Пироплазмоз собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

18

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФФЕСИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

Институт ветеринарной экспертизы, санитарии и экологии

Кафедра ветеринарной медицины

Курсовая работа по паразитологии и инвазионным болезням на тему:

«Пироплазмоз собак»

Выполнила: студентка ІV курса 11 - ВС - 01

Защепкина В.В.

Проверила: к.в.н., доцент Сысоева Н.Ю

2014 г.



Оглавление

Введение

Глава I. Пироплазмоз собак

1.1 Определение и история изучения болезни

1.2 Морфология и биология возбудителя

1.3 Эпизоотологические данные

1.4 Патогенез и клинические симптомы заболевания

1.5 Методы диагностики пироплазмоза

1.6 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе

1.7 Лечение

1.8 Меры борьбы и профилактика пироплазмоза

Заключение и выводы

Список литературы



Введение

Актуальность. Роль собаки в жизни человека велика. Постоянное общение с человеком выработало у собак послушание и преданность ему. Собаки используются человеком как служебные в караульной, пограничной, розыскной и других службах. Столь широкое распространение собак и многофункциональность их использования непременно должны основываться на хорошо разработанной системе заботы об их здоровье. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В 2002 г.)

Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет социальное значение, так как он наносит моральный и материальный ущерб владельцам животных. Как показали исследования последних лет (Сахно В.М. и Лебедева В.Л. (1989-1994), Новгородцева С.В. (1996), Казарина Е.В. (2002), Веселова Н.Я. (2003), заболевание собак пироплазмозом имеет широкое распространение во многих регионах России. Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в продаже препараты не всегда оказывают желаемый эффект при этом заболевании; остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики.

В структуре паразитарных болезней собак пироплазмоз занимает одно из ведущих мест. В последние годы отмечено возникновение пироплазмоза собак на тех территориях, на которых ранее это заболевание не было. Пироплазмозом животное заражается в любом возрасте, заболевание может протекать как остро, так и характеризоваться длительным, затяжным течением, что приводит к развитию необратимых изменений и нарушению рабочих качеств собаки. (Майоров А.И., 2001 г.). В связи с данными аспектами, выбранная тема является актуальной.

Цель работы - провести анализ научной литературы по проблеме пироплазмоза у собак.

Задачи исследования:

1)Дать определение заболевания и привести исторические сведения обнаружения и распространения возбудителя.

1) Описать морфологию и биологию возбудителя.

2) Провести анализ эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак.

3) Рассмотреть современные методы диагностики Babesia canis.

4) Провести сравнительный анализ современных методов терапевтического лечения пироплазмоза.

5) Раскрыть методы борьбы и профилактики пироплазмоза.



Глава I. Пироплазмоз собак

1.1 Определение и история изучения заболевания

Пироплазмоз - это сезонное кровепаразитарное заболевание собак, вызываемое внутриклеточными простейшими вида Babesia canis, протекающее остро и подостро, реже хронически. Без соответствующего лечения может закончиться летальным исходом. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Сопровождается:

1.лихорадкой;

2.повышением температуры тела (гипертермией) до 40 - 42 градусов;

3.желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек;

4.выделением тёмной мочи (гематурией и гемоглобинурией),

5.одышкой;

6.общей слабостью, потерей опороспособности тазовых конечностей. (Белов А.А. 1990 г.)

Первые упоминания о данном заболевании регистрируются, когда Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак. В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже - Babesia canis. Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша). (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. “ 1992 г.)

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В., 2003 г.)

Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном.( Новгородцева С. В. 1999.)

Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon,1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов.

Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi.( Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. Семенихин 2000 г.)

Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром. Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P. McIlvaine и E.F. McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В., 2003 г.)

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. (Новгородцева С. В .1999.)

В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л. Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л. Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И. Джунковского и К.К. Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П. Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. 2000 г.)

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе - Rhipicephalus sanguineus, во Франции - Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus . Выводы А.А. Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995).

Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis.( Плохих, С.Н. 1999 г.)

Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus - transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacetor - transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось.Brump 1938, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре. (Новгородцева С.В. 1999.)

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis . (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.)

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

J.H. Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно - африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.)

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi. Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli - переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis - переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы.

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак - B.canis. Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli. Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (Майоров А.И. 2001г.)

1.2 Морфология и биология возбудителя

Piroplasma canis - паразиты округлой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Величина колеблется от 2,2 до 4,3 мкм. Характерными являются парные грушевидные формы, соединенные под острым углом. В одном эритроците чаще обнаруживают 1-2 паразита, иногда 32. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

Пироплазмы в эритроцитах собак достигают больших размеров 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците. (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А Москва, 1990 г.)

Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие. В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10-21 дней, а для B.gibsoni 2-4 недели . В.Л. Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,13…4,26 мкм, круглых парных 2,84…4,26 х 1,42…2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5…4,26 х 2,13…2,82 мкм, грушевидных парных 3,14…5,32 х 1,95…3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82…4,26 х 2,13…2,82 мкм, овальных парных 2,13…2,43 х 1,42 …1,77 мкм . (Белов А. А. 1990 г.)

На всех стадиях развития пироплазмы являются паразитами, то есть во внешней среде они не обитают.

В естественных условиях пироплазм передают восприимчивым животным только иксодовые клещи в разных стадиях развития (личинка, нимфа, имаго). (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А .,1990 г.)

Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. (Лебедева В. Л., Сахно В. М.1992 г.)

Переносчиками возбудителя являются: клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus.Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально. (Белов А.А. 1990 г.)

Развитие пироплазм в теле клеща происходит следующим образом : в период насасывания крови самками клещей в их теле пироплазмы продолжают развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие пироплазм. После линьки личинки паразиты оказываются в нимфе, а после линьки нимфы - в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Заражение клещей происходит, когда паразит от больной собаки должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован.Но клещи воспринимают пироплазмы при определенных условиях. Так клещи инвазируются только при достаточной паразитемии, если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей - переносчиков возбудителей пироплазмоза собак в Москве и области в среднем зараженность не превышает 10%. (Новгородцева С. В. 1999 г.)

Но в то же время известно, что возбудитель пироплазмоза овец может передаваться из поколения в поколение клещами R. bursa, при питании их на неспецифических хозяевах - кроликах, в течение 59 поколений.

Питание бабезиелл осуществляется осмотическим путем, так же происходит и выделение ненужных веществ из тела паразитов. Размножаются они простым делением в периферической крови. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Имеются данные и об ином способе размножения бабезиелл, заключающемся в следующем: спорозоит попадает со слюной в организм позвоночного животного и внедряется в клетки эндотелия сосудов, где и развивается в шизонта. Последний растет, а ядро его делится шизогональным путем. В результате формируются клетки различной формы и размера. Протоплазма шизонта окрашивается в голубой цвет, а ядра - в рубиновый. Шизонт распадается, разрушая при этом эндотелиальную клетку. Производные шизонта, т. е. его многочисленные ядра, могут или повторно внедряться в эндотелий сосудов, или попадать в кровь. Здесь они принимают округлую - анаплазмоидную форму и фагоцитируются клетками белой крови. В клетках белой крови они погибают, а в эритроцитах размножаются почкованием с образованием парных ланцетовидных форм. Следовательно, в цикле своего развития бабезиеллы вначале размножаются шизогональным путем вне эритроцитов, а затем обычным для них делением, т. е. почкованием в эритроцитах. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

Обычно в эритроците обнаруживают 1 - 2 паразита, но в некоторых эритроцитах встречается до 16 паразитов. Пироплазмы так же можно обнаружить также в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в фагоцитированном состоянии. (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А. 1990 г.)

Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща - переносчика, количества паразитирующих клещей и некоторых других факторов. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

1.3 Эпизоотологические данные

Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить , что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.)

Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 1999.)

Большое число больных наблюдается в годы с ранней весной и жарким летом, при менее продолжительном сезоне заболевания. В годы с более низкой температурой воздуха сезон бабезиеллеза растягивается на длительный период. Наиболее неблагополучными по бабезиоллезу являются районы лесокустарниковой зоны . (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов.

До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай - у собаки, завезенной из Малайзии, второй - у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии и у группы питбультерьеров из Северной Каролины.

Малая «Babesiasp» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов - Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям.

В данный момент пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960-1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 - начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Новгородцева С.В. 1999.)

Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Статистика свидетельствует о том, что с каждым годом пироплазмоза становится все больше и больше. Рост, по мнению некоторых исследователей, связан в первую очередь с разрушением сельского хозяйства. Когда угодья приходят в запустение, заболочиваются, они тут же становятся «родильной палатой» для миллионов клещей. А стоит эту целину распахать - уровень пироплазмоза тут же падает. Клещи - переносчики пироплазмоза, бич тайги и глухих лесов в прошлом, в настоящее время облюбовали для своего обитания городские парки, и даже скверы. На практике известен невероятный случай, когда с кота, живущего на 9-ом этаже и никогда не выходящего на улицу, тоже сняли клеща. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. 1999 г.)

Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:

1) Первое звено - больное животное- носитель возбудителя.

2) Второе звено - иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.

3) Третье звено - это восприимчивое животное- собака. (Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 1999 г.)

Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмидами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих Е.Н. 1999 г.)

1.4 Патогенез и клинические симптомы

пироплазмоз собака болезнь

Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 - 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина - до 35 - 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. (Белов А. А. 1990 г.)

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6--10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.( Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце -концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. "Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.)

Продукты разрушения эритроцитов и токсины бабезий на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда - необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В.1993 г.)

Острая форма. Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-3 5 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 - 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40--41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно -- от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Подострая форма. Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально. (Белов А.А. 1990 г.)

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Выход паразитов из красных кровяных клеток сопровождается лихорадкой (температура может повышаться до 41-42 градусов). Затем температура может опуститься до нормальной либо даже ниже нормальной: 33-35 градусов. При этом в организме запускаются механизмы иммунитета, которые могут приводить к аутоиммунным патологиям, гемолитической анемии. Нарушается порозность сосудов, что проявляется в виде геморрагий и кровоизлияний на слизистых и кожных покровах. Возникают застойные явления, что часто приводит к нарушению обмена веществ, закислению внутренних сред организма (ацидоз), увеличению внутренних органов (гепато-спленомегалии, увеличение лимфоузлов). Часто при этом возникает отек лёгких, что ведёт к гибели животного. Кроме того, разрушенные эритроциты могут попадать с капиллярным кровотоком в почечные канальцы, закупоривать их, провоцируя тем самым острую почечную недостаточность, полную анурию (отсутствие мочи), интоксикацию и гибель животного. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже - другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.5 Методы диагностики пироплазмоза

Диагностика заболевания не представляет никаких трудностей, как для врачей, так и для животных и их владельцев. Диагноз устанавливают с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Решающим в диагностике бабезиоза является выявление возбудителей в мазках крови , которые окрашивают методом Романовского. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Высокоэффективными являются серологические методы диагностики. Проведение биохимического и клинического анализа крови имеет очень большое значение, так как позволяет определить характер и оценить степень тяжести развития патологических процессов в различных органах и системах организма. Диагноз ставится по микроскопическому исследованию мазка периферической крови (например, из уха животного). В центральном кровотоке (проба крови из вены животного) пироплазмоз (бабезиоз) можно диагностировать только в первые 2-3 дня после укуса клеща. Существуют также и иммунологические тесты для выявления бабезиоза, например ПЦР-диагностика. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

Клиническое исследование мочи дает возможность судить о степени развития почечной патологии и своевременно корректировать ход лечебного процесса. (Белов А.А. “ 1990 г.)

Бабезиоз нужно дифференцировать от лептоспироза, чумы плотоядных, отравлений, инфекционного гепатита. При лептоспирозе, в отличие от бабезиоза, наблюдается гематурия. Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не изменяется. Для чумы характерные катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства

Единственным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови, но и такой анализ может не дать результатов при слабой динамике хронической формы заболевания. Для постановки диагноза необходимо взять на анализ периферическую кровь. К сожалению, найти бабезий в крови невозможно, если клещ только присосался. Для ее нахождения требуется некоторое время, чтобы паразит появился в периферической крови. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.

Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:

-высокая температура 40 и более градусов

-общая вялость, слабость и отказ от еды

-темная моча

-иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета (Белов А. А. 1990 г.)

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). . (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе -- гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.6 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе

При вскрытии павших собак наблюдается истощение трупа, а видимые слизистые оболочки бледно-желтого цвета. Из отверстий естественных нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень увеличена сильно, уплотнена, бледно-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно-желтой желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета; ее фолликулы хорошо заметны. Почки гиперемированы; корковый и мозговой слои резко отграничены. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; слизистая его набухшая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца бледная, плотная. Легкие бледные, часто усеянные с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены и на разрезе сочны. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

Признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза следующие : конъюнктива, слизистая оболочка ротовой полости, подкожная клетчатка, фасции скелетной мускулатуры, внутренний жир имеют лимонный цвет. На сальнике обнаруживают кровоизлияния. Кровь жидкая, водянистая, но загустевающая на воздухе, бледно-алая. В брюшной и грудной полостях -- транссудат красного цвета, окрашенный интенсивнее, чем кровь. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие серо-розового, серо-желтого или неравномерного серо-красного цвета, со стертым рисунком строения, некоторые -- с кровоизлияниями; с поверхности разреза лимфоузла стекает мутная сероватая или красная жидкость. Селезенка гиперплазирована: плотная, с круглыми краями, напряженной капсулой, с выбухающей плотной пульпой; цвет под капсулой лиловый, на разрезе красно-бурый. Печень припухшая, плотная, ломкая, оранжево-коричневого цвета, края закруглены. Желчный пузырь переполнен тягучей темной красно-коричневой желчью.

Почки дряблые, набухшие, капсула легко снимается, края разреза не сходятся, корковое вещество -- темно-красное, мозговое-- серо-красное. В мочевом пузыре содержится моча густого красного с бурым оттенком цвета, не просветляющаяся при отстаивании, то есть окрашенная гемоглобином. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Сердце имеет округлую форму и рыхлые бледно-красные сгустки в полостях. Миокард серо-розовый с желтоватыми участками, тусклый, легко протыкается ручкой скальпеля; под эпикардом -- кровоизлияния. Легкие розовые, крепитирующие, с приподнятыми над поверхностью плотными участками красными и белыми с геморрагическим ободком; с диффузными кровоизлияниями под пульмональной плеврой; с небольшими очагами эмфиземы. В бронхах содержится густая розовая пена. Слизистая оболочка желудка усеяна окрашенными в черный цвет кровоизлияниями. Слизистая топкого отдела кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слоем густой желтоватой слизи. Головной мозг слегка набухший, влажный, извилины сглажены. Красный костный мозг суховатый, с хорошо видимым трабекулами. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

При вскрытии трупов собак, с токсической формой пироплазмоза, отмечают анемию слизистых оболочек, почек, миокарда, точечные кровоизлияния под пульмональной плеврой, в головном мозге. Поверхностные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие, влажные, неравномерного серо-красного цвета. Селезенка длинная, со слегка морщинистой капсулой, соскоб обильный, красный. Печень красно-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, края закруглены, дряблая. Почки серо-коричневого цвета, капсула легко снимается, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце округлой формы, правый желудочек чуть свисает, миокард дряблой консистенции, бледный серо-розовый (как ошпаренное кипятком мясо). Легкие розового цвета, тестоватой консистенции, в трахее содержится небольшое количество красноватой пенистой массы. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника толстая, рыхлая, суховатая, местами покрасневшая. Красный костный мозг неравномерно окрашен: чередуются участки красного и серого цвета. Головной мозг слегка отечен. (Жаков М. С., Прудников В. С. 1992 г.)

1.7 Лечение

Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:

1. Лекарственные средства, непосредственно убивающие паразитов, вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза. Очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. Через несколько часов после инъекции

2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

3. Лечение осложнений пироплазмоза собак. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем, у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи - это более легкий вариант, и гораздо хуже когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча - лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ - очищение крови при помощи фильтров вне организма). Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа - очищения крови) через 6 - 24 часа после начала специфического лечения. При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом - развивается сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных - используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови. При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни - применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию. (Новгородцева С.В. 1999.)

Сочетанное поражение почек, печени и сердечнососудистой систем практически не оставляет надежд на выздоровление, в основном это бывает в запущенных случаях болезни, поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. В ходе болезни и после применения антипаразитарных препаратов происходит массивная гибель эритроцитов с образованием свободного гемоглобина. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Почки выводят гемоглобин из организма с мочой, но в нормальной моче гемоглобин образует кристаллы, которые закупоривают почечные канальцы. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Чтобы гемоглобин не образовывал кристаллы, надо мочу сделать щелочной. В норме рН мочи 5 - 6,5, а надо сделать рН 7 - 8.( Плохих, С.Н. 1999 г.)

Для защелачивания мочи внутривенно медленно вводят бикарбонат натрия, а в рот дают питьевую соду. Для повышения рН мочи с 5 до 7 единиц обычно хватает 2 грамм чистой соды на 10 кг. массы собаки. Соду внутривенно и внутрь надо вводить медленно, дробно и проверять рН мочи каждые 2 часа. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Щелочное состояние мочи надо поддерживать до полного удаления гемоглобина из организма. Это контролируется по анализу мочи. Обычно требуется 2 - 4 дня.

В настоящее время высокоэффективными средствами являются Имидосан и Фортикарб. В некоторых ветеринарных службах по старой технологии используют азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.( Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне. Так же после выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела). (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Вакцина против пироплазмоза называется «Пиродог». Вакцина содержит выделенный антиген пироплазмоза. В отличие от большинства вакцин прививка «Пиродог» дает слабый иммунитет, но ее главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки пироплазмозом. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Специфические препараты, направленные на уничтожение внутриклеточных кровяных паразитов, такие как :«Имидокарб», «Имидосан», «Беренил», вводятся, как правило, внутримышечно. Дозировка препарата зависит от веса животного. Препарат вводят дважды, повторно через 2-3 недели. При этом важно знать, что препараты данной фармакологической группы (дименазенов) являются очень токсичными, могут провоцировать осложнения, особенно на фоне протекающего пироплазмоза. Поэтому лечить животных без предварительно уточнённого диагноза, самостоятельно в домашних условиях ни в коем случае нельзя. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Так как первые клинические признаки заболевания у животных могут говорить о многих заболеваниях (лептоспироз, гепатит, холангиогепатит, острое отравление, чума плотоядных и др.), необходимо провести все необходимые диагностические мероприятия: клинические анализы крови, мочи, мазок периферической крови, УЗИ брюшной полости и при необходимости рентген грудной клетки. Как можно скорее следует начать внутривенную инфузионную терапию, чтобы снимать общую интоксикацию организма. На фоне внутривенных инъекций врачи проводят интенсивную симптоматическую и патогенетическую терапию. В современной ветеринарной практике доступен и крайне эффективен метод плазмафереза при лечении пироплазмоза собак. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В . 2001 г.)

Плазмаферез это такой вид очищения крови вне организма, при котором происходит удаление части плазмы крови. Благодаря тому, что удаляются все компоненты плазмы, то возможно удаление всех видов патологических веществ находящихся в организме. (за один сеанс удаляется 30% циркулирующей плазмы).Главное достоинство плазмафереза заключается в очищении организма от токсических веществ без участия печени и почек. То есть плазмаферез напрямую воздействует на патологические процессы болезни и одновременно сохраняет почки и печень от повреждения. За счет этого сокращаются сроки лечения и снижается количество отсроченных осложнений. Действие плазмафереза невозможно заменить каким-либо другим лечебным средством, но это не отменяет проведение остальной терапии. В некоторых случаях полноценно проведенная традиционная терапия позволяет обойтись без плазмафереза. В более сложных ситуациях плазмаферез может быть жизненно необходим. Часть случаев невозможно вылечить, даже при использовании всех видов лечебных средств. Кроме плазмафереза при лечении пироплазмоза могут использоваться гемосорбция или плазмосорбция, а при развитии почечной недостаточности гемодиализ - искусственная почка, перитонеальный диализ. (Плохих, С.Н. 1999 г.)