Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

на тему: "Африканская чума свиней"

Выполнила: студентка 3 курса 5 группы

Факультета ветеринарной медицины

Читалкина Надежда Андреевна

Научный руководитель:

Калмыкова Марина Станиславовна

Москва 2014 г.

Содержание

• Введение
• 1. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
• 1.1 Таксономия вируса
• 1.2 Характеристика вириона
• 1.3 Устойчивость вируса
• 1.4 Антигенные свойства вируса АЧС
• 1.5 Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства
• 2. Репродукция (Клеточный патогенез)
• 2.1 Патогенез (Органный)
• 2.2 Последовательность постановки диагноза
• 2.3 Эпизоотические данные
• 3. Клинические признаки
• 3.1 Течение и симптомы
• 3.2 Патологоанатомические изменения
• 3.3 Лабораторные исследования
• 4. Этапы лабораторной диагностики и методы
• 5. Иммунитет и профилактика
• 5.1 Меры борьбы
• Заключение
• Список литературы

Введение

Африканская чума свиней (АЧС), или же болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней- высоко контагиозная вирусная болезнь.

Характеризуется лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими поражениями паренхиматозных органов.

1. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Первые сообщения о болезни были сделаны Хатченом и Стокменом (1903), Греем (1904) и Тейлором (1905).Они наблюдали на некоторых фермах Африки болезнь среди домашних свиней, по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминающую чуму. Однако она протекала более остро и заканчивалась гибелью всех заболевших свиней.

Впервые африканская чума была изучена и подробно описана на территории Кении английским исследователем Р. Монтгомери (1921), который в 1909--1912 гг. наблюдал многочисленные вспышки болезни среди завезенных из Англии свиней. В последующие годы заболевание, описанное Р. Монтгомери, было отмечено практически во всех странах Африки, расположенных южнее экватора.

Длительное время африканская чума регистрировалась только в государствах Африки, но с 1957 г. она появилась в странах Европы, на Кубе и в Бразилии. Благодаря проведению жестких мер заболевание было ликвидировано. На территории России болезнь не регистрировалась.

В настоящее время многие африканские страны являются стационарно неблагополучными по этой чрезвычайно опасной болезни и представляют опасность для других стран. Африканская чума наносит огромный ущерб, который складывается из затрат на ликвидацию (уничтожение) всех свиней неблагополучной территории и проведение дорогостоящих ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.

1.1 Таксономия вируса

Семейство - Asfaviridae

Род - Asfavirus

Вид - вирус африканской чумы свиней

1.2 Характеристика вириона

Форма - сферическая

Размер вириона - 175-215нм

Имеется двухслойная липопротеидная оболочка(пеплос) и двухслойный капсид

Тип симметрии - кубический

Геном - 2-спиральная линейная ДНК

В состав вириона входит 54 структурных белка: протеины пеплоса, капсида и нуклеоида(один из них - ДНК-зависимая РНК полимераза.

1.3 Устойчивость вируса

1. При +5 °С - до 7 лет, +18-20 °С- до 18 месяцев, +37 °С- до 30 дней, +50 °С - до 1 часа

2. В трупах свиней - от 17 суток, до 10 недель

3. В фекалиях до 160 суток, моче - до 60 суток

4. В почве (зависит от сезона): лето/осень - до 112 суток, осень/зима - до 200 суток

5. В мясе от больного животного при хранении в замороженном состояние - до 155 суток, в копчёном - до 6 месяцев.

1.4 Антигенные свойства вируса АЧС

Вариабельность:

- Выделено 7-8 серотипов (РТГАд) и 22 генотипа(ПЦР, секвинирование) по центральному участку гена белка р 72

- Отдельные штаммы вируса различаются по гемадсорбции, вирулентности, бляшкообразованию.

Антигенная активность

Вирусные антигены вызывают синтез антител у инфицированных животных, которые можно обнаружить в РН, РСК и РТГАд

1.5 Гемадсорбирующая активность и культуральные свойства

Гемадсорбирующая активность: установлена с эритроцитами свиней в культуре клеток лейкоцитов и костного мозга свиней. Световая микроскопия выявляет очаговую гемадсорбцию, напоминающую ягоду малину.

Культивируется вирус в:

- организме естественно-восприимчивых - 3-4 месяца, неиммунных подсвинках при подкожном введении;

- первичной культуре клеток лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней; вирус вызывает ЦПД и ГАд с эритроцитами свиньи.

Перевиваемой культуре почки поросенка (РК 15), зеленой мартышки(Vero); вирус АЧС вызывает ЦПД и Гад с эритроцитами свиньи.

2. Репродукция (Клеточный патогенез)

Геном -2-спиральная линейная ДНК

- Адсорбция вируса на клетках-мишенях (моноцитах, макрофагов, нейтрофилах, эндотелиоцитах)

- Проникновение в клетку (по типу эндоцитоза и слияния)

- Депротеинизация (за счет ферментов лизосомы клетки)

- Транскрипция - синтез и-РНК (в цитоплазме, в два этапа)

А) ранние и-РНК при участие собственного фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы,

Б) поздние и-РНК

-Трансляция - синтез белков и ферментов(на рибосомах в два этапа)

А) ранние белки - ферменты

Б) поздние - структурные белки вириона и ферменты- репликазы

- Репликация дочерних 2-спиральных молекул ДНК

- Сборка вириона

- Выход вируса из клетки (по типу почкования)

2.1 Патогенез (Органный)

1. Проникновение: алиментарный, аэрогенный, контактный, трансмиссивный (укус насекомых) путь

2. Первичная репродукция и накопление зависят от локализации клеток-мишений:

- при алиментарном (лимфоидная ткань)

- при аэрогенном (ткани миндалин)

- при контактном (подслизистый слой)

- при трансмиссивном проникновении (лимфо-лейкоциты)

3. Первичная дессименация: - по крови и лимфе;

4. Вторичная репродукция и накопление (в клетках-мишенях) лимфоузлах, миндалинах, селезенке, почках, костном мозге, стенке кровеносных сосудов, легких, кишечнике и т.д с развитием аутоиммунных реакций

5. Вторичная дессиминация по крови и выделение вируса - уже с 4-х суток после инфицирования на всех этапах патогенеза, начиная с инкубационного периода с секретами и экскрементами.

Исход болезни:

- гибель при типичном течении у домашних свиней.

- сохранение жизнеспособности при атипичном течении (хроническое и латентное) у диких свиней и пожизненное вирусоносительство.

2.2 Последовательность постановки диагноза

Диагностика непосредственно в очаге!!!

- Анализ эпизоотологических данных.

- Анализ клинических симптомов заболевания.

- Анализ патологоанатомических изменений (особо важно).

- В спорных случаях - биопроба на поросятах в очаге инфекции.

Важно! Отбор пат.материала и транспортировка в лабораторию для исследований только в исключительных случаях!

2.3 Эпизоотические данные

1. Спектр патогенности - вирус поражает только домашних свиней(всех пород и возраста) и диких кабанов, африканских бородавочников и т.д.

2. Резервуар - дикие свиньи и аргасовые клещи.

3. Заболевание наносит массовый характер (100% охват).

4. Летальность - высокая (более 90%).

5. Источник инфекции - больные и павшие свиньи.

6. Пути передачи:

- алиментарный с кормом и водой,

- контактный, через поврежденную кожу,

- аэрогенный с пылью и мелкодисперсной слизью,

- трансмиссивный через укусы клещей.

Механические переносчики: насекомые, персонал, другие животные.

3. Клинические признаки

- Инкубационный период: от 5-ти до 15-ти дней.

- При типичной форме течения (острая и подострая):

1. Лихорадка, анорексия, красно-фиолетовые пятна на рыле, бедрах, ушах.

2. Парезы, обездвиживание (нервная форма)

3. Рвота, запор или кровавая диарея (кишечная форма)

4. Удушье, кашель (легочная форма)

5. Кома, гибель

Атипичная форма течения (молниеносная, внезапная смерть без проявления каких-либо симптомов болезни); латентная с пожизненным вирусоносительством у диких свиней.

3.1 Течение и симптомы

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром - у животных повышается температура тела до 40,5-42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей.

Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50-60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями

3.2 Патологоанатомические изменения

1. Гиперемия органов и туши;

2. Кровотечения по поверхностям органов и тела;

3. Жидкость с примесями крови в грудной и брюшной полостях;

4. Трахея заполнена пеной с примесью крови;

5. Легкие не опадают, когда грудь вскрыта, а кажутся тяжелыми и блестящими, с выдающимися разделениями между дольками и истечением жидкости и пены, когда их вырезают;

6. Увеличенная селезенка;

7. Увеличенные лимфатические узлы, содержащие много крови, которая может быть в виде кровяных сгустков;

8. Точечные кровоизлияния на поверхностях почек;

9. Кровоизлияния и иногда язвы на границе живота;

10. Кишечник может быть гиперемирован, в его содержимом - кровь.

При сверхостром и остром течении упитанность сохранена, трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния, иногда гематомы величиной 1-5 мм. Лимфатические узлы - соматические и особенно висцеральные (портальные, мезентериальные, бронхиальные средостенные) - увеличены, темно-красные, на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови. Миокард размягчен, под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния. Легкие увеличены, под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом, что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение.

Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красная, мягкой консистенции, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты.

Желудок наполнен кормом, слизистая оболочка набухшая, ярко-красная, с очагами некроза. Тонкий и толстый отделы кишечника наполнены кормовыми массами, слизистая оболочка местами ярко-красного цвета, под ней - множественные точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Печень увеличена, набухшая, дряблая; под капсулой кровоизлияния; желчный пузырь увеличен, стенки его отечны, пропитаны серозно-фибринозной студнеобразной жидкостью. Желчь густая, часто с кровью.

Почки увеличены, размягчены, под капсулой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. У некоторых трупов ткань, окружающая почки, пропитана желтоватым серозно-фибринозным экссудатом. Слизистая оболочка почечной лоханки отечна, покрыта кровоизлияниями.

При хроническом течении патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов с кровоизлияниями в паренхиму, двусторонним гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом, серозно-фибринозными артритами, некротическими изменениями участков кожи нижней стенки живота, ушных раковин, промежности.

3.3 Лабораторные исследования

В исключительных случаях (атипичное течение, сомнительные результаты биопробы) отбирают пат.материал:

1. От павших животных: а) грудная кость с костным мозгом;

б) кусочки миндалин, селезенки, почек, лимфоузлов;

2. От больных животных: а) кровь с антикоагулянтом;

б) пробы сыворотки крови;

4. Этапы лабораторной диагностики и методы

1. Индикация и идентификация вируса

Экспресс-методы: ПЦР (копирование спец. Фрагмента ДНК)

ИФА (обнаружение спец.антигенов)

2. По необходимости: выделение вируса на культуре клеток первичной и перевиваемой почки поросенка (+РГАд с эр.свиней) с последующей идентификацией выделенного вируса.

Метод РТГАд

Дополнительные методы, которые используются крайне редко:

а) РДП (вирусосодержащая суспензия из печени или селезенки со специфической сывороткой дают полосы преципитации в агаровом геле через 12-24 часа;

б) Световая микроскопия мазков из осадка лейкоцитов крови, окрашенных по методу Гимза позволяет обнаружить тельца-включения в макрофагах.

5. Иммунитет и профилактика

- Основная роль принадлежит клеточному иммунитету;

- Переболевшие животные остаются устойчивыми к гомологичному серотипу, но чувствительны к гетерологичному;

- Специфические антитела обнаруживаются через 4-8 дней после заражения, но макс.титра достигают через 3-4 недели;

- Нейтрализующие антитела стали обнаруживать только с 1986г., однако они полностью не нейтрализуют вирус

Профилактических препаратов против АЧС нет!!!

- Инактивированные вакцины не индуцируют клеточный иммунитет;

- Вакцины из живого аттенуированного вируса вызывают развитие осложнений и длительное вирусоносительство;

- Больных животных уничтожают (сжигают);

- Проводят карантинизацию хозяйства.

5.1 Меры борьбы

При возникновении африканской чумы определяют эпизоотический очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны.

В эпизоотическом очаге убивают всех свиней бескровным методом. Всех свиней - павших и убитых - сжигают, остатки зарывают в землю на глубину не менее 2 м. Малоценные предметы ухода за животными, полы свинарников (а возможно, и старые ветхие свинарники), навоз и мусор с территорий, где находились свиньи, сжигают. Освободившиеся от свиней помещения очищают, промывают и трехкратно дезинфицируют горячим раствором гидроксида натрия, хлорсодержащими препаратами. Загоны, участки пастбищ обрабатывают хлорной известью и перепахивают. Проводят дезинфекцию спецодежды обслуживающего персонала. На территории этой зоны запрещают содержание свиней в течение 12 мес.

В первой угрожаемой зоне (глубиной 5...20 км от эпизоотического очага) всех имеющихся свиней убивают, а мясо используют на этой территории или выпускают только после термической обработки. Проводят дезинфекцию помещений. Разведение свиней в этой зоне разрешают через 6 мес. после уничтожения свиней неблагополучной зоны.

Во второй угрожаемой зоне (глубиной до 100."150 км от эпизоотического очага) за всем свинопоголовьем устанавливают ветеринарное наблюдение, берут на учет свиней всех форм собственности и вакцинируют против чумы (классической) и против рожи существующими вакцинами. Запрещают скармливать свиньям непроваренные пищевые отходы.

Карантин снимают через 30 дней после убоя свиней в двух первых зонах и осуществления мероприятий в зоне возможного заноса. После снятия карантина устанавливают ограничения на 6 мес.

Меры борьбы в Конаковском районе.

Заключение

чума африканский вирус антигенный

Африканская чума свиней относится к категории особо опасных заболеваний животных из-за её способности к быстрому распространению и к массовому поражению поголовья свиней с высокой степенью смертности (до 95 - 100%).

АЧС наносит свиноводческим предприятиям и гражданам - владельцам животных и государству огромный экономический ущерб, связанный с мерами ликвидации и профилактики этого заболевания. Основной очаг этого заболевания на протяжении 4х лет располагается в южных областях европейской части России (Северный Кавказ, Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская область), но вспышки АЧС были зафиксированы также в Оренбургской, Ленинградской и даже в Мурманской областях. Все эти факты указывают на то, что АЧС имеет очень коварный и опасный характер, и что для ликвидации этого заболевания необходимо приложить колоссальные усилия не только со стороны государственных служб, но и со стороны владельцев животных и простых граждан.

Экономический ущерб, наносимый африканской чумой свиней, складывается из прямых потерь по радикальной ликвидации болезни, ограничений в международной торговле и измеряется десятками миллионов долларов. В частности, при ликвидации инфекции путем тотальной депопуляции свиней потери составили на острове Мальта $29,5 млн. (1978), в Доминиканской Республике - около $60 млн. (1978-79). Вследствие первичной вспышки инфекции в Кот-д'Ивуар (1996) убито 25 % популяции свиней с прямым и косвенным ущербом в ходе эрадикации в сумме от $13 до $32 млн. Угроза африканской чумы свиней - основной фактор, сдерживающий развитие свиноводства в Африке; до последнего времени на континенте насчитывается немногим более 1 % мировой популяции свиней.

Список литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией. Москва

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат",

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - К.: Урожай,

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс",

8. Коваленко, Я.Р. Африканская чума свиней / Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, Л.Г. Бурба

Размещено на Allbest.ru