Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия как инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота. Распространение, этиология, течение и симптомы болезни. Диагностика, лечение, мероприятия по профилактике и ликвидации.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 13.02.2012
Размер файла 38,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

УО "Витебская ордена " Знак Почета" Государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

губкообразная энцефалопатия рогатый скот

РЕФЕРАТ

На тему: ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

ВИТЕБСК 2010

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

(англ. - Bovina spongiform encephalopathy; синонимы: бешенство коров, спонгиоформная энцефалопатия; ГЭ КРС, BSE)

Определение болезни.

Губкообразная энцефалопатия - инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5-8 лет, инкубационным периодом, нервным синдромом, развитием диффузной дистрофической энцефалопатии головного и спинного мозга без признаков воспаления (нейроны и серое вещество мозга пронизаны вакуолями и напоминают губку) и 100 % летальностью.

Историческая справка.

ГЭ КРС была зарегистрирована впервые в ноябре 1985 г. в Англии под названием "болезнь бешеной коровы". Существует мнение, что эта болезнь существовала в Европе раньше. Название "губкообразная энцефалопатия" применительно к крупному рогатому скоту было введено G. Welles etal. (1987) для обозначения симптомокомплекса новой болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга имеют губкообразную структуру. Фактически одновременно болезнь установили в Ирландии, а с 1990 - 1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции. В последующем болезнь быстро распространялась и была объявлена как особо опасная (notijicable disease). В настоящее время установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс - позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) - подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке (МКМ), которая входила в рацион этих животных (Tirrel D. A. J., Kimberlin R.Н., 1992 и др.). В МКМ с 1984 г. стали добавлять также субпродукты, полученные при убое КРС, что также способствовало значительному увеличению случаев ГЭ. Подтверждением этому явилось уменьшение, а затем и быстрый спад эпизоотии в Англии после введения в июле 1988 г. запрета на кормление крупного рогатого скота белками, полученными от жвачных животных.

Распространение.

Неблагополучными по ГЭ КРС за последние 7 лет (на 1 мая 2009 г.) являются Англия, Ирландия, Португалия, Франция, Швейцария, Германия, Нидерланды, Бельгия, Дания, Испания, Италия, Чешская Республика, Словакия, Словения, Австралия, Финляндия, Греция, Япония, Израиль, Люксембург, Канада, Швеция, США и Польша.

Экономический ущерб.

ГЭ КРС представляет собой социально-экономическую катастрофу для неблагополучных по этой болезни стран. От этой болезни умерло в мире около 200 человек. В Европе по причине возникновения ГЭ КРС было уничтожено более 4 млн крупного рогатого скота. Около 3 млн скота, находящегося в инкубационном периоде, были убиты на мясокомбинатах и попали в пищевую цепь человека. Прогнозируется, что около 70 тыс. человек по этой причине могут заболеть болезнью Крейтцфельдт - Якоба. Экономический ущерб при ГЭ КРС складывается также из высокой заболеваемости до 60 % И 100 % летальности. В соответствии с инструкцией клинически больных губкообразной энцефалопатией животных, их родителей и потомство убивают и сжигают. Учитывая широкое распространение ГЭ КРС в ряде государств и большую устойчивость возбудителя этой болезни в мясных продуктах и во внешней среде, нельзя исключить возможность появления болезни и в других странах, в том числе и в Республике Беларусь.

Этиология.

В настоящее время практически общепринята прионная концепция ГЭ КРС. Прион - от англ. proteinaceus infectius particle, что в переводе означает "белковая инфекционная частица". Природу приона долгое время не удавалось установить ни вирусологам, ни бактериологам. Инфекционность головного мозга сохранялась после кипячения, после воздействия рентгеновских лучей, воздействия ферментов и других фак-торов. Инфекционную природу приона установил американский исследователь биохимик S.В. Prusiner в 1982 г. Он взял мозговую ткань зараженных хомяков (в мозге которых накапливается наибольшая концентрация инфекционного агента) и постепенно начал ее "чистить", одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности. Оказалось, что инфекционность связана с низкомолекулярным белком, не содержащим никакой нуклеиновой кислоты. Это было открытие нового класса инфекционных агентов, принципиально отличающихся от простейших, бактерий и вирусов, которые обязательно содержат одну из двух нуклеиновых кис-лот, а иногда и обе одновременно. Прионный белок РР существует в двух изоформах: нормальный или клеточный РрРс и анормальный, патологический Р Р (sc - скрейпи). Функция нормального РгРс и факторы, вызывающие его переход в анормальную форму, остаются до конца неизученными. Нормальные прионы имеются у всех представителей животного мира - от нематод до млекопитающих. Они представляют собой компонент мембраны нейрона, участвуют в клеточном обмене, подавляют возрастные процессы. Прионы же анормальные представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов, составленных только из измененных собственных белковых молекул хозяина. Они не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как простейшие, бактерии, грибы, вирусы и т.д. Прионы (видоизмененные белки-мутанты) умножаются невероятным способом - они конвентируются из нормальных белковых молекул и превращаются в патогенные в результате изменения формы молекулы. Это мутант клеточной изоформы нормального приона - протеина. В 1986 г. был выделен и описан ген, расположенный у человека в 20-й хромосоме, кодирующий прион. В норме он предположительно определяет старение, его функцией является подавление возрастных процессов. В химическом плане прион представляет собой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон. Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, по 8 параметрам характерными для хорошо изученных, классических вирусов. К ним относятся: способность проходить через бактериальные фильтры; неспособность размножаться на искусственных питательных средах; репродукция до титров 1000 млрд ИД 50 на 1 г мозговой ткани; возможность адаптаций к новому хозяину; генетический контроль чувствительности некоторых хозяев; специфический круг хозяев; воспроизведение феномена титрования; возможность клонирования штаммов, воспроизведения феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из ткани зараженного организма. Вместе с тем выяснено, что прионы обладают свойствами, по которым они отличаются от известных вирусов: при температуре + 115°С они погибают только через 1 ч, а при + 100°С - только через 180 мин; проявляют устойчивость к высушиванию патологического материала, резистентны к действию формальдегида, глютарового альдегида, нуклеаз, фтористого углерода, ультрафиолетовых лучей, ультразвуку, ионизирующей радиации; прионы не погибают в течение 4 месяцев и более в 20% -м растворе формалина (из всего живого прион погибает последним); не имеют сердцевины и оболочки; не чувствительны к интерферону и не влияют на его образование в клетках, что, как известно, свойственно вирусам; мало: устойчивы к действию концентрированных кислот и щелочей, солевых растворов и йодных соединений; не вызывают иммуного ответа и воспаления, так как не обладают свойствами антигенов; интактны к В - и Т-клеткам; не вызывают в клетках цитопатическое действие; обладают свойства-ми трансмиссии. В качестве дезинфицирующих средств используют 8% -й раствор гидрокси - да натрия, с воздействием на возбудителя в течение 1 ч при +20°С, хотя такая обработка не исключает остаточной инфекционности. Относительно эффективен 2% -й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 ч при + 20°С. Ткани крупного рогатого скота, используемые при производстве фармакологических препаратов, рекомендовано обрабатывать гидроксидом натрия и выдерживать при +136°С в течение 30 мин, а содержащие жиры жвачных - при температуре не менее +250°С под давлением 50 атм в течение, как минимум, 3 ч.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях заболевает ГЭ крупный рогатый скот в возрасте от 2 до 11 лет, при этом чаще восприимчивы 4-летние животные, а также парнокопытные шести (антилопа южно-африканская, куду и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными). Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже - племенные (старше 2 лет) быки. Наиболее часто заболевают животные гол - штинофризской породы, установлена генетическая предрасположенность отдельных индивидуумов к ГЭ КРС. Восприимчивыми к экспериментальному интерцеребральному заражению оказались, кроме крупного рогатого скота, свиньи, овцы, козы, мыши, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны - мармозетки. Свиньи не восприимчивы к оральному заражению. Птица и лошади не восприимчивы вообще к ГЭ. Из лабораторных животных восприимчивы мыши и хомяки. От больного ГЭ КРС и при употреблении в пищу продуктов их убоя могут заболевать люди болезнью Крейтцфельдт - Якоба. При этом установлена следующая степень опасности продуктов убоя крупного рогатого скота, больного ГЭ КРС или находящегося в инкубационном периоде по этой болезни для человека: 1-я группа риска - головной и спинной мозг, а также глаза; 2-я группа риска - спинномозговая жидкость, кишечник, кора головного мозга, селезенка, лимфатические узлы, некоторые железы и надпочечник; 3-я группа риска - костный мозг, печень, легкое и поджелудочная железа. Из мышц прион выделить не удалось. С целью профилактики болезни Крейтцфельдт - Якоба у людей в Англии с 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника (от 12-перстной кишки до прямой включительно) и других органов, богатых лимфоидной тканью от здорового КРС (в этих органах наибольшая концентрация возбудителя), убитого в возрасте старше б месяцев, тогда как мясо используют на общих основаниях (инфекционный агент ГЭ КРС не обнаруживается ни в одном из органов животного до 6-месячного возраста). Так, 4 декабря 2000 г. Евросоюз проголосовал за запрет использовать в пищу продукты убоя крупного рогатого скота, убиваемого на мясо в возрасте старше 30 месяцев без гистологического исследования головного мозга. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота, больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном (доклиническом) периоде. Кроме того, методы выявления животных в инкубационный период заболевания их ГЭ отсутствуют, из-за чего продукты убоя таких животных могут попадать в кормовую и пищевую цепь, т.е. служить факторами передачи и обусловливать появление ГЭ у крупного рогатого скота и болезни Крейтцфельдт - Якоба у людей. Молоко, кожа, шкура и кровь крупного рогатого скота, больного ГЭ, не содержат возбудителя в количествах, достаточных для заражения. По данным отдельных исследователей, прионы могут содержаться в сперме и эмбрионах. Заражение крупного рогатого скота происходит преимущественно при попадании в его организм алиментарным путем белков жвачных (патогенных прионов), которые обычно содержатся в мясо-костной муке, белковых брикетах, суперконцентратах и других кормах, их содержащих, полученных из продуктов убоя овец или коз, больных скрейпи, или крупного рогатого скота, больного ГЭ. По степени же значимости способа инфицирования прионами людей установлена следующая последовательность: интрацеребральный, интравенозный, интраперитониальный; подкожный и оральный. Отсутствуют достоверные доказательства передачи возбудителя болезни непосредственно от крупного рогатого скота к крупному рогатому скоту, а также между овцами и крупным рогатым скотом. В очень редких случаях просматривается вертикальный путь передачи болезни. Вероятность заболевания теленка, родившегося от больной коровы, немного выше, чем у теленка, родившегося от здоровой коровы. Не установлено связи между стадией стельности, сезонностью года и заболеваемостью. Болезнь протекает в виде медленных энзоотий И эпизоотий. Заболеваемость 60 %, летальность - 100 %.

Патогенез.

Недостаточно изучен. Считается, что патогенный прион, попав в организм, как правило, алиментарным путем, вначале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем в мозгу. Как нормальный, так и патогенные прионы имеют одинаковую последовательность аминокислот, что объясняет иммунную толерантность в отношении PrPsc. При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка РгРс в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются. Именно это пространственное изменение приводит к тому, что молекула такого белка становится инфекционной Р, Psc+ PrPc = PrPsc и т.д. При этом чужой прион встраивается в цитоплазматическую мембрану нейрона, инактивирует репрессор, включает в действие до сих пор молчавший ген, который начинает интенсивно работать, тем самым обеспечивается синтез собственного белка - патогенного приона, который становится нерастворимым и непригодным для усвоения организмом, его накопление приводит к гибели клетки и развитию нейродегенеративных процессов. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, развивается энцефалопатия, т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больного ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, характеризующихся нервным синдромом. Толерантность организма к приону, отсутствие при этой патологии выработки клеточного и гуморального иммунитета приводит к прогрессированию патологического процесса и летальному исходу при ГЭ КРС.

Течение и симптомы болезни.

Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растянуться на весь период жизни. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохранившемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижается уровень молочной продуктивности. Клинически проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При этом обнаруживают три типа нервных явлений. Первый тип нервных явлений характеризуется развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно при входе в помещение, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделиться от стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознаванием препятствий, ляганием при нормальном обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой и о различные предметы. Подобные симптомы отмечены примерно у 98 % животных. Для второго типа нервных явлений характерны двигательные расстройства: рысистые движения, "загребание" передними конечностями, "подкашивание" задних - при быстром повороте, падение животных, приподнятый хвост. Подобные симптомы обнаруживают у 98 % больных животных. При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности - имеет место гиперестезия при шуме и прикосновении. Регистрируется в 95 % случаев. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и более. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь имеет тенденцию к прогрессированию И заканчивается, как правило, летально.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов, павших от ГЭ КРС животных, характерные патологоанатомические изменения отсутствуют или слабо выражены. Отмечают признаки истощения животных, может наблюдаться отек головного мозга. При гистоисследовании отмечают энцефалопатию: в мозжечке, стволовой части головного мозга вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, слабая пролиферация астроцитов (воспалительной реакции нет).

Диагностика.

Диагноз на губкообразную энцефалопатию устанавливают на основании патогистологических исследований с обязательным учетом клинико-эпизоотических особенностей, характерных для указанной болезни. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологическая диагностика не осуществима. Этиологический агент ГЭ пока не изолирован. Как дополнительный метод для обнаружения в экстрактах мозга больных животных специфических фибрилл используют электронную микроскопию. При подозрении на ГЭ КРС в ветеринарную лабораторию следует направлять головной мозг (целиком) вместе с мягкой головной оболочкой и грудной отдел спинного мозга от вынужденно убитых в терминальной стадии или павших коров. Патматериал перед отправкой фиксируют в 15-20% -м растворе нейтрального формалина и оставляют в стеклянных герметично закрытых банках. Банки помещают в полиэтиленовый мешок с ватой (марлей), пропитанной 5% -м раствором гипохлорита кальция PI упаковывают в контейнер с сопроводительным документом. Пробы доставляют в лабораторию с соблюдением мер, предотвращающих распространение возбудителя инфекции, и подвергают гистологическому исследованию. В стадии разработки находится комплекс методов: иммуноблотинга, иммуногистохимический, ИФА с применением наборов Те Se У (фирма "Bio-Rad"), биопроба и др. С целью мониторинга за эпизоотической ситуацией по ГЭ КРС в Республике Беларусь проводят исследование головного мозга не менее чем от 0,01 % крупного рогатого скота, подвергаемого убою, в возрасте старше 30 месяцев. Диагноз на ГЭ КРС считается установленным в одном из следующих случаев: при выявлении характерных морфологических изменений при гистологическом исследовании головного мозга; при обнаружении прионного белка методом И ФА, ПЦР; при положительной биопробе.

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС следует дифференцировать в первую очередь от следующих болезней: нервная форма кетоза (он бывает у высокопродуктивных коров, при этом резко выражена кетонурия и кетонолактия); отравление свинцом (имеют место слепота, сильный скрежет зубами, слюнотечение, анемия, истощение, подергивание мышц); пастбищная тетания (наблюдается весной при первых выгонах на пастбище); гипомагнемия (легко лечится внутривенным введением солей магния). ГЭ КРС следует также дифференцировать от ботулизма, листериоза, бешенства, болезни Ауески, злокачественной катаральной горячки и других болезней, протекающих с нервными явлениями.

Лечение.

Неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз неблагоприятный.

Специфическая профилактика.

При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сих пор не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ГЭ КРС.

Отсутствие способов лечения и специфической профилактики свидетельствует в пользу общей профилактики, которая предусматривает запрещение использования для корма крупного рогатого скота мясо-костной муки или отходов переработки животных. В Англии с 1988 г. запрещено скармливание крупному рогатому скоту кормов, содержащих белок жвачных, с 1990 г. запрет распространен на животных всех видов, включая свиней, домашних и декоративных птиц. Решением Совета Европы № 2000/766 EG от 4 декабря 2000 г. с 1 января 2001 г. в странах Европейского союза запрещено скармливать животным, предназначенным для пищевой промышленности, переработанных животных протеинов (мясная и костная мука, кровяная мука, сухая плазма и прочие продукты крови, гидролизованные протеины, мука из рогов и копыт, мука из отходов птицы, мука из пера, рыбная мука, дикальций - фосфат, желатин и другие продукты, включая их смеси и кормовые добавки, содержащие данные ингредиенты). В рамках Европейского союза запрещены также включенные в оборот торговля, ввоз и вывоз в третьи страны (список третьих стран включает и Республику Беларусь) переработанных животных протеинов с целью скармливания животным, которые предназначены для пищевой промышленности. Запрет не распространяется на молоко и молочную продукцию; протеиносодержащие продукты и жиры, полученные из тканей рыб и предназначенные для скармливания рыбам. Мероприятия по предотвращения заноса ГЭ КРС на территорию Рес-публики Беларусь предусматривают следующие меры.1. Запрещены закупка, ввоз (ввод) крупного рогатого скота, а также спермы, эмбрионов, мяса говядины, мясопродуктов, сырья животного происхождения и другой продукции, произведенной в странах, неблагополучных по ГЭ КРС.2. Животных, ввезенных из зарубежных стран независимо от эпизоотической ситуации по прионным болезням, и полученное от них потомство необходимо содержать отдельной группой в течение не менее 24 месяцев с обязательным контролем за их клиническим состоянием.3. Поступающие в Республику Беларусь концентраты, суперконцентраты и другие корма исследуются в ПЦР на наличие белков жвачных. Ввоз кормов, содержащих белки жвачных, на территорию республики запрещен.4. Головной мозг от не менее 0,01 % убиваемого крупного рогатого скота старше 30 месяцев в республике исследуется на ГЭ КРС.5. При падеже животных с клиническими признаками, свойственными ГЭ КРС, проводят следующие мероприятия: труп животного доставляют на скотомогильник или на специально подготовленную, удаленную от фермы территорию; отделяют голову по сочленению затылочной кости и атланта, упаковывают в двойной целлофановый пакет и немедленно доставляют в областную лабораторию или ГУ "Белгосветцентр" (не позже 6-8 ч после падежа). Общее вскрытие не производится; участок грунта, загрязненный кровью, выкапывают на глубину не менее 30-40 см и на расстоянии 10-15 м (в зависимости от состояния грунта), упаковывают в целлофановый мешок и вывозят на место утилизации; труп животного помещают в забетонированную яму Беккари глубиной не менее 3 м и засыпают хлорной известью. Наиболее эффективным способом уничтожения трупов является их сжигание; при необходимости вынужденного или диагностического убоя подозрительных в заболевании губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота коров направляют на мясокомбинат, обязательно согласовывая график поставки и убоя этих животных только на санитарной бойне. При установлении диагноза на ГЭ КРС хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным и вводят карантин. По условиям карантина запрещаются: продажа или ввод нового поголовья в неблагополучный пункт; перегруппировка животных без разрешения ветеринарного специалиста хозяйства; совместный выпас животных из неблагополучных по ГЭ КРС и благополучных ферм, в том числе личного сектора, на одних пастбищах; вывоз фуража (сена, соломы, комбикормов и прочих кормов), к которым больные животные имели доступ. Такие корма разрешается использовать только другим видам животных (лошадям, свиньям), а при невозможности - утилизировать или сжигать. Племенная работа проводится по принципу "замкнутого цикла", не допуская перевода приплода И коров на благополучные фермы. Животных, имевших контакт с больными ГЭ КРС коровами, и их потомство изолируют, дополнительно проводят бонитировку ушными бирками (ошейниками) и ведут клиническое наблюдение в течение 24 месяцев. Вывоз этих животных и их потомства допускается только на мясокомбинат. Оптимальным методом удаления животных из стада является одномоментная сдача на мясокомбинат. Навоз подвергают биотермическому обезвреживанию в течение не менее 2 лет, при этом верхние слои штабеля (бурта) обрабатывают 5% -м раствором гипохлорида кальция, хлорамина или другими хлорсодержащими препаратами. В период карантина производится только искусственное осеменение коров спермой от быков государственных племенных предприятий или из благополучных по ГЭ КРС хозяйств. Оздоровленными от ГЭ КРС считаются хозяйства (фермы), в которых в течение 2 лет подряд не отмечалось случаев клинического проявления болезни. После снятия карантина запрещается продажа или межхозяйственный обмен скота в течение 2 лет. Уход за животными в неблагополучных по ГЭ КРС хозяйствах (фермах), убой или вскрытие, уборку и дезинфекцию осуществляют только в спецодежде, халате, резиновых сапогах, шапочках, фартуке, нарукавниках, анатомических перчатках. Спецодежду обезвреживают погружением на 24 ч в 0,5% -й раствор гипохлорида кальция или хлорамина с последующим кипячением в течение 30 минут. Обувь (резиновые сапоги), фартуки, нарукавники, анатомические перчатки и инструменты погружают в 5% -й раствор гипохлорида кальция или хлорамина на 24 ч. При попадании инфицированного материала на кожу это место рекомендуется обработать в течение 3-5 мин 3-6% -м раствором перекиси водорода или 3 мин тампоном с вышеуказанными дезинфицирующими жидкостями с последующей тщательной промывкой (струей воды с мылом) и с последующей об-работкой спиртом. При загрязнении слизистых оболочек рот следует прополоскать 0,5% -м раствором соляной кислоты или перманганата калия (1: 1000), глаза промыть 1% -м раствором борной кислоты или перманганата калия (1: 1000), закапать по 1-2 капли 1% -го раствора азотнокислого серебра. В нос закапывают 1-2 капли 1% -го раствора проторгола.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.

    реферат [18,0 K], добавлен 26.09.2009

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

    реферат [14,5 K], добавлен 13.02.2012

  • Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.

    курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010

  • Инфекционный ринотрахеит - вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Распространение и экономический ущерб. Возбудитель заболевания, эпизоотологические данные. Течение и симптомы болезни, лечение.

    реферат [33,8 K], добавлен 15.02.2012

  • Совершенствование работ по воспроизводству стада крупного рогатого скота и повышение эффективности в хозяйствах Брестской области. Мероприятия по диагностике, лечению и профилактике акушерско-гинекологической патологии у коров. Акушерские болезни коров.

    курсовая работа [56,5 K], добавлен 16.04.2012

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

  • Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012

  • Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

  • Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

    реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.