Эндемический зоб у животных
Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.05.2012 |
| Размер файла | 160,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Как отмечают В.И. Георгиевский (1979) Л.Г. Замарин и соавт. (1977, 1989), Н.А. Уразаев (1990), у коров, больных зобом, снижается молочная продуктивность, уменьшается объем вымени. Количество йода в молоке снижается в 20-100 раз и более. Нередко расстраивается пищеварение, изменяется, а иногда извращается аппетит. Возникают явления гипотонии преджелудков, катара желудочно-кишечного тракта.
У взрослых животных при гипотиреоидном эндемическом зобе понижается упитанность, снижается нервно-мышечный тонус, нарушается линька. Отмечается нарушение воспроизводительной способности: понижение полового инстинкта, отсутствие течки, перегулы, аборты, снижение плодовитости, преждевременные роды, задержание последа, рождение мертвого или недоразвитого приплода, гибнущего в первые дни жизни (А. Хеннинг, 1976; С.А. Бендима, 1983; И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987; И.П. Кондрахин, 1989; И.Г. Арестов и соавт., 1990; С.И. Лютинский, 2002).
Характерный признак йодной недостаточности у крупного рогатого скота - усиленный рост волос на голове и шее. Волосы разрастаются в лобной и затылочной областях, формируют чуб (челку). Кожа у больных животных обычно сухая, жесткая, неэластичная, грубая. На шее выражены кожные складки. Наблюдается низкорослость, рога укорочены, а кости лицевого черепа удлиннены (И.Г. Шарабрин и соавт., 1983; И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1990). При рентгенологическом исследовании выявляется задержка морфологической дифференциации костяка (Н.А. Уразаев, 1983). По данным А.Г. Махоткина (1981) и А.Б. Токбергенова (1988), существует положительная корреляция между активностью щитовидной железы и молочной продуктивностью, а также жирномолочностью. Нарушение функции щитовидной железы имеет большое значение в развитии гиперхолестеринемии и атеросклероза (В.О. Мохнач, 1974; И.Б. Лифшиц, 1979). Обнаружено взаимовлияние между дисфункцией щитовидной железы и заболеваниями печени (M. J. Huang, Y. F. Liaw, 1995).
Согласно исследованиям С.П. Седова и Г.А. Юсина (1989), при йодной недостаточности у стресс-предрасположенных коров отмечаются клинические признаки гипертиреоза (экзофтальм, сердечно-сосудистая недостаточность, повышение возбудимости сердца, повышение реакции на воздействие стрессоров, торможение молокоотдачи), а у животных стресс-устойчивого типа наблюдается клиническое проявление гипотиреоза.
У молодняка и у мелких жвачных щитовидная железа при эндемическом зобе становится доступной для пальпации, при резко выраженном увеличении она формирует массивный зоб, заметный на расстоянии (Рис.10) (Н.А. Уразаев, 1990). Заболевание в эмбриональном периоде обусловливает рождение мертвых или маложизнеспособных животных. У них наблюдается гипотрофия, микседема, бесшерстные участки на теле. Телята часто рождаются с укороченной верхней или нижней челюстью (Рис.11), у них отмечают признаки А и Д - гиповитаминозов (В.Л. Романюк, М.С. Мандирга, В.И. Левченко, 1998). Неожиданное появление диареи обычно предшествует клиническому синдрому эндемического зоба (В.А. Аликаев, 1982). В тяжелых случаях болезнь протекает остро. Гипертрофированная щитовидная железа может приводить к гибели новорожденных телят вследствие асфиксии в первые часы жизни (Е.А. Панковец, 1995). У ягнят и телят щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. Следует отметить, что клинические признаки нарушения функции щитовидной железы у матерей такого приплода часто отсутствуют (А. Алиев, 1986; И.П. Кондрахин, 1989). У оставшихся в живых новорожденных животных, вследствие резкого увеличения щитовидной железы, сдавливается гортань, трахея, пищевод, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям. В дальнейшем зоб имеет тенденцию к уменьшению и исчезает в течение 3-5 месяцев (И.П. Кондрахин, 1989; В.В. Ковзов, 1998; J. A. Smyth et al., 1996).
Согласно нашим исследованиям (В.В. Ковзов, 1997-1999), заболевание отмечается у телят с момента рождения и до 2-3 месячного возраста. В дальнейшем у выживших животных зоб постепенно уменьшался, однако, они отличаются низкорослостью, плохой упитанностью и подвержены различным заболеваниям. Заболевание, развившееся в плодный период, обуславливает тяжелое его протекание и высокую смертность новорожденных животных. Особенно тяжело заболевание протекает у телят 1-20 дневного возраста. У них отмечается задержка роста, развития, снижение прироста живой массы, развиваются тяжелые иммунодефицитные состояния, на фоне которых возникают заболевания с диарейным синдромом. Увеличение щитовидной железы у животных приводило к затрудненному глотанию и дыханию, создавая в отдельных случаях угрозу асфиксии. Вес щитовидной железы у павших телят достигал 200-300 г/100 кг массы животного (при норме 7 г/100 кг). У коров - матерей зоб не был клинически выражен.
Н.А. Уразаев (1990) указывает, что у свиней при эндемическом зобе, отсутствует основной патогностический признак - зоб. Поросята рождаются с редкой шерстью, часто погибают при рождении или спустя несколько часов, у них цианотичная сморщенная кожа, шея и конечности укорочены. Увеличение щитовидной железы определяют при патологоанатомическом исследовании. У поросят-сосунов выделяют два периода в развитии болезни: первый, характеризующийся симптомами базедизма; второй, проявляющийся развитием микседемы.
У птиц, больных эндемическим зобом, задерживается рост, снижается яйценоскость. Яйца уменьшены, скорлупа утончена. Основной признак болезни - увеличение щитовидной железы - симптом "шеи Дерби".
Изменение гематологических показателей у животных при эндемическом зобе характеризуется снижением количества гемоглобина (до 7-8 г/100 мл), эритроцитов (до 3-4 млн/мкл), лейкоцитов (до 3 тыс/мкл). В лейкограмме увеличен процент эозинофилов и лимфоцитов, понижен процент нейтрофилов (Н.А. Уразаев, 1990; А.А. Алиев, 1993).
При эндемическом зобе изменяется фракционный состав белков крови. Л.Г. Замарин (1977) и А.А. Оножеев (1977) отмечают, что в сыворотке крови крупного рогатого скота при гипотиреозе увеличивается содержание и - глобулинов, снижается уровень альбуминов и -глобулинов. Обратная картина наблюдается при гиперфункции щитовидной железы, причем, содержание общего белка в обоих случаях изменяется незначительно. По данным Р.Р. Рачева, Н.Д. Ещенко (1975), у животных при гипотиреозе отмечается повышение общего количества белков крови, а в случае гипертиреоза - заметная гипопротеинемия. При гипотиреоидном течении эндемического зоба в крови снижается суммарное содержание аминокислот до 8,49 мг/100 мл, незаменимых аминокислот до 4,79 мг/100 мл, понижается кетогенез (Л.Г. Замарин, 1977). Это подтверждается исследованиями А.А. Оножеева (1977), причем при гипертиреозе содержание свободных аминокислот увеличивается.
В сыворотке крови при гипофункции щитовидной железы наблюдается уменьшение количества общего, белковосвязанного (СБЙ) и неорганического йода, тогда как при гиперфункции щитовидной железы отмечается увеличение этих показателей (А.А. Оножеев, 1977; В.А. Горшков, 1980; П.Д. Колчин, 1980; А.В. Лиленко, 1989; А.А. Алиев, 1993). А.В. Лиленко (1989) регистрировал при недостатке йода у телок на фоне снижения СБЙ (3,300,03 мкг/100 мл), повышение содержания трийодтиронина (до 1,610,14 нг/мл) и снижение уровня тироксина (до 63,24,54 нг/мл). А.А. Алиев (1993) отмечал при дефиците йода у телят снижение содержания трийодтиронина и тироксина в плазме крови и увеличение содержания паратгормона (на 43-63 %), при этом заболеваемость органов дыхания и пищеварения у таких телят возрастала в 1,5-2,5 раза. Им установлена наивысшая концентрация тиреоидных гормонов у телят 3-месячного возраста, затем она снижалась и у дойных коров находилась на весьма низком уровне. Отношение трийодтиронин: тироксин варьировало от 27 у телят 6-месячного возраста до 135 у коров.
В.Л. Романюк и соавт. (2001) опираясь на данные исследований проведенных в Ровенской области (Западное Полесье Украины - подверженное радиоактивному загрязнению) приводят данные о том, что у телят с врожденным эндемическим зобом отмечается гиперфункция щитовидной железы - содержание трийодтиронина более 3 нмоль/л и тироксина - более 100 нмоль/л. Через 1-3 месяца признаки гиперплазии щитовидной железы у телят исчезали, а содержание трийодтиронина снижалось до 1,901 нмоль/л и тироксина до 58,64,7 нмоль/л.
5. Патолого-анатомические изменения
Щитовидная железа разделена соединительной тканью на дольки, внутри которых расположены фолликулы, густо оплетенные кровеносными капиллярами, а также скопления парафолликулярных клеток, секретирующих кальцитонин. Фолликул представляет собой пузырек, стенки которого образованы слоем эпителиальных клеток различной формы - от плоских до высоких призматических. Внутри фолликул заполнен гомогенным коллоидом - продуктом жизнедеятельности секреторных клеток, содержащем тиреоглобулин. Последний представляет резервную форму тироксина и трийодтиронина.
Патологоанатомические изменения при эндемическом зобе проявляются гипертрофией и гиперплазией тиреоидного эпителия в сочетании с выраженным разрастанием тиреоидной стромы, а также перестройкой микроциркуляторного русла (А.П. Авцин и соавт., 1989).
Патологоморфологически выделяют три формы зоба:
1) диффузную (сопровождающуюся увеличением щитовидной железы 3-5 степени, с равномерной гиперплазией всей ткани);
2) узловую (местное поражение щитовидной железы по типу опухоли, которая развивается из мелких аденоматозных зачатков и может быть множественной и 3) смешанную (это диффузно-увеличенный зоб с пальпируемыми узелками). В начале заболевания наблюдается диффузная форма с равномерным увеличением железы при неизмененных ее контурах. Образование отдельных центров пролиферации приводит к развитию узловой или смешанной формы зоба. По данным Н.Т. Старковой и соавт. (1996) на фоне узлового зоба в самих узлах и в окружающей их ткани примерно в 17-22 % случаев наблюдается формирование аденокарцином и микроочагов рака. Гистологически зоб подразделяют на паренхиматозный и коллоидный (С.Н. Ярославский, 1976; Н.Ю. Бомаш, 1981; И.П. Кондрахин, 1989).
При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. Масса железы увеличена. Гистологически выявляют крупные фолликулы, эпителий их атрофирован. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Комбинация фолликулов различной величины создает пеструю картину коллоидного зоба. Одновременно с пролиферативными процессами отмечают деструктивный фиброз, могут обнаруживаться кровоизлияния. При паренхиматозном зобе железа увеличена, плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета, с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная, блестящая. Гистологически при паренхиматозном зобе обнаруживают преимущественно мелкие деформированные фолликулы. В зависимости от функционального состояния фолликулы содержат базофильный, "густой" или только просвечивающий, почти прозрачный эозинофильный коллоид. В покое эпителий фолликулов кубический или плоский; в состоянии функциональной активности он становится высоким, светлым, образует сосочковидные выпячивания в полость фолликула (рис.13). При развитии вторичных деструктивных процессов в щитовидной железе обнаруживают кисты размером от просяного зерна до куриного яйца (И.П. Кондрахин, 1989).
При паренхиматозном зобе увеличение железы обусловлено главным образом увеличением размеров и числа фолликулярных клеток (клеток паренхимы железы), а при коллоидном зобе - увеличенным накоплением коллоида в просвете фолликулов (А. Хэм, Д. Кормак, 1983).
При эндемическом зобе у животных учитывают относительную массу щитовидной железы, что имеет диагностическое значение. Относительная масса - это отношение массы железы, выраженное в граммах на 100 кг к массе тела животного. Этот показатель у здорового крупного рогатого скота составляет - 5,180,06 г; у овец - 6,620,22; у свиней - 8,260,16 г. Увеличение щитовидной железы от 8 до 10 г на 100 кг массы животного характерно для легкой формы зоба, от 10 до 20 г - для средней и более 20 г для тяжелой формы заболевания (И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1990).
По результатам исследований В.А. Горшкова (1980) и А.А. Оножеева (1977) установлена зависимость между функциональным состоянием щитовидной железы и ее относительной массой у крупного рогатого скота (при гиперфункции - 3,880,12 г, при нормофункции - 5,710,08 г, при гипотиреозе - 7,860,19 на 100 кг веса животного), а также Д/н фактором (отношением диаметра фолликулов к числу клеток его образующих). Д/н фактор при гипофункции щитовидной железы равен 3,240,05, при гиперфункции - 2,010,03 и при нормальном функционировании - 2,570,03.
В.Л. Романюк, Н.С. Мандрыга и В.И. Левченко (2001) приводят классификацию врожденного эндемического зоба. Ими выявлено 8 степеней увеличения щитовидной железы. В каждой последующей степени абсолютная масса железы возрастает на 20 г, или в 2 раза, а относительная на 100 г, или в 3 раза. Увеличение щитовидной железы в степени 0 следует считать ее гиперплазией, а в остальных степенях - зобом. Предложенная классификация эндемического зоба может быть использована при постмортальной диагностике и эколого-генетическом мониторинге врожденной патологии телят.
Из других патологоанатомических изменений у животных отмечают неравномерность шерстного покрова с участками алопеций, складчатость кожи, обнаруживают атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах. В области подчелюстного пространства и шеи подкожная клетчатка отечна. Выражена дистрофия печени, сердца, почек (И.П. Кондрахин, 1989; Н.А. Уразаев, 1988; А.П. Авцин и соавт., 1991).
6. Естественная резистентность и иммунная реактивность у животных при эндемическом зобе
Имеющиеся данные по естественной резистентности и иммунной реактивности у животных при эндемическом зобе можно условно разделить на сведения, касающиеся иммунной недостаточности и информацию о развитии аутоиммунных процессов при данном заболевании.
В.И. Иванов и соавт. (1994) описывают развитие иммунодефицитных состояний у телят с врожденным зобом. У больных телят через 2-3 дня после рождения отмечали нарушение функции желудочно-кишечного тракта или респираторных органов и значительный падеж (выше 30 % из числа заболевших). Установлено (В.Л. Романюк, М.С. Мандирга, В.И. Левченко, 1998), что у телят с врожденным эндемическим зобом, по сравнению с клинически здоровыми животными, в крови относительно низкое содержание Т и В-лимфоцитов.
Г.А. Юсин (1990) пришел к выводу, что недостаток йода в рационе коров стресс-предрасположенного типа выраженно влияет на показатели естественной резистентности, что проявляется низким содержанием альбуминов и -глобулинов в сыворотке крови, понижается миграционная способность лейкоцитов. Низкую естественную резистентность имеют и телята, полученные от таких коров.
Г.Ш. Шарманов и соавт. (1983), Э.П. Касаткина (1997) приводят данные об угнетении способности реагировать на антигены и ослабление неспецифических факторов защиты организма у детей и экспериментальных животных, больных зобом. При врожденном гипотиреозе отмечаются врожденные пороки развития и низкая способность к адаптации в неонатальном и раннем постнатальном периодах.
По данным В.Ф. Чеботарева (1977), Fabris (1973), Pierpaoli et al. (1977), тироксин относится к группе важных катализаторов и регуляторов иммунной системы. Причем, эффект гормонов щитовидной железы опосредуется тимусом. Экзогенный тироксин вызывает увеличение оттока малых лимфоцитов от тимуса (Е.А. Корнева, 1978; J. E. Ulman et al., 1963; U. Erinstm, B. Larson, 1966). При введении тироксина существенно повышается гуморальный ответ на эритроциты барана у крыс (Е.А. Корнева, 1978; Fabris, 1973), усиливается фагоцитарная активность макрофагов (М.Г. Микоэлян и соавт., 1972; J. E. Ulman et al., 1963).
Большое значение для поддержания как иммунного, так и эндокринного гомеостаза имеет связь между продукцией гипофизом тиреотропного гормона, щитовидной железой и тимусом (В.Ф. Чеботарев, 1977; N. Fabris et al., 1995). N. Fabris (1973) отмечал недоразвитие клеточного иммунитета при недостатке тиреотропного гормона гипофиза. Недостаток гормонов щитовидной железы оказывает тормозящее действие на гуморальный иммунный ответ и оно зависит от выраженности дефицита гормонов (Е.А. Корнева, 1978; N. V. Gurova et al., 1996).
Результаты изучения клеточных факторов иммунной защиты (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996, 1997) показывают, что у больных телят содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов и их популяций (Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов) несколько ниже, чем в крови клинически здоровых животных (Таб.3). В то же время количество лимфоцитов, не имеющих Т - или В - рецепторов (О-лимфоцитов) в крови у больных телят, в 3,8 раза выше (Р<0,05) относительно здоровых телят. Это подтверждается данными В.Л. Романюка, Н.С. Мандрыга и В.И. Левченко (2001), согласно которым, процентное содержание Т - и В-лимфоцитов в крови больных телят ниже, чем у клинически здоровых (Таб.4). Показатели функциональной активности нейтрофилов у клинически здоровых телят более высокие, чем у телят с увеличением щитовидной железы. Так, у клинически здоровых животных фагоцитарная активность нейтрофилов на 11,8 %, фагоцитарный индекс на 4,2 ед., фагоцитарное число на 3,9 ед. выше, чем у больных эндемическим зобом (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996, 1997).
Изучение гуморальных факторов естественной резистентности (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996; В.В. Ковзов, 1997, В.В. Ковзов, 1998) показывает, что у больных эндемическим зобом, относительно здоровых животных бактерицидная активность сыворотки крови ниже на 21,2 % (Р<0,01), в то время как лизоцимная активность сыворотки крови у них выше на 1,69 % (Р<0,05).
При определении концентрации общего белка в крови телят с увеличенной щитовидной железой обнаружена гипопротеинемия. Так, в сыворотке крови больных животных содержание общего белка находилось на уровне 51,741,35 г/л, а у клинически здоровых телят - 60,442,11 г/л (Р<0,01). Сравнительная оценка соотношения белковых фракций показала, что уменьшение концентрации общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия) у больных эндемическим зобом телят происходит в начале заболевания в основном за счет альбуминов и постальбуминов (таб.5). Так, при достоверно низком, относительно здоровых телят, уровне общего белка в крови у больных животных наблюдалось достоверное снижение содержания альбуминовой фракции - 18,470,79 г/л против 24,032,06 г/л (Р<0,01) и постальбуминов - 10,880,51 г/л против 14,351,07 г/л (Р<0,01). Также у телят, больных эндемическим зобом, по сравнению со здоровыми животными, в протеинограмме отмечено недостоверно более высокое содержание иммуноглобулинов G+A и 2 - макроглобулинов при относительно пониженном содержании трансферринов, гаптоглобинов и иммуноглобулина М. Состояние диспротеинемии, сопровождающееся абсолютным понижением количества альбуминов и постальбуминов, у больных телят вероятнее всего было обусловлено развивающимся гипотиреозом и затруднением приема корма вследствие увеличения щитовидной железы в объеме (В.В. Ковзов, 1998).
Иммунный процесс, по данным H. Basedovsky, E. Sorkin (1977), вызывает изменение секреции тироксина. На 3-й день после иммунизации происходит повышение уровня тироксина, а в последующем снижение. Возможно, что варьирование уровня тироксина, возникающее при введении антигена, в свою очередь оказывает регулирующее влияние на развитие иммунного ответа.
Сведения об аутоиммунных процессах при эндемическом зобе в доступной литературе немногочисленны и неоднозначны. Предполагается, что повреждения, вызванные зобом нарушают нормальную структуру щитовидной железы и создают условия для возникновения аутоиммунной реакции (аутолиз клеток и образование аутоантител). Появление антитиреоидных аутоантител при этом носит вторичный характер и в некоторых случаях может влиять на течение заболевания. Установлена прямая связь аутоиммунных реакций и степени увеличения щитовидной железы. Зависимость наличия и количества антитиреоидных антител от длительности заболевания и функции щитовидной железы не доказана. Вместе с тем, аутоиммунная реакция при эндемическом зобе развивается редко и выражена слабо (в 8-33 % случаев при эндемическом зобе обнаруживают антитиреоидные антитела в невысоких титрах). По другим сведениям, антитиреоидные антитела обнаруживали у 35-59 % больных людей в низких, средних и даже высоких титрах (И.М. Ганджа, 1985). Причем, чем больший был дефицит йода, тем реже выявлялась лимфоплазмоцитарная инфильтрация щитовидной железы и аутоантитела в сыворотке крови. Экспериментально было показано снижение процессов аутоагрессии в щитовидной железе животных, в пище которых не содержалось йода, а также уменьшение способности селезенки образовывать антитела и антителосинтезирующие клетки в ответ на введение чужеродных веществ при хроническом дефиците йода (А.М. Раскин, 1973; В.Ф. Чеботарев, 1979; P. Mcoij et al., 1993; R. J. Kemppainen, A. D. Clarc, 1994; P. M. Shumm-Draeger et al., 1996). По данным R. J. Kemppainen et al. (1996) у охотничьих собак, больных гипотиреозом, обнаруживались высокие титры аутоантител к трийодтиронину и тироксину.
7. Лечение и профилактика
В основе лечения и профилактики эндемического зоба лежит обеспечение потребностей организма животных в йоде (Н.А. Уразаев, 1988). Причем, как отмечает Е.А. Панковец (1995), особое внимание следует уделять профилактике зоба, так как лечение в запущенных случаях редко дает положительный результат.
Содержание йода в рационах должно соответствовать потребности животных в этом элементе, согласно существующим нормам. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно приходиться 0,3-0,6 мг, молодняка крупного рогатого скота до 6-месячного возраста - 0,3-0,6 мг, старше 6 месяцев - 0,3-0,4 мг, свиноматок - 0,4-0,5 мг, молодняка свиней - 0,2-0,3 мг, взрослых овец - 0,2-0,5 мг, ягнят до 6-месячного возраста - 0,2-0,4 мг, молодняка овец старше 6 месяцев - 0,2-0,3 мг (А. Хеннинг, 1976; В.И. Георгиевский, 1979; И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987; И.П. Кондрахин, 1989, 1991; И.Г. Арестов и соавт., 1990). При наличии в кормах веществ, препятствующих усвоению йода (гойтерогенов), норму этого элемента увеличивают. Например, для молочных коров до 2 мг/кг сухого вещества корма (Б.Д. Кальницкий, 1985; И.П. Кондрахин, 1989, 1991; R. Lakshmy et al., 1995).
Исследователи считают, что животным ежедневно необходимо 0,0025 мг йода на 1 кг живой массы. У беременных животных потребность в йоде возрастает до 0, 005 мг/кг массы (Н.А. Уразаев, 1983).
Необходимо учитывать, что у коров чаще, чем у других животных, возникает недостаток йода, так как они систематически теряют его с молоком (от 30 до 130 мкг с каждым литром) (П.К. Пименов, 1986). Больше других животных жвачные выделяют йод с фекалиями, кроме того, зеленый корм содержит большое количество ингибиторов функциональной активности щитовидной железы (А. Хеннинг, 1976). С увеличением потребления сочных кормов (силоса, свеклы - в зимнем рационе, травы в летнем) всасывание йода в многокамерном желудке жвачных увеличивается (независимо от стадии лактации). Вероятно, освобождение йода из клеточных структур растений при потреблении сочных кормов происходит быстрее, чем из грубых. Первые содержат меньше целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина, более легко ферментируются в преджелудках.А.Б. Токбергенов (1988) и А.А. Алиев (1993) утверждают, что грубые корма теряют за 6 мес. хранения до 80 % йода.
У жвачных йод хорошо усваивается из амилойодина, йодистых кальция, калия, натрия. Однако йодистый кальций и натрий менее стабильны и их редко используют для подкормки животных (П.К. Пименов, 1986).
Ориентировочные суточные профилактические дозы калия йодида (содержит около 75 % йода) в различных природно-климатических зонах и в зависимости от физиологического состояния и продуктивности колеблются: для взрослого крупного рогатого скота - от 1,5 до 8 мг; молодняка крупного рогатого скота старше 6 мес - от 0,5 до 5 мг; телят до 6 мес возраста - 0,2 до 1,5 мг; взрослых овец и коз - от 0,2 до 0,9 мг; ягнят и козлят - от 0,1 до 0,4 мг; поросят подсосных - от 0,05 до 0,2 мг. Для высокопродуктивных и глубокостельных коров дозы увеличивают на 50 %. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических (Е.И. Смирнова, 1977, 1980; С.А. Лапшин и соавт., 1988; И.П. Кондрахин, 1989). Для нормальной жизнедеятельности птицы желательно добавлять в корма йодированную поваренную соль (мг/кг): цыплятам - 0,3 (0,08-1,0), курам-несушкам - 0,3 (0,08-0,5) (Б.Ф. Бессарабов, 1973). По мнению Г.Н. Мурашина (1970), в условиях йодной недостаточности для свиней откормочных групп йодистый калий в дозе 5,2 мг на одно животное в сутки является оптимальной дозой.
Для лечения и профилактики йодной недостаточности животным скармливают выпускаемую промышленностью йодированную поваренную соль, которая содержит 25 г калия йодида на 1 т поваренной соли. Ее применяют в виде свободной минеральной подкормки в виде брикетов-лизунцов или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям дают только в разведенном виде в смеси с кормом. Используют также добавки калия йодида, натрия йодида, калия йодноватокислого (KJO3), йодистого кобальта, исходя из суточной потребности животных в этом элементе. Соли йода добавляют в премиксы приготовленные промышленным способом (Н.А. Уразаев, 1983; И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987; И.П. Кондрахин, 1989, 1991; E. Andrzjewska et al., 1996; J. Birez et al., 1996). Необходимо отметить, что соли йода нельзя применять совместно с солями меди (И.Г. Шарабрин и соавт., 1983; И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987).
Йодированную соль можно приготовить и в хозяйствах по следующему рецепту: 2,5 г калия йодида растворяют в 0,2 л молока, добавляют 100-150 г питьевой соды и сливают в стеклянную или эмалированную чашку с 2 кг поваренной соли, тщательно перемешивают в течение 2-3 мин. Соль, обогащенную йодом, перемешивают с 98 кг кормовой соли. Такую соль хранят в сухом, темном помещении и скармливают животным в течение 2 мес. (И.Г. Арестов и соавт., 1990).
Йодная подкормка коров в эндемических районах, согласно данным К.П. Коновалова (1984) и А.А. Алиева (1993), в 3-4 раза повышает оплодотворяемость, на 20-25 % сокращает сервис-период, удои увеличиваются на 5,2-19 %, содержание в молоке жира - на 7-14 %, повышается резистентность новорожденных телят. Применение калия йодида и тироксина овцам усиливает рост шерсти (А.Л. Падучева, 1979).
Как известно, в Белоруссии в кормах помимо недостатка йода отмечается низкое содержание кобальта, цинка, селена. В этих условиях высокоэффективно использование сложных минеральных подкормок (И.К. Слесарев, А.С. Зеньков, 1987). С.А. Лапшин (1988) рекомендует включать йодистый калий в рационы всех животных, корма которых выращены на подзолистых, дерново-подзолистых, серых лесных и торфяных почвах.
Эффективность использования йода в организме в значительной мере зависит от сбалансированности минерального состава рационов (А.А. Алиев, 1993). Известно, что низкое содержание микроэлемента кобальта в крови на фоне недостатка йода усиливает тяжесть патологии щитовидной железы. В связи с этим рядом исследователей (А. А Оножеев, 1977; В.А. Горшков, 1980; А.А. Демидюк, 1985; В.И. Иванов и соавт., 1994) было изучено влияние на животных сочетанной подкормки солями йода и кобальта. Совместное скармливание этих элементов положительно влияло на аминокислотный обмен, стабилизировало микроэлементный статус и нормализовало гормональный профиль, повышало среднесуточные удои и питательную ценность молока коров. Однако, по данным С.А. Лапшина и соавт. (1988), при введении в рацион овец солей кобальта коэффициент использования организмом йода снижался, а при даче 10 г углекислого кальция валухам отрицательное воздействие кобальта на обмен йода было еще более выраженным.
В.А. Аликаев (1982) рекомендует применять калия йодид только в сочетании с препаратами кальция. В этом случае его можно добавлять в количестве 30 г на 130 кг кормовой смеси.
Наиболее распространенным лечебным и профилактическим средством при эндемическом зобе является кайод. Его выпускают в таблетках, содержащих по 3 мг стабилизированного натрия гидрокарбонатом в поваренной соли калия йодида. Считают, что содержание одной таблетки соответствует одной профилактической однодневной дозе для крупного рогатого скота (Н.А. Уразаев, 1988).
Больным телятам и ягнятам молочного периода назначают йодистые препараты с водой. В питьевую воду раз в сутки вливают 20 мл 5 % - ного спиртового раствора йода или 100-150 г йодинола (йодосола) на ведро воды. Йодную воду выпаивают из деревянных корытцев (недопустима металлическая или эмалированная посуда) (И.Г. Арестов и соавт., 1990).
Ученые ВНИИБЖ рекомендуют применять йод, стабилизированный крахмалом в виде амилойодина. В 1 г амилойодина содержится 100 мг йода. Дозы амилойодина: коровам - 0,1; овцематкам - 0,01 г в виде добавки в концентрированные корма (И.П. Кондрахин, 1989).
При сочетании йодной недостаточности с дефицитом кобальта и меди в воде и кормах А.Р. Ахметзянова (1998) рекомендует в зимне-стойловый период вводить в основной рацион коров дополнительно в среднем 500 мг йодинола в крахмале (с содержанием йода 4,5 мг), 25,5 мг метионината кобальта и 284 мг метионината меди на голову в сутки. Микроэлементы добавляют в поваренную соль из расчета 625 г йодированного крахмала (с содержанием 5,6 г йода), 32 г метионината кобальта и 355 г метионината меди на 100 кг соли.
Калия йодид можно вводить парентерально. Препарат, приготовленный в форме суспензии на вазелиновом масле или масляном растворе витамина А, инъецируют в мышцу. В этом случае дозу калия йодида уменьшают на 1/3. Йод, введенный внутримышечно, рассасывается медленно в течение 10-15 дней и поэтому инъекции препарата проводят 2 раза в месяц. Это удобно при обработке большого поголовья. Перспективен метод аэрогенного введения йода в организм животных. Хорошие результаты получены при аэрозольной терапии и профилактике йодной недостаточности у кур на птицефабриках (Н.А. Уразаев и соавт., 1990). В качестве средства профилактики йодной недостаточности и стимулятора роста молодняка В.И. Яковлева и Л.И. Чермнякова (1986) предлагают имплантацию таблеток калия йодида в количестве 1-2 в течение 60 дней. При гипотиреоидном эндемическом зобе показано введение ионов йода методом лекарственного электрофореза. При этом используют 2-5-% раствор калия йодида (И.Г. Шеметило, М.Г. Воробьев, 1980).
Сотрудниками Бел НИИЭВ им. Вышелесского П.М. Шешко (1986) и М.П. Кучинским (1988) разработан и с высокой эффективностью применен для профилактики железойоддефицитных состояний и повышения естественной резистентности у свиней и поросят препарат ДИФ-3, который является комплексным соединением железа и йода (1 мл содержит 48,0-50 мг железа и 4,8-5,6 мг йода). Его рекомендуют вводить поросятам внутримышечно двукратно в 3-5 и 10-15-дневном возрасте в количестве 2-3 мл на инъекцию и свиноматкам за 2-3 недели до опороса в дозе 8-10 мл. Имеются сообщения о высокой эффективности применения ДИФ-3 при лечении эндемического зоба у крупного рогатого скота (М.П. Кучинский и соавт., 1993; Е.А. Панковец, 1995). Препарат назначают телятам в 1-2 день жизни внутримышечно в дозе 5-7 мл. При необходимости инъекцию повторяют через 7-10 дней. Для профилактики патологии щитовидной железы у телят ДИФ-3 вводят внутримышечно, коровам за 25-35 дней до отела в дозе 10-20 мл на животное. Продукция животноводства после применения ДИФ-3 используется без ограничений, однако, следует иметь в виду, что окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 30 дней.
В последние годы для профилактики и лечения эндемического зоба коров и телят используют новый препарат деструмин, разработанный сотрудниками Бел НИИЭВ им. Вышелесского, его выпускают на Минском заводе ветеринарных препаратов. Сырьем для изготовления деструмина служат: декстран, поливиниловый спирт, йод и его соединения, соли магния. При внутримышечном введении деструмин восполняет дефицит йода и магния в организме животных, улучшает обмен веществ, способствует ускорению роста и устойчивости молодняка к различным болезням. Деструмин рекомендуется вводить стельным коровам двукратно, через 1,5-2 месяца после осеменения и за 35-25 дней до отела в дозе 10 мл. Телятам препарат инъецируют на 1-2 дни жизни из расчета 2,5 мл на 10 кг живой массы, и при необходимости повторяют в той же дозе через 7-10 дней. В рекомендуемых дозах препарат не вызывает у животных осложнений и не оказывает побочных действий. Противопоказанием к применению деструмина является предварительная парентеральная обработка животных другими йодсодержащими препаратами (П.А. Красочко и соавт., 2003).
Результаты наших собственных исследований (В.В. Ковзов, 1996, 1997) показывают, что внутримышечное введение больным эндемическим зобом телятам йодсодержащих препаратов деструмина и ДИФ-3 повышает гормональную активность щитовидной железы (таб.6), приводит к нормализации ее размеров и исчезновению клинических признаков гипотиреоидного течения эндемического зоба. В опыте с ДИФ-3 у телят отмечено статистически достоверное увеличение содержания в крови тироксина (Р<0,01) и высокий уровень трийодтиронина на 15-й день опыта. У животных из группы контроля на 7-й день эксперимента уровень тиреоидных гормонов в крови повышался, а затем к 15-му дню резко снизился, что является признаком истощения функциональной активности щитовидной железы у телят в условиях легкой и средней степени йодной недостаточности.
Клиническое выздоровление после применения деструмина наступает у 90 % и при использовании ДИФ-3 у 83 % животных через 7-20 дней после введения препаратов.
Лечение больных эндемическим зобом телят путем введения иммуностимуляторов в комплексе с препаратами, содержащими йод, в значительной степени профилактирует возникновение недостаточности клеточного иммунного ответа. Комплексное применение иммуностимулятора сальмопула и препарата деструмина при лечении телят, больных эндемическим зобом, ведет к повышению содержания в крови общего белка, лейкоцитов, лимфоцитов, за счет Т - и В-клеток, иммуноглобулинов и усиливает бактерицидную активность сыворотки крови. Сочетанное применение препаратов ДИФ-3 и сальмопула в комплексной терапии при эндемическом зобе телят стимулирует лейкопоэз фагоцитарную активность нейтрофилов, увеличение количество Т - и особенно В-лимфоцитов, иммуноглобулинов классов G и А и иммуноглобулина М (Рис.18, 19, 20) (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1996; В.В. Ковзов, 1997; В.В. Ковзов, В.В. Алейников, И.М. Карпуть, 1997; И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, М.П. Бабина, В.М. Прощенко, 1997; В.В. Ковзов, 1998).
А. Алиев (1993) указывает на высокий эффект использования цейода (калия йодид, стабилизированный цеолитами) коровам - 0,5-0,7 мг/кг корма и телятам 0,3 мг/кг корма в сутки.
Достаточно высокую эффективность показал разработанный в БелНИИЭВ им. С.Н. Вышелесского препарат седифиз. Его используют для профилактики эндемического зоба, беломышечной болезни и гепатодистрофии поросят-сосунов. Препарат вводят однократно в дозе 1,5 мл на животное (П.А. Красочко и соавт., 2003).
С.П. Седов и Г.А. Юсин (1989) предлагают для нормализации функции щитовидной железы у стресс-предрасположенного типа коров, при гипертиреоидном течении зоба, в течение 2 месяцев применять подкормку калия йодидом в дозе 10 мг и лития карбонатом в дозе 0,6 г. При гипотиреоидном течении заболевания, которое отмечается у стресс-устойчивых коров, им скармливали в течение 2 месяцев наряду с калия йодидом по 0,5 г метилурацила, что приводило к нормализации функции щитовидной железы и у коров, и у полученных от них телят. Для стимуляции естественной резистентности у коров в зоне йодной недостаточности Г.А. Юсин (1990) предлагает применять в комплексе с дачей кайода введение 0,005 % - ного раствора продигиозана. С.П. Седовым и Г.А. Юсиным также отмечено стимулирующее влияние на иммунную систему включение в рацион коровам стресс-устойчивого типа таблеток кайода в сочетании с метилурацилом, а коровам стресс-предрасположенного типа кайода и калия оротата.
В.К. Мацкевич (2002) рекомендует с целью нормализации функции щитовидной железы свиноматок и профилактики йодной недостаточности приплода применять "Седемин". Препарат содержит 5,6 мг йода, 13-18 мг железа, 0,14-0,18 мг селена в сбалансированной смеси с другими макро - и микроэлементами. "Седемин" вводят внутримышечно, первый раз - за 8-12 дней до осеменения, а второй раз за 20-30 дней до опороса, по 10 мл на животное.
Lavon J. Dunne (1990) указывает на необходимость использования препаратов витамина А при лечении зобной патологии. Витамин А участвует в поддержании нормального метаболизма йода в организме и влияет на функциональное состояние гипофиза, регулирующего продукцию гормонов щитовидной железы.
Эффективна при эндемическом зобе ранняя терапия тиреоидными гормонами. Наиболее распространенным отечественным препаратом является тиреоидин, получаемый из высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг трийодтиронина и 30-40 мкг тироксина. Помимо тиреоидина в аптечной сети имеются таблетки тироксина по 100 мкг тироксина, трийодтиронина по 20 и 50 мкг (Германия), а также комбинированные препараты: тиреокомб (70 мкг тироксина; 10 мкг трийодтиронина и 150 мг KJ); тиреотом форте (120 мкг тироксина и 30 мкг трийодтиронина) (М.Д. Машковский, 1987; И. Г Старкова, 1996; R. J. Kemppainen et al., 1996; J. Feldkamp et al., 1996; I. M. Schumm-Draeger et al., 1996). Однако, названные препараты в ветеринарной практике не находят широкого применения из-за относительно высокой стоимости.
В.А. Самсонович (1997) установил, что после отъема поросят от свиноматок у них происходит существенное снижение содержания в сыворотке крови тироксина и трийодтиронина и повышение уровня тиреотропного гормона. Добавление в корм поросят, при переходе от молочного кормления к общему питанию, тиреоидина в дозе 10 мг/кг живой массы нормализует тиреоидный статус, повышает активность гуморальных и клеточных факторов естественной резистентности, увеличивает среднесуточный прирост живой массы и сохранность поросят.
Н.Т. Старкова и соавт. (1996) рекомендуют использовать тиреоидные препараты в комбинации с тиреостатиками (мерказолил, метилтиоурацил, дийодтиронин) для устранения их зобогенного эффекта и передозировки.
Лечение уже развившегося эндемического зоба различно при диффузной и узловой формах. Так, при небольшом диффузном увеличении щитовидной железы 1-2 степени без нарушения ее функции - назначают физиологические дозы йода, при повышенной функции щитовидной железы проводят лечение тиреостатиками, а при сниженной тиреоидными гормонами (Л.С. Славина, 1976).
Основной принцип лечения гипотиреоидного эндемического зоба препаратами гормонов щитовидной железы базируется на осторожном, постепенном, особенно в начале лечения, подборе дозы с учетом возраста животного, тяжести патологии, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные были без заместительной терапии, тем выше их общая чувствительность, особенно восприимчивость миокарда к тиреоидным препаратам, и тем более постепенным должен быть процесс адаптации (Н.Т. Старкова и соавт., 1996).
У медицинских специалистов наибольшую дискуссию вызывает вопрос разработки стандартов лечения эндемического зоба. С одной стороны, данные о сравнительной эффективности различных методов лечения подчас разноречивы, с другой стороны, эффективность одного и того же метода лечения по данным разных авторов также неодинакова. Исходя из предположения о том, что эндемический зоб наиболее часто имеет смешанную этиологию, хотя и с йододефицитом как ведущим фактором этиопатогенеза, вполне объяснима различная эффективность той или иной терапии, так как по сути речь идет о неодинаковых категориях больных. Исходя из этого, а также для унификации терапевтических подходов в условиях невозможности более тонкой диагностики, для эндемичных по зобу регионов была рекомендована пошаговая терапия эндемического зоба (после дифференциальной диагностики с аутоиммунным тиреоидитом) калия йодидом в терапевтической дозе в течение 6 месяцев, а при неудовлетворительных результатах - терапия L-тироксином до нормализации показателей тиреоидного статуса (Велданова М.В., 2001).
Как отмечают В.К. Гусаков и А.В. Островский (2001) использование гормонов щитовидной железы в условиях промышленного птицеводства не приемлемо в связи с ежедневным использованием яиц и мяса птицы и поэтому их применение возможно только задолго до убоя животных. Все большее значение в птицеводстве приобретают не сами гормоны, а стимуляторы функции щитовидной железы, к которым относятся йодсодержащие препараты. Добавление в рацион цыплят и кур препарата "Кайод" в дозе 5 мг на 1 кг комбикорма повышает яйценоскость кур, оплодотворяемость яиц, выход здоровых цыплят и среднесуточный прирост живой массы, а также естественную резистентность птицы. "Кайод" рекомендуется использовать ежедневно с первого дня жизни до 330-дневного возраста.
Необходимо отметить, что в медицинской практике узловые и смешанные формы зоба 3-5 степеней подлежат хирургическому лечению. В ветеринарной же практике животных со значительным увеличением щитовидной железы, с узловой формой зоба, а также тех, которые не поддаются лечению йодсодержащими препаратами, обычно выбраковывают.
Список использованных источников литературы
1. Алешин Б.В., Губский В.И. Гипоталамус и щитовидная железа. - М.: Медицина, 1983, С.5-27, 148-160.
2. Алиев А.А. Особенности метаболизма йода у коров и телят при разной обеспеченности организма этим элементом: Автореф. дисс. к-та биол. наук. - Боровск, 1993. - 28 с.
3. Андросик Н.Н., Якубовский М.В., Панковец Е.А. - Справочник по болезням молодняка животных. - Мн.: Ураджай, 1995. - С.239-240.
4. Антоняк Г.Л. Исследование молекулярных механизмов действия тироксина и инсулина на структурно-физиологические свойствагемоглобина и метаболизм эритроцитов у крыс: Автореф. дисс. к-та биол. наук: 03.00.04. - Львов, 1988. - 16 с.
5. Астапенко В.Г., Барченко А.Т. Зобная болезнь. Мн.: Беларусь, 1978. - 64 с. с ил.
6. Аухатова С.Н. Биологическая доступность метаболизма йода у молодняка свиней: Автореф. дисс. к-та биол. наук: 03.00.04. - Боровск, 1993. - 25 с.
7. Ахметязинова А.Р. Профилактическая эффективность хелатных соединений йода, кобальта и меди при врожденном зобе крупного рогатого скота: Автореф. Дисс… к-та вет. наук: 16.00.01. - Казань, 1998. - 22 с.
8. Байзаков У.Б. Этиопатогенез и профилактика эндемического зоба // Эндемический зоб. Сб. научн. трудов. - Фрунзе: Б. п., 1985. - С.34-39.
9. Байматов В.Н., Исмагилова Э.Р. Коррекция неспецифической резистентности организма коров в зоне с недостатком йода. - Ветеринария. - №10. - 2000. - С.38-41.
10. Бакл Дж. Гормоны животных: Пер с англ. - М.: Мир, 1986. - С.33-40.
11. Беренштейн Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных. - Мн., 1966. - С.73-85.
12. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы (незаразные болезни). - М.: Колос, 1973. - С.84-85.
13. Болезни крупного рогатого скота и свиней / П.А. Красочко, О.Г. Новиков, А.И. Ятусевич и др.; Под общ. ред. П.А. Красочко. - Мн.: Технопринт, 2003. - С.308-312.
14. Большая медицинская энциклопедия. Главн. ред. Б.В. Петровский. ИЗД.3-е. [В 30-ти т.] М.,"Сов. энциклопедия", 1978. Т.8. - С.454-465.
15. Бомен С.А. Белковые фракции сыворотки крови у больных с нарушением функции щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. - М.: Медицина, 1967. - № 8. - С.13-30.
16. Бриль Э.Е. Гормоны и воспроизводство крупного рогатого скота. - Мн.: Ураджай, 1979. - 88 с.
17. Бронштейн М.Э. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. - М.: Медицина, 1997. - № 3. - С.30-33.
18. Бумейстер В.К. Спорадический зоб: патогенез, клиника, профилактика. - Рига: Зинатне. - 1974. - 194 с.
19. Бурдаков В.А., Архипов Н.И., Зенкин А.С. и др. Влияние продуктов аварийного выброса Чернобыльской АЭС на щитовидную железу животных // Ветеринария. - 1990. - № 7. - С.47-49.
20. Велданова М.В. Дефицит йода и эндемический зоб - взаимосвязь, следствие и сложные причины // Медицинский научный и учебно - методический журнал. - 2001. - N 4. - С.172 - 186.
21. Вишняков С.И., Иноземцев В.С. Микроэлементы и их использование в животноводстве Центрально-Черноземной зоны: Лекция. - Воронеж, 1977. - С.45-51.
22. Войнар А.И. Микроэлементы в живой природе. - М.: Высшая школа, 1962. - С.74-93.
23. Ганджа И.М., Мягкая И.П., Сахарчук В.М. и др. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов / Под ред. И.М. Ганджи. - К.: Здоров`я, 1985. - С.143-191.
24. Георгиевский В.И., Анненков Б.И., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. - М.: Колос, 1979. - С.40-42, 214-219, 327-392.
25. Горшков В.А. Обмен витамина А у крупного рогатого скота при йодной недостаточности: Автореф. дисс. к-та вет. наук: 16.00.01. - Казань, 1980. - 24 с.
26. Гракович Л.И. Влияние уровня йода в кормах на продуктивность свиноматок: Инф. Листок Бел НИИНТИ. - Минск, 1981. - № 218. - 4 с.
27. Грейман А.А. Хирургическое лечение и патоморфология зоба. - Мн.: Беларусь, 1964. - С.5-10, 49.
28. Гусаков В.К., Островский А.В. Рекомендации по использованию “Кайода" в рационе кур и цыплят: Методическое пособие для слушателей ФПК, специалистов птицефабрик и студентов / Витебская гос. акад. вет. мед. - Витебск, 2001. - 11 с.
29. Давыдов В.У. Профилактика дисфункции щитовидной железы у высокомолочных коров. - // Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней животных и птиц. - Л., 1978. - С.29-32.
30. Давыдов В.У. Профилактика и лечение эндокринных нарушений у коров.Л., 1978. - С.6-23.
31. Давыдов В.У. Функциональная проба с введением тиреотропного гормона при гипофункции щитовидной железы // Сборник научных трудов / Ленингр. вет. ин-т. - Л., 1985. - № 83. - С.48-50.
32. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А. Эндемический зоб. Проблемы и решения // Проблемы эндокринологии. - М.: Медицина, 1992. - № 3. - С.6-15.
33. Дедов Ю.М. Изучение гормонального статуса у коров в условиях промышленной технологии и в связи с сезонами года // Сб. науч. тр. / ВНИИ животноводства. - 1990. - С.88-94.
34. Дедова Р.Г. Обмен йода у овец при разных уровнях фосфора, серы и йода в рационах: Автореф. дисс. к-та биол. наук. - Фрунзе, 1969. - 20 с.
35. Дедух Н.В. Морфологические аспекты воздействия гормонов на суставной хрящ в онтогенезе: Автореф. дисс. доктора биол. наук. - М., 1988. - 26 с.
36. Демидюк С.К. Диагностика и профилактика микроэлементозной недостаточности при промышленном откорме молодняка крупного рогатого скота в системе диспансеризации: Автореф. дисс. к-та вет. наук: 16.00.01. - Казань, 1983. - 16 с.
37. Демидюк А.А. Влияние восполнения дефицита меди, кобальта и йода в рационах на обменные процессы и молочную продуктивность коров: Автореф. дисс. к-та биол. наук: 03.00.04. - Львов, 1985. - 21 с.
38. Еланцева Е.В. Зависимость реактивности щитовидной железы от состсяния высших отделов нервной системы: Автореф. дисс. к-та биол. наук: Алма Ата, 1961. - 21 с.
39. Жолондз М.Я. Щитовидная железа - тупик эндокринологии. Выход из тупика. Частное расследование. - СПб.: Лань, 1997. - 208 с.
40. Замарин Л.Г. В кн.: Внутренние незаразные болезни с. - х. животных. - М.: Агропромиздат, 1985. - С.339-342.
41. Замарин Л.Г. Влияние йодной недостаточности на показатели белкового, углеводного и витаминно-минерального обмена у крупного рогатого скота // Эндемические болезни и микроэлементы: Материалы 2-ой зональной научной конференции Поволжья и Приуралья. - Казань, 1977. - С.116-118.
42. Замарин Л.Г. Йодная недостаточность (эндемическая зобная болезнь) // Эндемические болезни животных. - М., 1968. - С.34-62.
43. Замарин Л.Г., Седов С.П., Юсин Г.А. Коррекция стрессовой адаптации и естественной резистентности у коров в зонах йодной недостаточности // Ветеринария. - 1989. - № 1. - С.54-56.
44. Зафранская М.М. Неспецифическая резистентность у детей раннего возраста, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях республики Беларусь: Автореф дисс. канд. мед. наук: (14.00.36) / НИИ охраны материнства и детства МЗРБ. - М., 1994. - 24 с.
45. Захаренко Р.В. Функциональное состояние почек у больных гипотиреозом (клинико-лабораторные исследования): Автореф дисс. канд. мед. наук: (14.00.05; 14.00.03) / Хабаровский мед. ин-т. - Хабаровск, 1992. - 21 с.
46. Здоровье и заболеваемость телят в промышленном производстве / [Л. Сланина, И. Елечко, И. Росоха и др.]; Под ред.В.А. Аликаева; [Пер. со словац.К.С. Богданова]. - Мн.: Ураджай, 1982. - С.290-292.
47. Зеленко С.М. Клинико-функциональное состояние щитовидной железы и особенности иммуно-биохимического статуса детей Беларуси, подвергшихся воздействию радионуклидов: Автореф дисс. канд. мед. наук: 14.00.03. - Мн., 1993. - 22 с.
48. Земсков В.М., Барсуков А.А., Безносенко С.А. и др. Исследование ммуностимулирующих свойств сальмозана // Иммунология. - 1989. - № 5. - С.29-32.
49. Зухрабов М.Г. Совершенствование методов диагностики и разработка средств профилактики нарушений минерального обмена у свине0й: Автореф. дисс. к-та вет. наук: 16.00.01. - Казань, 1997. - 37 с.
50. Иванов В.И., Калекина Л.Н., Кузнецов А.П., Воропаев В.В., Хохряков А.Н., Бороздин Л.М. - Особенности этиологии, патогенеза и клинического проявления дефицита йода у крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1994. - N 6. - С.18-21.
51. Ильина О.П. Коррекция тиреоидного статуса и обмена энергии у коров с эндемическим зобом. - Ветеринария, № 12. - 2000. - с.41-42.
52. Ильина О.П., Власов Б.Я., Тарнуев Ю.А., Дэмэрэл Ширчингий. - Взаимосвязь моторной и секреторной активности сычуга у телят с эндемическим зобом. - Ветеринария. - № 9. - 2000. - с.41-43.
53. Кабась С.С. Влияние иммуномодуляторов на показатели неспецифической резистентности телят, содержащихся на загрязненной радионуклидами территории: Автореф. дисс. к-та биол. наук: 03.00.01, 16.00 03. - Покров, 1993. - 24 с.
54. Кайталымов М.В., Ширшов А.А. Микроэлементы и микроудобрения. - М.: Колос, 1960. - С.134.
55. Кальницкий Б, Г. Минеральные вещества в кормлении животных. - Л.: Агропромиздат, 1985. - С.33-48.
56. Калюжный И.Т. Эндемический зоб в прошлом и теперь: распространение, классификация и течение в горных условиях и рекомендации ВОЗ по борьбе с эндемическим зобом // Эндемический зоб. Сб. научн. трудов. - Фрунзе.: Б. п., 1985. - С.5-15.
Подобные документы
Зависимость нормального функционирования щитовидной железы от поступления йода в организм. Увеличение щитовидной железы (эндемический зоб) как основной характерный симптом йодной недостаточности. Биохимические критерии обеспеченности животных йодом.
реферат [18,6 K], добавлен 25.02.2017Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.
реферат [26,4 K], добавлен 26.01.2012Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.
реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.
контрольная работа [44,2 K], добавлен 16.03.2014Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.
презентация [665,6 K], добавлен 26.04.2015Определение туляремии, история ее обнаружения, сезонность и районы распространения, экономический ущерб. Виды возбудителей болезни, восприимчивость к ним животных. Патогенез, клиническое проявление и лечение заболевания, меры профилактики для людей.
реферат [16,0 K], добавлен 22.09.2009Хламидиоз - зооантропонозная, инфекционная болезнь животных, причины и условия ее возникновения, экономический ущерб от нее. Развитие, течение и симптомы заболевания, патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение хламидиоза.
реферат [19,4 K], добавлен 06.02.2012Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.
контрольная работа [17,8 K], добавлен 16.07.2014Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.
реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010Распространение и этиология, патогенез, клинические признаки, лечение и профилактика субинволюции матки. Экономическая характеристика хозяйства. Анализ заболеваемости и гибели животного. Определение затрат на ветеринарные мероприятия и их эффективности.
курсовая работа [46,7 K], добавлен 01.04.2012
