Главная
База знаний "Allbest"
Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Эндемический зоб у животных
Эндемический зоб у животных
Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.05.2012 |
| Размер файла | 160,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
75
Размещено на http://www.allbest.ru/
УО "ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА "ЗНАК ПОЧЕТА" ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ"
Дипломная работа на тему:
Эндемический зоб у животных
Витебск 2011
Содержание
- Введение
- 1. Эндемический зоб. Характеристика заболевания, распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб
- 2. Этиология
- 2.1 Недостаточность йода
- 2.1.1 Биологическое значение и обмен йода
- 2.2 Возражения против теории недостаточности йода
- 2.3 Зобогенные вещества
- 2.4 Другие геохимические факторы
- 2.5 Наследственные факторы
- 2.6 Кормление и условия содержания
- 3. Патогенез
- 4. Клиническое проявление (симптомы)
- 5. Патолого-анатомические изменения
- 6. Естественная резистентность и иммунная реактивность у животных при эндемическом зобе
- 7. Лечение и профилактика
- Список использованных источников литературы
Введение
Настоящая работа посвящена эндемическому зобу - одной из геохимических энзоотий, распространенных на территории Республики Беларусь. Эта болезнь носит характер биосоциальной патологии. Причем, заболевание возникает массово и нередко в ранее благополучных хозяйствах. По данным Е.А. Панковца и соавт. (1993) в 1992 году в Гомельской и Брестской областях заболевание выявлено в 241 хозяйстве. По нашим данным (В.В. Ковзов, 1997-1999) участились случаи эндемии зоба в Витебской области. В отдельных хозяйствах при клиническом осмотре у 40 - 60 % поголовья телят молозивно-молочного периода в весенне-летний период мы наблюдали увеличение щитовидной железы, устанавливаемое при пальпации и реже визуально. Участились случаи врожденного эндемического зоба у телят в частном секторе.
Практическими ветеринарными врачами отмечается, что при заболевании эндемическим зобом у животных возникают иммунодефицитные состояния, которые обуславливают развитие осложнений с диарейным и респираторным синдромами. Наиболее тяжело переболевает зобом молодняк крупного рогатого скота. Больные телята маложизнеспособны и у них отмечается высокая смертность. Нарушение функции щитовидной железы вызывает снижение продуктивности и у взрослых животных. Недостаточность йода вызывает настолько существенные изменения в функционировании системы иммунитета, что это нередко ведет к осложнениям и служит основой рецидивов. Таким образом, эндемический зоб наносит ощутимый экономический ущерб животноводству.
Агрессивность внешней среды, обусловленная антропогенным загрязнением и другими факторами, в настоящее время настолько серьезна, что ее нельзя игнорировать. Изучение алиментарных и эндокринных заболеваний в этих условиях весьма актуально, так как степень функциональных нарушений коррелирует с уровнем загрязнения окружающей среды (А.П. Авцин и соавт., 1991; В.Т. Самохин, 1992).
Следует учитывать и тот факт, что тенденция к росту заболеваемости крупного рогатого скота эндемическим зобом в республике совпала с прекращением во многих хозяйствах подкормки коров йодированной поваренной солью.
В связи с тем, что у больного эндемическим зобом молодняка регистрируются иммунные дефициты и велико количество осложнений особое значение приобретает изучение функциональных нарушений в работе иммунной системы при данной патологии, а также апробация новых способов лечения эндемического зоба, включающих применение средств иммуностимуляции. Этому посвящена значительная часть настоящей работы.
Рост числа биогеоценотических заболеваний при нынешнем ухудшении экологической обстановки в Республике Беларусь требует особого зооветеринарного контроля за состоянием здоровья животных, условиями их содержания, ухода и кормления. Для этого необходимы современные данные о причинах заболевания, способах диагностики, профилактики и лечения патологии. Своевременное обнаружение заболеваний щитовидной железы и сопутствующих болезней, лечение тиреоидной патологии у крупного рогатого скота, проведение рекомендуемых профилактических мероприятий по ликвидации эндемического зоба позволит в значительной мере повысить сохранность и продуктивность животных, что является основой для получения биологически полноценных и экологически чистых продуктов питания.
1. Эндемический зоб. Характеристика заболевания, распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб
Эндемический зоб (Struma endemica, Зоб энзоотический - Struma enzootica, Йодная недостаточность, Зобная болезнь) - хроническое заболевание всего организма, сопровождающееся увеличением размеров щитовидной железы (зоб) и возможным нарушением ее функции, которое развивается у значительного числа животных определенных географических зон с недостаточным содержанием йода в воде, почве, кормах, а также под действием других экологических и наследственных факторов (В.Г. Астапенко, А.Т. Барченко, 1978; Н.А. Уразаев, 1978; И.П. Кондрахин, 1989; Е. А Холодова, Л.И. Данилевич, 1991, 1996).
Эндемический зоб является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы у человека и животных (У.Б. Байзаков, 1985; Н.Т. Старкова, 1996; М.Я. Жолондз, 1997; D. Sinombing et al., 1974). По данным ВОЗ, в 1960 году в мире насчитывалось около 200 млн. человек, страдающих данной эндемией (E. M. Demayer et al., 1981). Зоб диагностируется почти повсеместно, лишь очень немногие страны полностью свободны от него. Среди неинфекционных заболеваний зоб занимает первое место по территориальной экспансии. Кроме того, умственная отсталость в результате дефицита йода - это самый распространенный вариант олигофрении. В России эндемическим зобом страдает почти каждый пятый человек, чаще женщины. (У.Б. Байзаков, 1985; И.И. Дедов и соавт., 1992).
Болезнь, сопровождающаяся увеличением щитовидной железы, известна с глубокой древности. Зоб упоминается в индийской и китайской литературе 4000-летней давности. Марко Поло видел больных зобом людей в Китайских провинциях Кашгар и Яркенд во время своего знаменитого путешествия из Венеции в 1275 г (И.Т. Калюжный, 1985; А.П. Авцин и соавт., 1991).
эндемический зоб животное лечение
Необходимо отметить, что эндемическими (от греч. ndmos - местный) или энзоотическими (от греч. en - в, на и zon - животное) называют заболевания, связанные с определенной местностью (хозяйством, пунктом) и обусловленные природными факторами. Учение о геохимических провинциях, о неразрывной связи химического состава живых организмов с составом земной коры основал академик В.И. Вернадский в начале 20-х годов текущего столетия. Его учениками А.П. Виноградовым и В.В. Ковальским введено понятие о биогеохимических провинциях и эндемиях, разработано биогеохимическое районирование, основанное на установлении связи между содержанием химических элементов во внешней среде и возникновением эндемических заболеваний у животных и человека (И.П. Кондрахин, 1989).
Геохимическая оценка очагов эндемического зоба показала, что болезнь чаще возникает в местностях, расположенных в глубине континентов, в горных районах и предгорьях, где рельеф способствует выносу йода из почв с талыми и атмосферными водами, в биогеоценозах с подзолистыми, песчаными, кислыми почвами и их аналогами, с жесткими известковыми водами (Н.А. Уразаев, 1978). Содержание йода в растениях, в клеточном соке которых он находится в форме щелочных йодидов, зависит от места произрастания, но не от вида растения (В.О. Мохнач, 1974). Эндемическим зобом болеет значительное поголовье животных на больших территориях в ряде стран. Заболевание распространено по отрогам Гималаев в Индии, в Западном Китае, Швейцарии, Карпатах, США, Эфиопии. В России более половины территорий (Поволжье, Урал, Центрально-Европейская часть, Алтай) являются йоддефицитными. Эндемичны по зобу западные районы Украины, Республики Беларусь, республик Закавказья и Средней Азии (Е. А Холодова, Л.И. Данилевич, 1991; Э.П. Касаткина, 1997; М.Я. Жолондз, 1997).
Широкое распространение патологии щитовидной железы у людей и у животных в Республике Беларусь - результат многих причин. Основными из них являются геофизические условия. Как известно, содержание йода в воде и кормах Республики Беларусь низкое (в воде Северо-Восточной зоны 0,60-3,25 мкг/л; в кормах 2,04-335,6 мкг в 1 кг натурального корма). В почвах республики, за исключением торфяно-болотистых, йода в 4-5 раз меньше нормы (В.Ф. Лемеш, А.А. Прокошин, 1970; Р.Л. Патент, 1975; Э.Е. Бриль, 1979). Эти показатели находятся на уровне, при котором происходит заболевание эндемическим зобом средней и высокой степени тяжести (А.А. Прокошин, 1971). Важными геохимическими предпосылками возникновения зобной эндемии являются содержание и соотношение микроэлементов в природной среде республики (низкий уровень подвижного йода, кобальта, молибдена и др. микроэлементов, повышенное содержание марганца и кальция) (С.Т. Кормакова, К.И. Лукашев, 1985).
Очаги эндемического зоба в Республике Беларусь распространены, главным образом, в бассейнах Днепра, Березины, Припяти, Сожа, Западной Двины и Немана. Традиционно зоной йодной недостаточности считается Белорусское Полесье (В.Г. Астапенко, А.Т. Барченко, 1978; А.А. Лиленко, 1989). Исследованиями С.Т. Кормаковой и К.И. Лукашева (1985) установлено наличие геохимических предпосылок возникновения и развития эндемического зоба в Белорусском Поозерье, связь распространения очагов зобной эндемии с низким содержанием йода в гидросфере (регионарный геохимический фон йода - 2,46 мкг/л для поверхностных вод и 3,61 мкг/л для грунтовых) и почвах (в среднем - 0,74 x 10-4 %). Эти показатели соответствуют легкой и средней степени йодной недостаточности. Составлены карты - схемы распределения содержания йода в водах Белорусского Поозерья и распространения эндемии зоба у людей в Республике Беларусь. Они рекомендованы для прогноза и предупреждения эндемических ситуаций. Установлены места с аномально высокими (в пределах региона) концентрациями йода в пресных водах, что, как правило, связано с антропогенным воздействием: коммунальным, промышленным, сельскохозяйственным.
Огромную роль в генезе эндемического зоба на данной территории играют ингредиенты питьевой воды - гумусовые вещества и нитраты в высокой концентрации, а также повышенное содержание солей кальция (с превалированием над калием) во многих питьевых источниках (А.А. Грейман, 1964). Немалую роль сыграла катастрофа на Чернобыльской АЭС, в результате которой в щитовидную железу сотен тысяч людей и животных проник радиоактивный йод, вызвавший в той или иной степени поражение клеток железы. Фактором, утяжеляющим радиационные эффекты в щитовидной железе, является эндемичность по зобу регионов Республики Беларусь, подвергшихся радионуклидному загрязнению. Уровень радиоактивного йода (I 131) после аварии был очень высок. Так, в Чериковском и Краснопольском районах содержание I 131 в почве составляло 5550 - 11100 кБк/м2. Период полураспада I 131 - 8 дней, однако организм, получивший "йодный удар" не способен самостоятельно полностью восстановить структуру и функцию щитовидной железы (В.А. Бурдаков и соавт., 1990; О.Н. Полянская, 1993; С.М. Зеленко, 1993).
Экономический ущерб животноводству от данного заболевания велик, хотя учитывается в недостаточной мере. Он складывается из гибели эмбрионов, рождения мертвого приплода (от 20 до 50 %), снижения приростов живой массы, уменьшения молочной продуктивности (надоев на 10-20 %; жира в молоке на 1-1,5 %), снижения настрига шерсти у овец (на 5-15 %), увеличения затрат корма на единицу продукции, снижения оплодотворяемости и плодовитости животных, рождения маложизнеспособного потомства. Нередко эндемический зоб служит фоном для возникновения других заболеваний (Л.Г. Замарин, 1977; М.П. Кучинский, 1988; С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть, 1990).
2. Этиология
2.1 Недостаточность йода
Основной общепринятый этиологический фактор, обусловливающий заболевание эндемическим зобом людей и животных - это недостаточность в почве, воде, растениях и воздухе йода, входящего в состав гормонов щитовидной железы (Н.А. Уразаев, 1983; И.И. Дедов и соавт., 1992; Э.П. Касаткина, 1997; J. D. Kirchmann, L. J. Dunne, 1990; G. Bogue, G. Tompos, 1996; E. Andrzejewska et al., 1996).
Йод - химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева, был открыт 1811 г. французским химиком Куртуа. Йод относится к галогенам; он рассеян во всех объектах биосферы, лито - и атмосфере не образуя самостоятельных месторождений. Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности (Велданова М.В., 2001).
Первые данные о том, что йод является необходимым компонентом тканей щитовидной железы, были получены в 1896 г. E. Baumann, а в начале XX в A. Oswald установил, что основным йодсодержащим белком щитовидной железы является тиреоглобулин. В 1918 г. E. C. Kendall выделил тироксин, а в 1926 г. C. R. Harnington установил его истинное строение. Еще одной важной вехой в химии гормонов щитовидной железы явилось открытие в 1952 г. J. Gross и R. Pitt-Rivers трийодтиронина (А.П. Авцин и соавт., 1991)
В связи с влиянием недостатка йода на появление и развитие зобной эндемии, считаем целесообразным, остановиться на биологическом значении этого микроэлемента.
2.1.1 Биологическое значение и обмен йода
Йод - истинный биомикроэлемент. Значение йода для развития растений подтверждается многочисленными экспериментами.В.О. Мохнач (1974) приводит данные о повышении урожая зеленой массы кукурузы, овса, овощей, сахарной свеклы после подкормки йодом на 6-22 %.
В организм животных йод поступает с кормом, водой, отчасти воздухом. В растительных кормах он содержится в небольших количествах (в травах до 400 мкг / кг, корнеплодах - до 500, в зерне - до 300 мкг/кг). В воде содержание йода колеблется в пределах 0,2-20 мкг/л. Богаче йодом корма животного происхождения, особенно рыбная мука. В процессе хранения кормов теряется 30-50 % йода (Н.А. Уразаев, 1990).
При переваривании корма органические соединения йода восстанавливаются до йодидов, и в таком виде йод всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. У жвачных животных йодиды всасываются преимущественно в рубце, а сычуг - основное место эндогенной секреции йода. Свойство сычуга концентрировать йод способствует удержанию его в организме и созданию дополнительного резерва йодидов, не удаляемых с мочой (А.П. Авцин и соавт., 1991). Установлено, что йод необходим для нормальной жизнедеятельности многих микроорганизмов, в том числе целлюлозолитической микрофлоры, населяющей пищеварительный тракт жвачных животных (В.И. Георгиевский, 1979). Из крови йод проникает в различные органы и ткани, частично депонируется в липидах. В крови животных содержится около 15 мкг/100 мл йода (в плазме 5-7 мкг/100 мл). Значительная часть (17-60 %) йода задерживается щитовидной железой, где он включается в синтез тиреоидных гормонов. Основная роль йода обусловлена его присутствием в составе гормонов щитовидной железы.
Йод обладает широким спектром действия в организме: он необходим для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, стимулирует белковый, углеводный и жировой обмен, усиливает поглощение кислорода тканями и увеличивает коэффициент его использования, теплопродукцию, синтез белка в клетках, синтез дыхательных ферментов, активность аденилатциклазы и внутриклеточное содержание циклического 3, 5 - АМФ; стимулирует эритропоэз, лейкопоэз, трофические и иммунные процессы, секреторную функцию пищеварительных и молочных желез, синтез молочного жира, жизнедеятельность микроорганизмов в преджелудках жвачных, повышает резистентность организма. Он способствует росту шерсти у овец, поддерживает воспроизводительную функцию, развитие плода. Птицам йод необходим для нормальной выводимости яиц, развития эмбриона (А.И. Войнар, 1962; Ф.Я. Беренштейн, 1966; Б.Ф. Бессарабов, 1973; А. Хеннинг, 1976; И.Г. Шарабрин и соавт., 1983; Н.А. Уразаев, 1990).
Обмен йода в организме животных и человека представляет собой цепочку сложных ферментативных процессов, в осуществлении которых принимают участие многие микроэлементы (медь, кобальт, возможно железо и др.) и витамины (А, Е, В6 и С) (С.Т. Кормакова, К.И. Лукашев, 1985).
В обмене йода принимают участие три метаболических пула: неорганический йод плазмы крови, йод щитовидной железы и пул гормонального йода, присутствующий в плазме крови и в клетках других тканей. Восполнение метаболического пула йода в организме происходит непрерывно как за счет экзогенных источников - пищи и воды, так и эндогенных - секреции щитовидной железы, слюны, желудочного сока и, наконец, всасывания продуктов распада тиреоидных гормонов (А.П. Авцин и соавт., 1991).
Йод выделяется из организма главным образом с мочой. Содержание этого микроэлемента в моче хорошо коррелирует с его концентрацией в крови. Выделение йода происходит также с молоком, потом и калом. Содержание йода в коровьем молоке колеблется в пределах 72-136 мкг/г и в значительной степени зависит от его поступления с кормом. В молозиве концентрация йода в 3-4 раза выше (А.П. Авцин и соавт., 1991).
Основным источником йода на планете является мировой океан, куда элемент приносится водными потоками и ледниками. Йодид-ионы окисляются под влиянием света (при длине волны до 560 нм) до элементарного йода. Ежегодно с поверхности мирового океана испаряется около 400000 тонн йода. Атмосферный йод, как правило, поступает в почву с осадками (5,5 нмоль/л). Соединения йода легко вымываются дождем и снегом из почвы и в результате: в местностях с обильными осадками и хорошо дренируемыми подзолистыми, торфяными, песчаными почвами возможно возникновение дефицита йода у человека и животных (В.О. Мохнач, 1974; С.Л. Ярославцев, 1976; А.П. Авцин и соавт., 1991; М.Я. Желондз, 1997).
Теория геохимического йодного дефицита была выдвинута в XIX веке Prevost и Chatin и является ведущей до настоящего времени. Она подтверждается отсутствием эндемии при нормальном содержании йода в почве и воде (В.О. Мохнач, 1974; Е.А. Холодова и соавт., 1997). Заболевание эндемическим зобом устанавливают в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,00001 % (то есть 0,1 мг/кг) и в питьевой воде менее 10 мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества (И.П. Кондрахин, 1989). По другим данным (И.Г. Арестов и соавт., 1990), эндемичными по зобу являются районы с содержанием йода в почвах менее 6,3 мг/кг, в воде менее 5 мкг/л, в растениях - 0,12 мг/кг сухого вещества.
2.2 Возражения против теории недостаточности йода
Хотя недостаточность йода является, по-видимому, главной причиной возникновения эндемии зоба, имеются основания для того, чтобы не считать, что все случаи болезни обусловлены этой причиной:
1) увеличение щитовидной железы нередко встречается в областях с достаточным обеспечением йодом (до 5 % случаев, по данным И.О. Томашевского и соавт., (1996);
2) йодирование пищевой соли значительно уменьшает частоту заболевания эндемическим зобом, но не полностью предотвращает его появление;
3) многие больные при полном удовлетворении потребности организма в йоде не выздоравливают, даже при условии, если йодная терапия длительна (С. Вернер, 1963; В.О. Мохнач, 1974; Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983; М.Я. Жолондз, 1997).
Указанные факты свидетельствуют о том, что должны существовать какие-то другие зобогенные факторы.
2.3 Зобогенные вещества
Первые сведения о существовании зобогенных (гойтерогенных, струмигенных) веществ были опубликованы в 1928 г A. M. Chesney и его сотрудниками. При содержании кроликов на капустном рационе у них развивалось поистине поразительное увеличение щитовидной железы, причем возникновение зоба предупреждалось дачей 59 мкмоль йода на одно животное в неделю. Впоследствии "капустный зоб" удалось вызвать и у других видов животных, а гойтерогенная активность была обнаружена в большом числе растительных продуктов, включая практически все виды крестоцветных (С. Вернер, 1963; А. Хеннинг, 1976; С.Н. Аухатова, 1993; R. Lakshmy et al., 1995).
В настоящее время большинство авторов (В.И. Георгиевский, 1979; Я. Мусил, 1985; А. Алиев и соавт, 1986; А.П. Авцин и соавт., 1991; R. Korber et al., 1985) разделяют струмигены на две основные группы в зависимости от уровня их участия в процессах обмена йода в организме.
Анионовые струмигены, ингибирующие связывание органического йода в щитовидной железе и стимулирующие выделение из нее молекулярного. Они представлены: а) тиоцианатами ( - SCN, роданид), образующимися из цианогенных гликозидов, которые содержатся в различных сортах капусты, белом клевере, кукурузе, просе, арахисе, некоторых сортах бобов; б) нитратами и другими веществами. Зобогенный эффект этих веществ, предупреждается дачей йода.
Органические струмигены, ингибирующие включение йода в молекулы тирозина, их конденсацию при образовании тиронинов (ингибируют фермент тиронинйодазу). Это тиомочевина, тиоурацил и тиазол. На образование и секрецию гормонов щитовидной железы также влияют наркотики и такие фармакологические препараты как натрия тиопентал, барбитураты, салицилаты, сульфаниламиды, резерпин, а из гормонов - кортикоиды. Причем, йодные добавки в рацион не способны полностью нормализовать их действие на щитовидную железу (В.И. Георгиевский, 1979; Я. Мусил, 1985; А. Алиев и соавт, 1986; А.П. Авцин и соавт., 1991; R. Korber et al., 1985).
С.И. Аухатова (1993) на основании результатов опытов проведенных на поросятах, приводит убывающий порядок гойтерогенных веществ по степени влияния на организм: перхлораты > тиоцианаты > йодиды > нитраты > фториды.
Влиянию антибиотиков на морфологические изменения и функциональное состояние щитовидной железы посвящены работы Г.А. Ноздрина (1978), В.М. Субботина и Ф.Ф. Шенгеля (1992). Авторы отмечают, что введение свиньям бензилпенициллина и тетрациклина в дозах от 500 до 5000 ЕД/кг живой массы вызывают гистоморфологические изменения гипертрофического характера в щитовидной железе, а в дозах 10000-20000 ЕД/кг живой массы вызывают альтеративные процессы в органе. Под влиянием фармазина происходят изменения функциональной активности щитовидной железы и гипофиза, характер которых зависит от дозы препарата.
2.4 Другие геохимические факторы
В научной литературе имеется значительное число сообщений о том, что развитию эндемического зоба способствует нарушение соотношения микроэлементов в рационе животных, причем, возникновению зоба может способствовать как избыток, так и недостаток поступающих в организм минеральных веществ. Так, гойтерогенным свойством парадоксальным образом, обладает избыток йодидов в кормах животных (А. Алиев и соавт., 1986; N. Suzuki, 1980). G. Borgue и G. Tompos (1996) отмечают, что недостаток йода часто сочетается с недостаточностью селена. На влияние дефицита селена в патогенезе функциональных расстройств щитовидной железы указывают работы J. Kohrle (1996) и B. Contempre et al. (1996). Избыток лития, по данным N. J. Gittoes и J. A. Franklyn (1995), вызывает зоб (заболеваемость до 35 %).Ф.Я. Бернштейн (1966) приводит данные о зобогенном действии избыточного поступления в организм брома, марганца, кобальта, молибдена. Избыточное содержание в кормах фтора, серы, кальция, магния, свинца, железа, хлора, молибдена являются факторами, подавляющими усвоение йода (В.И. Георгиевский, 1979; И.П. Кондрахин, 1989; А.П. Авцин и соавт., 1991; Н.Д. Михайлец и соавт., 1996; J. Bires et al., 1996).
Рядом авторов отмечено способствующее влияние на возникновение зобной патологии недостаточного поступления в организм брома, цинка, меди, кобальта, селена (М.Г. Коломийцева, 1972; Н.А. Уразаев и соавт., 1990; В.И. Иванов и соавт., 1994; Е.А. Холодова и соавт., 1996; В.Л. Романюк, Н.С. Мандырга, В.И. Левченко, 2001). Экспериментальными исследованиями (В.В. Ковальский, Р.И. Блохина, 1974) установлено, что кобальт способствует усвоению йода тканями щитовидной железы. В.К. Бумейстер (1974) регистрировал недостаточное, относительно норм, содержание в крови у больных эутиреоидным зобом меди, марганца, алюминия, железа. А.М. Хакимова (1975) и В.И. Иванов (1994) указывают на зобогенное действие избытка марганца, а Н.А. Уразаев (1990) на недостаток этого элемента как на этиологический фактор зоба.
На обмен йода в организме животных влияют также витамины А, Е, В6 (Ю.И. Раецкая, 1978) и витамин С. При С - гиповитаминозе угнетается процесс синтеза тироксина (М.Т. Коломийцева, И.И. Неймарк, 1963).
Имеются данные о том, что щитовидная железа обладает способностью концентрировать не только йод, но и ряд других элементов и соединений, таких как: мышьяк, сурьма (Ю.М. Фузайлов, 1985; А.П. Авцин и соавт., 1991), селен и серебро (E. Glattre, 1995), пестициды, сероводородные соединения, окислы азота, гербициды (Е.А. Холодова, 1991; I. N. Kornilovskaya et al., 1996). Это может приводить к различным патологиям органа.
Селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку является компонентом дейодиназ - семейства селеноэнзимов. Особенно важная роль принадлежит дейодиназе 2 типа, катализирующей активирующее дейодирование тироксина с образованием трийодтиронина, тем самым, модулируя наличие трийодтиронина в отдельных тканях. Дефицит селена рассматривают как фактор экономии йода, но в условиях йодного дефицита сопутствующий дефицит селена способствует снижению функции щитовидной железы, повышает чувствительность тиреоцитов к некрозу. В условиях дефицита селена снижается пролиферация тиреоидных клеток и усиливается пролиферация фибробластов, что способствует развитию фиброза и препятствует восстановлению тиреоидной ткани. Среди причин дефицита селена перечисляют: низкое содержание белков и жиров в рационе, болезни печени, влияние токсических металлов, радиационное воздействие, дисбактериоз, опухоли, а также низкое содержание этого микроэлемента в почвах, воде и кормах (Велданова М.В., 2001).
Имеются экспериментальные и клинические данные, подтверждающие гипотезу зобогенного влияния дефицита цинка - важного компонента многих метаболических процессов, особенно в условиях неадекватного потребления йода. Цинк является компонентом более 200 металлопротеинов, в том числе ядерного рецептора трийодтиронина, что объясняет необходимость данного микроэлемента для реализации биологического эффекта тиреоидных гормонов. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению в организме кадмия, свинца, меди (функциональных антагонистов цинка) и железа, особенно на фоне дефицита белков в рационе (Ozata M., Salk M., Aydin A., et al., 1999).
М.В. Кайталымов и А.А. Ширшов (1960) указывают, что в районах с низким содержанием йода внесение хлорсодержащих и азотистых удобрений, а также известкование дерново-подзолистых почв, способствует усилению йодной недостаточности. Обнаруженные в питьевой воде высокие концентрации нитратов (А.А. Грейман, 1960) также являются усугубляющим фактором в этиологии эндемического зоба даже на фоне легкой йодной недостаточности.
Н.А. Уразаев (1983) отмечает, что в возникновении заболевания немаловажную роль играет изменение ландшафтной сферы под влиянием антропогенных факторов (вынос йода из почв с урожаем и др.). Массовому проявлению эндемического зоба у телят и ягнят в неблагополучных очагах заболевания способствуют обильные осадки или засухи в период вегетации трав, однообразное кормление животных однолетними злаковыми травами (овес, рожь), выпас по рапсу или избыток его в рационе (И.П. Кондрахин, 1989).
Таким образом, реакция организма на геохимические условия окружающей среды зависит от комплексного действия различных (эндогенных и экзогенных) факторов, одним из которых является соотношение микроэлементов в природной среде. Несмотря на то, что дефицит йода является наиболее широко распространенным струмогенным фактором, в настоящее время в большинстве случаев имеет место зобная эндемия смешанного генеза. При этом зоб как популяционное, так и индивидуальное проявление является следствием сложных взаимоотношений различных экзо - и эндогенных причин. Эффективность проведения коррекции дефицита йода в этих случаях будет различна, хотя ее целесообразность не подвергается сомнению. По-видимому, необходимо обосновать и разработать меры системной профилактики зобной эндемии с позиции мультивзаимодействия экологических и физиологических факторов.
2.5 Наследственные факторы
Известно несколько типов генетических дефектов синтеза тиреоидных гормонов и обмена йода, сопровождающихся зобом (врожденный гипотиреоз):
1) неспособность железы концентрировать йод;
2) нарушение синтеза тиреоидных гормонов, вызванное дефектом тироидпероксидазы;
3) неспособность к дейодированию монойодтирозина и дийодтирозина, вызванная дефектом синтеза дейодазы, что приводит к нарушению реутилизации йода щитовидной железой и его повышенным потерям из организма;
4) неспособность синтеза тироксина из монойодтирозина и дийодтирозина;
5) циркуляция в крови атипичного белка прочно связывающего йод (М.А. Риш, 1983; Я. Мусил, 1985; И.О. Томашевский и соавт., 1996; Н.Т. Старкова, 1996; K. Tyoshima et al., 1977; G. F. Fenzi et al., 1986). К различным формам врожденного гипотиреоза приводит мутация гена, отвечающего за рецептор к тиреотропину (H. Krude et al., 1996).
2.6 Кормление и условия содержания
Недостаток белка в рационе, который может привести к дефициту аминокислоты тирозина - первичного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов и дефициту аминокислоты фенилаланина, также необходимой для синтеза гормонов щитовидной железы, является предрасполагающим фактором для возникновения эндемического зоба (И.П. Кондрахин, 1989; Е.А. Холодова и соавт., 1996). Недостаточное поступление в организм каротина и витамина А, поражение печени и желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание и метаболизм йода также могут способствовать возникновению заболеваний щитовидной железы.
Антисанитарные условия приводят к появлению в питьевой воде продуктов распада белка - тиомочевины, тиоурацила, урохрома, которые являются струмогенными (С.Я. Ярославцев, 1976; Н.А. Уразаев и соавт., 1990; Е.А. Холодова и соавт., 1996).В.К. Бумейстер (1974), В.Ф. Чупрун и соавт. (1977) полагают, что гиперплазия клеток щитовидной железы может быть ответной реакцией на ацидотическое состояние организма, вызванное повышенной концентрацией углекислого газа в помещениях.
Нельзя также исключать отрицательное влияние на щитовидную железу ряда других химических элементов и соединений, в частности ФОС-пестицидов, свинца, ртути, сероводорода, окислов азота, антибиотиков, сульфаниламидов (Е.А. Холодова, 1991, 1996). Нарушение функции щитовидной железы вызывает накопление тиреоцитами радиоактивного йода (С.И. Лютинский, 2002).
3. Патогенез
Эндемический зоб - это основное местное выражение сложного патологического процесса, вызванного дефицитом йода в окружающей среде и другими струмогенными факторами. Известно, что йод - необходимый компонент гормонов щитовидной железы. Так, тироксин на 65 %, а трийодтиронин на 59 % состоят из йода (Э.П. Касаткина, 1997; M. M. Streff, L. C. Pachucki-Hude, 1996). Несмотря на то, что имеющиеся материалы по функциональной деятельности щитовидной железы и ее регуляции продолжают оставаться спорными (Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983), по мнению большинства исследователей пусковым звеном патогенеза является нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов на разных этапах гормонообразования - от поглощения йода щитовидной железой до синтеза тироксина и трийодтиронина, а также изменение функциональных взаимоотношений в системе гипофиз - щитовидная железа (В.У. Давыдов, 1985; Е.А. Холодова, 1996).
По современным представлениям (Ф.Я. Бернштейн, 1966; Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975; Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983; А. Алиев и соавт., 1986; А.Б. Токбергенов, 1988; Н.А. Уразаев, 1990; А.П. Авцин и соавт., 1991; М.Я. Жолондз, 1997; J. Vono et al., 1996; T. J. Visser, 1996) биосинтез тиреоидных гормонов достаточно сложный. Его можно условно разделить на 7 стадий.
1. Концентрация и фиксация йодидов в щитовидной железе. Йод поступает в организм с пищей, водой и частично с вдыхаемым воздухом. В кормах и воде йод присутствует в виде йодидов (KJ, NJ), которые всасываются на протяжении всего пищеварительного тракта у жвачных, главным образом, в рубце. А - и В-тироциты обладают свойством специфически захватывать неорганические соединения йода из протекающей через железу крови, посредством механизма улавливания J - "йодного насоса", который находится под регуляторным воздействием тиреотропного гормона гипофиза.
2. Окисление йодидов до молекулярного йода. Этот процесс осуществляется с помощью фермента трийодпероксидазы после выхода йодидов из эпителиальной клетки фолликула в его внутреннее пространство, заполненное коллоидом.
3. Превращение йода и тирозина в монойодтирозин и дийодтирозин, образование тироксина и трийодтиронина прочно связанных в фолликулах щитовидной железы с белком тиреоглобулином. Тиреоглобулин - основной компонент коллоида фолликулов щитовидной железы. Он является основной запасной формой тиреоидных гормонов, содержит до 90 % йода, составляет до 75 % общей массы паренхимы щитовидной железы. Необходимо отметить, что основное количество трийодтиронина образуется не в щитовидной железе, а в периферических тканях, путем дейодирования тироксина. Тиреоглобулин содержит приблизительно 110 молекул тирозина, которые после йодирования идут на построение тироксина и трийодтиронина. Однако, только небольшая часть молекул тирозина, расположенных в непосредственной близости к поверхности молекул тиреоглобулина, включается в процесс йодирования. Последний осуществляется в апикальной, покрытой микроворсинками зоне тиреоцитов.
4. Освобождение тиреоидных гормонов из связи с тиреоглобулином, выход монойодтирозина, дийодтирозина, тироксина и трийодтиронина в общую циркуляцию.
5. Дегалогенизация монойодтирозина и дийодтирозина; использование йодидов. Щитовидная железа способна к реутилизации йода, в ней содержится микросомальная дегалогеназа, катализирующая дейодирование монойодтирозина и дийодтирозина, но не действующая на тироксин и трийодтиронин (А.П. Авцин и соавт., 1991). Поэтому считалось, что в кровь проходят только тироксин и трийодтиронин. Однако, по новым данным (Н.Т. Старкова и соавт., 1996) в кровь наряду с тиреоидными гормонами попадает некоторое количество йода и тиреоглобулина. Это имеет значение для осмысления патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
6. Связывание тироксина и трийодтиронина - глобулинами крови. Белками - переносчиками являются: тироксинсвязывающий глобулин или интер- - глобулин, в меньшей мере преальбумин и альбумин. В тканях эти комплексы распадаются с высвобождением тиреоидных гормонов.
Действие тироксина и трийодтиронина на уровне клетки. Влияние гормонов щитовидной железы в организме животных и человека направлено не на определенные "клетки-мишени", а распространяется на функции всех клеток и субклеточных единиц, на структуру и активность ряда важнейших энзимов, макромолекул и надмолекулярных образований. Рецепция тироксина происходит в цитоплазме клетки. Проникнув внутрь ее, тироксин частично связывается с белками цитосола, но, как правило, подвергается действию дейодазы - фермента, активирующего отнятие одного атома йода от тироксина в цитоплазматической сети. Интенсивность перехода тироксина в трийодтиронин регулируется конкуренцией между цитоплазматической сетью и цитосолом. Точкой приложения образовавшегося трийодтиронина является внутриядерный хроматин (точнее ДНК).
Основными биологическими эффектами тиреоидных гормонов являются:
1) рост и развитие клетки, причем действие оказывается через клеточное ядро, непосредственно на уровне транскрипции;
2) дифференцировка тканей и прежде всего нервной;
3) физиологическая и репаративная регенерация;
4) биоэнергетические процессы в митохондриях (калоригенный эффект, стимулирующее влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы);
5) реализация генотипа в фенотип. При этом биологическое действие трийодтиронина в 5-10 раз активнее действия тироксина и в 2-3 раза быстрее скорость кругооборота. Период полураспада молекулы трийодтиронина равняется 16 - 36 ч, тогда как - тироксина - около 6-7 дней (Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975; Я. Мусил, 1985; Дж. Бакл, 1986; И.И. Дедов, 1992; R. E. Weiss, S. Refetoff, 1996; D. Berthon et al., 1996; A. A. Starkov, 1997; A. Almeida et al., 1997).
Ряд авторов (P. J. Davis, F. B. Davis, 1996; M.I. Heron et al., 1997) указывают на значительную роль гормонов щитовидной железы в росте, развитии и функциональном состоянии сердца и сосудов. H. Kobori (1997) утверждает, что тиреоидные гормоны стимулируют выработку ренина. Тироксин регулирует рост шерсти у животных (А.Л. Падучева, 1979). Особенно велико значение тиреоидных гормонов в период внутриутробного и раннего постнатального развития (Э.П. Касаткина, 1997).
Регуляция синтеза и активности гормонов щитовидной железы осуществляется в процессе сложного взаимодействия нейромедиаторов, гормонов и ферментов на уровне центральной нервной системы, гипофиза, щитовидной железы, крови и периферических тканей. Центральная нервная система воздействует на гормональную активность через нейронные пути, идущие от таламуса к гипоталамусу. Катехоламины и серотонин стимулируют секрецию тиротропин-релизинг гормона гипоталамусом, тогда как соматостатин и дофамин ее угнетают (рис.6). Кортизол и эстрогены, неоднозначно влияя на эффекты тиреоидных гормонов в специфических тканях, участвуют в регуляции секреции тиреотропина. Уровень биологических эффектов тироксина и трийодтиронина в тканях опосредованно через гормон роста (СТГ) и другие факторы влияют на гипоталамическую компаненту регуляторной системы. Существует механизм реагирования тиреоидной оси на стрессовые состояния (шок, голодание, патологические процессы, понижение температуры). Tиротропин-релизинг гормон, попадая в гипоталамо-гипофизарную циркуляцию, стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона гипофиза тиротропными клетками аденогипофиза. Тиреотропный гормон гипофиза представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28000 образованный двумя полипептидными цепями (б и в). Проявление гормональной активности гипофизарного тиреотропина начинается со связывания его в-субъединицы со специфическими рецепторами мембраны эпителия щитовидной железы, далее следует активация аденилатциклазы, что в свою очередь влечет за собой активирование и фосфорилирование множества внутриклеточных белков и ферментов. Тиреотропный гормон гипофиза контролирует большинство метаболических процессов в щитовидной железе. Его основной эффект сводится к стимуляции продукции и секреции тиреоидных гормонов, а хронический - к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы. Циркулирующие в крови гормоны щитовидной железы тормозят секрецию тиреотропного гормона гипофиза по принципу отрицательной обратной связи. Так определяется необходимый уровень функциональной активности щитовидной железы и поддержания устойчивого резерва (пула) тиреоидных гормонов оптимального для конкретной ситуации, в которой оказался организм (Б.В. Алешин, В.И. Губский, 1983; А. Алиев и соавт., 1986; А.П. Авцин и соавт., 1991; Н.Т. Старкова и соавт., 1996; S. Reichlin, 1989; P. Beck-Peccoz, L. Persani, 1994; T. M. Ortiga-Carvalho et al., 1996).
В кровяном русле тироксин и трийодтиронин связываются преимущественно - глобулинами, преальбуминами и альбумином плазмы крови. Сывороточные белки, связывающие тиреоидные гормоны у человекообразных обезьян и лошадей аналогичны таковым у человека, а у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней и собак имеются особенности их строения. Белки крови связывают 99,97 % тироксина и 99,70 % трийодтиронина, причем сродство этих белков к тироксину значительно выше, чем к трийодтиронину, что объясняет более длительный период полураспада тироксина. При прохождении тиреоидных гормонов через ткани, особенно почки, печень, легкие и мышцы происходит дейодирование тироксина, в результате которого в кровяном русле повышается концентрацич трийодтиронина. Благодаря этой периферической конверсии образуется около 80% трийодтиронина, присутствующего в кровяном русле (А.П. Авцин и соавт., 1991).
Помимо системы "гипофиз-щитовидная железа" активное участие в регуляции уровня тиреоидных гормонов в крови принимает печень, которая является важнейшим потребителем тироксина. Регуляция потребления печенью тиреоидных гормонов осуществляется вегетативными нервными центрами через печеночные ответвления блуждающего нерва (М.Я. Жолондз, 1997). В печени происходит дезаминирование, дейодирование тироксина и трийодтиронина, а также образование парных глюкуроновых и серных кислот гормонов, которые удаляются с желчью. Этим же путем покидают печень и небольшое количество йодсодержащих гормонов. Конъюганты гормонов, попавших в кишечник, частично гидролизируются ферментами бактерий, и свободные гормоны снова всасываются (А.П. Авцин, 1991).
В функциональной активности щитовидной железы наблюдаются сезонные и суточные колебания. Известно, что темнота повышает, а освещение подавляет ее функцию. Повышение температуры обычно снижает секрецию тиреоидных гормонов, тогда как охлаждение усиливает ее (Р.Р. Рачев, Н.Д. Ещенко, 1975).
Компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа и поддержания устойчивого пула тиреоидных гормонов значительны. Известно несколько эволюционно сложившихся механизмов адаптации (Я. Мусил, 1985; А.П. Авцин и соавт., 1991; Э.П. Касаткина, 1996; А.Т. Старкова, 1996; J. Kohrle, 1996; T. J. Visser, 1996).
1. В ответ на воздействие зобогенных факторов и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, по принципу отрицательной обратной связи, повышается уровень тиреотропного гормона гипофиза, что усиливает процесс захвата йода клетками щитовидной железы и синтеза тиреоидных гормонов. Кроме того, хроническое повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза способствует гиперплазии паренхиматозных клеток и усилению захвата йода щитовидной железой. Таким образом, в условиях дефицита йода процент его поглощения в щитовидной железе увеличивается в 4-8 раз. В этом случае может возникнуть зоб, который обычно бывает эуфункциональным. G. Stockigt (1986) полагает, что между размерами зоба и уровнем тиреотропного гормона гипофиза в крови существует прямая корреляция.
2. Усиленный синтез и метаболизм тиреоидных гормонов в ответ на повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза способствует усилению процесса оборота йода, что позволяет организму обходиться меньшими количествами йода.
3. При йодной недостаточности изменяется характер синтеза тиреоидных гормонов. В физиологических условиях основным гормоном, который синтезируется щитовидной железой, является тироксин. При дефиците йода щитовидная железа увеличивает продукцию трийодтиронина. Этот гормон дает более выраженный эффект, чем тироксин и, что особенно важно, при его синтезе расходуется меньше йода.
4. В условиях дефицита йода доказано ускоренное превращение тироксина в трийодтиронин в тканях, что также повышает активность гормонов щитовидной железы. При прохождении тиреоидных гормонов через ткани почек, печени, легких и мышц происходит дейодирование тироксина, в результате чего в кровеносном русле повышается концентрация трийодтиронина. Благодаря этой периферической конверсии тироксина образуется около 80 % трийодтиронина, присутствующего в кровеносном русле.
В результате эволюционно выработанных механизмов адаптации 80-90 % организмов приспосабливаются к йодной недостаточности, и лишь 5-20 % популяции не способны справится с регуляцией метаболических процессов и развивают эндемическую патологию (Велданова М.В., 2001).
Таким образом, метаболизм йода и механизмы превращения гормонов щитовидной железы из одного вида в другой довольно сложны и в большинстве случаев позволяют животным успешно адаптироваться к условиям незначительного дефицита йода. В случаях выраженной йодной недостаточности и при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, компенсаторные механизмы полностью не устраняют эти вредные воздействия (Э.П. Касаткина, 1996; J. Vono, 1996). В этих случаях, под влиянием стойкого увеличения количества тиреотропного гормона гипофиза эпителиальные клетки вначале гипертрофируются, позже возникает их гиперплазия. Результатом является увеличение щитовидной железы, которая визуально становится заметной и появляются признаки эндемического зоба. Если вовремя не восполнить дефицит йода и тиреоидных гормонов, то эпителиальные клетки железы атрофируются, происходит рост соединительной ткани, а животные длительный срок страдают от гипофункции щитовидной железы (А. Алиев и соавт., 1986; И.П. Кондрахин, 1989; R. J. Kemppainen, T. P. Clark, 1994). Это дает основания рассматривать эндемический зоб как заболевание адаптационной природы (А.П. Авцин и соавт., 1989).
Тиреоидным гормонам принадлежит важная роль в регуляции многих физиологических функций, они оказывают определяющее влияние на энергетические процессы в организме, уровень продуктивности, воспроизводительную способность, жизнеспособность и интенсивность роста потомства, устойчивость животных к заболеваниям. Функциональная активность щитовидной железы является важнейшим фактором в регуляции обмена веществ у животных, эндокринных процессов и резистентности организма. Дефицит в организме животных тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового, гликопротеидного и витаминно-минерального обмена, замедлением их роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлезолитической функции преджелудков жвачных. В результате недостатка тиреоидных гормонов нарушается деятельность сердца, центральной нервной системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. Патология обмена гликопротеидов приводит к накоплению муцина в тканях и появлению микседем (слизистых отеков) (В.Н. Туголукова, 1972; Р.Р. Рачев, Н.Д. Ященко, 1975; Л.Г. Замарин, 1977; А.М. Самотин, 1982; И.П. Кондрахин, 1989; E. D. Kienle et al., 1994; M. Klein et al., 1995; M. Salerno et al., 1995; P. D. Wolf et al., 1996; M.I. Heron et al., 1997).
У сельскохозяйственных животных, как и у человека, образование гипотиреоидного зоба сопровождается снижением основного обмена, усиленным отложением жира и подавлением синтеза белка (А. Хеннинг, 1976; V. Guimaraes, L. J. De Groot, 1996).
По данным радиоиммунологических исследований (И.М. Карпуть, В.В. Ковзов, 1998, 1999) у заболевших животных наблюдается увеличение содержания тироксина и трийодтиронина, соответственно: 120,852,57 и 3,780,28 нмоль/л. На 15-й день опыта эти показатели у телят с увеличением щитовидной железы снижались. Содержание тироксина составило 58,9514,76 нмоль/л, трийодтиронина - 1,850,34 нмоль/л, что свидетельствует о развивающимся гипотиреоидном состоянии. У клинически здоровых телят на всем протяжении опыта показатели гормональной активности щитовидной железы оставались относительно стабильными.
4. Клиническое проявление (симптомы)
Специфический признак эндемического зоба - увеличение щитовидной железы ("зоб") чаще отмечается у молодняка животных и у мелких жвачных (А. Хеннинг, 1976; Н.А. Уразаев, 1983, 1988; J. Bires et al., 1996).
Л. Г Замарин (1985) выделяет две формы эндемического зоба:
1. Эндемический зоб с отчетливо выраженным увеличением шеи в области щитовидной железы.
2. Эндемическое увеличение щитовидной железы, определяемое, главным образом, по ее морфологическим изменениям.
Первая форма встречается преимущественно у молодняка, вторая у взрослых животных.
У взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа увеличивается незначительно. Пальпация щитовидной железы затруднена в связи с особенностями ее топографического положения (возле дорсолатеральной части трахеи (рис.9)). Относительно толстая и плотная кожа, богато развитая подкожная клетчатка препятствуют пальпации органа. Однако, при тщательно выполняемой пальпации, в подавляющем большинстве случаев, удается выявить увеличение щитовидной железы по расширению и подвижности перешейка, соединяющего боковые доли органа, при этом обнаруживают увеличение одной или даже обеих долей щитовидной железы. Обращают внимание на величину, консистенцию, подвижность и ощутимую болезненность железы (И.Г. Шарабрин и соавт, 1983; Н.А. Уразаев, 1988).
Ориентирами пальпации щитовидной железы служат щитовидный и перстневидный хрящи и первые кольца трахеи. В области последних располагается перешеек, от которого вправо и влево идут доли. В норме у животных щитовидная железа не прощупывается при пальпации. Отличить зоб от соседних образований можно обычно с помощью реакции на глотание. Во время глотания железа передвигается вместе с трахеей, так как она прикреплена к ней (С.А. Ярославцев, 1976; А.В. Виноградов, 1987).
Клиницисты различают три основные формы зоба:
1) зоб диффузный (разлитой) - struma diffuza;
2) зоб нодозный (узловой) - struma nodosa;
3) зоб диффузно-нодозный (смешанный) - struma mixta diffuza - nodosa. Разлитой зоб представляет собой щитовидную железу, увеличенную вследствие более или менее равномерной гиперплазии и гипертрофии ее. Очень часто при этом правая доля больше чем левая. Для узлового зоба характерно местное, по типу опухоли, поражение щитовидной железы. Узел может возникать в перешейке или в одной из долей (узел коллоидный или фолликулярный). Иногда зоб может быть множественным. В таких случаях прощупывается 2-3 и более узлов. Консистенция щитовидной железы и узлов может быть в зависимости от развития соединительной ткани разнообразной: мягкой, плотноватой, плотной и очень плотной. Ювенальная гиперплазия дает при пальпации ощущение сочности. (В.В. Хворов, 1962).
Эндемический зоб чаще характеризуется симптомами гипотиреоза, для которого свойственны энофтальм (западение глаз), явления микседемы в виде слизистого отека подкожной клетчатки межчелюстного пространства и брадикардия. На ЭКГ регистрируют снижение вольтажа зубцов (Н.А. Судаков, 1984). И.П. Кондрахин (1989), напротив, отмечает, что эндемический зоб может протекать при нормальной или повышенной (гипертиреоз) функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза при этом невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.
Подобные документы
Зависимость нормального функционирования щитовидной железы от поступления йода в организм. Увеличение щитовидной железы (эндемический зоб) как основной характерный симптом йодной недостаточности. Биохимические критерии обеспеченности животных йодом.
реферат [18,6 K], добавлен 25.02.2017Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.
реферат [26,4 K], добавлен 26.01.2012Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.
реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.
контрольная работа [44,2 K], добавлен 16.03.2014Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.
презентация [665,6 K], добавлен 26.04.2015Определение туляремии, история ее обнаружения, сезонность и районы распространения, экономический ущерб. Виды возбудителей болезни, восприимчивость к ним животных. Патогенез, клиническое проявление и лечение заболевания, меры профилактики для людей.
реферат [16,0 K], добавлен 22.09.2009Хламидиоз - зооантропонозная, инфекционная болезнь животных, причины и условия ее возникновения, экономический ущерб от нее. Развитие, течение и симптомы заболевания, патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение хламидиоза.
реферат [19,4 K], добавлен 06.02.2012Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.
контрольная работа [17,8 K], добавлен 16.07.2014Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.
реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010Распространение и этиология, патогенез, клинические признаки, лечение и профилактика субинволюции матки. Экономическая характеристика хозяйства. Анализ заболеваемости и гибели животного. Определение затрат на ветеринарные мероприятия и их эффективности.
курсовая работа [46,7 K], добавлен 01.04.2012
