1989.

12. Войтов Л.И. и др. Профилактика токсической дистрофии молодняка мясных цыплят. Воронеж: Транспорт, 1990.

13. Георгиевский В.И. Минеральное питание сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1970.

14. Гордон Р.Ф., Джордан Ф.Т.У. Болезни птиц. М.: Агропромиздат, 1985.

15. Дубров И.С. Опыт борьбы с пастереллезом птиц в хозяйствах Краснодарского треста «Птицепром». Новочеркасск: Сборник научных трудов СКЗНИВИ «Болезни птиц», 1977.

16. Дубров И.С., Ищенко Г.Д., Матрос А.А. Зависимость биологической устойчивости вакцины в аэрозоле от состава регидратанта. Ветеринария. 1984. № 5.

17. Дубров И.С., Ищенко Г.Д. Пастереллез уток и гусей // Птицеводство. 1983. № 12.

18. Дубров И.С., Дубров В.И. Действие на организм гусей аэрозолей вакцины «К» Краснодарской НИВС против пастереллеза: Сборник трудов Краснодарской НИВС. Ч. 1. 1996.

19. Котик А. Н. Микотоксикозы птиц. Борки, 1999.

20. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1974.