Вирус болезни Ауески

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

ауески животное вирус нервный

Болезнь Ауески (БА) (лат. - Morbus Aujeszky; англ. - Pseudorabies, Aujeszky's Disease; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) - остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством центральной нервной системы (ЦНС), сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

К болезни восприимчив человек.

Впервые о БА как о самостоятельной нозологической единице сообщил в Венгрии А. Ауески (1902). Открытие Ауески было подтверждено другими венгерскими учеными - Ф. Гутирой и Й. Мареком, которые описали болезнь у собак и кошек. В 1938 г. на Международном ветеринарном конгрессе было принято решение назвать болезнь в честь ее первооткрывателя.

В России впервые болезнь была описана у крупного рогатого скота (1909-1911), а затем у овец (1915).

В настоящее время БА встречается во всех частях света. В России широкого распространения не получила, но регистрируется повсеместно.

БА, вызываемая вирусом болезни Ауески (ВБА), является одним из наиболее распространенных вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов, приводящая к значительным потерям, особенно в странах с развитым свиноводством.



1. Характеристика вируса

ВБА - род Varicellovirus; отряд Herpesvirales семейство Herpesviridae, вид ВБА.

Герпесвирусы имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона (структурно зрелой вирусной частицы в окружающей среде), структура молекулы ДНК. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида).

Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 «кирпичиков» - капсомеров. Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина. Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

Вирус очень устойчив во внешней среде. В высушенном и замороженном состоянии сохраняет свою жизнедеятельность в течение одного года, в лиофилизированном ? свыше 2 года, при минус 40?С - 5 -10 лет.

В гное, воде, кормах, вирус сохраняется зимой до 30 - 46 дней, летом-10-12 суток, на поверхности земли и травы, и летом до 72 часов, в гниющих трупах - 10-20 дней. При температуре 100?С вирус погибает через полминуты, 80?С - через 3 минуты, 50?С ? через 1 час. Низкие температуры консервируют возбудитель; в замороженных органах при температуре от -8 до -25?С сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии он сохраняется несколько месяцев. Прямые солнечные лучи разрушают его через 6 часов, ультрафиолетовое облучение ? через 1 минуту. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается 15-20 дней, 1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты ? через 2 минуты, 2%-ный раствор формалина ? 20,10-15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести ? 5-10 минут.

Этапы репродукции.

Репродукция - в ядре и цитоплазме:

1. Адсорбция вируса на клетке;

2. Проникновение вируса в клетку;

3. Депротеинизация;

4. Синтез и-РНК (транскрипция);

5. Синтез белков и ферментов полимераз (трансляция);

6. Синтез двуспиральной ДНК (репликация);

7. Сборка вириона;

8. Выход вируса из клетки

Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко. Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки. Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов). Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов - формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.



Антигенная вариабельность и родство

Антигенные варианты у ВБА не установлены. В культуре почечных клеток обезьян, свиней, куриных фибробластов обнаружены два варианта вируса:

1. Крупнобляшечный вызывающий у восприимчивых животных характерную клинику болезни;

2. мелкобляшечный, непатогенный для естественно-

3. восприимчивых животных.

Методом перекрестной иммунофлуоресценции (ИФ) установлено антигенное родство между ВБА и простого герпеса.

От свиней часто выделяют естественно-ослабленные полевые штаммы ВБА. Многократное пассирование вируса Ауески (ВА) на кроликах не ослабляет его вирулентности. Пассирование на других животных, куриных эмбрионах (КЭ) и культуре клеток (КК) часто ведет к аттенуации вируса до степени вакцинного штамма.

Антигенная активность. В оболочке ВБА различают 3 основных гликопротеина, на которые при инъекции свиньям образуются антитела. Их обнаруживают в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК) и реакции диффузной преципитации (РДП). Комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 дня после заражения, и титр их удерживается до 30 - 40 дней. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5-7-й день, количество их достигает максимума через 3-4 нед, титр их сохраняется до 1,5 лет.

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса сорбируется на мышиных эритроцитах при температуре 4, 22 и 37°С.

Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Культивирование. ВБА пассируется на кроликах, белых мышах (предварительно обработанных гидрокортизоном), в первичных КК КЭ, почек крупного рогатого скота, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемых клетках Hela (линия «бессмертных» клеток, используемая во множестве научных исследований), КЭМ-Ла, L, пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), СОЦ, Hep и др., вызывая образование некротических фокусов-бляшек, число которых пропорционально титру вируса.

В культуре куриных фибробластов вирус образует бляшки под агаровым покрытием через 48 ч после заражения. Установлена связь между цитопатическим действием (ЦПД), морфологией бляшек и вирулентностью штамма. Штаммы, высоковирулентные для свиней и крупного рогатого скота, обладают способностью вызывать образование синцития в КК.

Помимо КК, вирус удается культивировать в развивающихся КЭ при инокуляции на хорион-аллантоис (ХА), иногда после длительного периода адаптации альтернативными пассажами. Наблюдаются специфические фокусы поражения ХА и генерализованная инфекция. Эмбрионы гибнут через 24-96 часов (в зависимости от степени адаптации).

Патогенез. Развитие болезни Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения, длительности вирусемии - первой стадии развития болезни.

Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у животных большинства видов.

У свиней, напротив, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже - в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд.



2. Диагностика болезни.

Постановка предварительного диагноза

Предварительный диагноз на ВБА ставят на основании следующей «триады»: эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Эпизоотологические данные. Острая, высококонтагиозная болезнь разных видов сельскохозяйственных, домашних и диких животных (птицы и приматы не чувствительны) с высокой летальностью свиней и пушных зверей.

Источник - больные животные и вирусоносители. Резервуар вируса - грызуны. Чаще болеют свиньи. Путь передачи - респираторный, алиментарный, контактный, трансплацентарный. Вирус пожизненно персистирует в латентном состоянии.

Факторы передачи- инфицированные корма, вода, подстилка, загрязненные секретами носовой и ротовой полостей, молоко, боенские отходы, субпродукты.

Клинические признаки. Признаки поражения головного и спинного мозга: угнетение, слюнотечение, шаткость походки, манежные движения, судороги, сильный зуд и расчесы у всех видов животных, кроме свиней. Доброкачественно болеют лошади (без повреждения ЦНС), взрослые свиньи- с гриппоподобным синдромом. У плотоядных животных наблюдается агрессивность к другим животным (не к человеку).

Патологоанатомические признаки. Застойная гиперемия и кровоизлияния во внутренних органах и головном мозге, лёгких, расчесы и повреждения кожи. В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) кровоизлияния, дифтеретические плёнки.

Виды патологического материала

Для лабораторной диагностики от больных свиней направляют носовые секреты, плоды и плаценту от абортировавших животных. От трупов наилучшим материалом для выделения вируса являются миндалины, головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфоузлов. От латентно инфицированных свиней вирус может быть выделен из ганглиев тройничного нерва.

Этапы лабораторной диагностики

Индикация вируса

Индикация - обнаружение вируса в патологическом материале.

Для индикации вируса исследуют пробы из различных участков головного мозга (полушарий, мозжечка, продолговатого мозга), заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, легких, печени, селезенки, почек павших или убитых с диагностической целью свиней. Индикацию вируса в патологическом материале можно проводить с помощью экспресс-методов (полимеразная цепная реакция (ПЦР), реакция иммунной флюоресценции (РИФ), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА)) и биопробой.

ПЦР - это циклический процесс, принцип которого сводится к следующему: молекулу ДНК подвергают температурному плавлению при температуре 95єС (денатурация) для расплетения двойной цепи ДНК; затем при охлаждении до 56-62єС праймеры комплементарно присоединяются к специфическому фрагменту одноцепочечной ДНК (отжиг праймеров) и при последующем повышении температуры до 72єС начинается ферментативный процесс достройки (синтеза, элонгации) молекулы ДНК при участии фермента Taq-полимеразы.

Эти три операции составляют один цикл ПЦР и приводят к удвоению количества ДНК в исследуемом образце с последующей детекцией продуктов амплификации методом горизонтального электрофореза.

Стандартный цикл ПЦР - денатурация, отжиг праймеров и элонгация - воспроизводится многократно и количество специфических фрагментов ДНК (ДНК-ампликонов) растёт в геометрической прогрессии, причём любая из вновь синтезированных цепей ДНК служит матрицей для синтеза новых молекул в последующих циклах ПЦР.

Основными компонентами ПЦР являются:

1. Термостабильный фермент Taq-ДНК-полимераза, первоначально выделенный из термофильного микроорганизма Thermus aquaticus, сохраняет свою ферментативную активность при многократных нагреваниях до 95°С, что дало возможность проведения реакции в автоматическом режиме в амплификаторе.

2. Праймеры - искусственно синтезированные одноцепочечные ДНК размером 20-30 нуклеотидов, комплементарные участкам матричной ДНК, ме - жду которыми находится последовательность-мишень, и ориентированы таким образом, что синтез протекает только между ними, обеспечивая удвоение искомого фрагмента. Нуклеотидная последовательность праймеров подбирается та - ким образом, чтобы она была статистически уникальна и не встречалась в двух участках ДНК, присутствующих в реакционной смеси.

3. Дезоксинуклеозидтрифосфаты (дАТФ, дТТФ, дГТФ, дЦТФ), служа - щие материалом для синтеза ДНК.

4. Магний - необходим для функционирования фермента Таq-ДНК - полимеразы.

5. Буфер для ПЦР обеспечивает оптимальные условия для работы фермента. Наиболее распространен Трис-НСl-буфер, который удерживает рН во время амплификации между 6,8 и 7,8.

6. Суммарная ДНК.

Эффективность, простота исполнения, высокие показатели чувствительности и специфичности предопределили широкие возможности практического применения метода ПЦР в различных областях медицины и ветеринарии.

ПЦР как метод индикации вируса обладает 100%-ной чувствительностью и 94,2%-ной специфичностью.

РИФ - основана на том, что иммунные сыворотки обрабатывают флюорохромами (ФИТЦ), которые соединяются с антителами. Сыворотки при этом не теряют своей иммунной специфичности. При взаимодействии полученной люминесцентной сыворотки с соответствующим антигеном образуется специфический светящийся комплекс, легко видимый в люминесцентном микроскопе.

Различные иммунофлюоресцентные сыворотки могут быть использованы для прямого и непрямого метода иммунофлюоресценции. При прямом методе специфические флюоресцирующие иммунные сыворотки готовят для каждого микроба путем иммунизации кролика убитой культурой возбудителя, затем иммунную сыворотку кролика соединяют с флюорохромом (изоционат или изо-тиоционат флюоресцеина). Метод применяется для экспресс-диагностики с целью обнаружения бактериальных или вирусных антигенов.

Непрямой метод предусматривает использование диагностической иммунной не флюоресцирующей сыворотки (иммунизированного кролика или больного человека) и флюоресцирующей сыворотки, имеющей антитела против видовых глобулинов диагностической сыворотки.

РИФ дает возможность видеть при малом увеличении широкие полоски флуоресцирующих нейронов коры головного мозга с отдельными флуоресцирующими клетками.

В РНГА выявляют антитела сыворотки крови с помощью антигенного эритроцитарного диагностикума, который представляет собой эритроциты с адсорбированными на них Аг. Эритроциты (или частицы латекса) с адсорбированными на них Аг взаимодействуют с соответствующими антителами сыворотки крови, что вызывает склеивание и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.

Реакцию ставят на микропанелях с помощью аппарата Такачи. Испытуемые и контрольные антигены разводят 1:2 и выше в объеме 0,05 мл 1-процентным раствором нормальной лошадиной сыворотки. Затем добавляют по 0,025 мл эритроцитарного диагностикума. Смесь встряхивают и выдерживают при комнатной температуре в течение 2-3 ч. Контролями реакции служат: контрольный положительный антиген эритроцитарный диагностикум; контрольный отрицательный антиген+эритроцитарный диагностикум; эритроцитарный диагностикум 1-процентный раствор нормальной лошадиной сыворотки. Учет реакции проводят после полного оседания эритроцитов в контроле с отрицательным антигеном. Реакцию считают положительной, если испытуемый антиген в разведении 1: 8 и выше вызывает агглютинацию эритроцитов при положительном результате в контроле с заведомо положительным антигеном и отрицательном результате с контрольным антигеном.

При использовании эритроцитарного иммуноглобулинового диагностикума обнаруживают вирусный антиген.

ИФА - в основе которого лежит высоко - специфическое взаимодействие антигенов (АГ) с антителами (АТ), используют в современной ветеринарной лабораторной практике при решении целого ряда задач.

Использование ИФА
Для обнаружения антигенов	Для обнаружения антител
1. Ранняя экспресс - диагностика вирусных болезней	1. Эпизоотологический анализ и изучение его закономерностей (мониторинг)
2. Количественная оценка вирусных антигенов при изготовлении вакцин и диагностических препаратов	2. Ретроспективная диагностика вирусных болезней
3. Этиологический анализ эпизоотии (мониторинг) и изучение его закономерностей	3. Оценка напряжённости поствакцинального иммунитета у животных
	4. Определение уровня колостральных антител у животных первых дней жизни
	5. Изучение механизмов формирования иммунитета и роли различных факторов иммунной системы в патогенезе вирусных болезней



Для этих целей выпускают диагностические наборы для определения АГ (методами сэндвич-, конкурентного и ингибиторного ИФА) и АТ (методом не - прямого ИФА).

Сэндвич-ИФА	1.АТ специфические (стандарт) в буферном растворе иммобилизируют в лунках планшета (подложка). Отмы - вают неадсорбированные АТ. 2. Добавляют исследуемый АГ, который связывается с АТ. Несвязавшиеся белки удаляют отмыванием. 3. Вносят специфический коньюгат (специфические АТ, меченные ферментом, например пероксидазой - АТФ). Отмывают не связавшиеся АТФ 4. Добавляют субстрат (субстратно-хромогенная смесь, например: Н2О2 + бензидин), который под влиянием фермента в составе АТФ (например: пероксидаза хрена) превращается в продукт цветной реакции. 5. Учет реакции (качественное и количественное содержание АГ) проводят по определению окрашенного продукта реакции путем сканирования оптической плотности (ОП). Зависимость между ОП и АГ прямопропорциональная: чем больше исследуемого АГ содержится в растворе, тем больше связывается АТ-Ф и выше значение ОП.
Конкурентный ИФА	1. АГ (стандарт) иммобилизируют на подложке. Отмывают не адсорбированный АГ. 2. Добавляют исследуемый АГ и АТ-Ф. Несвязавшиеся белки удаляют отмыванием. 3. Добавляют субстрат. При этом АГ ингибирует связывание АГ-Ф с АТ на подложке. 4. Сканируют ОП. Зависимость между ОП и АГ обратно - пропорциональная: чем больше исследуемого АГ содержится в растворе, тем меньше связывается АГ-Ф и ниже значение ОП.
Непрямой ИФА	1.АГ (стандарт) иммобилизируют на подложке, отмывают не адсорбированный АГ. 2. Добавляют исследуемые АТ. Несвязавшиеся белки удаляют отмыванием. 3. Вносят антивидовые антитела, меченые ферментом (антиАТФ), отмывают. 4. Добавляют субстрат и следят за образованием продук - та цветной реакции. 5. Сканируют ОП и проводят качественный и количественный учет исследуемых АТ. Зависимость между ОП и АТ прямопропорциональная: чем больше исследуемых АТ содержится в растворе, тем больше связывается антиАТФ и выше значение ОП.

ИФА прямым иммунопероксидазным методом обнаруживает антиген вируса болезни Ауески в мазках-отпечатках из мозга и слизистой оболочки гортани.

Активный вирус в патологическом материале можно обнаружить путем биопробы на лабораторных животных (ЛЖ) и в КК. Из ЛЖ наиболее чувствительны к вирусу кролики массой 2-2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала.

Биопробу считают положительной, если кролики погибают с признаками болезни Ауески (нервная форма, зуд, расчесы) через 2-10 дней после заражения. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя патологический материал второго пассажа. Гибель кроликов при биопробе без признаков зуда и расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов вируса болезни Ауески.

Изоляция вируса

Изоляция - выделение вируса из патологического материала.

Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхиматозные органы (легкие, печень).

Биопроба в первично-трипсинизированных КК (почек и щитовидной железы свиней, семенников телят, фибробластов КЭ), перевиваемых КК (РК-15, ВНК-21) эффективна даже при диагностике атипичного течения болезни, при которой биопроба на кроликах может дать отрицательный результат.

Идентификация вируса

Идентификация - определение вида выделенного вируса. Идентификацию выделенного вируса осуществляют РН на той же живой системе, на которой был выделен вирус. Могут быть использованы более быстрые методы идентификации: РНГА, РИФ, РДП, ИФА (См. выше).

Сущность метода РН заключается в обнаружении подавления биологоческой активности вируса в КК с помощью типоспецифических сывороток.

Эту реакцию используют при вирусных заболеваниях как для определения Ат в крови больного, так и для идентификации вирусов, выделенных у больных. Принцип РН заключается в том, что специфические иммунные сыворотки способны гасить инфекционное действие вируса при смешивании вирус содержащего материала и соответствующих вирусу иммунных сывороток. Эффект нейтрализации вируса антителами определяют, вводя смесь чувствительному животному, после выдерживания ее в течение определенного времени. Постановку РН осуществляют в двух модификациях:

1) титруют (разводят) взвесь или исследуемый материал и соединяют эти разведения с определенной постоянной дозой иммунной сыворотки;

2) постоянную определенную дозу вируса соединяют с различными дозами иммунной сыворотки - титруют сыворотку.

О результатах РН судят по гибели чувствительных животных, зараженных смесью вирус содержащего материала и сыворотки, или по клинической картине заболевания. В КК определяют цитопатический эффект - гибель клеток. В случае выделения вируса у больного и при необходимости идентификации его применяют известную иммунную вирус нейтрализующую сыворотку.

Перед постановкой реакции положительную и отрицательную сыворотки разбавляют питательной средой для КК. Затем прогревают в водной бане при температуре 56° в течение 30 минут. Готовят десятикратное разведение испытуемого вируса и вносят в пробирки с сыворотками, выдерживают в термостате при температуре 37° в течение 1 часа. Каждую смесь сывороток с разведениями вируса вносят в пробирки с культурой клетки и инкубируют в термостате при температуре37°.

Результаты учитывают по ЦПД вируса через 2-3 суток, с помощью определения титра исследуемого вируса в присутствии положительной и отрицательной сыворотки и выражают его в логарифмах. Видовую принадлежность вирусов устанавливают при наличии разности в титрах вируса с отрицательными и положительными сыворотками не менее чем на два логарифма.

Ретроспективная диагностика

Для ретроспективной диагностики проводят исследования парных сывороток крови реакцией нейтрализации, а также РДП, РСК, РНГА и ELISA-методом, люминесцентную микроскопию. Ретроспективную диагностику можно осуществлять также аллергическим методом (аллерген вводят внутрикожно во внешнюю поверхность уха на расстоянии 2 см от его основания).

Определяют титры антител в парных сыворотках с помощью PH в КК. В сыворотках переболевших свиней их иногда удается обнаружить в течение 4,5 лет. Для обнаружения и титрования антител, кроме PH, применяют РНГА, РДП, РСК, ИФА, РЛA (реакциюлатексагтлютинации).

3. Специфическая профилактика

Специфическая профилактика занимает ведущее место в борьбе со многими вирусными болезнями человека и животных. Вакцинопрофилактика многих вирусных болезней животных достигла широких масштабов и стала неотъемлемой частью технологии ведения животноводства. Создание высокоэффективных вакцин и современных методов их производства позволили разработать национальные и международные программы контроля и искоренения ряда вирусных болезней человека и животных.

Для специфической профилактики болезни Ауески у животных многих видов в нашей стране применяют живые вакцины (вирусвакцина ВГНКИ сухая натуральная против болезни Ауески, штаммы БУК 628 и УНИИЭВ-18) и инактивированную культуральную вакцину.

Живые вакцины обладают следующими преимуществами перед инактивированными вакцинами:

создают высокую напряжённость и длительность иммунитета;

большинство из них используют в малых дозах при однократном введении;

возможно применение перорально и интраназально;

иммунитет вырабатывается в более короткий срок.

Однако живые вакцины могут вызывать поствакцинальные осложнения у молодых, ослабленных и беременных животных, не исключена реверсия вирулентности вакцинного штамма.

Инактивированные вакцины отличаются большей стабильностью свойств и они безопаснее, однако, они стимулируют менее длительный иммунитет, требуются более высокие дозы введения и ревакцинации.

Вирусвакцина ВГНКИ сухая натуральная против болезни Ауески.

Вакцина против болезни Ауески изготовлена из авирулентного штамма «ВГНКИ», вируса болезни Ауески, полученного в культуре клеток развивающихся эмбрионов кур. По внешнему виду вакцина представляет собой пористую сухую массу беловато-серого цвета, допускается слегка розоватый оттенок. При добавлении физиологического раствора она хорошо растворяется в равномерную, устойчивую суспензию.

Вакцину применяют для профилактической иммунизации животных в неблагополучных и угрожаемых по болезни Ауески хозяйствах.

Рекомендуемая схема вакцинации

В неблагополучных хозяйствах свинопоголовье вакцинируют с двухнедельного возраста двукратно с интервалом 20 - 25 дней:

- поросят-сосунов в возрасте 2-15 дней при первой прививке вакцинируют подкожно, при второй - внутримышечно. Поросят-сосунов, привитых в возрасте 15 дней, после второй прививки ревакцинируют через 2 месяца однократно.

- поросятам старше 20-дневного возраста и взрослым свиньям при первой и второй прививках вакцину вводят внутримышечно.

В угрожаемых хозяйствах, свиней вакцинируют с 16-20-дневного возраста. Супоросных свиноматок - не позднее, чем за месяц до опороса, а в неблагополучных хозяйствах допускается их вакцинация за 7-10 дней до опороса. Ревакцинируют однократно через 11-12 месяцев.



Метод вакцинации

Группа животных	возраст	доза вакцинации соответствующего разведения, см3
		1-я вакцинация	2-я вакцинация через 20 - 25 дней.
поросята-сосуны	2 - 15 суток	0,5	1,0
поросята-сосуны	16 - 45 суток	1,0	2,0
поросята-отъемыши и свиньи старших возр.		2,0	2,0
телята	6 - 12 месяцев	0,5	1,0
крупный рогатый скот	12 и более мес.	0,5	2,0
ягнята	6 - 12 месяцев	0,5	1,0
взрослые овцы		0,5	2,0



Заключение

На сегодняшний день, данное заболевание является актуальной проблемой. Болезнь Ауески наносит значительный ущерб странам с развитым свиноводством (США, Нидерланды, Германия, Бельгия, Россия, Украина и другие).

Экономический ущерб определяется большим потерями от болезни Ауески (гибель свиней, уменьшения прироста) и затратами, связанными с необходимостью вакцинации, проведением санитарных, противоэпизоотических и карантинных мероприятий.

Выбор оптимальной стратегии борьбы с этим заболеванием зависит от особенностей технологии свиноводства в стране и от ряда последовательных мероприятий: проведение вакцинации, выявление и выбраковка инфицированных животных (в т. ч. латентно инфицированных), осуществление комплекса противоэпизоотических мероприятий.



Список использованной литературы

1. Р.В. Белоусова, Э.А. Преображенская, И.В. Третьякова Ветеринарная вирусология/ Под ред. проф. Р.В. Белоусовой - М.: КолосС, 2007., - 424 с.

2. Р.В. Белоусова, И.В. Третьякова, М.С. Калмыкова, Е.И. Ярыгина «Пособие по ветеринарной вирусологии», Москва 2011 г.

3. Р.Г. Госманов, Н.М. Колычев - Ветеринарная вирусология. - М.: - КолосС, 2006. - 304 с.

4. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415с

5. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

6. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896 с.

Размещено на Allbest.ru