Классическая чума свиней. Особенности проявления и специфическая профилактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦИОНАЛЬНАЯ АКАДЕМИЯ НАУК БЕЛАРУСИ

ИНСТИТУТ ПОДГОТОВКИ НАУЧНЫХ КАДРОВ

Кафедра естественно - научных дисциплин

МАГИСТЕРСКАЯ ДИССЕРТАЦИЯ

Классическая чума свиней. Особенности проявления и специфическая профилактика

Магистрант ГУО

"Институт подготовки научных

кадров" НАН Беларуси

О.В. Дубаневич

Минск 2009

АННОТАЦИЯ

Структура и объем магистерской работы:

Диссертация изложена на 73 страницах машинописного текста и состоит из оглавления, введения, общей характеристики работы, основной части, заключения, библиографического списка и приложения. Работа иллюстрирована 1 графиком, 3 таблицами. Список литературы включает 72 источника. Диссертация оформлена с использованием компьютерного набора.

Тема диссертации: "Классическая чума свиней. Особенности проявления и специфическая профилактика"

Ключевые слова: штамм ВИРУСА классической чумы свиней, кролики, сыворотки крови, инфекционный титр, термометрия, антигенная активность, питательные среды, культура клеток, серологические реакции

Объект исследований - штамм вируса классической чумы свиней, кролики, сыворотки крови.

Цель исследования - разработка вакцины сухой живой против классической чумы свиней из лапинизированного вируса.

В процессе исследований разработан метод культивирования вируса классической чумы "АСВ" на кроликах. Изучены биологические свойства штамма лапинизированного вируса "АСВ+", динамика накопления антигена и сероконверсии. На основании проведенных исследований изготовлен лабораторный образец вакцины. Подготовлен проект научно-технической документации (ТУ, технологическая инструкция по изготовлению вакцины сухой живой против классической чумы свиней из лапинизированного вируса, проект инструкции по применению).

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ГЛАВА 1. ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Классическая чума свиней

1. Историческая справка

2. Экономический ущерб

3. Этиология

3.1 Характеристика вируса КЧС (ВКЧС)

3.1.1 Таксономия

3.1.2 Морфология, физические свойства

3.1.3 РНК и структура генома

3.1.4 Структурные белки ВКЧС

3.1.5 Устойчивость

3.1.6 Антигенные свойства ВКЧС

3.1.7 Патогенные свойства ВКЧС

3.1.8 Тератогенные свойства

4. Культивирование ВКЧС

5. Эпизоотология

5.1 Распространение

5.2 Источники и пути передачи инфекции

5.3 Природная очаговость

6. Патогенез

7. Экспериментальная инфекция

8. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

9. Диагностика

10. Иммунитет и специфическая профилактика

10.1 Живые вакцины

10.2 Маркированные вакцины

10.3 Инактивированные вакцины

10.4 Серологическая оценка поствакцинального иммунитета

11. Меры борьбы и профилактики

Выводы (анализ данных литературы)

ГЛАВА 2. Материалы, методика и место работы

1. Техника проведения опытов и основные методы исследования

2. Разработка методов контроля качества вакцины в лабораторных условиях

Глава 3. Результаты исследований

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АСВ - авирулентная сухая вакцина

АТ - антитела

pH - концентрация водородных ионов

АТ-АГ - антитело - антиген

БА - болезнь Ауески

БОЕ/мл - бляшка образующих единиц в миллилитре

БОЕ_50/0,1мл - 50% бляшка образующих единиц в 0,1 миллилитре

ВД КРС - вирус диареи крупного рогатого скота

ВКЧС - вирус классической чумы свиней

ВНА - вируснейтрализующие антитела

г/см³ - грамм на сантиметр кубический

ГА - гемагглютинация

ГЛА - гидролизат лактоальбумина

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

и др., et all. - и другие (с соавт.)

ИД₅₀/мл - инфицирующих доз 50 на миллилитр

ИмД₅₀/гол - иммунных доз 50 на голову

ИФА - реакция иммуноферментного анализа

КК - культура клеток

ККИД ₅₀/мл - клеточных инфицирующих доз 50 на миллилитр

КЧС - классическая чума свиней

МАт - моноклональные антитела

мг/мл - количество миллиграмм на миллилитр

МЕ - международные единицы

мкг - микрограмм

МПА, МПБ - мясопептонный агар, бульон

МФ - макрофаги

МФА - метод флюоресцирующих антител

МЭБ - международное эпизоотическое бюро

НАТ - нейтрализующие антитела

НБ - Ньюкаслская болезнь

Об/мин - оборотов в минуту

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РДП - реакция диффузной преципитации

РДСК - реакция длительного связывания комплемента

РН - реакция нейтрализации

РНВ - реакция нейтрализации вируса

РНГА - реакция непрямой гемагглютинации

РНК - рибонуклеиновая кислота

РСК - реакция связывания комплемента

РФ - Российская Федерация

СМФ - система мононуклеарных фагоцитов

ТГС - трансмиссивный гастроэнтерит свиней

ЦНС - центральная нервная система

ЦПД - цитопатическое действие

шт. - штамм

мМ - милимоль

кГр - килогрей

ВВЕДЕНИЕ

В последние десятилетия в связи с расширением международных связей создаются условия заноса и распространения особо опасных инфекций продуктивных животных. Среди них классическая чума свиней, болезнь Ауески, болезнь Тешена, цирковирусная инфекция, грипп, репродуктивно-респираторный синдром свиней и др. Особое значение имеет заболевание - классическая чума свиней. Указанное заболевание носит, как правило, стационарный характер с поражением до 70-100% животных и гибелью 25-75% заболевших в неблагополучном очаге.

Экономический ущерб складывается от потерь при заболеваемости, смертности, вынужденном убое, выбраковке, снижении живого веса, увеличении конверсии корма, использовании лекарственных препаратов. Кроме того, после ликвидации заболевания на племенных предприятиях запрещается в течение года продажа животных, что также приводит к экономическим потерям. Согласно требованиям МЭБ при регистрации в каком-либо государстве хотя бы одного случая заболеваемости свиней классической чумой страна исключается из международной торговли животноводческой продукции.

Профилактике классической чумы свиней придается особое значение в ряде стран мира. В Республике Беларусь технология производства вакцины против классической чумы свиней не разработана и вакцины не производятся. Для специфической профилактики классической чумы свиней в республике применяют живые вакцины, закупаемые в России или Голландии.

В нашей стране насчитывается 105 свиноводческих комплекса с различным объемом производства. На них по состоянию на 01.01.2008 года содержалось около 2,3 млн. свиней. Дополнительно около 1,3 млн. свиней выращивается ежегодно на личном подворье граждан. Каждая особь дважды в год вакцинируется против классической чумы свиней, для чего республикой ежегодно закупается за границей около 7-8 млн. доз вакцины. Для приобретения такого количества доз затрачивается 480 млн. белорусских рублей. Поэтому разработка и организация производства живой вакцины против классической чумы свиней в республике позволит полностью заменить поставки по импорту, что ежегодно сэкономит до 271 тыс. долларов США.

Стоимость планируемой к изготовлению вакцины составит 50 рублей за одну дозу, что будет на 20% дешевле российской (цена российской составляет 60 рублей за одну дозу) и на 440% дешевле голландской вакцины (цена голландской вакцины ~ 2200 рублей за одну дозу).

Противоэпизоотическая эффективность вакцины составит 98-99%.

Производство вакцины позволит улучшить эпизоотическую ситуацию в республике и повысить продуктивность свиноводства.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Связь работы с крупными научными программами и темами.

Выполненная работа является программой импортозамещения ГНХП "Разработать и освоить технологию изготовления вакцины сухой живой против классической чумы свиней из лапинизированного вируса" на 2008-2010 гг.

Цель и задачи исследований.

Принимая во внимание значительную актуальность проблемы целью настоящей работы является разработка технологии изготовления в условиях РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского" и внедрение живой вакцины против классической чумы свиней из лапинизированного вируса КЧС для обеспечения 100% потребности свиноводства Беларуси в средствах вакцинопрофилактики свиней против классической чумы свиней.

Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи на 2008-2009 год:

Отработать методы культивирования вируса классической чумы свиней на кроликах.

Изучить биологические свойства штамма лапинизированного вируса "АСВ+".

Изготовить лабораторный образец вакцины.

Объект исследованя - штамм вируса классической чумы свиней, кролики, сыворотки крови.

Научная новизна заключается в том, что в республике впервые будет разработана технология изготовления и производство сухой живой вакцины против классической чумы свиней из лапинизированного штамма ВКЧС.

Личный вклад

В выполнении экспериментальной части работы по изучению культивирования вируса классической чумы свиней на кроликах, поиску оптимального способа накопления возбудителя, конструированию вакцины против классической чумы свиней, испытанию ее эффективности в лабораторных условиях, статистической обработке полученных результатов автор лично принимал участие.

Научным руководителем - кандидатом ветеринарных наук, Гусевой Еленой Валентиновной оказывалась научно-методическая помощь в организации и проведении опытов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Классическая (Европейская) чума свиней

[Hog cholera, Classikal swine Fever, Swine Fever (англ.); Schweinepest (нем.); Pestes Porcine (франц.); Peste Porcinа (исп.)]

Классическая чума свиней - высококонтагиозная, вирусная болезнь всех возрастных групп и пород домашних и диких свиней, протекающая в сверхострой, острой, подострой, хронической и бессимптомной или инапарантной (ползучей) формах. Некоторые исследователи выделяют нервную форму, когда доминирующий симптом болезни - поражение ЦНС. Характеризуется при остром течении лихорадкой постоянного типа, поражением кровеносной и кроветворной систем (явления геморрагической септицемии и анемии), острым или крупозно-геморрагическим гастроэнтеритом, а при подостром и хроническом - крупозной или крупозно-геморрагической пневмонией и дифтеритическим или фолликулярно-язвенным колитом и тифлитом.

Острая чума свиней вызывается вирулентным вирусом и обычно характеризуется высоким показателем заболеваемости (100%) и летальности колеблющейся в широких пределах (до 100%), тогда как инфекции слабовирулентными вирусами могут протекать незаметно.

По решению МЭБ КЧС относится к болезням списка А (особо опасные болезни), которые должны находиться под особым контролем ветеринарной службы всех стран. О возникновении болезни Центральное бюро МЭБ ставится в известность в течение 24 часов [31, 22, 46, 49, 48, 39, 29,30, 43, 15].

1. Историческая справка

Первые описания КЧС, относятся к 1810 г. в штата Теннеси, позже - 1830 г. в штате Охио (США). Во Франции КЧС отмечалась в 1822 г., в Германии - в 1833 [43]. Но вообще в истории изучения КЧС выделяют четыре периода. Первый - 1833-1903\1905 гг. - охватывает время, когда из существовавшего комплекса болезней свиней, именовавшегося в Северной Америке "Plague suis" (дословно "чума свиней"), была идентифицирована и выделенна особая нозологическая форма болезни свиней "Hog holera" (также чума свиней). В эти одинаковые названия вкладывалось разное понятие. Впервые чуму свиней в 1885 году установили в Северной Америке. Сальмон и Смит описали КЧС в 1885 году и ошибочно считали возбудителем этой болезни сальмонелл. В конце 19 века КЧС была занесена в Европу, а в начале 20 века с импортируемыми животными - в Россию. Второй период (1903-1962 гг.) - установлена вирусная природа возбудителя КЧС (Д. Швейнитц и Дорсе, 1903; Дорсе, Вольтон и Брайд,1905). В 1908 году Дорсетом и Уленгутом была получена гипериммунная сыворотка против КЧС и разработан метод симультанной иммунизации (однавременное введение сыворотки и вируса чумы свиней). В 1936 г. Мак-Брайд, а затем и И.И. Кулеско в 1938 г. изготовили инактивированные кристаллвиолетвакцины против классической чумы свиней, которые в то время сыграли важную роль в профилактике и ликвидации этой болезни. Начали применять метод флюоресцирующих антител для обнаружения вируса и его титрования в культуре клеток (Сорцино, 1962). Третий период (с 1962 по 1985 гг.) - это период, когда на смену дорогостоящим и небезопасным опытам на свиньях (что существенно тормозило исследовательскую деятельность) пришел экономичный метод иммунофлюоресценции (МФА). Четвертый период (с 1986 г. по настоящее время) начинается со времени использования гибридомной технологии для изучения вируса КЧС эпитопного анализа антигенной структуры [31, 71], применения генноинженерных методов получения вакцинных препаратов (рекомбинанты на основе вируса оспы), генетических зондов на вирус КЧС, использования цепной полимеразной реакции и других достижений современной молекулярной биологии и биотехнологии. В первом периоде усилия исследователей были направлены на клинико-эпизоотологическую дифференциацию новой нозологической формы и выяснение ее этиологии. В полном согласии с господствовавшей в то время парадигмой бактериологической природы инфекционных заболеваний, поиски этиологического агента завершились установлением причастности к этой патологии В. cholera suis или (по принятой в Европе терминологии) В. suipestifer - Krause - Press (1884).

Таким образом, первоначально осложняющий КЧС агент, возбудитель паратифа свиней В. suipestifer (-Salmonella cholerae suis), и был принят за причинный агент КЧС. Только с 1903-1905 гг. была установлена истинная (вирусная) природа КЧС, а с 1907 г. Глессер установил паратиф свиней, как отдельную нозологическую форму, и В. suipestifer, как ее этиологический агент. Три возбудителя отдельных заболеваний свиней - КЧС (вирус), паратифа свиней (S. suipestifer) и пастереллеза свиней (В. suisepticum) имеют единую экологическую нишу (организм свиней), их пути часто пересекаются и это на практике квалифицируется, как осложненные формы КЧС или смешанная инфекция. Это важно знать для исключения диагностических ошибок и оценки истинной ситуации в неблагополучном хозяйстве. Хотя история КЧС как нозологической формы начинается с 1833 г., США, штат Огайо, ретроспективный анализ европейских исследователей позволяет сделать заключение, что сходные с КЧС по клинике и эпизоотологии заболевания наблюдались в европейских странах до 1833 г. Поэтому утверждения о заносе КЧС из США в Европу - весьма проблематичны.

Хансен [61] рассматривает три теории экзистенции (существования) КЧС в природе. Согласно конституционной теории вирус всегда персистировал среди поголовья свиней, но до XIX века он не приобретал размаха на относительно устойчивом беспородном свинопоголовье с естественными условиями разведения, выращивания и содержания животных. Конституционно обусловленная устойчивость свиней скрывала проявления КЧС, а перевод свиноводства на интенсивный способ ведения и чистопородное разведение способствовали эпизоотическому течению и патологическому проявлению болезни.

Вторая теория - теория резервуара, согласно которой вирус экзистировал на других видах животных и только при интенсивном животноводстве он переносится и адаптируется к свиньям. Основанием для такой гипотезы являются антигенные связи возбудителей КЧС и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Согласно третьей теории - теории импорта (завоза), вирус экзистирует среди поголовья в странах с экстенсивным ведением свиноводства, где КЧС не вызывает высоких потерь и заносится в страны с интенсивным свиноводством и высокочувствительным поголовьем, причиняя огромные потери. Несомненно, что разные способы разведения, выращивания, содержания свиней и степень концентрации (плотность) поголовья существенно сказываются на эпизоотических и патологических проявлениях болезни.

Значительный вклад в изучение классической чумы свиней и разработку мер профилактики внесли русские ученые: П.Н. андреев, П.С. Соломкин , Н.В. Лихачев, И.И. Кулеско, А.А. Конопаткин, В.И. Попов и др., а также ученые Витебской ордена " Знак Почета" государственной академии ветеринарной медицины - профессора: Петров В.Ф.,Жаков М.С., Бутьянов Д.Д. и др. Наиболее значительные исследования по проблеме КЧС проводятся во Всероссийском научно-исследовательском институте ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ), Всероссийском научно-исследовательском институте защиты животных (ВНИИЗЖ) и НПО "НАРВАК" г. Москва.

2. Экономический ущерб

Классическая чума свиней для стран с интенсивной системой разведения свиней считается одной из наиболее экономически важных проблем, а в ветеринарно-санитарном плане - одно из наиболее трудно ликвидируемых заболеваний. Возникновение КЧС у свиней приводит к большому экономическому ущербу, который складывается из почти 100%-ной заболеваемости всех возрастных групп свиней и летальности, достигающей 70-100%. Свинопоголовье неблагополучных по КЧС подсобных и прикухонных хозяйств, мелких откормочных ферм, отдельных свинарников, а также свиней, принадлежащих населению, подвергают убою. Большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий: дезинфекцию, вакцинацию и др. Например, только в Голландии в 1982 - 1986 гг. для профилактики КЧС использовали 38 млн доз лапинизированной вакцины С. В странах ЕС отказавшихся от вакцинации в борьбе с КЧС, заменив ее убоем всех свиней в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах с 1993 по 1998 г. было уничтожено более 13 млн свиней. Экономические потери составили 5 млрд долл США [48]. Учитывая особую опасность КЧС на территории Республики Беларусь, всех свиней обязательно вакцинируют против указанной болезни. Проводится жесткий мониторинг за благополучием свиноводческих племенных хозяйств по КЧС.

3. Этиология

3.1 Характеристика вируса КЧС (ВКЧС).

3.1.1 Таксономия

В 1973 г. ВКЧС был отнесен к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. В 1987-1991 гг. появились работы уточняющие таксономические критерии ВКЧС, что позволило выделить новое семейство Flaviviridae, включающее два рода - флави и пестивирусы и вирус гепатита С.

Криптограмма - код таксономических параметров пестивирусов, - имеет вид: R/1; 4/?; S/S; V/0, что выражает следующие характеристики ВКЧС.

Однонитевая линейная РНК с молекулярной массой 4*10 дальтон, % содержания РНК в вирионе не установлен (?), вирион и нуклеокапсид сферической формы (S), естественным хозяином являются свиньи (V-позвоночные), распространяется без переносчиков [31, 32].

3.1.2 Морфология, физические свойства

Вирионы сферической или овальной формы размером 40-45 нм (53^±14); нуклеокапсид 25-35 нм, покрытый суперкапсидной оболочкой толщиной 64 нм. Коэффициент седиментации 108^± 24, 5S, плавучая плотность 1,16 - 1, 20 г/см³.

3.1.3 РНК и структура генома

Вирусный геном представляет собой однонитчатую плюс - РНК с размером в 12284 тыс. нуклеотидов, кодирующую единый белок-предшественник, из которого формируются вирионные белки, необходимые для развития вируса в клетке. Единственная длинная открытая рамка считывания, вероятно, соответствует полипротеину длинной в 3898 аминокислотных остатков (12 kb), 4 структурным белкам (3 гликопротеида - VPI, VP2, VP3 и 1 капсидный белок - СР) и 3-7 неструктурным белкам (p125, p80, gp62, gp53, gp48, gp25 gp20). В составе генома ВКЧС неструктурные белки располагаются от N-конца к С-концу в следующей последовательности: gp44/48-gp33-gp55. Плавучая плотность, в зависимости от градиента материала и клеток, обеспечивающих размножение вируса, составляет 1,12-1,17 г\см³. Молекулярный вес вирусной РНК 4?10 дальтон, коэффициент седиментации 140-180S (40-45S в градиенте сахарозы). Геномная РНК этого вируса может использоваться как исходный материал для получения ДНК и ее клонирования.

Разработана методика получения очищенного ВКЧС. Дана полная характеристика его генома, определен порядок расположения генов структурных белков: 5ґ- р23 - р14 - gp44 - 48 - gp25 - 31 -gp53 - 55 - 3ґ. Общая гомология между вирусами по нуклеотидной последовательности составляет 60%, по аминокислотной - 85% [22, 31, 43].

Между представителями рода пестивирусов, включающего возбудителей КЧС, вирусной диареи крупного рогатого скота (ВД КРС) и пограничной болезни овец (ПБО), кроме молекулярно-биологического и структурно-морфологического родства возбудителей этих болезней установлено перекрестное антигенное родство в серологических реакциях (РДП, МФА, РСК, РНВ) и гетероиммунологические связи. Чермашенцев В.В. и соавт. утверждают, что вакцина против КЧС ЛК-ВНИИВВиМ может защищать телят и ягнят от свойственных им пестивирусов (универсальные свойства вакцины), а В.Н. Сюрин и соавт. подчеркивают односторонний характер антигенного родства между пестивирусами [32].

3.1.4 Структурные белки ВКЧС

Очищенные в градиенте вирионы, выращенные на клетках РК-15 и меченные S³⁵ - метионином, содержат 3 основных вида вирусспецифических белков с мол. весом 54-56 К, 45-47 К и 35-37 К. Два более крупных по размеру полипептида представляют собой гликопротеины, расположенные на поверхности вириона. Вирусное происхождение этих полипептидов было подтверждено методом радиоиммунной преципитации. По аналогии с белками альфавируса полипептиды ВКЧС были названы E1 (gp55), Е2 (gp46), и С (p36). Данные электронной микроскопии и седиментации показали, что оболочка ВКЧС очень хрупкая, поскольку Е2 утрачивается в процессе избыточной очистки вирионов. К тому же Е2 представляет собой превалирующий вирионный белок в надосадочной жидкости клеточной культуры, из которой вирионы ВКЧС были удалены ультрацентрифугированием. Перемещением к более низкой осмолярности буфера было показано, что вирусные частицы утратили свои острые выступы (шипы), а Е2 удалось подтвердить в надосадочной жидкости после этой обработки. На основании этих данных были сделаны выводы, что вирусные шипы состоят из Е2-белка.

Попытка проверить наблюдение Корна о накоплении протеаз во время репликации ВКЧС в организме свиней путем использования ингибитора протеаз (тразилола) в процессе репликации вируса в клеточной культуре. В присутствии ингибитора белок С ВКЧС был только в малых количествах, но два полипептида с мол. весом 65 К и выше 90 К преобладали. Эти вирусные частицы не обладали инфекционностью. Процессинг вирусного белка-предшественника, по-видимому, подавляется данным препаратом. Механизм формирования вируса в таких условиях еще не ясен, поскольку белок С мог способствовать инфекционности. Полипептиды с мол. весом выше 55 К описаны как нерасщепленные предшественники.

В работе [67] изучали экспрессию структурных белков ВКЧС в клетках линии СV1, зараженной рекомбинантным вирусом осповакцины, несущим блок структурных генов ВКЧС, в том числе и p23-белка вирионного кора. Гликопротеины ВКЧС, синтезированные в клеточной системе не отличаются по ЭФ в ПААГ от аутентичных гликопротеинов наружной оболочки ВКЧС (gp44\48,gp33 и gp55). В этой системе образуются связанные бисульфидными связями гомодимеры gp55 и гетеродимеры gp55-gp33.

Показано, что оболочечный gp55 содержит основные иммунореактивные доминанты, участвующие в нейтрализации инфекционности ВКЧС [31, 43, 62, 72].

3.1.5 Устойчивость

Вирус обладает значительной устойчивостью к воздействию различных неблагоприятных факторов. В свинарниках (полы, стены) возбудитель болезни сохраняет инфекционность в течение года. В навозе 21 день, разлагающихся трупах вирус погибает через 3-5 дней, есть данные - в разлагающихся органах свиней около 12 дней - [49], в почве через 7-14 дней, на поверхности почвы прямой солнечный свет убивает его в течение 3-5 дней. Низкие температуры действуют консервирующе. В охлажденной свинине вирус не теряет патогенности до 94 дней, в замороженной - сохраняется несколько лет, а в замороженной печени - 226 дней. В крови при минус 5?С вирус сохраняется до 6 месяцев, в салонине - более 10 месяцев, в копченостях - 3 месяца. В лиофильно высушенном состоянии вирус сохраняет вирулентные свойства от 4-х до 10 лет. Высокая температура действует на вирус губительно, однако инактивация вируса физическими средствами частично зависит от среды, в которой содержится вирус: в культуральной жидкости инфекционность теряется через 10 мин при 60?С, тогда как в дефибринированной крови вирус не инактивируется в течение 30 мин при 68?С. Сыворотка крови больных КЧС при 37?С содержит активный вирус в течении 11 дней. Полная его инактивация при такой температуре наступает через 18-20 суток. При 56?С вирус инактивируется через 60 мин, при кипячении - моментально. Вирус чумы свиней является стабильным в диапазоне pН от 5,0 до 10,0; выше и ниже этих значений инфективность резко падает [22, 43]. Быстро инактивируется под действием эфира, хлороформа, и дезоксихолата, чувствителен к трипсину, и липазам, MgCl₂ не оказывает на него стабилизирующего действия. Наиболее эффективными дезосредствами при КЧС являются 2-3%-ный раствор NaОН, 2-3%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести (1:20 или 15-20%-ная водная взвесь), 3-6%-ное крезоловое мыло [19, 31, 32, 43, 50].

3.1.6 Антигенные свойства ВКЧС

Достоверных данных в отношении АГ-вариабельности вируса нет. Это подтверждается высокой эффективностью вакцин из штамма SFA (АСВ) и К в различных зонах земного шара. Все штаммы ВКЧС родственны в антигеном отношении, имеется один иммунологический тип вируса, который по степени вирулентности разделяется на три (А, В, С) серологические группы. К группе А относятся высоковирулентные штаммы, которые вызывают остропротекающую болезнь у свиней всех возрастов (штамм Альфорт), а также лапинизированные и "холодные" варианты культурального вируса. К группе С относятся слабовирулентные штаммы (американский штамм 331 и другие), которые вызывают острое течение болезни только у поросят, а у взрослых свиней - атипичную или хроническую чуму. К группе В относятся авирулентные штаммы (Тиверваль, К), которые используются для изготовления живых вакцин.

Штамм 331 ВКЧС, вызывавший персистентную инфекцию у экспериментально инфицированных свиней и вирулентный штамм "Эймз" в реакции перекрестной нейтрализации показали существенные различия. Наблюдали 64-кратное различие титров с гомо- и гетерологичной антисыворотками. Выявлено также незначительное антигенное различие между аттенуированным китайским штаммом ВКЧС и вирулентным штаммом АLD в РДП при использовании специфической аутосыворотки на аттенуированный штамм [32, 31, 43].

На Украине, в Литве, Казахстане выделены полевые (эпизоотические штаммы вируса), обладающие лапинизированными свойствами, вызывающие у кроликов повышение температуры тела. Считается, что, вероятно, это изначально природная популяция вируса КЧС, а возможно и смешанная популяция полевых и вакцинных штаммов с лапинизированными свойствами.

Японскими исследователями получены данные о зависимости между вирулентностью штаммов ВКЧС и их нейтрализацией антисыворотками к ВД КРС. Параллельное определение вирулентности штаммов ВКЧС на свиньях и их поведение в реакции нейтрализации показало, что антисыворотка к ВД КРС нейтрализовала низковирулентные штаммы ВКЧС сильнее, чем штаммы ВКЧС с высокой вирулентностью. В соответствии с результатами нейтрализации штаммы ВКЧС были классифицированы на две группы: высоковирулентные и слабовирулентные. Вариабельность вируса проявляется не только различной вирулентностью для свиней, но и различными АГ взаимоотношениями с вирусом диареи КРС. Установлено одностороннее родство между ВКЧС и ВД КРС: АТ к ВД КРС нейтрализуют ВКЧС, но АТ к ВКЧС не нейтрализуют вируса диареи [60, 43]. Однако автор работы [31] упоминает о случаях, когда практические ветеринарные врачи с целью профилактики вирусных желудочно-кишечных болезней у телят иммунизировали их вакциной против КЧС и достигали снижения заболеваемости животных.

Доказана возможность межвидовой передачи пестивирусов как в естественных так и в экспериментальных условиях. Межвидовая передача пестивирусов затрудняет идентификацию возбудителя и соответственно постановку правильного диагноза.

Сравнивали нуклеотидные последовательности 5'-нетранслируемой области геномов 73 изолятов (42, выделенных от свиней, и 31, выделенного от жвачных), включая 65 японских изолятов (35, выделенных от свиней, и 30, выделенных от жвачных). Большинство изолятов, выделенных от свиней, входят в состав двух основных подгрупп - подгруппы 1 вируса классической чумы свиней, представленной штаммом Брешия, и подгруппы 2 вируса КЧС, представленной штаммом Альфорт. Однако, японские штаммы Канагава/74, Окинава/86, Окинава/86-2, и Таи CBR/93 образуют новую подгруппу, представленную штаммом р97. Большинство изолятов, выделенных от жвачных, классифицированы как вирус диареи КРС генотипа I, включающего две подгруппы - вирус диареи КРС-Ia (представлен штаммом NADL) и вирус диареи КРС-Ib (представлен штаммом Osloss). Два изолята, полученных от КРС (MS-1 и SY-89), а также контаминирующий линию клеток овцы штамм V/FLL отнесены к вирусу диареи КРС генотипа П. Таким образом, филогенетический анализ с использованием 5'-нетранслируемой области геномов полезен для быстрой характеристики полевых изолятов.

3.1.7 Патогенные свойства ВКЧС

Анализ антигенных свойств ВКЧС в РНВ позволяет выявить наличие серологических вариантов и корреляцию антигенных различий с вирулентными свойствами возбудителя. Кроме серологических различий маркером вирулентности могут служить быстрое размножение и образование крупных клеточных бляшек при 39-40?С (вирулентные штаммы), оптимальное размножение при 33-34?С, а медленное размножение и формирование мелких бляшек - как признак авирулентных штаммов. Резистентность к нагреванию при 55?С - признак высоковирулентных штаммов, а потеря инфекционности при таком температурном воздействии является свойством авирулентных штаммов. Установлена положительная корреляция между летальным исходом через 7 дней после инокуляции высоковирулентного штамма и его способностью размножаться в культурах альвеолярных макрофагов (титр 4,75-6,0 lg КК ИД₅₀/мл). Авирулентные штаммы в культуре альвеолярных макрофагов размножаются плохо или совсем не размножаются [60]. Автор указанной работы приводит данные классификации 135 полевых изолятов ВКЧС в США методом биопробы на свободных от специфических патогенов свиньях. Изоляты были разделены на 4 категории:

1. Высоковирулентные - свиньи болели и погибали (61 или 45% изолятов).

2. Слабовирулентные - свиньи болели в хронической форме и выздоравливали или погибали после пролонгированного течения (37 или 27% изолятов).

3. Авирулентные (иммунизирующие) - свиньи почти или вовсе не реагировали и оставались здоровыми при последующем заражении вирулентным вирусом (29 или 22% изолятов).

4. Персистентные вирусы - вирусы, индуцирующие персистентную инфекцию и иммунологическую толерантность.

В этом случае у свиней наблюдались клинические признаки КЧС, но развивалась, персистентная инфекция, во время которой они оставались относительно здоровыми, однако в крови у них содержался вирус в высокой концентрации. Таких изолятов было 8 или 5%.

Эти 8 изолятов, вызывавшие персистентные инфекции у подопытных свиней, были выделены в 1965-1976 гг. при спорадических заболеваниях свиней. 7 подопытных свиней пали в течение 30, 32, 56, 9, 114, 137 и 152 дней, соответственно, тогда как 8-ю свинью забили на 53-й день после инокуляции. Поскольку все животные давали 1-2 кг привесов в неделю и выглядели здоровыми, полагали, что эти изоляты отличались от слабовирулентных штаммов. Шесть из подопытных свиней с персистентной инфекцией были заражены вирулентным вирусом КЧС. Двое из этих 5 животных пало после введения вирулентного вируса. Авторы полагают, что свойство персистентности - уникально для данных штаммов, хотя специфический хозяин (свинья) также играет роль в развитии персистентной инфекции. Это подтверждается тем, что один из этих изолятов был введен нескольким свиньям, но не у всех из них развилась персистентная инфекция.

Выделяя четвертую группу вирусных изолятов, обуславливающих персистентную инфекцию и иммунологическую толерантность, не выделяют критерия их отличия от слабовирулентных и авирулентных штаммов. Признак персистенции вируса и иммунологической толерантности обусловлен не только и не столько вирусом, как пренатальным и неонатальным периодом инфицирования. Однако это не означает, что у персистирующих вирусов нет особых генетических или фенотипических маркеров, которые пока не познаны. Авторы монографии полагают, что некоторые полевые слабовирулентные штаммы ВКЧС более всего причастны к воспроизведению персистентной или хронической инфекции. Такие формы инфекции возникают чаще всего после внутриутробного заражения и являются решающими моментами в эпизоотологии КЧС, ее диагностике, иммунологии и специфической профилактике. Опытным путем подтвердили, что штамм Берген является слабовирулентным, способным вызывать врожденную (конгенитальную) инфекцию. Супоросных свиноматок ставили на контакт со свиньями, инокулированными штаммом Берген ВКЧС. Поросята от опытных свиноматок родились живыми, но с признаками персистентной инфекции (отсутствие антител или клеточного иммунного ответа на вирус КЧС, даже при наличии нормального иммунного ответа на другие антигены). Существует и иная классификация штаммов ВКЧС по признаку вирулентности (высоковирулентные, умереновирулентные, слабовирулентные и вакцинные штаммы). Вакцинный вирус от полевого вирулентного при этом дифференцируют посредством панели Мат.

3.1.8 Тератогенные свойства

ВКЧС обладает тератогенными и другими патогенными свойствами в зависимости от срока беременности. Так, например, при инфицировании супоросных маток на 65-й день происходила гибель плодов более чем в 30 % случаев. У оставшихся в живых гистерэк-томированных плодов обнаруживалась виремия и отсутствовали ВНА. При заражении свиноматок между 94 и 101 днем супоросности гибели плодов не наблюдалось. Очевидно 65-й день беременности является последним сроком для установления персистентной виремии у плода.

4. Культивирование ВКЧС

Метод культивирования вируса в лабораторных условиях на неиммунных свиньях дорог и небезопасен.

Большинство используемых в настоящее время живых вакцин против КЧС выращивают в культурах клеток, наряду с производством вакцин получаемых путем размножения вируса в организме кроликов.

Культивирование ВКЧС in vivo и в культуре клеток описывают многие исследователи [1, 8, 23, 37, 51, 42, 52, 9, 4, 20, 55, 28, 21, 47, 54, 27].

Первые исследования по получению и размножению вакцинных штаммов вируса КЧС в клеточных культурах для изготовления вакцины были проведены в СССР и завершены в 1967 г. [47].

Особенностью размножения вируса чумы свиней в КК является отсутствие цитопатических изменений в зараженных клетках, относительно невысокие урожаи вируса, относительно ограниченный спектр восприимчивых клеток.

Для культивирования эпизоотических и аттенуированных адаптированных вакцинных штаммов применяют первичные и различные субкультуры клеток. Приемлемые результаты накопления вируса получены в перевиваемых линиях клеток почек свиней РК-15. При 39-40°С вирулентные штаммы в этой культуре клеток активно репродуцируются, образуя большие флюоресцирующие участки клеток. Вакцинные штаммы образуют небольшие флюоресцирующие участки клеток медленно размножаясь при 33-34 ?С. В культуре клеток РК-15 титр вируса достигает 10⁷-10⁸ БОЕ/мл и цикл репликации длится 15-16 ч. Вакцинный шт. ЛК-ВНИИВВиМ максимально накапливался только на 4-5-е сутки и титр его был одинаков. Максимальные титры вируса (шт. Ши-Мынь) в культуре клеток РК-15 отмечали на 2-5-е сутки (5,25-6,26 lg ИД₅₀/мл). Шт. ЛК-К ВКЧС накапливался в суспензионной культуре клеток ПСГК до 5-7 lg ККИД ₅₀/мл. Оптимальным методом выращивания культурального вируса (шт. ЛК-ВНИИВВиМ и Ши-Мынь) оказалась роллерная технология.

Большая часть вновь образующегося вируса связана с клетками или адсорбирована на них, и только 1% инфекционных вирионов находится в жидкой фазе.

ГА- и гемадсорбирующие свойства ВКЧС - не установлены.

Вирус хорошо репродуцируется в культуре клеток почки мини-свиней (ПМС), в первичных клетках костного мозга (КМС), лимфоцитах, легких, селезенке свиней и тестикул ягнят (ТЯ). Культура лейкоцитов свиней более чувствительна к вирусу, чем РК-15. Оптимальный возраст культуры свиных лейкоцитов колеблется от 1 до 5 суток. Максимального уровня титр вируса достигает на 4-8 сутки после заражения. Уровень репродукции различных штаммов вируса в культурах макрофагов интактных и иммунизированных поросят одинаков. Установлена корреляция между вирулентностью штаммов ВКЧС и их способностью размножаться в культуре альвеолярных макрофагов. Вирус так же размножается в культуре клеток тестикул поросят, вызывая ЦПД при использовании аргинин буферной среды. Разработаны методы культивирования ВКЧС в КК лимфомы свиней [66, 43], в суспензионной КК почки свиней линии SК-6, [68, 47], на РК-65, выращенных на микроносителе цитодекс-3 [59], на первичной КК почки эмбрионов свиньи, на КК эмбриона кролика (ПЭКр), на линии клеток почки кроликов РК13 [65, 47], на первичной КК почки ягнят. Стабильные линии клеток почек 1,5-месячных поросят из благополучного по КЧС хозяйства - оказались чувствительными к вакцинному (шт. ЛК-ВНИИВВиМ) и эпизоотическому (шт. Ши-Мынь) штаммам.

Установлена возможность культивирования штамма "Синлак" ВКЧС в перевиваемых культурах клеток несвиного происхождения Vero и ГК (роллерным способом), а также в культуре клеток невриномы гассерова узла крысы (НГУК-1), что позволяет накапливать вирус в этой системе до 6,5-7 lg ИД_50/мл без риска контаминации персистирующим вирусом КЧС, обнаруженным в свиных культурах.

Вирулентные штаммы размножаются в условиях одиночного цикла (one step cycle) роста только при повышенной температуре (39-40°С), оптимальной является температура 39°С. Аналогичные штаммы хорошо размножаются in vitro и при температуре 37°С.

Только аттенуированные штаммы способны размножаться при 22°С, поэтому их репродукция in vitro может лимитироваться относительно высокой температурой тела свиней.

Установлена пестивирусная контаминация некоторых перевиваемых культур свиного происхождения, в частности, перевиваемой культуры клеток ППК-666. Изучено накопление персистирующего вируса-контаминанта КЧС и разработана методика деконтаминации культуры клеток ППК-666 путем культивирования монослоя клеток с сывороткой крови, содержащей высокие дозы ВНА, а также клонированием и реклонированием культуры клеток.

Заражение гемопоэтических клеток костного мозга приводит к усилению апоптоза и некроза, в основном неинфицированных клеток особенно внутри линии гранулоцитов. Основная роль в индукции апоптоза принадлежит контакту между инфицированными и неинфицированными клетками, так как в индукции апоптоза не выявлено участия макрофагов, фибробластов и растворимых факторов, типа цитокинов, а также реакционноспособного кислорода. Это указывает на непрямой механизм апоптоза.

Обычные коммерческие сборные нормальные сыворотки крупного рогатого скота постоянно содержат антитела к пестивирусам в титрах 1:4-1:10 и 40% сывороток овец также не пригодны для культивирования ВКЧС по этой причине. Обработка таких сывороток полиэтиленгликолем позволяет освободиться от этих антител. Очищенные сыворотки обладают повышенными ростовыми качествами, поэтому их можно вносить в культуральные среды в меньшем количестве (не более 5%).

Инфекционные титры воспроизводимы и могут быть определены уже через 24 ч после инфицирования культуры. Определить инфекционную активность вируса можно методом флюоресцирующих бляшек. Разработан метод титрования вируса путем учета негативных колоний под агаровым покрытием. Подобраны три линии клеток, формирующих негативные колонии при культивировании в монослое: РК15, RРД10 и RPTY. Предложен также метод титрования ВКЧС в культуре клеток с помощью феномена экзальтации. Вначале культуру инфицируют ВКЧС, а затем (через определенное время) - вирусом НБ - шт. Миадера (вирусом болезни Тешена). Клетки, в которых размножился ВКЧС, под влиянием вируса НБ разрушаются (ЦПД), тогда как клетки, зараженные одним ВКЧС, не изменяются. Кроме того, предложен тест экзальтации гемагглютинации и ингибиции ЦПЭ с использованием клеток почки свиней и вируса НБ - шт. Сато (один из штаммов вируса гриппа). Здесь цитопатогенный вирус ингибируется в результате предварительной инокуляции ВКЧС; эта ингибиция сопровождается значительным увеличением образования ГА вируса НБ.

5. Эпизоотология

5.1 Распространение

В настоящее время, за исключением нескольких стран, чума свиней распространена по всему миру. С 1960 по 1985 гг. (за 25 лет) в 10 странах ЕЭС зарегистрировано 47063 очагов КЧС [32]. В 1996 году в Европе КЧС зарегистрирована в Австрии, Албании, Германии, Словакии, Словении, Латвии, Молдове, Хорватии, Чехии, Болгарии, России, Украине, в 1999 году - в 19 странах мира, в том числе в Российской Федерации, Молдове, Германии, Болгарии, Китае, также в Центральной и Южной Америке, Азии и т.д. Распространение чумы в Европе связано с наличием стационарных или энзоотических по чуме районов, связанных с резервуарами вируса болезни, локализирующихся в крупнейших популяциях домашних свиней - на свинокомплексах. К странам, где резервуаром вируса могут быть домашние свиньи, относятся Россия, Республика Беларусь, Хорватия [58, 30]. С 1985 по 1991 гг. в СССР (СНГ) зарегистрировано 206 очагов КЧС, в том числе в РФ - 116. В 1997 г. в стационарно неблагополучных регионах РФ зарегистрировано 10 вспышек КЧС. В 1998-1999 годах отмечены интенсивные вспышки классической чумы в Германии, где падеж свиней достигал 45,4% от числа заболевших. Основной источник инфекции - ввод в стадо животных, приобретенных на стороне. В Болгарии до 90% случаев передача возбудителя чумы среди свиней происходила при скармливании необеззараженных пищевых отходов. В 1998 г. вспышки чумы продолжались в Испании, где обнаружили 3 очага. Из 4113 животных заболело 1694 (41,2%), пало 414 (24,4%), остальные уничтожены. В указанный период чума прокатилась по Италии, Швейцарии, Хорватии, Болгарии, Малайзии, Индонезии, Молдавии, и др. странам [1, 2, 30, 58]. Характерной особенностью эпизоотии КЧС в Европе в последнее десятилетие является легкая и хроническая форма заболевания с нарушениями функции воспроизводства. Причиной такого течения болезни является широкая циркуляция низковирулентных штаммов вируса, вызывающих слабоманифистированную хроническую инфекцию [48].

Страны, входящие в ЕЭС, приняли программу ликвидации КЧС, которая предусматривает на первом этапе резкое сокращение, а в дальнейшем полное прекращение профилактических прививок против КЧС. В основу ликвидации и профилактики положены тотальный санитарный убой, свиней неблагополучного стада, ограничение ввоза мяса свиней и самих животных из государств, где проводят вакцинацию свиней против указанной болезни. Подобная стратегия борьбы с КЧС была принята в США еще с 1962 г. и позволила в 1977 г. ликвидировать заболевание. В настоящее время от КЧС свободны Дания (1933 г.), Ирландия (1956 г.), Великобритания (1966 г.), Финляндия, Австралия, Новая Зеландия, Северная Америка, Африка, Норвегия, Швеция, Канада, Австралия, Исландия и еще более 11 стран [29, 30, 47, 54, 43].

5.2 Источники и пути передачи инфекции

Заболевают классической чумой только свиньи - дикие и домашние - независимо от возраста и породы, однако некоторые авторы отмечают зависимость устойчивости к чуме от породы. Установлено, что дикие свиньи и свиньи местных пород, например - кубанской и северокавказской, более устойчивы к чуме, чем свиньи других пород. При вспышках чумы они переболевают в более легкой форме и с меньшей смертностью. Высокопродуктивные животные более восприимчивы [31, 7]. Более восприимчивы поросята-отъемыши. Лабораторные животные и люди невосприимчивы. В лабораторных условиях путем длительных серийных пассажей ВКЧС удается адаптировать к организму кроликов, морских свинок.

Источник инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду уже в инкубационном периоде (на 1-2 день после заражения), а также свиньи-вирусоносители, которые чаще всего обуславливают стационарность болезни. Вирусоносительство продолжается до нескольких лет. Вакцинация не прекращает вирусоносительства. Вирус выделяется из организма с мочой, фекалиями, спермой, секретами слизистых оболочек глаз и носа а также с плодными водами и оболочками при абортах. Заражение происходит, главным образом, через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, а также через дыхательные пути, коньюнктиву, слизистые оболочки и поврежденную кожу. Определенную роль в распространении вируса могут играть кровососущие насекомые, а также иммунизация животных с использованием одной несменяемой иглы (если смочить кончик кровью больной КЧС свиньи и уколоть ей здоровую, последняя заболеет. Описана передача ВКЧС комарами. Примерно из 100 комаров разных видов, отловленных в двух неблагополучных по КЧС фермах, готовили суспензии и заражали поросят. В 8 случаях поросята заболевали. Патогенной оказалась суспензия комаров из родов Aedes, Anopheles, Psorophora и Culex.

Установлена возможность распространения болезни с инфицированной спермой при искусственном осеменении [46, 48].

Значение в распространении ВКЧС имеют механические переносчики: домашние и дикие животные, мухи, птица, обслуживающий персонал.

Один из основных факторов распространения инфекции - трупы животных, завоз продуктов убоя больных чумой свиней, отходов мясокомбинатов, боен, столовых, и скармливание их животным без надлежащего обезвреживания, а также ввоз в хозяйство свиней в инкубационном периоде болезни и вирусоносителей, занос вируса с грубыми и сочными кормами, зараженными дикими свиньями, контаминированные вирусом вода, подстилка, навоз, предметы ухода, одежда, перевозочные средства (автомашины, вагоны, повозки и т. п.) и др.

Так, изучение причин вспышек КЧС в Беларуси в 1989-1995 гг. показало, что в 23% случаев вирусный агент был занесен при завозе инфицированных свиней и продуктов их убоя из неблагополучных пунктов, в 12,5% - при скармливании необеззараженных и пищевых отходов, а в 10% случаев причиной заболевания стала несвоевременная иммунизация свиней, недопрививка молодняка. Причиной распространения инфекции в ряде хозяйств был низкий уровень напряженности иммунитета у 25-35% поголовья поросят-отъемышей и у 35-45% поросят на доращивании и откорме. Такое явление связанно с рядом причин: генетически обусловленной недостаточностью иммунного ответа у части вакцинированных свиней, низкой иммунореактивностью поросят, особенно до отъемного возраста, подавлением вакцинального иммунитета у поросят колостральными антителами [22, 49, 48, 5, 16, 27, 11].

Возможным фактором передачи могут быть биопрепараты для профилактики КЧС, в которых должна отсутствовать остаточная вирулентность, не должны быть контаминированы эпизоотическими штаммами ВКЧС, вакцинные штаммы не должны реверсировать в исходное вирулентное состояние.

Главная причина распространения чумы в современных условиях - вывоз на мясокомбинаты и в другие хозяйства из неблагополучных хозяйств животных без ограничения за 2 недели до появления болезни и после начала ее до установления диагноза. Реализация продуктов убоя таких свиней

Наиболее важным аспектом в циркуляции вируса КЧС в природе является трансплацентарная передача полевых и вакцинных штаммов, врожденная персистентная КЧС-инфекция у плодов и новорожденных поросят. Прослеживается тесная связь кругооборота вируса с кругооборотом репродуктивного цикла воспроизводства свиней. Циркуляция вируса в популяции "свиноматка - плод - потомство" является основным связующим звеном естественного кругооборота вируса.

Пять пар свиней экспериментально заражали ВКЧС, выделенным во время эпизоотии в Бельгии в 1993-1994 гг. На 8-ой день после заражения у всех животных регистрировали виремию. существовавшую по крайней мере в течение 3 дней. Больных свиней удаляли из мест содержания и через 20 часов заменяли пятью парами чувствительных животных, за которыми наблюдали в течение 35 дней. В первые три недели опыта места содержания не чистили и не дезинфицировали. За все время наблюдения ни одно чувствительное животное не заболело. Таким образом, распространение вируса КЧС с выделениями не играет главной роли на ранних стадиях инфекции.

Если возбудитель заноситься в хозяйство с кормом или при первичном заносе вируса в благополучное хозяйство болезнь протекает в виде эпизоотической вспышки, охватывая через 2-3 дня большую часть свинопоголовья, а если со свиньями-вирусоносителями и в стационарно неблагополучных хозяйствах - то медленно (вначале заболевает небольшое количество животных, а через 10-14 дней почти все поголовье).

Чума может возникать в любое время года, однако чаще всего заболевание регистрируют в осенний период.

Эпизоотический процесс при КЧС в стационарных очагах имеет свои особенности: взрослые свиньи не болеют благодаря поствакцинальному иммунитету. Подсосные поросята не болеют благодаря колостральному иммунитету. Заболевают в основном поросята-отъемыши, так как активный иммунитет, образующийся у них на фоне напряженного колострального, слабый. В дальнейшем в стационарно неблагополучном хозяйстве вирулентность вируса КЧС снижается, и чума, как правило, протекает хронически (поросята превращаются в "заморышей" и становятся резервуаром вируса).

В настоящее время КЧС имеет ряд эпизоотологических особенностей:

1. Вспышки болезни регистрируются в хозяйствах и свиноводческих комплексах, где проводятся плановые профилактические прививки против КЧС. При этом, болеют преимущественно поросята на участке доращивания в возрасте 50 -70 дней. Вакцинация поросят в профилактических дозах не предохраняет их от заболевания. Это, по видимому связано: во-первых, с возможным различием антигенных свойств вакцинного и эпизоотического штаммов вируса, циркулирующего в хозяйстве; во-вторых, с низкой иммуногенностью вакцин; в-третьих, с низким иммунным статусом вакцинированных животных.

2. Все чаще регистрируют атипичную форму КЧС, или персистентно протекающую инфекцию, при этом отмечают аборты у свиноматок, задержку роста и развития поросят или бесплодие свиноматок. Это обусловлено внутриутробным инфицированием плодов слабовирулентными штаммами вируса. При этом, заражается только часть плодов, а остальные поросята рождаются неинфицированными или толерантными. После рождения инфицированные поросята погибают в первые дни жизни, неинфицированные - когда заканчивается действие колостральных антител, а толерантные - выживают, оставаясь пожизненными вирусоносителями [2, 32, 31, 22, 46, 49, 53, 29, 43, 25].

5.3 Природная очаговость. Природная очаговость КЧС среди кабанов представляет опасность для свиноводства возможным вовлечением домашних свиней в цепь циркуляции возбудителя. Природная очаговость чумы в стране обусловлена рядом объективных факторов: