Трематодозы птицы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность. Птицеводство - самая передовая отрасль животноводства. Это обусловлено тем, что за короткий период времени можно получить большое количество полноценного мяса и соответственно прибыль с его реализации. Также важно и производство яиц. Яйца - востребованный продукт животноводства.

Птицеводство привлекает простотой содержания и доступностью кормов. Уникальность птицы, и особенно кур, состоит в том, что она способна существовать и давать продукцию как в самых интенсивных условиях содержания птицефабрик, так и в примитивных помещениях сельских подворий. Нетребовательность птицы и простота ухода за ней способствуют массовому разведению ее населением нашей страны.

Опасность, которая подстерегает разводчиков птицы - это трематодозы птицы. Они могут наносить большой экономический ущерб, особенно при массовом поражении. У птиц наступает истощение, снижается яйценоскость и может наступить гибель.

Также для человека может представлять угрозу инвазионная форма трематод - адолескарии.

Таким образом выбранная тема является актуальной.

Цель работы - провести анализ научной литературы по проблеме трематодозов птиц.

Задачи исследования

1. Дать определение заболеваниям птиц, вызванным трематодоми.

2. Описать морфологию и биологию возбудителей.

3. Описать эпизоотологию и патогенез трематодозов птиц.

4. Раскрыть методы борьбы и профилактики трематодозов птиц.

5. Обозначить симптомы болезней и их диагностику.

1. Простогонимоз кур

«Простогонимоз (Prostogonimosis) - сезонное (летнее) очаговое заболевание чаще всего кур-несушек, проявляющееся выделением («литьем») яиц без известковой оболочки, симптомами катарального воспаления яйцевода, наличием в нем возбудителей Prostogonimus ovatus или Prostogonimus cuneatus. Болеют также утки, гуси, индейки и многие виды диких, особенно болотных, птиц. Болезнь чаще всего поражает глухарей, тетеревов, куропаток, рябчиков, фазанов, перепелов, кур, индеек, уток, и гусей, вызывается трематодами, паразитирующими в яйцеводе или в фабрициевой сумке». [12]

«Возбудитель трематоды вида Prostogonimus ovatus или Prostogonimus cuneatus из семейства Plagiorchidae (=Prostogonimidae). Тело этих трематод грушевидной формы, длиной 3,0-6,0 мм и 1,0-2,0 мм максимальной ширины, густо покрыто мелкими шипиками. Семенники овальной формы, располагаются в задней половине тела. Бурса цирруса хорошо развита, ее отверстие открывается сбоку от ротовой присоски. Яичник располагается впереди семенников, над брюшной присоской. Матка мощно развита, ее петли занимают всю заднюю часть тела, отверстие матки открывается рядом мужским половым отверстием, т.е. сбоку от ротовой присоски. Яйца мелкие, размером 0,022-0,024х0,013 мм, содержат внутри мирацидиев. Prostogonimus cuneatus отличается от Prostogonimus ovatus расположением яичника не над брюшной присоской, а кзади от нее.

Локализация - яйцевод и Фабрицнева сумка (у молодых птиц), иногда клоака и прямая кишка.

Цикл развития происходит с участием промежуточного хозяина (моллюсков) и дополнительного (стрекоз). Яйца простогонимусов выделяются во внешнюю среду больными птицами с пометом и слизью, вытекающей у них через клоаку из яйцевода. В воде из яиц вылупляются мираиндии и активно вселяются в тело пресноводных моллюсков: Bithynia leachi, B.tentaculata, Anisus spirorbus, Gyraulus aibus, G.gredleri. В теле моллюсков мирацидии превращаются в спороцисты, в которых формируются церкарии. примерно через 1,5 месяца после проникновения мирацидиев в моллюсков, если температура воды достигла +25-27С. Сформировавшиеся церкарии активно покидают тело моллюсков, плавают в воде, сохраняя жизнеспобность в течение суток, и здесь заглатываются личинками стрекоз: Libellula luctuosa, Leucorchinia intata, Epicordulia princeps и др., являющимися дополнительным хозяином простогонимуса. В теле лечинок стрекоз церкарии теряют хвост, мигрируют в мышцы груди, брюшка, головы личинок и здесь превращаются в метацеркариев. Последние сохраняют жизнеспособность и после превращения личинок стрекоз в стадию куколок и имаго. При склевывании зараженных личинок, куколок и имаго стрекоз метацеркарии вылупляются из цист в кишечнике птиц, проникают в их яйцевод и Фабрициеву сумку, где через 2 недели превращаются в стадию март, способных откладывать яйца.

Вопросы выживаемости яиц и личиночных стадий простогонимусов во внешней среде, а также в теле промежуточных, дополнительных и дефинитивных хозяев не изучены.

Эпизоотологические данные. Распространен простогонимоз повсеместно, но чаще встречается в местностях, более богатых мелкими пресноводными болотами, озерами, заводями рек и ручьев. В годы с ранней и теплой весной первые случаи заболевания кур простогонимозом возникают рано, уже в мае-июне, а в годы с поздней весной - в июле и даже в августе. В дождливое лето случаи заболевания птиц простогонимозом очень часты, чем в сухие годы, когда природные условия неблагоприятны для развития и расселения пресноводных моллюсков и стрекоз.

Большое значение в возникновении простогонимоза имеют дикие перелетные птицы (скворцы, трясогузки, кулики, водоплавающие и голенастые). Они могут заносить яйца простогонимусов в благополучные водоемы и таким образом содействовать распространению простогонимоза. В меньшей степени, но аналогичную же с дикими птицами эпизоотологическую роль могут выполнять и стрекозы, способные перелетать на значительные расстояния.

Источник возбудителя заболевания - птицы, зараженные простогонимусами, а факторы передачи возбудителя - различные виды стрекоз, их личинки и куколки, зараженные метацеркариями простогонимусов и склевываемые птицами при выгуле на сырых, заболоченных местах, по берегам болот, прудов, озер, заливов речек и ручьев, обычно заросших кустарником, камышом и другими растениями, на которых прикрепляются личинки и имаго стрекоз.

Патогенез. Первоначально простогонимусы локализуются в заднем отрезке яйцевода, а затем продвигаются в его передний белковый отдел. Присосками и шипиками на теле, а также продуктами метаболизма эти паразиты раздражают слизистую оболочку яйцевода, вызывая катаральное воспаление и гиперсекрецию скорлуповых и белковых желез яйцевода. Вследствие этого поступающие в яйцевод яйца не покрываются известковой скорлупой и преждевременно выталкиваются из яйцевода деформированными, а в дальнейшем в виде жидкой массы, представляющей собой смесь катаральной слизи с яичными белком и желтком. Нарушается также и моторика яйцевода, что приводит к задержке патологических продуктов и неоформленных материалов яиц и образованию в яйцеводе конкрементов. Слизистая оболочка яйцевода легко подвергается при этом инфицированию. Стенки яйцевода вовлекаются в воспалительный процесс, отекают, утолщаются, растягиваются, истончаются и легко разрываются. Сократительная функция яйцевода прекращается, из клоаки непроизвольно вытекают продукты воспаления и несформированных яиц. Заболевание осложняется перитонитом, при явлениях которого куры гибнут от сепсиса.

Течение и симптомы. При незначительном количестве простогонимусов в яйцеводе болезнь протекает бессимптомно. Лишь иногда нарушается у отдельных кур ритм яйцекладки. При более же высокой интенсивности инвазии болезнь сопровождается характерными симптомами и протекает в виде трех периодов.

В первом периоде (начальном) общее состояние кур вполне удовлетворительное, аппетит и подвижность у них сохраняются. Куры несут яйца на вид нормальные, но покрытые более тонкой и менее прочной, чем обычно, скорлупой, которая разминается даже при легком надавливании на нее. Ритм яйцекладки снижается. Позднее яйца выделяются уже без известковой скорлупы («литье» яиц), и болезнь переходит во второй период своего развития, примерно через месяц после заражения. Но нередко болезнь завершается в этот период выздоровлением птиц, обеспеченных хорошим кормлением.

Во втором периоде аппетит у кур пропадает, упитанность снижается, перья начинают выпадать. Куры часами неподвижно сидят на гнездах, но яиц не несут. Вместо яиц из клоаки выделяется густая жидкость, похожая на известковый раствор. Живот у птиц увеличен, отвисает. Температура тела повышена. При пальпации в брюшной полости кур ощущается плотная, болезненная опухоль (воспаленный яйцевод) величиной с кулак человека. Второй период болезни тянется недели и переходит в третий период.

В третьем периоде температура тела поднимается у кур до 43С, жажда усилена, перья взъерошены, аппетит понижен, живот бочкообразно вытянут, болезненен, клоака выпячена, края ее воспалены. Болезнь тянется от 2 до 7 дней и заканчивается гибелью птиц.

Иммунитет не изучен. Однако среди старых кур простогонимоз обычно не приобретает широкого распространения и не проявляется тяжелыми симптомами. Это дает возможность полагать, что относительный возрастной иммунитет при простогонимозе птиц, видимо, имеется». [1]

Патологоморфологические изменения. «Трупы кур истощены. Объем живота резко увеличен. В брюшной полости обнаруживается обильный мутный желтовато-серого цвета экссудат с примесью гноя и кусков желтка яиц. Брюшина воспалена. Сосуды брыжейки плотные и налиты кровью». [1]

«При осмотре отмечают бледность, иногда цианоз гребешка и сережек; живот вздут, флуктуирует. Слизистая оболочка яйцевода утолщена, отечна, гиперемирована; в просвете яйцевода - сметанообразная жидкость с примесью белковых и желтковых масс, деформированные яйца, яичные конкременты. В конечных стадиях болезни воспаление яйцевода усиливается, экссудат становится гнойно-фибринозным или ихорозным. Стенка яйцевода от давления яйцевых конкрементов истончается, возможны ее разрывы. Процесс часто осложняется гнойно-фибринозным перитонитом. Зрелые желтки вследствие воспаления яйцевода попадают иногда непосредственно в брюшную полость, вызывая так называемый желточный перитонит.

При простогонимозе гельминты и их яйца располагаются на всем протяжении яйцевода как среди воспалительного экссудата, так и глубоко в слизистой оболочке.

Патогистологические изменения. Гистологически в просвете белковой части яйцевода избыточное количество белковой массы с примесью клеточных элиментов и яиц паразита. В поверхностных частях ворсинок железистая структура нарушена. Со стороны слизистой, подслизистой оболочек и межмышечной клетчатки отмечены утолщения, отек и клеточный инфильтрат. Особенно выраженные изменения находят в маточном отделе яйцевода; гельминты глубоко проникают между складками слизистой, доходя до мышечного слоя. Структура окружающих гельминта тканей стерта. Оставшиеся железы частично атрофированы или кистозно расширены. Тканевые элементы вокруг гельминтов в состоянии некробиотического распада. В местах скопления яйцевых конкрементов стенка яйцевода истончена.

У цыплят простогонимусы локализуются в фабрициевой сумке, вызывая острое воспаление, кровоизлияния, отек, а при интенсивной инвазии язвенные некробиотические процессы». [6]

Днагноз. «Наиболее достоверные данные для диагностики простогонимоза получаются при использовании метода диагностических вскрытий. При этом обязательно учитываются эпизоотологические данные и клиника болезни». [1]

«Диагноз ставят главным образом на основании обнаружения простогонимусов в организме больных кур. Руководствоваться при этом одними клиническими признаками не следует, так как аналогичная клиника свойственна поражению другой трематодой, локализующейся также в яйцеводах и развивающейся по такому же типу, но относящейся к другому роду и виду - Plagiorchis arcuatus. Основное отличие этой трематоды от простогоиимусов заключается в том, что половые отверстия у нее находятся впереди брюшной присоски (у простогоиимусов - возле ротовой присоски). Для прижизненной диагностики простогоиимусов у кур применяют метод Фюллеборна или Щербовича». [2]

Лечение. «Лечение тяжело больных кур не рационально, их рекомендуется прирезать как безнадежно больных». [1]

Если же всё таки решили лечить птицу, то «для лечения кур употребляют четыреххлористый углерод (2-5 мл на голову). Он может быть введен при помощи шприца с резиновой трубкой, свободный конец которой продвигают в пищевод. Инъекцию можно делать и через иглу непосредственно в зоб, соблюдая при этом правила асептики. При лечении кур выздоровление наступает, когда они несут яйца с тонкой скорлупой - через 2-5 дней, когда яйца с мягкой оболочкой-через 6-12 дней; при лечении в период «выливания» яиц - на 10-18-й день и то не всех. При тяжелой клинике болезни лечение бесполезно». [2]

Профилактика. «Не рекомендуется выпускать кур на выгул вблизи водоемов, особенно рано утром, до восхода солнца и вечером после захода солнца, а также во время дождя и вскоре после него, т.к. при этих условиях куры имеют возможность склевывать наибольшее количество стрекоз и их личинок, сидящих на прибрежной растительности или ползающих у берега водоемов. Способом профилактики при простогонимозе является, конечно, содержание кур-несушек в клетках, а молодняка и цыплят - на культурных выгулах, удаленных от болот, ручьев, прудов и других водоемов». [1]

«Рекомендуют не допускать кур на пастбища в период роения стрекоз». [2]

Оздоровительные мероприятия. «При диагностировании простогонимоза тяжело больных кур следует убивать как безнадежно больных. Оставшееся поголовье птиц подвергать тщательному клиническому обследованию. Малоценных кур с прекратившейся яйцекладкой целесообразно тоже отправлять на убой, а более крепкое поголовье птиц обеспечивать в дальнейшем условиями, предотвращающими возможность заражения птиц простогонимозом». [1]

2. Эхиностоматидозы уток и гусей

«Эхиностоматидозы вызываются трематодами более 20 видов семейства Echinostomatidae, подотряда Echinostomata. Трематоды паразитируют во всех отделах кишечника.

Возбудители. Наиболее распространены следующие виды: Echinostoma revolutum, Hypodereum conoideum и Echinoparyphium recurvatum.

Живые трематоды красного цвета, длиной 3--13 мм и шириной 0,69--1,12 мм. На переднем конце тела находится адоральный диск с шипами, число которых имеет диагностическое значение. Так, у эхиностомы на воротнике 37 шипов, у гиподереума и эхинопарифиума -- 45. Передняя часть тела некоторых эхиностоматид покрыта острыми шипами. Ротовая и брюшная присоски хорошо развиты. Яйца овальной формы, золотисто-желтого цвета, размерами (0,09...0,13)х(0,05...0,07) мм. В момент выделения наружу неинвазионны.

Биология развития. В развитии трематод участвуют промежуточные хозяева -- пресноводные моллюски многих родов (Radix, Lymneae, Physa, Planorbis, Anisus и др.) и дополнительные хозяева -- моллюски тех же родов, насекомые семейства гребляков, рыбы (горчак) и лягушки. Яйца становятся инвазионными в воде за 6--12 суток. Затем мирацидии внедряются в тело моллюска и за 1,5--2 месяца проходят несколько стадий развития: спороцисты, редии, дочерние редии и церкарии. Личинки в стадии церкариев покидают организм первого промежуточного хозяина и проникают в тело дополнительного хозяина, где через 12--21 суток превращаются в инвазионную личинку -- метацеркария.

Дефинитивные хозяева (утки и гуси) заражаются в теплый период года на водоемах при поедании моллюсков, головастиков, лягушек, инвазированных метацеркариями. Половой зрелости эхиностоматиды достигают за 6--16 суток. Продолжительность жизни Е. revolutum -- около двух месяцев.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно, особенно широко в западных областях Украины, Белоруссии и в государствах Закавказья. Кроме домашних и диких водоплавающих птиц (источники распространения инвазии) возбудителем эхиностоматидозов заражаются куры и индейки. Источники заражения -- инвазированные дополнительные хозяева трематод, которые обитают в водоемах. Максимум заражения приходится на летне-осенний период. Но в южных районах гуси и утки подвержены инвазии круглый год. Эхиностоматиды живут в организме птиц несколько месяцев. Значительный отход среди больных регистрируют у молодняка в 2 мес.

Инвазия среди кур и индеек возникает в случае, когда их выпасают вблизи неблагополучных водоемов. Установлены случаи вспышки заболевания кур с острым течением и гибелью молодняка. При этом источником заражения кур были инвазированные метацеркариями молодые лягушки-чесночницы.

Патогенез. Постоянно передвигаясь по слизистой кишечника и присасываясь мощными присосками, трематоды своими шипиками сильно травмируют слизистую. Продукты обмена веществ оказывают на организм птицы сенсибилизирующее действие. Вследствие этого нарушаются секреция кишечных ферментов и полостное пищеварение.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. При интенсивном заражении у утят и гусят отмечают угнетенное состояние, пониженный аппетит, слабость и понос. Они отстают в росте и развитии. Гибель возможна при явлениях кахексии. У взрослых птиц болезнь чаще протекает субклинически. В эксперименте доказано, что самым тяжелым периодом для птиц являются 11--21-е сутки после заражения. Возможна массовая гибель птиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей или тяжелобольной птицы отмечают катарально-геморрагические участки воспаления кишечника, слизистая набухшая, в просвете густая слизь, иногда с примесью крови. При интенсивной инвазии слизистая кишечника местами отторгается. В местах паразитирования трематод точечные кровоизлияния, стенки кишечника резко утолщены и напоминают резиновую трубку.

Диагностика. Прижизненно диагноз ставят путем исследования фекалий по методу последовательных смывов, посмертно при вскрытии кишечника обнаруживают трематод. Слизистая кишечника набухшая, в просвете густая слизь, иногда с примесью крови». [3]

Дифференциальный диагноз. «Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри - крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами)». [5]

Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри - зернистая масса.

Лечение. «Для дегельминтизации уток и гусей применяют фенасал групповым методом в дозе 0,3 г/кг, битионол -- 0,6 г/кг и филиксан -- 0,35--0,4 г/кг. Четыреххлористый углерод ранее применялся через рот индивидуально в дозе 2 мл/кг». [3] «Ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ)». [5]

«Большое внимание отечественные и зарубежные гельминтологи уделяли проблеме терапии трематодозов водоплавающих птиц. Так, Р.С. Шульц и B.C. Сутягин (1934) при эхиностоматидозах получили хорошие результаты после применения четыреххлористого углерода в дозе 4 мл на голову и филицилена в дозе 1-2 мл. Тетрахлорэтилен в их опытах проявил значительную ангигельминтную активность, но вызывал у птиц токсические явления». [4]

Профилактика и меры борьбы. «Для поения молодняка следует использовать благополучные водоемы. С этой целью проводят гельминтологическую оценку водоемов. В случае низкой численности моллюсков (1 экз. на 1 м2) и слабой их зараженности водоемы можно считать благополучными (условно). После лечения птицу в загонах выдерживают до 3 суток, а помет биотермически обезвреживают. Молодую птицу следует держать отдельно от взрослой». [3]

3. Нотокотилидозы птиц

«Нотокотилидозы (notocotylidoses) - трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска. У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 - в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных - очагово.

Развитие происходит при участии промежуточных хозяев - моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз. Нотокотилидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от эхиностоматидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри - крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами).

Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри - зернистая масса.

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен - 0,4 г/кг; битионол - 0,3-0,4 г/кг; фенасал - 0,6 г/кг; панакур - 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах». [5]

«К.И. Абуладзе (1937) с успехом применил при трематодозах уток ареколин в дозе 2 мг/кг живой массы и четыреххлористый углерод в дозе 4 мл. Четыреххлористый углерод рекомендовали также В.И. Петроченко и Г.А. Котельников (1960) в дозе 2-4 мл на голову в зависимости от возраста птицы. Битионол в дозе 1 г/кг массы птицы назначали групповым способом в смеси с кормом И.И. Коваленко, Г.В. Кальченко, Г.В. Тропинин (1976). Они рекомендуют применять препарат в дозе 0,6 г/кг. Дихлорофен в дозе 0,4 г/кг по данным Н.В. Чурина (1964) проявил 100%-ную эффективность при нотокотилидозах уток и гусей. Препарат назначают однократно индивидуально или групповым способом в смеси с увлажненной мешанкой». [10]

«При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток». [5]

«Профилактика и меры борьбы: изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом; периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания; использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде; проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы)». [13]

4. Бильхарциеллез уток и гусей

«Бильхарциеллез (Bilharziellosis) - мало изученное заболевание преимущественно молодняка уток и гусей, проявляющееся задержкой роста и развития, затрудненным дыханием, слезотечением, поносом, поражением кровеносных сосудов брыжейки и органов брюшной и грудной полостей, наличием в них трематод вида Bilharziella polonica.

Возбудитель - раздельнополые трематоды вида Bilharziella polonica из семейства Schistosomatidae. Самец 2,6-4,0 мм длиной и 0,38-0,55 мм шириной. Парные кишечные стволы сливаются в один ствол в области середины тела паразита. Семенники мелкие, многочисленные (57-72), располагаются по обе стороны от одиночного кишечного ствола. Бурса цирруса вместе с семенным пузырьком достигает 0,26-0,43 мм длины и 0,084-0,12 мм ширины, располагается между стволами кишечника. Самка 1,27-2,0 мм длиной и 0,11-0,24 мм шириной. Матка короткая, содержит одно яйцо. Половое отверстие открывается позади брюшной присоски. Яйца имеют форму ракетки и длинногорлой колбы с крючком на широком полюсе. Размер яиц 0,35-0,40x0,10 мм.

Локализация - вены брыжейки, печени, селезенки, поджелудочной железы, легких, сердца и других внутренних органов птиц.

Цикл развития. Самки выделяют яйца в полость кровеносных сосудов. Острыми концами яйца разрывают мелкие кровеносные сосуды кишечника, проникают в его стенку, а затем в просвет кяшечника. из которого затем с пометом птиц выбрасываются во внешнюю среду. В воде из яиц вылупляются мирацидии и активно внедряются в тело, а затем в печень пресноводных моллюсков Limnaea stagnalis, L. Limnosa, L. Ovatus, Bithynia tentaculata, Anisus vortex, Planorbis corneus и других, где превращаются в спороцисты. В спороцистах сформировываются двухвостые церкарии. По мере созревания они выходят из тела моллюсков в воду, плавают в ее поверхностных слоях и при встрече с утками или гусями вбуравливаются в их кожу, проникая между перьями, откуда кровью заносятся в кровеносные сосуды органов брюшной и грудной полостей, где превращаются в самцов и самок. При заглатывании с водой церкарии попадают в кишечник птиц, из которого мигрируют затем в кровь и ею заносятся в кровеносные сосуды органов грудной и брюшной полости. В кровеносных сосудах птиц бильхарциеллы могут сохраняться в течение года.

Эпизоотологические данные. Распространение бильхарциеллеза недостаточно изучено. Возбудитель этого заболевания зарегистрирован в ряде стран Европы, в США и в ряде регионов России (Астраханская. Воронежская, Ростовская обл., Алтайский край и др.) преимущественно у диких уток.

Источником инвазии являются дикие и домашние гуси и утки, пораженные B. polonica, а факторами передачи - церкарии бильхарциелл, активно внедряющиеся в кожу водоплавающих птиц или заглатываемые ими с водой в мелких водоемах.

Патогенез, течение и симптомы недостаточно изучены. Своим присутствием и продуктами метаболизма бильхарциеллы, несомненно, раздражают и нарушают целостность интимы сосудов. Вследствие этого в местах локализации бильхарциелл вены расширены, стенки их истончены, а в соседних участках уплотнены за счет развития соединительной ткани, разрастающейся в виде узлов на местах разрывов стенок сосудов яйцами бильхарциелл. Нормальная физиологическая деятельность кишечника и других органов с пораженными венами нарушается. Развивается истощение и понос, выделяется зловонный помет. Рост и развитие утят замедляются, при поражении вен грудной полости у птиц отмечаются затрудненное дыхание, обильные истечения слизи из носа и конъюнктивы глаз, склеивание век и помутнение роговицы.

Иммунитет не изучен». [1]

Патологоанатомические изменения. «Основные изменения при бильхарциеллезе наблюдаются в сосудистой системе, печени и кишечнике. Печень увеличена в объеме, дряблая, полнокровная. В ней отмечают дискомплексацию клеток, зернистую дистрофию протоплазмы, периваскулярный отек и клеточные инфильтраты. Междольковые сосуды и особенно портальная вена резко расширены, переполнены кровью; в просвете их обнаруживают гельминтов и их яйца. Нередко под капсулой и в паренхиме находят единичные или множественные беловатые узелки величиной с маковое зерно. Они представляют собой капсулы, в каждой из которых находится по одному яйцу бильхарциелл. Такие узелки могут встречаться и в других органах.

Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, покрыта густой кровянистой слизью, при удалении которой заметны единичные или множественные кровоизлияния. Иногда в просвете кишечника находят сгустки крови. Сосуды тонкого отдела кишечника, брыжейки и серозной оболочки кишечника налиты кровью, отмечается набухание эндотелия, отек, клеточные инфильтраты. Наибольшее количество бильхарциелл и их яиц обнаруживают в просвете кишечных вен и в сосудах брыжейки». [6]

Диагноз. «При диагностике бильхарциеллеза необходимо прежде всего исключать специфические для уток инфекционные болезни, связанные с поражением конъюнктивы, носа, органов дыхания, используя для этого соответствующие методы бактериологии и вирусологии. Для установления бильхарциеллеза необходимо пользоваться методом диагностических вскрытий, применяя для обнаружения бильхарциелл специальную технику гельминтологических вскрытий кровеносных сосудов по Скрябину. Для этого брыжейку, стенку кишечника, печень и другие органы следует помещать в тазики, заполненные физиологическим раствором поваренной соли и под слоем этого раствора вскрывать ножницами все кровеносные сосуды данного органа на всем их протяжении, время от времени слегка соскабливая интиму сосудов тупым краем ножниц или скальпеля. Затем вскрытые сосуды хорошо прополоскать в том же растворе, отжать и удалить (выбросить). Оставшуюся жидкую массу слить в сосуд цилиндрической формы, дать жидкости отстояться в течение 15-20 минут, затем верхний слой без затрагивания осадка слить, к осадку добавить новую порцию физраствора, хорошо перемешать, снова поместить для отстаивания, после чего осадок (если он стал чистым) необходимо исследовать под препаровальной лупой (10 х), наливая его малыми порциями в чашку Петри

Исследования помета методами гельминтоовоскопии мало надежны, т.к. количество яиц бильхарциелл в помете птиц невелико и сами яйца трудно отличимы вследствие своей прозрачности.

Лечение, профилактика и оздоровительные мероприятия не разработаны. При установлении бильхарцисллеза водоемы целесообразно выключать из использования утками и гусями сроком не менее чем на год». [1]

5. Плягиорхозы

«Плягиорхозы (Plagiorchoses) - гельминтозы некоторых видов птиц, амфибий, плотоядных, вызываемые трематодами рода Plagiorchis семейства Plagiorchidae. Распространены повсеместно. Клинически плягиорхозы проявляется у кур.

Возбудитель плягиорхоза кур -- Plagiorchis arcuatus, длиной 4--4,75 мм и шириной 1,2--1,5 мм; тело покрыто шипиками, имеет 2 присоски (брюшную и ротовую); пищевод отсутствует. Яйца овальные. Промежуточный хозяин -- пресноводный моллюск, дополнительный -- стрекозы и их личинки». [7]

Цикл развития. «Развитие возбудителя проходит с участием двух промежуточных хозяев. Первый промежуточный хозяин паразита -- пресноводный моллюск Bithynia tentaculata, второй -- стрекозы (личинки и взрослые) Caenagrion hastulatum, С. pulchellum, Lestes sponsa и Platychemis pennipes. Развитие яйца плягиорхиса происходит в том случае, если оно попадет в водоем. В яйце развивается мирацидий, который с окончанием развития покидает яйцо и при помощи ресничек плавает в воде. Мирацидий развивается при температуре 20-25°С 15-17 дней, при 22-30°С -- 7-8 дней.

Мирацидий при встрече с моллюском внедряется в его тело и превращается в спороцисту. Внутри спороцисты развиваются церкарии. При температуре 20-25°С церкарий заканчивает развитие через 18-22 дня, выходит и свободно плавает в воде. Продолжительность жизни его в воде не превышает 24 ч. Церкарий плягиорхиса представляет собой личинку, у которой сформированы две присоски, глотка, кишечные стволы, экскреторные сосуды, а также имеются особые железы и стилет.

Церкарий, повстречав личинку стрекозы, проникает в ее тело. В брюшных мышцах стрекозы церкарий превращается в метацеркария, который достигает инвазионной стадии к 60-му дню после заражения личинки стрекозы. Инвазионные метацеркарии имеют диаметр 0,38-0,48 мм, диаметр ротовой присоски 0,1 мм, брюшной -- 0,06 мм.

Куры заражаются, склевывая личинок стрекозы или взрослых стрекоз с метацеркарием. Развитие паразита до откладки яиц в организме курицы длится 5-14 дней. Продолжительность жизни плягиорхиса -- 19-21 день (в организме цыплят)». [11]

Эпизоотологические данные. «Случаи заболевания выявляются в начале мая и до конца первой декады июля. Распространение плягиорхозов -- очаговое (в хозяйствах, расположенных вблизи естественных водоёмов). Заражение кур происходит при поедании ими личинок стрекоз или взрослых стрекоз с метацеркарием. Восприимчивы к инвазии куры всех возрастов.

Клинические признаки болезни. У больных кур наблюдают снижение яйценоскости, истончённость скорлупы снесённых яиц, потерю аппетита, учащение пульса и дыхания, в дальнейшем -- прекращение яйцекладки, увеличение объёма живота, «утиную походку», болезненность области живота. Болезнь через 4--5 недели заканчивается смертью птицы». [7]

Патологоанатомические изменения. «Труп истощен, клоака выпячена, в области клоаки и задней части живота перья отсутствуют. Подкожная клетчатка лишена жирового слоя. В брюшной полости от 100 до 200 г творожистых, желтоватого цвета сгустков. Серозная оболочка покрыта трудно снимающимися беловато-желтого цвета пленками. Яичник увеличен в объеме, темно-красного цвета, твердой консистенции. Яйцеводы растянуты, наполнены творожистыми сгустками желтоватого цвета. Слизистая оболочка яйцевода темно-красного цвета. На ней -- трематоды. У молодых кур и цыплят поражается фабрициева сумка. Она растянута, наполнена творожистой массой, на слизистой оболочке ее обнаруживаются трематоды. Слизистая оболочка клоаки темно-красного цвета, утолщена». [11]

«Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии помёта (последовательных промываний метод), данных вскрытия (обнаружение плягиорхисов)». [7]

Дифференциальная диагностика. «Плягиорхоз дифференцируют от простогонимоза. При вскрытии яйцевода плягиорхисы находятся в нижней трети яйцевода, тогда как простогонимусы обнаруживаются на слизистой оболочке вдоль всего яйцевода. Учитывают морфологические особенности желточников и семенников тех и других паразитов.

Семенники у плягиорхисов расположены в косом направлении друг к другу, у простогонимусов они лежат параллельно друг другу. Яичник у плягиорхисов округлый, у простогонимусов -- гроздевидный. Яйца тех и других паразитов отличаются размерами». [11]

Лечение. «При трематодозах (простогонимозе и плягиорхозе) птиц согласно «Инструкции о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваемости животных гельминтозами» (1999) применяют четыреххлористый углерод: для кур - в дозе 2-5 мл на голову однократно, для индеек - двукратно с интервалом 5-7 сут в дозах от 8 до 12 мл на голову. Препарат вводят путем инъекции в зоб или с помощью пищеводного зонда». [10]

Профилактика. «Изоляция больных кур; использование весной под выгул заливных участков только после их просыхания». [7]

«Птиц нельзя выпасать вблизи водоема. Фермы кур необходимо строить вдали от водоемов. В этом случае инвазия ые распространяется и куры не склевывают стрекоз (личинок и взрослых форм).

В неблагополучных хозяйствах не следует выпускать кур рано утром, до восхода солнца, а также после сильного дождя, пока не просохнет трава.

Особо строгие меры профилактики необходимо соблюдать весной и в начале лета, когда происходит вылет стрекоз из водоемов». [11]

6. Трахеофилёз

«Трахеофилёз (Tracheophilosis), циклоцелиидоз, гельминтоз водоплавающих птиц, вызываемый трематодами семейства Cyclocoeliidae. Наиболее изучен трахеофилез уток. Распространение очаговое.

Возбудитель. Возбудитель трахеофилеза -- Tracheophilus sisowi овальной формы, длиной 6--11 мм и шириной около 3 мм. Присоски отсутствуют. Яйца овальные, размером 0,12 X 0,06 мм с еле заметной «крышечкой» на одном из полюсов. Промежуточные хозяева -- пресноводные моллюски. В кишечнике дефинитивного хозяина метацеркарии паразита через стенку кишок мигрируют в бронхи и трахею, где через 2--3 мес достигают половой зрелости.

Эпизоотологические данные. Путь заражения -- элементарный (поедание инвазированных моллюсков). К инвазии в основном восприимчив молодняк уток и гусей. Заражение происходит на водоёмах. Зимой инвазированные птицы освобождаются от паразитов.

Клинические признаки. У больных птиц -- затруднённое дыхание, частое покашливание и вытягивание шеи, пониженный аппетит, истощение; нередко -- гибель молодняка. При вскрытии обнаруживают отёк и гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Диагноз. Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии помёта птиц, посмертно -- на данных вскрытия трупов (обнаружение паразитов в трахее).

Лечение: интратрахеальные инъекции водного раствора иода 1:1500 (0,5--1,0 мл) или 5%-го раствора салицилата натрия (те же дозы).

Профилактика: изолированное выращивание молодняка, смена водоёмов (через 1--2 года), периодическая гельминтология, оценка их». [8]

птица трематодоз болезнь

Заключение и выводы

Трематодозы - это гельминтозы, вызываемые трематодами, паразитирующими в кишках, печени, поджелудочной железе, в дыхательной, кровеносной системах животных. Распространены повсеместно.

Экономический ущерб от трематодозов выражается в:

· задержке развития молодняка

· снижении качества мяса

· браковке печени

· нередко в значительном падеже птицы

· снижении яйценоскости и получении непригодных яиц (истончение скорлупы)

Проблема гельминтозов птиц очень важна. Особенно это имеет большое значение для аграрных регионов, со многими отраслями птицеводства, в т.ч. с развитым частным сектором птицеводства, с многообразием природных комплексов, развитой гидрографической сетью.

Сложность ситуации во многом обусловлена биогельминтозами, общими для диких и домашних птиц. Большинство из них характеризуется общей закономерностью - развитием личиночных стадий в водной среде. Следовательно, заражение птиц гельминтами происходит на водоемах и возникает при наличии в водоеме определенных видов промежуточных хозяев паразитов. Промежуточными хозяевами выступают многие беспозвоночные гидро- и амфибионты, относящиеся к различным таксономическим группам, которые, в свою очередь, имеют наибольшее кормовое значение для птиц по своей питательной ценности и количеству биомассы. К ним относятся различные виды моллюсков, личинок насекомых, ракообразных, пиявок, малощетинковых червей, и т.п. Отрицательная роль этих животных как промежуточных хозяев гельминтов проявляется лишь при определенных условиях, зависящих от типа водоема, условий содержания птиц и других факторов.

«Лучших результатов в борьбе с гельминтозами можно добиться тогда, когда основные усилия направляются на разрыв звеньев в цепи механизма передачи инвазии. Для этого необходимо владеть исчерпывающей информацией о характере циркуляции возбудителей гельминтозов, в первую очередь, в промежуточных звеньях своего развития. При этом в качестве индикаторов целесообразно использовать промежуточных хозяев гельминтов». [9]

Таким образом, выявленные у промежуточных хозяев личинки гельминтов указывают на риск инвазирования домашних птиц, а, высоковероятно, и на реальную зараженность птиц многими гельминтозами. При этом, как правило, любой водоем, пригодный для выпаса птицы, следует считать потенциально неблагополучным в отношении выявленных возбудителей заболеваний, что определяется высокой плотностью населения промежуточных хозяев и их зараженностью личинками гельминтов, а нередко и превышением нормы плотности посадки птицы. Причем возбудителям эхиностоматидозов следует уделить особое внимание в силу их выраженной патогенности для птиц.

В заключении отметим, что систематическое проведение плановой дегельминтизации, а также ежегодное попеременное использование водоемов либо их участков с последующим возвратом на исходную зону выпаса являются обоснованной мерой предотвращения чрезмерной биологической аккумуляции личинок гельминтов в водоеме и, как следствие, минимизирует риски острых гельминтозных инвазий птиц.

Список литературы

1. Ветеринарная паразитология / Л.П. Дьяконов, Н.Е. Косминков, Б.К. Лайпанов, А.А. Непоклонов - М.: Мир твоему дому, 1999.-560 с.

2. Ветеринарная паразитология и гельминтология

3. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др.; под ред. М.Ш. Акбаева. - М.: 2000. - 743 с.: ил.

4. Дом Медика Современная медицина

5. Справочник врача ветеринарной медицины / Ятусевич А.И., Якубовский М.В., Карасев Н.Ф., Стасюкевич С.И., Братушкина Е.Л. и др. - Беларусь, Минск: 2006. - 1496 с.

6. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц / Под ред. В. П. Шишкова и др. - М.: Колос, 1978, 440 с.: ил.

7. Трематоды и трематодозы домашних животных / Шлякин И. Д., Степанов В.А. Учебное пособие. - Воронеж: ВГАУ, 2005. - 131 с.

8. Ветеринарный энциклопедический словарь / Шишков В.П., 1998.

9. Водные беспозвоночные как промежуточные хозяива гельминтов птиц Ульяновской области / Д.С. Игнаткин, М.А. Видеркер, 2011.

10. Антигельминтики: фармакология и применение / Архипов И.А. - М., 2009. - 406 с.

11. Болезни сельскохозяйственных птиц: Справочник / Сост. А.А. Лимаренко, И.С. Дубров, А.А. Таймасуков, С.Н. Забашта. -- СПб.: Издательство «Лань», 2005. -- 448 с.

12. Болезни домашней птицы / Новикова И.Н. - Издательство «Вече», серия «Домашний ветеринар», 2006. - 160 с.

13. Профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных и птиц / Трушина В.А. - Феникс, 2005. - 190 с.

Размещено на Allbest.ru