Патологоанатомические изменения при заболевании животных Африканской чумой свиней

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 20.11.2013
Размер файла 10,1 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Образования и Науки Российской Федерации

Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования

«Московский Государственный Университет Пищевых Производств»

Институт Ветеринарной Экспертизы, Санитарии и Экологии

Кафедра «Ветеринарно-Санитарная экспертиза и Биоэкология»

Курсовая работа

по дисциплине: «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных»

Тема: «Патологоанатомические изменения при заболевании животных Африканской чумой свиней»

Москва 2013

Введение

В России и бывшем СССР африканская чума свиней регистрировалась ранее в 1977 году. В результате заноса инфекции через одесские порты имели место 3 крупных эпизоотических вспышки заболевания -- в Одесской области, затем в Киевской области и городе Тавда Свердловской области.

В марте 2007 года заболевание классической чумой свиней было установлено в хозяйстве СПК «Нива Кубани» Староминского района Краснодарского края. По сообщению Россельхознадзора, в июне 2007 в Грузии также было зарегистрировано заболевание африканской чумой свиней. Также в 2007 году вирус был зарегистрирован в Армении, Южной и Северной Осетии, Абхазии, Чечне.

Проведен анализ эпидемиологической и эпизоотологической ситуации по Африканской чуме свиней (АЧС) в Российской Федерации в 2012-2013гг. Предполагаемый занос вируса АЧС в РФ с территории Грузии в декабре 2007г. в районе Шатойского ущелья. В 2012 году было зарегистрировано в общей сложности 121 вспышка заболевания. В то время как в период с декабря 2007 года по декабрь 2012 года было зарегистрировано 404 вспышки АЧС (Приложение 1). За 2012 год АЧС наблюдались в Краснодарском (N=30) и Ставропольском (N=4) краях. В Тверской (N=56), Волгоградской (N=13), Тульской (N=2), Московской (N=1), Новгородской (N=7), Ростовской (N=1), Ярославской (N=1), Ленинградской (N=2) и Ивановской (N=1) областях. В Республиках Карелии (N=1), Калмыкии (N=1), Татарстан(N=1) (Приложение 2). На данный момент (10.06.2013) осталось лишь 25 активных вспышек АЧС на территории РФ. Из них более половины среди диких кабанов (N=14) (Приложение 3). Вспышки АЧС приносят огромный экономический ущерб как малому бизнесу (фермеры, личные подворные хозяйства) так и крупным представителям АПК. Ущерб оценивается в сотни миллионов долларов (по данным ТАСС на 20.06.2012 - 260млн. долларов).

Определение и история открытия заболевания

Африканская чума свиней (АЧС) - (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери - .высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и высокой летальностью. Поражает только домашних и диких свиней, вызывается вирусом, который, независимо от способа распространения поражает 100% животных всех возрастов. Относится к списку «А» согласно Международной классификации заразных болезней животных. Для человека АЧС опасности не представляет.

Болезнь известна с начала XX века, с первых попыток интродукции свиней культурных пород в колониальные страны Субэкваториальной и Южной Африки. Как самостоятельная нозологическая единица введена Р. Монтгомери в 1921 г., хотя впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке. На первом этапе естественной истории, до выноса в Португалию (1957г.) и Испанию (1960г.), африканская чума свиней имела стереотип типичной природно-очаговой экзотической болезни с естественной циркуляцией вируса в популяциях диких африканских свиней (бородавочники, кустарниковые и лесные), внутрисемейной передачей и течением в виде персистентной толерантной инфекции. То есть они являются скрытыми носителями вируса и при определенных условиях могут заражать домашних свиней. При возникновении первых случаев антропургического цикла на домашних (неаборигенных) свиньях инфекция приобретала острое течение с летальностью до 100 %. На последующих этапах естественной истории африканская чума свиней эволюционировала в сторону самостоятельного антропургического цикла с укоренением в южно-европейских странах, двукратным эмерджентным заносом и распространением в странах Центральной и Южной Америки (1971г. и 1978--1980 гг.). Важнейшей эпизоотологической особенностью («коварством») африканской чумы свиней является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних свиней от острого со 100 % летальностью до хронического и бессимптомного носительства и непредсказуемого распространения.

В 1965 году в Риме на международной конференции МЭБ и ФАО по борьбе с чумой и африканской чумой животных, на котором от СССР принимал участие академик ВАСХНИЛ Я.Р. Коваленко, признано целесообразным назвать чуму свиней классической чумой, а болезнь, описанную Р. Монгомери в 1921 г. под названием восточноафриканской лихорадки - африканской чумой свиней. Этих определений в настоящее время придерживаются во всех странах.

Получив штамм вируса африканской чумы «Лиссабон» в сухом виде от Международного эпизоотического бюро Я.Р. Коваленко и сотрудники Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии впервые провели комплексное изучение африканской чумы свиней (1961, 1964, 1965, 1967, 1972).

Они первыми выяснили пути заражения свиней вирусом африканской чумы, разработали научные патоморфологические основы для диагностики и изучения патогенеза этого нового заболевания.

Установили, что свиньи, иммунные к классической чуме, остаются восприимчивыми к вирусу АЧС. Ими была изучена сохраняемость вируса в различных органах, тканях, экскретах больных свиней при различных температурных режимах в разные сезоны года; сохраняемость вируса в мясе и мясных продуктах; почве, воде и других объектах внешней среды.

На основе этих исследований была разработана Временная инструкция «О мероприятиях по предупреждению и ликвидации африканской чумы свиней» (утверждена ГУВ МСХ СССР 02.04.1965 г.), которая легла в основу борьбы с АЧС в Одесской и Свердловской областях.

После этого, учитывая практический опыт борьбы с АЧС на территории СССР, была разработана инструкция «О мероприятиях и ликвидации африканской чумы свиней» (утверждена ГУВ МСХ СССР в 1980 г.).

Этиология вируса АЧС

Возбудителем болезни является 20-гранный цитоплазматический ДНК-содержащий вирус, который выделен в отдельное семейство Asfarviridae (african swine fever and related viruses), род Asfivirus в 2000 г. Вирус АЧС является единственным представителем рода и семейства. Размер вириона 175-215 нм. Он состоит из сердцевины (70-100 нм), окруженной двумя липидными слоями, икосаэдрического капсида (170-190 нм) и наружной оболочки. Сердцевина содержит ДНК, белок и различные ферменты, необходимые для репликации вируса. Капсид включает в себя 1892-2172 призматических полых капсомера диаметром 13 нм. Наружная оболочка представляет собой клеточную мембрану, приобретенную вирусом при почковании.

Геном вируса АЧС представлен единой двуспиральной линейной молекулой ДНК, состоящей из 170-190 тысяч пар нуклеотидов и не обладающей инфекционностью. Концы ДНК ковалентно связаны и содержат инвертированные повторы, сходные с таковыми в ДНК вирусов оспы.

В вирионах вируса АЧС обнаружены 54 полипептида, а в инфицированных клетках более 150 вирус-специфических белков. Вирионные полипептиды р72, р54, рЗО и р12 индуцируют синтез нейтрализующих антител, которые предотвращают адсорбцию и проникновение вируса в клетки.

Установлено несколько сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. На основании задержки гемадсорбции выделено две антигенные А- и В-группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и С-подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с моноклональными антителами выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы.

Рис. 1 - Вирус АЧС (Dixon et al., 2008)

Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации.

Вирус АЧС в организме свиней размножается в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и эпителиальных клетках почечных канальцев. Вирус также размножается в клещах рода Ornithodorus в течение длительного времени (возможно, пожизненно) и передается половым путем, трансовариально и трансстадийно.

В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах. Культивирование вируса возможно в культуре клеток костного мозга и лейкоцитов. Вирус АЧС проявляет цитологические и гемадсорбирующие свойства.

При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду или малиновую.

Вирус АЧС отличается большой устойчивостью. В почве он может сохраняться до 180 дней, на дереве и кирпичах - 120-180 дней, в мясе - 5-6 месяцев, в костном мозге - 6-7 месяцев, в фекалиях до 160 суток, в моче - 60 суток, в трупах от 17 суток до 10 недель, в свинарниках после удаления больных свиней - не менее 3 недель, при комнатной температуре - от 2 до 18 месяцев, при +5°С - до 5 лет.

Рис. 2 - Гемадсорбция (прикрепление) эритроцитов на поверхности пораженных клеток (Dixon et al., 2008)

В дефибринированной крови при +4°С вирус сохраняет активность 6 лет, в лиофильно высушенной крови - 10 лет.

Вирус обладает повышенной устойчивостью к щелочам и формалину, но чувствителен к кислотам и окислителям. Поэтому для дезинфекции целесообразно применять хлорсодержащие препараты и кислоты в зависимости от материала подлежащего дезинфекции. При дезинфекции особое внимание обращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как органические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

Эпизоотология

К вирусу АЧС восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе.

Рис. 3 - Восприимчивые животные: домашние свиньи, дикий кабан, бородавочник

Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет (и более). В природе резервуаром вируса АЧС являются: в Африке - дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), в Европе - дикие кабаны, а также аргасовые клещи рода орнитодорус (Ornithоdorus), которых только на территории Южного федерального округа Российской Федерации насчитывается 5 видов. В их организме вирус может сохраняется многие годы и передаваться потомству трансвариально.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирование возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей.

Рис. 4 - Клещ рода Ornithodorus.

Рис. 5 - Укусы клещей (ухо свиньи)

Факторы передачи вируса АЧС многообразны: трупы животных, продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.), навоз, корма, вода, транспорт, инвентарь, дикие животные, насекомые, птицы, грызуны. Возможна передача возбудителя при проведении ветеринарных обработок.

Важнейшей эпизоотической особенностью АЧС является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних животных от острого со 100%-й летальностью до хронического и бессимптомного носительства с непредсказуемым распространением.

Появление АЧС вне эндемической зоны - это катастрофа для всей свиноводческой отрасли в силу следующих причин:

высокая смертность животных в первичных очагах;

прямые потери в результате тотальной депопуляции (эрадикации) свиней;

полный запрет на импорт сельскохозяйственной продукции;

огромные затраты на ликвидацию, контроль и сдерживание инфекции;

потери в области сельскохозяйственных коммуникаций;

формирование природного очага.

Африканская чума свиней проявляется в виде эпизоотии и характеризуется высокими показателями заболеваемости, смертности и летальности (до 98 - 100%), особенно в первичных очагах болезни. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период.

В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни - в Африке через 2-4 года, в Европе - через 5-6 лет.

До середины прошлого века нозоареал АЧС ограничивался Африканским континентом. В 1957 г. заболевание из Анголы было занесено в Португалию, в 1960 г. на территорию Испании. Эти страны оставались эндемичными по АЧС на протяжении 30 лет. За весь период в Португалии зарегистрировано 12000, а в Испании - 8450 неблагополучных пунктов, где было уничтожено более 2 млн. свиней.

С Иберийского полуострова болезнь распространялась в соседние страны:

- Франция (1964; 1967; 1974 гг.);

- Бельгия (1985 г.);

- Нидерланды (1986 г.);

- Италия (1967; 1978-1984 гг.).

Африканская чума свиней также была занесена на другой материк, по другую сторону Атлантики:

- Куба (1971; 1980 гг.);

- Бразилия (1978-79 гг.);

- Гаити (1978-1980 гг.);

- Доминиканская Республика (1978-1980 гг.).

АЧС регистрировалась в 1977 г. на территории бывшего СССР в Одесской, Свердловской областях и Молдавии, где было уничтожено все поголовье свиней не только в очагах заболевания, но и в 30-километровой зоне.

В настоящее время африканская чума свиней зарегистрирована в 24 странах мира. Особенно эндемичен регион Западной Африки (Сенегал, Гамбия, Камерун, Гвинея Бисау, начиная с 1996 г. - Кот-д'Ивуар, Бенин, Того, Нигерия, Гана).

Клинические признаки АЧС

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 дней (чаще 2-5 дней) и зависит от вирулентности вируса и естественной резистентности свиней:

при оро-назальной экспозиции даже очень небольших доз вируса (10-100 ГАЕ) лихорадка и лимфопения начинаются через 48-72 часа,

5 и более дней при клещевой трансмиссии,

От 5 до 15 дней при естественном контакте с инфицированными свиньями.

Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное) течение болезни.

При сверхостром течении возможна внезапная гибель животных или развитие клинических признаков - повышение температуры тела до 41-42° С, учащение дыхания и покраснение кожи. Гибель свиней наступает через 1 -3 дня после появления первых признаков болезни, летальность составляет около 100%.

Острое и подострое течение болезни встречаются чаще и происходят при заражении высоко и умеренно вирулентными изолятами вируса АЧС соответственно. Первым признаком болезни является лихорадка (до 42° С), однако аппетит сохраняется. Отказ от корма наблюдается за 1-2 дня до гибели. У животных отмечают угнетение, слабость, диарею с примесью крови, серозно-геморрагический конъюнктивит, признаки пневмонии и отека легких. На коже различных участков тела появляются фиолетово-красные пятна. За 1-2 дня до гибели у животных развиваются признаки поражения нервной системы - судороги, парезы и параличи конечностей. Беременные свиноматки абортируют почти в 100% случаев. Острое течение болезни продолжается 4-10 дней, подострое - 15-25 дней. При остром течении гибель свиней составляет около 100%, при подостром течении часть животных выживает, но они остаются вирусоносителями.

Рис. 6 - Гиперемия кожи (вентральная поверхность грудной клетки и живота, хвост, концы ушей)

Рис. 7 - Кровяные выделения из глаз*.

Рис. 8 - Аборты супоросных свиноматок (плоды могут быть отечны, петехии на плаценте, коже, миокарде)

Хроническое течение болезни сопровождается отставанием в росте, исхуданием, признаками пневмонии, поражением суставов, кожи и глаз. Продолжительность болезни - 2-10 месяцев, летальность - 50-60%.

Латентное течение болезни характерно для диких свиней - бородавочников, кустарниковых и гигантских лесных свиней. Клинические признаки у животных не развиваются, однако они остаются носителями вируса в течение всей жизни. У домашних и диких свиней также наблюдали латентное течение АЧС (Португалия, Испания и Италия).

При АЧС выживают отдельные животные. Они остаются чувствительными и при экспериментальном заражении заболевают.

Рис. 9 - Некротические фокальные экссудативные поражения кожи

Рис. 10 - Геморрагические некротические фокусы (инфаркты), окруженные ярким гиперемичным кольцом

Рис. 11 - Множественные четко демаркированные фокусы кожных геморрагических и/или некротических поражений

Рис. 12 - Геморрагические поражения могут иметь черно-красные (некротические) центры

Патогенез

Вирус АЧС проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения.

Первичная репликация вируса АЧС происходит в моноцитах и макрофагах лимфатических узлов, расположенных недалеко от места проникновения вируса. Вначале он инфицирует моноциты и макрофаги миндалин, подчелюстных, околоушных и мезентериальных лимфатических узлов. Независимо от путей проникновения вируса постоянно наблюдаются изменения в лимфатических узлах желудка, печени, почек. Затем он с кровью и лимфой распространяется во вторичные места репликации - селезенку, костный мозг, легкие, печень и почки - и вызывает дистрофические и некротические изменения в этих органах. Поражение ретикулоэндотелиальных клеток сосудов, проявляющееся кровоизлияниями в органах и тканях, их массовое разрушение, приводит к гибели свиней.

Патологоанатомические изменения

При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты.

Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями.

Рис. 13 - Застойная спленомегалия

Рис. 14 - Спленомегалия (вверху) - патогномонический признак АЧС (внизу для сравнения - селезенка при КЧС)

Рис. 15 - Увеличенные и геморрагичные брыжеечные лимфоузлы

Рис. 16 - Гидроперикардиум (избыточная перикардиальная жидкость соломенного цвета) и множественные эпикардиальные геморрагии

Рис. 17 - Диссеминированные петехии слизистой мочевого пузыря

Рис. 18 - Точечные кровоизлияния (петехии) в корковом слое почек, а также. В мозговом веществе и почечных лоханках

При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи.

Рис. 19 - Увеличение лимфатических узлов

Рис. 20 - Возможны фокальный казеозный некроз и минерализация легких

Диагностика АЧС

Диагноз на африканскую чуму свиней ставят комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

Лабораторную диагностику АЧС проводят специализированные ветеринарные лаборатории по особо опасным инфекционным болезням животных или научно-исследовательские учреждения, имеющие аккредитацию на работу с возбудителями особо опасных инфекций (ГНУ «ВНИИВВиМ», г.Покров; ФНУ «ВНИИЗЖ», г.Владимир).

Предварительный диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических исследований.

Основанием для подозрения АЧС может служить возникновение заболеваний с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против классической чумы свиней.

Сходство клинических и патологоанатомических признаков классической и африканской чумы свиней затрудняет постановку диагноза.

В отличие от возбудителя классической чумы вирус АЧС имеет многообразие в антигенном и иммунологическом отношениях, гемадсорбирующие и негемадсорбирующие штаммы, что значительно усложняет постановку диагноза.

Возбудители АЧС и КЧС вариабельны и по вирулентности в природе выделены штаммы вируса, вызывающие различные формы и течения болезни - сверхострое, острое, подострое, хроническое бессимптомное с летальностью от 10 до 100%, встречаются и природноослабленные, авирулентные штаммы.

Поэтому дифференцировать АЧС на основании клинико-эпизоотологических данных и патоморфологических изменений чрезвычайно трудно, необходимо прибегать к лабораторному анализу.

Методы выделения вируса и выявления антигенов:

Экспресс-метод обнаружения вируса.

Индикация и идентификация вируса.

Выделение и индикация вируса в культурах клеток.

Тест ауто-Гад.

РЗГАд.

РДП.

ИФ.

Биопроба.

Методы выявления антител (серодиагностика и ретроспективная диагностика):

Непрямая иммунофлюоресценция антител (НИФ).

Твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA).

Встречный иммуноэлектросмоофорез (ВИЭОФ).

Иммуноблоттинг.

Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарею иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей. Болезнь заканчивается летально в течение 2-6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию со студневидно желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех и более признаков у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

При дифференциальном диагнозе исключают классическую чуму, пастереллез, рожу и болезнь Ауески. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление у них очень сходное (таблица).

африканский чума свинья антиген

Дифференциальная диагностика АЧС

Показатели

АЧС

КЧС

Пастереллез

Рожа

1

2

3

4

5

Геморрагический диатез и кровоизлияния в кожу

Сильно выражены

Менее выражено

Не выражены

Не выражены

Серозное воспаление кожи

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Характерный признак

Серозное или серозно-геморрагическое воспаление подкожной клетчатки в области шеи, слизистой оболочки гортани

Не обнаруживают

Не характерно

Характерный признак

Не обнаруживаюь

Интенсивное геморрагическое инфильтрирование соматических и висцеральных лимфоузлов

Характерный постоянно обнаруживаемый признак

Поражены лимфоузлы головы и шеи

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Системная гиперпластическая реакция в сочетании с геморрагической инфильтрацией в лимфатических узлах («мраморность на разрезе»)

Не наблюдают

Характерный постоянный признак

Не характерно

Не обнаруживают

Геморрагическое воспаление лимфоузлов с интенсивным диффузным пикнозом и кариорексисом лимфоцитов

Характерный постоянно обнаруживаемый признак

Редко встречается, слабо выражен

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Серозный лимфоденит

Не обнаруживают

Не характерно

Характерный признак

Характерный признак

Спленомегалия геморрагического характера, атрофия лимфоидной ткани, интенсивный кариорексис лимфоцитов

Характерный постоянно обнаруживаемый признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Селезенка слегка увеличена с краевыми инфарктами

Не обнаруживают

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Увеличение селезенки, обусловленное полнокровием в сочетании с гиперпластическими процессами

Не обнаруживают

Не характерно

Не обнаруживают

Характерный признак

Селезенка без видимых изменений или слегка увеличена

Не характерно

Не характерно

Характерный признак

Не характерно

Серозный плеврит, перикардит, перитонит со скоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях

Характерный постоянно обнаруживаемый признак

Иногда небольшое количество серозного выпота

Не характерно

Не обнаруживают

Серозно-геморрагическая пневмония, ярко выраженный серозный отек междольковой соединительной ткани

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не обнаруживают

Не характерно

Не характерно

1

2

3

4

5

Крупозная плевропневмония

Не обнаруживают

Обнаруживают в случае осложнения пастереллезом

Характерный признак

Не обнаруживают

Серозно-фибринозный плеврит

Не обнаруживают

Обнаруживают в случае осложнения пастереллезом

Характерный признак

Не обнаруживают

Эндокардиты, артриты, некрозы кожи

Не обнаруживают

Не характерно

Не характерно

Характерный признак для хронического течения

Застойное полнокровие печени, интенсивные кровоизлияния на границе с желчным пузырем («геморрагический ободок»)

Характерный постоянный признак

Не характерно

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Серозно-геморрагический отек стенки желчного пузыря, полостное кровоизлияние, некроз слизистой оболочки

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Застойное полнокровие почек, интенсивные подкапсулярные кровоизлияния, геморрагическая инфильтрация стенки почечной лоханки, гломерулонефрит

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не характерно

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Серозно-геморрагический гастроэнтерит, кровоизлияние и некроз слизистой оболочки

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не характерно

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Острый катаральный гастрит

Не характерно

Не характерно

Не характерно

Характерный признак

Серозный отек и утолщение брызжейки и стенки толстого кишечника, особенно слепой кишки

Характерный часто обнаруживаемый признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Очаговая дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника («бутоны»)

Не обнаруживают

Характерный признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Эозинофилия

Ярко выражена

Не выражены

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Эозинопения

Не выражены

выражена

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Лимфоцитопения

Резко выражена

Не выражены

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Лейкопения

Прогрессирует с повышением температуры тела до смерти

До повышения температуры тела

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Пикноз и кариорексис лимфоцитов крови

Резко выражен

Слабо выражен

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Кариолизис лимфоцитов крови

Слабо выражен

Резко выражен

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Эозинофилия тканей и органов

Характерный признак

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Не обнаруживают

Заключение

Средства специфической профилактики АЧС не разработаны. Выжившие свиньи остаются долгое время вирусоносителями. Вируснейтрализующие и превентивные антитела не вырабатываются. Пассивный и колостральный иммунитет выражен слабо. Антитела недостаточно нейтрализуют вирус. В этой связи многочисленные попытки получить инактивированные или живые вакцины, иммунные сыворотки не дали положительных результатов. Вирус АЧС вызывает тяжелые поражения клеток ретикулогистиоцитарной системы, разрушает их. Организм лишается иммунокомпетентных клеток, ответственных за продукцию антител. Биологические особенности вируса объясняют неудачи в создании вакцин. Живые вакцины из ослабленных штаммов вируса вызывают у привитых животных хроническое течение болезни и длительное вирусоносительство, что опасно в эпизоотологическом отношении.

В первую очередь принимают меры, чтобы не допустить заноса вируса в свиноводческие хозяйства из неблагополучных стран. Для этого устанавливают строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за ввозом домашних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Учитывая тот факт, что занос АЧС в такие страны как Португалия, Бельгия, Голландия произошел через пищевые отходы аэропортов необходимо строго следить за сбором и обеззараживанием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с самолетов, морских и речных судов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней. Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских, речных портов и пограничных железнодорожных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, и в том числе по режиму содержания и реализации животных. Использование пищевых отходов должно производиться после их обеззараживания за пределами территории ферм на площадках, оборудованных котлами Лапса (автоклавами), работающих при 3-4 атм.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике африканской чумы обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен болезнью. При подозрении на африканскую чуму срочно отбирают патологический материал, направляют его нарочным в специализированную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции.

В случае установления диагноза в определенном порядке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Список использованных источников

1. Балышев В.М., Куринов В.В., Цыбфнов С.Ж. и др. Биологические свойства вируса африканской чумы свиней, выделенного в Российской Федерации //Ветеринария. - 2010. № 7.

2. Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. Ветеринарная вирусология // М., КолосС 2010.

3. Васильев Д.А., Волгушова Н.Г. Ветеринарная вирусология // Ульяновск, УГСХА 1997.

4. Герасимов В.Н., Кукушкин С.А., Аншба Э.А. и др. - Эпизоотологический мониторинг африканской чумы свиней в Республике Абхазия //Ветеринарный врач. - 2008.№5.

5. Клименко А.И., Коваленко А.В., Карева Э.П., Солдатенко Н.А. (СКЗНИВИ), Василенко В.Н. (ДЗНИИСХ). Африканская чума свиней. Методические рекомендации// ГНУ СКЗНИВИ РОССЕЛЬХОЗАКАДЕМИИ Новочеркасск 2010.

6. Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней /М., КолосС 1972.

7. Россельхознадзор: Официальная страница: http://www.fsvps.ru/ Страница посвященная АЧС: http://www.fsvps.ru/fsvps/asf

8. Шуляк Б.В. - Африканская чума свиней //, РВЖ СХЖ - 2008. №3.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

    курсовая работа [44,3 K], добавлен 24.05.2012

  • Определение африканской чумы свиней. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика и профилактика, лечение и меры борьбы.

    реферат [14,2 K], добавлен 25.09.2009

  • Основные свойства и этиология вируса чумы плотоядных. Источники возбудителя и способы распространения инфекции. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения в организме животных. Диагностика, лечение и профилактика чумы.

    реферат [31,3 K], добавлен 20.04.2012

  • Историческая справка, распространение, степень опасности африканской чумы. Течение и клиническое проявление болезни. Патологоанатомические признаки африканской чумы. Лабораторные методы диагностики. Профилактика и меры борьбы с африканской чумой.

    реферат [17,5 K], добавлен 24.09.2009

  • Таксономия вируса африканской чумы свиней, характеристика вириона, распространение, степень опасности и ущерб. Антигенные свойства вируса АЧС. Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства. Этапы лабораторной диагностики и методы профилактики.

    реферат [244,2 K], добавлен 20.12.2016

  • Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, клиническое течение, патологоанатомические изменения, иммунитет. Особенности проявления и признаки аскаридатоза свиней, лошадей, плотоядных животных, кур. Диагноз, лечение и методы профилактики заболевания.

    презентация [1,4 M], добавлен 06.11.2015

  • Характеристика возбудителя бордетеллеза свиней. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бордетеллезной пневмонии. Диагностика и профилактика заболевания. Анализ эффективности применения инактивированной вакцины для защиты животных.

    дипломная работа [82,9 K], добавлен 12.05.2012

  • Возбудитель саркоптоза и его жизненный цикл. Патогенез, клинические признаки заболевания, патологоанатомические изменения организма. Методы диагностики, профилактика и способы лечения саркоптоза. План мероприятий при борьбе с саркаптозом свиней.

    курсовая работа [20,1 K], добавлен 03.12.2011

  • Причины и этиология вирусных заболеваний у животных, подходы к их лечению, использование биопрепаратов и этапы иммунизации. Понятие и историческое исследование африканской чумы свиней, патогенез и характеристика возбудителя, диагностика и профилактика.

    курсовая работа [39,5 K], добавлен 31.12.2013

  • Сущность аскаридоза свиней, его этиология, патогенез, клинические признаки, патологические изменения, диагностика, профилактика и методика лечения. Общая характеристика дегельминтизации свиней. Анализ особенностей иммунизации свиней антигеном из аскарид.

    реферат [48,7 K], добавлен 24.12.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.