Патоморфология диспепсии новорожденных телят

Диспепсия - заболевание новорожденного молодняка, острое расстройство сычужного и кишечного пищеварения. Виды диспепсии, ее функциональный (рефлекторно-стрессовый) характер. Клинико-анатомические формы течения болезни, патоморфологическая характеристика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 22.01.2012
Размер файла 27,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Слово "диспепсия" обозначает несварение, и долгие годы оно выступало лишь как один из признаков многих самостоятельных болезней у животных. Постепенно расстройства пищеварения в форме диареи у новорожденного молодняка приобрели нозологическую самостоятельность и выделились в нашей стране в самостоятельную болезнь новорожденного молодняка с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения заболевания. В ряде зарубежных публикаций заболевание "диспепсия новорожденных" описано как "диарея новорожденных", "ферментативный понос" или "недифференцированная диарея новорожденного молодняка".

Диспепсия - заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята.

По мнению ряда авторов нозологическая единица "диспепсия" условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объединяют под понятием "диарейный синдром", который присущ многим болезням неонотальноrо периода животных - диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.

Краткое определение болезни

Токсическая диспепсия - заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Различают два вида диспепсий:

1. органического происхождения

2. функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а нередко наслоений на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней.

Этиология.

Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа "свободно - занято"), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым механизмом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

Патогенез

В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. Течение процесса пищеварения у телят нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей - всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением "излишков" калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось поступление в организм коровы-матери токсических веществ (микотоксинов, нитратов) во время стельности, а также их поступление с молозивом новорожденному. Поступившие в организм беременных животных вредные и ядовитые вещества угнетают у плода процессы морфофункционального созревания органов и систем, ингибируют ферменты пищеварения, вызывают диспепсию. Развитие диспепсии сопровождается дисбактериозом, токсикозом, нарушением водно-электролитного обмена, обезвоживанием (эксикоз), ацидозом, обеднением организма энергетическими, пластическими веществами, микроэлементами, витаминами, угнетением защитных и восстановительных процессов.

У физиологически неполноценного новорожденного теленка и при получении им неполноценного молозива бывает недостаток пищеварительных ферментов. В таком случае пищевая масса - молозиво в виде кома продвигается по пищеварительному тракту без ферментационного расщепления на простые легкоусвояемые соединения. В результате этого крахмал, белки, жиры и другие компоненты корма очень плохо усваиваются.

В этом пищевом коме, не подвергшемся воздействию желудочного сока, очень быстро размножается гнилостная и бродильная микрофлора. Происходит гнилостный распад белков, образуются пищевые и бактериальные токсины, проникающие в паренхиматозные органы и кровь.

Катаральная слизь со слизистой оболочки кишечника, поступая в просвет его, препятствует перистальтике, при этом нарушается питание клеток стенок кишечника, возникает очаговая или диффузная дегенерация тканей.

С жидкими каловыми массами, которые являются характерными для диспепсий, организм теряет большое количество воды, ткани обезвоживаются, происходит сгущение крови, резко нарушаются кровообращение и обмен веществ. Выделение продуктов обмена из организма задерживается. Все это приводит к тяжелому токсикозу организма, а в последующем к гибели животного.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

Клинические признаки при токсической диспепсии тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни - общее обезвоживание (западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание и т.п.), которое развивается вследствие профузного поноса.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз токсическая диспепсия был поставлен комплексно. При постановке диагноза учитывались анамнестические, эпизоотологические, патологоанатомические данные, а также бактериологические исследования.

Из анамнеза известно, что животное родилось в ночь на 17 июня 2011 года. Из родильного отделения в профилакторий теленок был переведен только утром и только после этого теленку была выпоена первая порция молозива. В хозяйстве поение телят осуществляется из ведра. На следующий день у животного появились первые признаки заболевания: учащение дефекации, каловые массы стали жидкими светло - желтого цвета. Своевременно помощь животному оказана не была. Телятница обратилась за помощью лишь 19.06 когда у животного появились признаки унетения и обезвоживания на фоне ярко выраженного профузного поноса. Больному животному было назначено лечение, но в виду развившейся интоксикации оно оказалось безрезультатным и животное пало.

Эпизоотологические данные. Хозяйство является благополучным по инфекционным заболеваниям: пастереллезу, сальмонеллезу, колибактериозу.

Бактериологические исследования. При бактериологическом исследовании бактерий не обнаружено (посевы из внутренних органов и крови оказались стерильны).

Основной причиной заболевания послужила не своевременная выпойка молозива, также немаловажную роль сыграл способ кормления, телят в хозяйстве кормят из ведра. выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. На фоне интоксикации у животного развилась сердечно-сосудистая недостаточность которая клинически проявилась синюшнюшностью видимых слизистых оболочек, учашением дыхания, пульса. В последующем на фоне сердечно сосудистой недостаточности развился инфаркт миокарда.

Все выше перечисленные причины в совокупности привели к летальному исходу.

патоморфология диспепсия теленок новорожденный

Дифференциальный диагноз.

болезнь

фактор

Токсическая диспепсия

Колибактериоз

Сальмонеллёз

Пупочная инфекция

Симптоматика

Возраст, в котором заболевают телята

От 1 до 6, редко до 7 дней

Чаще 5 - 7 дней

От 2до 4 недель

От 1 до 7 дней

Температура

В пределах физиологической нормы

Повышена на 1-20

резким повышением температуры тела на 1-20

Повышена на 1 - 20

Пульс

С нарастанием токсикоза и обезвоживания ослабевает и учащается

Слабый и частый

учащен

Учащен

Дыхание

В пределах нормы в начале болезни, затем учащённо

Учащённое

Учащённое

учащенное

Состояние желудочно-кишечного тракта

Профузный понос

Понос не всегда

профузный понос

Поноса нет или дефикация частая

Интоксикация (угнетение, мышечная дрожь)

С развитием болезни нарастает

Выражена резко

Выражена резко

Выражена резко

Признаки обезвоживания

При развившейся болезни редко выражены

Выражены менее заметно

Не выражены

Выражена слабо

Патологоанатомические изменения

Западание глазного яблока, сухость подкожной клетчатки, серозных полостей и мышц

Постоянно и резко заметны

Выражены слабо

Возможно при хроническом течении.

Выражены слабо

Пуповина

Не поражена

Не поражена

Не поражена

Серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с местным фибринообразным… перитонитом (в мазках кокки, кишечная палочка, протей и др.)

Кровоизлияния под серозном покровом

Нет

Резко выражены

При остром течении

Выражены слабо

Перитонит

Нет

Серозный или серозно-фибринозный (в мазках кишечная палочка)

нет

Серозно-фибринозный, в мазках смешанная микрофлора: кишечная палочка, протей, кокки)

Селезёнка

Уменьшена (края острые, капсула собрана в складки)

Увеличение, иногда в 1,5 - 2 раза

Увеличение и полнокровие селезенки

Слегка увеличена

Печень

Дистрофические изменения.

Без изменений

Набухшая. На поверхности и разрезе множество серовато-желтых узелков размером с булавочную головку.

Без изменений

Суставы

Не поражены

Серозно-фибринозный полиартрит

Наблюдается при хроническом течении

Серозно-фибринозный лолиартрит

Бактериологические исследования

Микроскопия мазков из свежих трупов

Микробов нет

Из всех органов выделена культура кишечной палочки

Выделена смешанная микрофлора

Бактериологические исследования органов и крови свежих трупов

Микробов нет

Выделена культура кишечной палочки

Выделена смешанная культура

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Понятие, основные симптомы, этиология и патогенез диспепсии у новорожденных телят. Начальный механизм расстройства пищеварения. Анализ клинических признаков и диагностика заболевания. Эффективность терапевтического лечения и профилактика диспепсии.

    реферат [24,1 K], добавлен 17.11.2010

  • Развитие патологических процессов при диспепсии. Механизм развития расстройств пищеварения у молодняка. Симптомы диспепсии новорожденных животных. Патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика заболевания. Проведение лечебных мероприятий.

    реферат [24,4 K], добавлен 01.05.2011

  • Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

    реферат [22,2 K], добавлен 04.09.2009

  • Характеристика диспепсии телят. Клинические признаки, диагностика, лечение и меры борьбы с ней. Анализ состояния животноводства в хозяйстве. Характеристика его ветеринарно-санитарного состояния и мероприятий, проводимых по профилактике болезней молодняка.

    курсовая работа [90,4 K], добавлен 20.01.2015

  • Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.

    курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013

  • Целесообразность применения лекарственных трав для лечения желудочно-кишечных болезнях телят. Этиология диспепсии новорожденных телят. Морфологические изменений в их крови при диспепсией. Особенности условий труда работников животноводческих ферм.

    дипломная работа [61,8 K], добавлен 28.07.2010

  • Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

    контрольная работа [20,4 K], добавлен 06.10.2013

  • Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.

    курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2014

  • Этиология и патогенез сальмонеллеза птиц - инфекционной болезни куриных, которая характеризируется поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Клинико-анатомические формы течения болезни.

    курсовая работа [86,4 K], добавлен 11.11.2010

  • Диспепсия как заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения, гипогаммаглобулинемией, задержкой роста, ее этиология и патогенез. Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Постановка диагноза и лечение.

    курсовая работа [52,2 K], добавлен 25.06.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.