Лептоспироз
Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.03.2015 |
| Размер файла | 298,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
[Введите текст]
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
АГРАРНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
Кафедра клинической ветеринарии
Курсовая работа
По дисциплине: По эпизоотологии и инфекционным болезням
на тему: Лептоспироз
Москва 2014
Введение
Лептоспироз, также известный как штутгартская болезнь, инфекционная желтуха и болезнь Вайля - это инфекционное природноочаговое нетрансмиссивное антропозоонозное заболевание бактериальной природы, поражающее многие виды животных и птиц. Проявляется лептоспироз кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражениями печени и почек, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного потомства, маститами, атонией желудочно-кишечного тракта, расстройством центральной нервной системы. Для кожи при лептоспирозе характерно желтушное окрашивание. Слизистые оболочки и кожа некротизируются. Переболевание животного лептоспирозом приводит к значительному снижению его продуктивности. Главная опасность лептоспироза заключается в том, что им может заражаться и человек.
На данный момент выявлено 202 серовара лептоспироза, которых объединяют в 22 штамма (серогруппы).
Долгое время лептоспироз не выделяли как отдельную болезнь, так как его симптомы сходны с симптомами многих других заболеваний. В конце XIX века (1888 год) А. Вейль (Германия) и Н.П. Васильев (Россия) впервые подробно описали инфекционную желтуху человека, что позволило вывести лептоспироз в качестве самостоятельного заболевания. По имени этих людей лептоспироз иногда называют болезнью Вейля-Васильева.
После этого, в 1904 году, Е. Дьяченко в Германии опубликовал в журнале статью, в которой он описывал клинические признаки иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, исследования проводились в Кубани.
Самого же возбудителя удалось открыть только в 1914 году Инадо и группе других ученых из Японии. Инадо выделил и изолировал спирохеты из печени морских свинок, предварительно зараженных при помощи крови людей, зараженных инфекционной желтухой. Выделенных спирохет Инадо с соавторами назвали Spirochaeta icterohaemorrhagiae.
В СССР штаммы icterohaemorrhagiae впервые были выделены в 1928 году. Их выделил Б.Г. Базилевский, проводящий свои исследования в Киеве. Также в 1928 году ученые С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн смогли выделить тип L.grippotyphosa из крови человека, больного водной лихорадкой.
В 1935 году на Северном Кавказе была описана остропротекающая болезнь крупного рогатого скота (иктерогемоглобинурию) С.Н. Никольским с соавторами. В.И. Терских и М.В. Земсков доказали, что возбудителем ее являются лептоспиры.
Наличие лептоспироза у мелкого рогатого скота впервые обнаружили А.А. Автроров и М.В. Земсков, у свиней - А. Кларендек и И. Висснер из Нидерландов, вмести с ними исследования проводил В.И. Терских. У лошадей лептоспироз обнаружил Рассказчиков, С.Н. Никольский. У лисиц и песцов - С.Я. Любашенко. У собак лептоспироз был описан А. Кларендеком, Шаффнером, в СССР собачий лептоспироз описали К.Н. Токаревич и В.З. Черняк. Лептоспироз домашних кошек описали Б.В. Высоцкий с соавторами. Лептоспироз кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров.
Вакцину в СССР разработал и предложил впервые С.Я. Любашенко в 1940 году. С 1947 года поливалентную противолептоспирозную сыворотку готовят по его методике.
Лептоспироз изучался во многих странах мира (например, Германия, Япония), но самый большой вклад в изучение лептоспироза внесли советские ученые.
Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание. Одной из неприятных его сторон является высокий экономический ущерб, обусловленный тем, что он вызывает высокую смертность животных, особенно крупного рогатого скота и свиней, процента падежа которых составляет более 25-45%, значительное снижение удоя до 22-37%, также животные теряют массу тела до 18-28%, молодняк начинает отставать в росте, отмечается значительная гибель потомства, доходящая до 90%. У 15-20% коров и 100% свиноматок случаются аборты. Вследствие кожных поражений при этой болезни, сильно падают товарные качества кож переболевших животных. Продукты животноводства выбраковываются на мясокомбинатах. Также высокий экономический ущерб обусловлен необходимыми затратами денежных средств на проведение диагностических, лечебных и карантинно-ограничительных мероприятий.
На сегодняшний день лептоспироз сельскохозяйственных животных, а также кошек, собак и пушных зверей регистрируется во многих странах мира, таких как Австралия, США, Германия, Венгрия, Югославия, Англия, Польша, Болгария, страны Африки. Также лептоспироз регистрируется на Северном Кавказе, в Дагестане, Украине, Армении, Крыму и Поволжье. Лептоспироз регистрируется даже в Сибири. Из всех инфекционных болезней лептоспироз занимает около 2% случаев.
1. Возбудитель
Возбудителем лептоспироза являются бактерии лептоспира из рода Leptospira, относящегося к семейству Leptospirocae порядка Spirochetales. Семейство лептоспироз весьма разнообразно. Науки известны как лептоспиры, ведущие паразитический образ жизни (L.interrogans), так и лептоспиры-сапрофиты (L.biflexa). У лептоспир выявлены многочисленные серологические варианты (серовары). Каждому серовару соответствует типовой штамм. Близкие в антигеном отношении серовары объединяют в серологические группы. На сегодняшний день известны 202 серовара и 22 серогруппы. Лептоспиры-сапрофиты составляют из этого количества 60 сероваров. В эпизоотологическом аспекте для сельскохозяйственных животных значение имеют лептоспиры из таких серогрупп, как Hebdomadis, Sejroe, Romana, Tarassovi и Canicola [1].
В России распространены лептоспиры из шести серогрупп, разделенных на 3 отдельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. Собаки чаще всего поражаются лептоспирами L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicolau.
Рис. 1 - Лептоспира
Возбудитель лептоспироза способен сохраняться в различных водных источниках, таких как реки, озера и непроточные водоемы на срок до 200 дней. Во влажной почве с нейтральной и слабощелочной реакцией возбудитель может сохраняться 43-279 дней. В быстрой же почве возбудитель лептоспироза погибает за срок от часа до двенадцати.
Возбудитель лептоспироза довольно устойчив в отношении химических дезсредств, что относит его к первой группе устойчивости [5].
Разные виды лептоспир инфицируют различные виды животных.
У крупного рогатого скота чаще всего можно обнаружить лептоспир из серогрупп L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.
Мелкий рогатый скот инфицируют серогруппы L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.
Лошади поражаются лептоспирами из групп L.Pomona, L.Tarassovi.
Собаки подвержены поражению лептоспир из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, реже встречаются L. Grippothyphosa и L.Pomona.
Человека же поражают лептоспиры из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже поражаются L.Pomona и L.Canicola.
Также были зарегестрированны частые случаи поражения людей и собак лептоспироами из серогрупп Seiro и Hebdomadis.
Грызуны могут бить инфицированы лептоспирами из групп L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona.
Насекомоядные чаще поражаются лептоспирами из серогрупп Javanica, Australis, Autumnalis.
Птицы лептоспирозом поражаются очень редко, ввиду того, что нормальная температура их тела составляет 41-43°С, что является слишком высокой температурой для того, чтобы лептоспиры могли в них выживать. Птицы могут болеть лептоспирозом в том случае, если по какой либо причине будет понижена температура их тела.
Различные виды лептоспир причислить к возбудителям только какого-либо одного вида животных можно лишь довольно условно, так как в очагах распространения лептоспироза, к нему будут восприимчивы все виды животных. Разделение серотипов по видам животных дается лишь по частоте встречаемости видов лептоспир. Животные могут заразиться нехарактерным для них серогруппами при общении с пораженными этими группами животных. К примеру, у городских собак, попавших в сельскую местность или каким-либо другим способом, контактировавшим с зараженным лептоспирами скотом, можно обнаружить антитела к серогруппам, характерным для тех видов животных, с которыми контактировали собаки - L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona.
Возбудитель лептоспироза способен длительное время сохраняться в различных водоемах, особенно если эти водоемы не являются проточными, также хорошо они сохраняются в заболоченной местности. В воду лептоспиры попадают из основных источников и резервуаров возбудителя - переболевших животных. Также лептоспиры могут попадать в воду от грызунов-носителей.
Рис. 2 - Реакции агглютинации при лептоспирозе. 1 - отрицательная. 2-5 - различные степени положительной
Грызуны являются пожизненными лептоспироносителями. Из воды лептоспиры попадают на восприимчивых животных и человека во время их водопоя или купания. Животные, к тому же, могут заражаться лептоспирозом, поедая загрязненные лептоспирами корма и трупы грызунов.
Собаки также могут поражаться при обнюхивании друг друга и оставленных мочевых веток, так как возбудитель лептоспироза выделяется во внешнюю среду именно с мочой.
В моче длительность сохранения лептоспир зависит от ее рН и температуры окружающей среды. При температуре +18°С моча с щелочной реакцией хранится наиболее длительное время. Лептоспиры заражают собак при обнюхивании теми свежих мочевых меток, лептоспиры попадают на слизистые ротовой и носовой полостей. В случае, если на слизистых оболочках не будет поражений, инфицирования животного не произойдет, но наличие на слизистых даже незначительных царапин и воспалений приведет к тому, что лептоспиру проникнут в кровь животного и инфицирование произойдет.
Через желудочно-кишечный тракт при поедании трупов зараженных грызунов заражение также может произойти, но этот путь инфицирования встречается значительно реже прочих, так как лептоспиры не устойчивы к кислой среде, и в желудочном соке они погибают. Заражение при поедании трупов грызунов происходит в том случае, если в желудочно-кишечном тракте до попадания в желудок встречаются повреждения слизистой оболочки [6].
При микроскопировании лептоспиры можно увидеть как тонкие серебристые нити (7-14х0,06-0,15 мкм) с загнутыми в различной степени концами. Микроскопию обычно проводят на темном поле. Под микроскопом можно наблюдать различные движения лептоспир: вращательные, ротационные, прямолинейные, поступательные, движения по кругу. В плотных средах лептоспиры передвигаются змеевидно. Активная подвижность при микроскопировании - важный фактор, позволяющий диагностировать наличие у животного лептоспироза.
Размножение лептоспир происходит чаще всего путем поперечного деления.
В лабораторных условиях лептоспир можно выращивать на жидких, полужидких и плотных питательных средах, содержащих в своем составе сыворотку кроличьей или бараньей крови. Лучше всего культивировать лептоспир при температуре 26-28°С и слабощелочной среде с рН 7,2-7,4.
В организм животного лептоспиры могут проникать за счет своей активной подвижности. Волланд и Брюде (1951 годы) также обнаружили в своих исследованиях, что проникновению лептоспир в организм способствует их гиалуронидазная активность [7].
Патогенность лептоспироза заключается в том, что лептоспиры выделяют экзо- и эндотоксины, разрушающие клетки крови, а также оказывающие общее цитотоксическое действие на организм животного, также патологичность лептоспир определяется, тем, что они выделяют плазмокоагулазу, липазу, фибринолитический фермент, эстеразу и пр.
Лептоспиры способны сохраняться в моче крупного рогатого скота, грызунов и свиней 4-7 дней, в почках от полусуток до двенадцати дней, в абортированном материале несколько дней, в мышечной ткани - двое суток, в свежем молоке - от восьми до двадцатичетырех часов, в замороженной сперме - от одного до трех лет.
Лептоспиры хорошо сохраняются в водных средах. В воде рек и озер они сохраняются на срок до двухсот дней, в сточных водах способны сохраняться до десяти дней, в навозной жиже - около суток. Влажная слабощелочная или нейтральная почва позволяет им выживать в течение 279 дней. Сухости возбудители лептоспироза не терпят, и в сухой почве они погибают за период от получаса до трех часов. При нагревании до 76-96°С лептоспиры погибают практически мгновенно, при высушивании на солнечных лучах - за два часа.
При низких температурах лептоспиры консервируются.
Не более пяти минут способны прожить лептоспиры при попадании в 0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида или 0,1% раствор соляной кислоты. 1% раствор гидроокиси натрия разрушает лептоспир мгновенно. Также лептоспиры погибают в присутствии некоторых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.
В естественных условиях лептоспирозом в основном заражаются крупный рогатый скот и свиньи. Восприимчивыми же к лептоспирозу являются буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, другие грызуны, насекомоядные, хищные и сумчатые животные. Лептоспироз может поражать даже морских и китообразных животных.
В лабораторных условиях лептоспирозом обычно заражают золотистых хомяков, крольчат, морских свинок, щенков, котят, сусликов и других мелких животных.
Лептоспирозом может заразиться животное любого возраста, но молодняк всех видов является более восприимчивым к лептоспирозу, и болезнь у них протекает соответственно с более тяжелыми симптомами.
В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах пораженных лептоспирозом животных среди рогатого скота может достигать 14-20%, среди свиней - более 80%.
После переболевания лептоспирозом животное может еще долгое время являться лептоспироносителем. Так, крупный рогатый скот является резервуаром инфекции еще 15 месяцев после излечения, мелкий рогатый скот - 9 месяцев, свиньи - до двух лет, собаки - до трех лет, кошки - до 119 дней, лисицы - до 514 дней.
Грызуны являются пожизненными носителями лептоспироза.
Лептоспиры загрязняют воду, корма, пастбищную траву, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Здоровые животные заражаются, контактируя с этими объектами. Из организма инфицированных животных лептоспиры выделяются со всеми биологическими жидкостями: мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из носа и половых органов. Также выделение лептоспир происходит с выдыхаемым воздухом.
Водный путь передачи лептоспироза является основным. Особую опасность представляют источники с непроточной водой: лужи, пруды, болота, реки с медленным течением, влажная почва. Животные чаще всего заражаются лептоспирозом при водопое, также существуют пути заражения при поедании трупов грызунов и загрязненных лептоспирами кормов (в кормах лептоспиры оказываются с мочой грызунов).
При клеточном содержании пушных животных, они заражаются лептоспирозом когда им скармливают мясо зараженных животных. Свиньи часто инфицируются при купании в открытых водоемах, а молодняк всех животных при выпойке их молоком, полученным от зараженных животных.
Также крупный и мелкий рогатый скот и свиньи могут передавать возбудителя лептоспироза половым путем и через плаценту.
Лептоспиры способны проникать в организм животного через мельчайшие повреждения кожи, слизистых оболочек (ротовая и носовая полости, глаза, дыхательные пути, желудочный тракт) [5].
2. Эпизоотология
Чаще всего случаи заболевания лептоспирозом встречаются в местностях с влажной почвой, содержащей много гумуса и имеющей нейтральную либо слабощелочную реакцию.
Лептоспироз можно встретить в любое время года, но у животных, которых содержат на пастбищах, лептоспироз встречается чаще летом и осенью. Обычно болезнь протекает небольшими эпизоотиями и спорадиями.
Особую опасность лептоспироза представляет его способность протекать в бессимптомной форме, что в последнее время встречается все чаще. Животное не проявляет признаков лептоспироза, но при этом является лептоспироносителем.
Также большую опасность представляет наличие на крупных животноводческих комплексах инфицированных лептоспирозом грызунов.
Способствуют возникновению и распространению болезни животные-лептоспироносители и обитающие на фермах грызуны, также бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, несоблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, нерегулярное обследование животных (особенно новых в стаде) на лептоспироз, отсутствие выгулов, хорошо обустроенных пастбищ и водопоев, несбалансированное или недоброкачественное кормление, антисанитарные условия содержания, наличие других болезней у животного или вообще по стаду [1].
Среди крупного рогатого скота в 2013 году лептоспироз фиксировали в 17 субъектах Российской Федерации. К сентябрю 2013 года было зафиксировано 108 неблагополучных пунктов, из которых удалось оздоровить 66. С конца 2012 года на момент сентября 2013 года количество зарегистрированных случаев лептоспироза увеличилось.
В 2013 году лептоспироз фиксировали в Республиках Тыва, Калмыкия, Бурятия, Якутия, Хакасия, а также в Пермском, Ставропольском, Красноярском, Краснодарском и Забайкальском краях, равно как и в Самарской, Саратовской, Омской, Орловской, Калужской, Курской, Курганской и Псковской областях.
Случаи заболевания лептоспирозом свиней были зафиксированы в Краснодарском и Пермском краях, Саратовской области и в Республике Якутия.
В большей части субъектов Российской Федерации на данный момент осуществляют профилактику лептоспироза путем вакцинации.
В 2013 году лептоспироз лошадей был зарегистрирован в Краснодарском, Красноярском, Забайкальском, Приморском и Пермском краях, в Республике Якутия, Саратовской, Московской и в Новосибирской областях, Республике Карелия и в городе Москве.
У мелкого рогатого скота лептоспироз в 2013 году регистрировался в Республиках Карелия, Бурятия, Якутия, а также в Забайкальском, Пермском и Красноярском краях [2].
В 2014 году лептоспироз преимущественно фиксировался в Забайкальском крае [3].
В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, но лептоспироз также обладает способностью поражать и других животных, таких как буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, другие млекопитающие, а также домашние и дикие птицы, но птицы поражаются гораздо реже ввиду того, что температура их тела мало подходит для развития возбудителя лептоспироза. Более всего к лептоспирозу восприимчив молодняк, у молодняка болезнь протекает значительно тяжелее, чем у взрослых животных.
Лептоспиры, выделяемые из организма инфицированных животных, заражают воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Чаще всего животные заражаются водным путем при водопое. Люди также могут заражаться лептоспирозом при купании.
У свиней лептоспироз обычно протекает без ярко выраженной сезонности, встречаясь примерно в равных количествах на протяжении всего года, так как свиньи в основном заражаются не через воду.
Характерность протекания лептоспирозной эпизоотии состоит в том, что в первые 5-10 дней поражается небольшая группа животных, затем, после затишья в несколько дней, вспышка заболевания повторяется. Данное течение заболевания связывают с тем, что за это время во внешней среде снова копится возбудитель. Это мнение основывается на сходстве сроков затухания эпизоотической вспышки со сроками инкубационного периода лептоспир.
Лептоспироз охватывает далеко не всех животных в стаде, так как у многих животных существует иммунитет к лептоспирозу. Среди свиней иммунных обнаруживается 25%, среди крупного рогатого скота - 17%, среди яков - 57%, среди верблюдов - 50%, среди зебу - 47%, среди мелкого рогатого скота - 11%. У людей же иммунитет к лептоспирозу встречается в 19,5% случаев.
Особую опасность представляет бессимптомное течение лептоспироза [7].
3. Патогенез
В организм животного возбудитель лептоспироза с легкостью проникает через слизистые оболочки, особенно если на них есть повреждения, и через поврежденную кожу. Лептоспиры с током крови переносятся в паренхиматозные органы, где размножаются от двух до двенадцати суток. После периода размножения возбудитель лептоспироза вновь выходит в кровь, выделяя в это время большое количество токсинов. У больного животного при этом отмечаются повышенная температура тела и интоксикация организма. Токсины возбудителя лептоспироза разрушают эндотелий сосудов (особенно мелких капилляров), что вызывает повышение их проницаемости, а также остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Данное протекание болезни приводит к тяжелой стадии.
Рис. 3 - Желтушность при лептоспирозе
Из организма лептоспиры начинают выделяться после 5-7 дней, проведенных в организме животного. Продолжительность выделения лептоспир составляет несколько недель, месяцев, лет, иногда даже пожизненно. В крови животного остаются циркулировать лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, где они являются недоступными для лекарственных препаратов и специфических иммуноглобулинов. Паразиты, циркулирующие в извитых канальцах почек, легко выделяются с мочой [5].
Лептоспиры весьма подвижны, что позволяет им всего за 5-6 минут проникать с поверхности слизистой или кожи в кровь и паренхиматозные органы, не попадая при этом в лимфатические узлы. Размножение возбудителей лептоспироза протекает в крови, внутренних органах и тканях. Лептоспиры раздражают терморегулирующий центр центральной нервной системы, что и приводит к резкому повышению температуры тела животного. К 3-5-му дню развития болезни в крови животного начинают появляться антитела, агглютинирующие и лизирующие возбудителей лептоспироза. Через неделю лептоспиры исчезают из крови животного, остаются паразиты лишь в извитых канальцах почек.
Эндотоксины лептоспир, образовавшиеся при взаимодействии их с антителами, вызывают разрушение клеток крови и паренхиматозных органов, что приводит к различным нарушениям в работе организма животного: морфологическим, биохимическим, гематологическим и другим. У животных развивается анемия, обусловленная высоким уровнем разрушения эритроцитов. Из-за разрушения эритроцитов в крови также высвобождается большое количество гемоглобина, преобразующегося затем в билирубин. Из-за одновременного поражения печени связывания билирубина с глюкуроновой кислотой не происходит, что приводит к адсорбции билирубина в тканях. Наличие билирубина в тканях придает им жёлтый оттенок (желтуха). Также причиной желтухи может считаться эритрофагия и всасывание желчи в кровь. Также вследствие нарушения работы почек в моче можно обнаружить гемоглобин и клетки крови. Токсины увеличивают проницаемость капилляров, нарушая эндотелий сосудов. Сосуды становятся хрупкими и легко проницаемыми. Вследствие нарушенной проницаемости сосудов в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже можно обнаружить множественные кровоизлияния.
Из-за воздействия токсинов на сосуды, капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, что приводит к их закупорке тромбами. Закупорка сосудов приводит к нарушению питания тканей, что служит причиной образования некрозов.
Также из-за воздействия токсических веществ на плаценту и на плод происходят массовые аборты. Абортирование плода происходит вследствие изменений в плаценте, приводящих к кислородному голоданию и интоксикации плода, а также вследствие попадание возбудителя лептоспироза в сам зародышевый организм. Для того, чтобы лептоспиры попали в ткани плода и привели к аборту, должно пройти 2-5 недель от момента заражения животного. Плоды, подвергшиеся инфицированию во второй половине своего развития, имеют шанс выжить, так как их организм к этому времени становится способен продуцировать собственные антитела против лептоспир.
При переходе заболевания в токсическую фазу, исход может быть как благополучным (выздоровление), так и летальным. Причиной смерти в данном случае послужит сердечная недостаточность, развившаяся из-за анемии, либо сильная уремия из-за тяжелого поражения почек.
В устойчивом организме увеличившееся количество антител в крови постепенно уничтожают лептоспир во всех органах и тканях, за исключением почек. В извитых канальцах почек возбудитель лептоспироза защищен от действия иммуноглобулинов.
Комплексы антиген-антитело еще долгое время циркулируют в крови животного, оказывая на организм токсическое воздействие. У животных нарушаются функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек и печени, равно как и функции других органов. Переболевшие лептоспирозом животные становятся непригодными в хозяйственном использовании, что заставляет их выбраковывать [1].
Инфекционный процесс при лептоспирозе делится на несколько стадий:
1. Инкубационный период. Длительность инкубационного периода составляет от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспиры во время инкубационного периода активно размножаются и накапливаются в органах и тканях. Клинические признаки отсутствуют.
2. Фаза лептоспиремии. В крови наблюдается максимальное количество возбудителей лептоспироза. Лептоспиры размножаются в печени, селезенке и надпочечниках. Резко повышается температура тела. Появляются антитела. Для элиминации возбудителя из кровяного русла антителам требуется в среднем одна неделя.
3. Токсическая фаза. Эндотоксины лептоспир, выделившиеся вследствие их распада, поражают клетки крови и паренхиматозных органов. Наблюдаются патологические изменения в организме.
4. Течение и симптомы
Лептоспироз может проникать в разных формах: подострой, острой, хронической и латентной. Форма протекания лептоспироза зависит от серогруппы возбудителя, его вирулентности, величины заразительной дозы, а также от физиологического состояния организма животного, его специфического иммунитета и общей резистентности.
Главным показателем тяжести заболевания являются степень проявления геморрагического синдрома, симптомов поражения почек и печени.
У собак выделяют геморрагическую и желтушную формы лептоспироза.
Желтушную форму лептоспироза у собак вызывает L.icterohaemorrhagiae.
Геморрагическую форму лептоспироза у собак чаще вызывает L.pomona.
Желтушность животного, однако связана не столько с серогруппой возбудителя, сколько его вирулентностью и тяжестью поражения печени, так как желтуху вызывает именно острая печеночная недостаточность.
Безжелтушная форма лептоспироза чаще протекает у взрослых и старых собак. Геморрагическая форма протекает остро либо подостро, начинаясь внезапно. При геморрагической форме лептоспироза характерна кратковременное повышение температуры (до 40-41,5°С), также у животного проявляется сильная депрессия, анорексия, повышенная жажда и гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Отмечаются конъюнктивиты.
Вскоре температура тела понижается, достигая 37-38°С, после чего начинает развиваться резко выраженный геморрагический синдром, проявляющийся патологической кровоточивостью слизистых и других оболочек организма. Также отмечаются наружные и внутренние кровотечения, что можно заметить по наличию крови в рвотных массах и при поносе. В местах подкожных и внутримышечных инъекций отмечаются значительные кровоподтеки, а также при пальпации в областях почек, печени, желудка, кишечника и мышц отмечаются болезненные ощущения.
Может развиться также резкое обезвоживание организма, равно как и язвенный и даже некротический стоматит, острый геморрагический гастроэнтерит, острая почечная недостаточность и пр. Эти признаки развиваются быстро. У собак часто появляются клонические судороги. После наступает гибель животного, не приходя в сознание.
При геморрагической форме течения лептоспироза желтушности не отмечают.
В острой форме болезнь длится 1-4 дня (редко - 5-10). Летальность в острой форме болезни достигает 60-80%.
При подострой форме симптомы развиваются медленнее и менее выражено. Болезнь длится 10-15 (до 20 при осложнениях вторичными инфекциями) дней. Летальность при переболевании лептоспирозом в подострой форме составляет 30-50%.
Подострая форма может перейти в хроническую. Животные в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями.
Желтушная форма чаще встречается у щенков и молодых собак.
При желтушной форме также отмечается кратковременное повышение температуры, рвота с кровью, острый гастроэнтерит, болезненность при пальпации областей печени, почек, желудка, мышц, кишечника и других.
Главное отличие желтушной формы от геморрагической состоит в том, что колонии лептоспир локализуются преимущественно в печени, что вызывает ее тяжелые поражения и нарушение ее работы.
При гепатопатии, вызванной возбудителями лептоспироза, проявляются ярко выраженная желтуха, диспепсический, геморрагический и гепатолиенальный синдром.
Также при желтушной форме развивается острая почечная недостаточность.
Лептоспироз поражает сразу многие системы организма, что приводит к развитию у животного инфекционно-токсического шока, приводящего к летальному исходу.
При хроническом течении болезни симптомы проявляются слабее, часто малозаметны. Температура тела нормальная либо субфибрильная. Также могут наблюдаться нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов [5].
При лептоспирозе животное угнетено и ослаблено. Иногда может проявляться кратковременное возбуждение, вплоть до буйства. Пульс животного доходит до 90-100 ударов в минуту, нитевидной формы. Дыхание животного частое, поверхностное.
При исследовании крови в лабораторных условиях, отмечают снижение количества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглобина крови увеличивается до 14,5 г %, затем снижается. Увеличивается количество лейкоцитов до 13-18 тыс/мкл. Отмечают нейтрофилию, эозинофилию, лимфопению. Иногда также отмечается моноцитоз.
У больного лептоспирозом животного уменьшается количество и жирность выделяемого молока, отмечаются проблемы с линькой.
Существует атипичная (абортивная) форма лептоспироза. При этой форме начало болезни проходит незамеченным. Температура повышается незначительно, животное слегка бледно, угнетено, иногда можно заметить легкую желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременную гемоглобинурии. Симптомы болезни в скором времени исчезают.
У свиней лептоспироз чаще протекает в латентной форме. Диагностировать лептоспироз у свиней можно по кратковременной рецидивирующей лихорадке, серозно-гнойному конъюнктивиту, геморрагическому диатезу, желтухе, анемии, нарушению функций желудочно-кишечного тракта, некрозам слизистых оболочек и коже, параличу конечностей. Иногда у свиней также отмечаются эпилептические припадки и летальный исход.
Супоросные свиноматки при лептоспирозе отказываются от корма, а на 2-3-й день массово абортируют. Эпизоотия протекает за 2-3 недели. У 20-30% свиноматок рождаются мертвые, либо нежизнеспособные поросята, роды могут длиться по времени до суток. Абортированный плод мумифицирован. Отмечается отсутствие молока у свиноматок, нарушение цикла течек.
Симптомы лептоспироза лошадей сходны с таковыми у жвачных. Также у лошадей отмечается быстрая утомляемость и обильное потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота, болезненность мышц.
Собаки и пушные звери переболевают с гипертермией до 41°С, у них отмечаются угнетение, отказ от корма, рвота и сильная жажда. Также проявляется хромота на задние конечности. Понос чередуется с запором. У собак желтуха может быть не выражена, но у пушных зверей она возникает во всех случаях. Отмечается поллакиурия, моча темная, содержит белок.
На слизистой ротовой полости отмечаются язвы, изо рта исходит неприятный запах.
При пальпации можно обнаружить, что шейный и паховые лимфоузлы увеличены. Возможно возникновение кератоконъюнктивита. [1].
На сегодняшний день лептоспироз, в классическом его проявлении, с желтухой, гематурией и язвенным стоматитом, встречается у собак весьма редко. Чаще всего собаки страдают хронической и геморрагической формами лептоспироза. Проявляется неспецифическая симптоматика: ослабевание и болезненность задних конечностей, вялость, отсутствие аппетита, рвота или диарея. Могут отмечаться поражения кожи на задних конечностях и на спине. Часто лептоспироз в такой форме у собак заканчивается выздоровлением без постороннего внешнего вмешательства. Эти симптомы владелец животного может даже не заметить.
Очень часто случается так, что собаки являются просто лептоспироносителями. Животные с сильным иммунитетом не заболевает, антитела не позволяют лептоспирам распространиться за пределы почек. Для выявления лептоспироза у таких животных следует провести серологический анализ крови.
Животные-лептоспироносители представляют собой угрозу для других животных, несмотря на то, что у них самих нет никаких клинических проявлений болезни. Для устранения угрозы заражения других животных, животных-лептоспироносителей необходимо обрабатывать антибиотиками, после чего они перестают быть резервуаром инфекции [6].
Люди способны заражаться лептоспирозом при купании в непроточных инфицированных водоемах, при использовании воды из таких водоемов в целях умывания, питья, стирки. Жители деревень часто заболевают во время сенокосов, обработок полей и при собирании урожая. Также часто лептоспирозом заражаются работники угольных шахт, охотники, рыболовы, животновыды, ветеринары, рабочие убойных пунктов, мясокомбинатов, зоологи и др.
Заражение человека лептоспирозом происходит так же, как и заражение других животных: через повреждения на коже, слизистых, конъюнктиве.
Люди, проживающие в умеренной зоне, лептоспирозом чаще всего заражаются в летние месяцы, в периоды активного купания.
Через несколько дней после заражения лептоспирозом у человека на коже появляется сыпь, ощущаются значительные болевые ощущения в бедренных и икроножных мышцах. Отмечаются общая слабость, желтуха, головная боль. Также отмечается потеря аппетита, чувство тошноты и даже рвота. Печень человека при лептоспирозе увеличена [7].
5. Патологоанатомические изменения
При патологоанатомическом осмотре животного отмечают его желтушность, анемичность, множественные кровоизлияния, некрозы на поверхности кожи и слизистых оболочек. Паренхиматозные органы дегенеративно-воспалительно изменены.
Признаки инфекции различаются в зависимости от вида и возраста пораженного животного.
Печень чаще всего увеличена, перерождена. Отмечаются зернистая и жировая дистрофия. Цвет печени может быть от глинисто-красного до охряно-желтого. Консистенция печени упругая, но она также может быть дряблой или даже ломкой. В паренхиме органов также можно обнаружить мелкие некротические очажки, кровоизлияния. Желчный пузырь выглядит растянутым, он переполнен густой темной или буро-зеленой желчью. Слизистая оболочка печени также может быть в кровоизлияниях.
Рис. 4 - Почки с поверхности и на разрезе при лептоспирозе
Почки увеличенные, дряблые. Могут быть окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый цвет с зеленоватым оттенком. Околопочечная клетчатка обычно отечна. Фиброзная капсула почки серая, легко снимается. В паренхиме почек отмечаются мелкие очажки некроза. Границы коркового и мозгового слоев почки сглажены, корковый слой расширен, бледный, с мелкими кровоизлияниями. В почечной лоханке находят желеобразную красноватую массу.
Лептоспир часто находят в гистосрезах почек. Чаще лептоспиры располагаются группками в просветах канальцев, на их поверхности и внутри самих клеток эпителия извитых канальцев [1].
В легких обнаруживают геморрагические инфаркты [7].
Лимфоузлы увеличенные, отечные, со множественными кровоизлияниями. Также множественные очажки некроза и кровоизлияния можно обнаружить в мышечной ткани [5].
6. Диагноз
Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить, основываясь на данных эпизоотологического анализа, а также на клинических проявлениях болезни. Особенно легко поставить диагноз при желтушной форме лептоспироза. Подтвердить и уточнить диагноз позволяют установить бактериологические, серологические и биохимические лабораторные исследования.
Лептоспироз дифференцируют от чумы плотоядных, инфекционного гепатита, пищевых токсикоинфекций и алиментарных отравлений [5].
Лабораторный диагноз ставится при помощи микроскопических, бактериологические, биологических, серологических и гистологических исследований. Также при постановке диагноза следует учитывать данные патологоанатомического вскрытия, описание прижизненных проявлений болезни и общую эпизоотологическую ситуацию по исследуемой местности. В лабораторной диагностике используются МФА, РНГА, ИФА.
Для диагностирования заболевания при жизни животного, в лабораторию сдают его кровь и мочу. Для посмертной диагностики мелких животных отправляют целиком, а у крупных животных и абортированных плодов вырезают для лабораторной диагностики сердце, куски паренхиматозных органов, почку, транссудат, содержащийся в грудной и брюшной полостях, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок со всем его содержимым.
Материал для исследований от павших животных летом должен быть взять не позднее, чем через шесть часов после гибели животного, зимой этот время можно продлить до десяти-двенадцати часов.
При серологической диагностике в крови выявляют не самих лептоспироз, а антитела к ним.
В случае, если у ветеринарного врача возникает подозрение, что на ферме присутствует лептоспироз, у 50 животных из каждого скотного двора, гурта, отары или свинарника берут кровь на диагностику. По прошествии семи-десяти дней для повторного исследования у тех же животных опять берут кровь. Также, не отправляя в лабораторию, в самом хозяйстве проводят микроскопию мочи более, чем у сотни животных.
Окончательно установленным диагноз признают по результатам лабораторных анализов. В случае обнаружения в образцах крови или тканей лептоспир, хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу.
Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота также следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтерита, листериоза. У свиней лептоспироз дифференцируют от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, дизентерии, заболеваний белковой и минеральной недостаточности, микотоксикозов. У лошадей лептоспироз дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, ИНАН. У собак лептоспироз дифференцируют от чумы, инфекционного гематита, парвовирусного энтерита и сальмонеллеза [1].
Прогноз зависит от формы течения болезни. При острой и подострой формах прогноз чаще всего неблагоприятный и даже летальный [5].
Благополучным по лептоспирозу считается хозяйство, где в сыворотках крови животных не было обнаружено антител к лептоспирам по РМА или РА.
Бактериологическая диагностика лептоспироза основывается на обнаружении лептоспир под микроскопом или на выделении культур при бакпасеве. Микроскопируют лептоспир на темном поле. Движения лептоспир визуально настолько типичны для этого вида, что их легко выделить среди других бактерий.
Посевы лептоспир культивируют при температуре 28-30°С в течение трех месяцев.
Биопробу лептоспироза ставят обычно на золотистых хомяках и крольчатах-сосунах. Реже биопроба проводится на взрослых кроликах и морских свинках. Подозрительный по лептоспирозу материал вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. Проба считается положительной, если у зараженных животных будут обнаружены лептоспиры наряду с характерными клиническими симптомами и патологоанатомическими изменениями.
Хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:
1) лептоспиры обнаруживаются микроскопией в крови или в органах животных, в моче, абортированном плоде, а также в органах животного, на котором ставилась биопроба;
2) культура лептоспир была выделена из патматериала или из органов животного, на котором ставилась биопроба;
3) лептоспиры были обнаружены в гистосрезах печени или почек, гистосрезы имппрегнированы серебром по Левадити;
4) в сыворотке крови были обнаружены специфические антитела по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных.
Как причину абортов лептоспироз признают в случаях:
1) при обнаружении лептоспир в органах и тканях абортированного плода;
2) при нарастании титра антител у абортировавшей самки более, чем в пять раз;
3) при высоком титре антител в группе абортировавших животных и низком титре у здоровых животных [7].
При постановке диагноза на лептоспироз следует помнить, что животные, имеющие в своем организме специфические лептоспирозу антитела, также могут погибать и от других болезней инфекционного и неинфекционного характера.
При микроскопии лептоспирозы следует дифференцировать от нитей фибрина, обломков спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионоподобных микроорганизмов и интерспир у хряков [7].
7. Лечение
Больных лептоспирозом животных на время лечения изолируют. В качестве специфической терапии используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (10-12 тыс ЕД на 1 кг массы животного, дважды в день, 4-5 дней), дитетрациклин (по 30 тыс ЕД на 1 кг массы животного два-три дня), канамицина сульфат (15 тыс ЕД на 1 кг животй массы трижды в сутки, 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела животного раз в сутки, три дня).
Также проводят симптоматическое лечение: интравенозно вводят 4% раствор глюкозы, перорально применяют глауберову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5 - 2,0 г), кофеин подкожно (0,1-5 г). Некротические поражения смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и пр.
Также следует улучшить условия кормления и содержания животных. В рацион животных вводят микроэлементы, витаминные препараты, рыбий жир и рыбную муку.
Телят и поросят можно облучать при помощи кварцевой лампы [1].
Комплексная терапия при лептоспирозе включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии.
У собак в качестве этиотропной терапии применяют гипериммунную сыворотку, особенно если болезнь находится на ранней стадии.
В качестве антибиотиков применяют пенициллиновые препараты, эффективные против лептоспир разных серогрупп и спирохет вообще: бензилпеницилин, бициллин-1, бициллин-3. Для удаления лептоспир из крови хватает двух-шести внутримышечных инъекций по 20000 ЕД раз в три дня. Однако, даже применение этих препаратов не может гарантировать элиминацию лептоспир из почек животного.
Также применяют стрептомицин (10-15 ЕД на 1 кг массы тела животного дважды в сутки, 5 дней).
При заболевании лептоспирозом не рекомендуется применять сульфаниламиды.
Патогенетическая терапия включает в себя параиммунизацию, регидратацию и дезинтоксикацию животного.
Также показана заместительная терапия, диетотерапия [5].
8. Иммунитет
При переболевании лептоспирозом у животного формируется сначала нестерильнай, а затем стерильный иммунитет, возникающий после окончания лептоспироносительства. Стерильный иммунитет высокой специфичности значительно напряжен и весьма продолжителен.
Для иммунизации животных используют поливалентную вакцину ВГНКИ. Эту вакцину можно применять в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах, а также в хозяйствах, где высок риск заражения лептоспирозом, где не проводится других профилактических мероприятий.
В течение двух-трех месяцев после иммунизации, сыворотку крови животного бессмысленно использовать на лептоспироз при помощи РМА или РА, так как титр антител у животного будет по умолчанию высоким.
Также получили распространение ассоциированные вакцины против лептоспироза и эмкара или против лептоспироза и парвовирусной инфекции.
Пассивной иммунизации способствует поливалентная сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.
Вакцинация профилактирует заболевание, исключает аборты, перезаражение животных, формирование лептоспирозного очага, но вакцина не способно освободить организм животного от лептоспироноситльства и не может предотвратить абортирование плодов у уже зараженных лептоспирозом животных [1].
Стойкий стерильный и нестерильный иммунитет животных способен длиться несколько лет. Однако при нестерильном иммунитете продолжается выделение вируса во внешнюю среду.
Иммунитет при лептоспирозе развивается равно как клеточный, так и гуморальный. Макрофаги обезвреживают лептоспир, после чего в организме животного происходит выработка и накопление специфических антител - агглютининов, лизинов, преципитинов, комплемент связывающих. Сыворотка крови гипериммунизированных животных обладает высокими терапевтическими свойствами.
На сегодняшний день гипериммунную сыворотку производят к лептоспирам из восьми серогрупп.
Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов впервые вакцинируют в возрасте полутора месяцев. Другие животные вакцинируются в возрасте одного месяца. Животные на последнем месяце беременности и в первую неделю после родов вакцинации не подлежат, равно как и животные, срок дегельментизации которых менее недели.
Вакцину однократно инъецируют в мышечную ткань.
Иммунитет после вакцины развивается через 2-4 недели. Вакцинальный иммунитет длится 6-12 месяцев.
Для образования у молодняка животных колострального иммунитета рекомендуется проводить вакцинацию беременных самок в первой половине беременности [7].
9. Профилактика и меры борьбы
лептоспироз скот симптом лечение
В целях противодействия заносу лептоспироза на территорию благополучного хозяйства, ввод животных с других ферм разрешается только из благополучных по лептоспирозу хозяйств. Всех вновь поступивших животных следует карантинировать в течение месяца, исследуя их на лептоспироз при помощи серологии и бактериологии. Также рекомендуется проводить иммунизацию всех вновь поступивших животных, а также молодняка животных, которых собираются использовать для репродукции.
Производители, положительные по лептоспирозу, к эксплуатации не допускаются.
Также запрещается участие в выставках невакцинированных против лептоспироза собак, скармливание пушным зверям и собакам продуктов убоя животных-лептоспироносителей.
Следует проводить плановую диагностику поголовья животных основного стада, исследование грызунов на территории хозяйства на лептоспироз, бакисследование воды из окрестных водоемов. Рекомендуется вести строгий учет абортов, мертворождений, заболеваний и смертей животных. В случае возникновения подозрения на лептоспироз следует провести тщательное эпизоотологическое обследование хозяйства, взять патологический материал и отправить его в лабораторию для исследования.
Запрещено выпасать невакцинированных животных в зоне природного очага лептоспироза. Следует проводить мероприятия по ликвидации таких природных очагов. Периодически следует проводить дератизационные мероприятия. Также следует следить за ветеринарно-санитарным состоянием пастбищ, водопоев и животноводческих помещений, осушать сырые и заболоченные участки.
Для поения животных следует использовать воду не из местных водоемов, а из артезианских скважин или водопроводной сети. Выпас животных следует совершать на сухих возвышенностях. Также важно исключить контакт благополучных животных с другими животными, дикими, бродячими, неблагополучными.
При установлении лептоспироза в хозяйстве, вводятся определенные ограничения, запрещающие вывоз животных для племенных и пользовательных целей, перегруппировку скота без ведома ветеринарных специалистов, продажу сырых продуктов от вынужденно убитых животных, использование для поения неблагополучных животных открытых водоемов.
В неблагополучном хозяйстве устанавливают календарный план оздоровительных обработок, проводят осмотр всех животных, выборочную термометрия, дополнительные диагностические исследования.
Следует принять меры по охране людей от заражения лептоспирозом.
Дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного и далее через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с активным хлором, горячий раствор серно-карболовой смеси, эмульсию фенольного креолина и другие подобные вещества.
Молоко больных коров можно использовать в корм скоту после кипячения. От клинически здоровых коров молоко можно использовать без ограничений.
Если в мышечной ткани животных отмечаются множественные некротические очаги или желтушность, тушу со внутренними органами утилизируют. В случае отсутствия некротических поражений, шкуры, волос, рога и копыта клинически больных животных можно использовать после дезинфекции [1].
Для своевременного выявления лептоспироза проводят исследования сыворотки животных при помощи РМА на племпредприятиях, станциях искусственного осеменения, при вводе в хозяйство животных с других ферм и при любом подозрении на лептоспироз.
Животных, поступающих из других стран, проверяют на лептоспиры тех серогрупп, которые характерны для местности, откуда поступили животные.
Неблагополучным по лептоспирозу при установлении диагноза хозяйство объявляет администрация района по докладу главного ветеринарного врача района.
Убой больных лептоспирозом животных проводят на отдельной санитарной бойне. В случае ее отсутствия убой производится в убойном цехе мясокомбината в конце смена, после того, как продукты убоя здоровых животных будут удалены.
Малоценных животных в хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, откармливают и сдают на убой. Ценных животных, маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность противолептоспирозной обработки проверяют через 10-15 дней, изучая мочу под микроскопом.
Ограничения в неблагополучных хозяйства снимают:
- в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения ветсан мероприятий;
- в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными методами исследований;
- повторное исследование в неблагополучных хозяйствах проводят через полгода после снятия ограничений;
- хозяйство считают оздоровленным, если у всех обследованных животных признаков лептоспироза обнаружено не было.
Следует предпринимать:
- меры по недопущению заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;
- меры по выявлению природных очагов лептоспироза и контролю благополучия стад;
- меры по недопущению возникновения лептоспироза в благополучных хозяйствах, расположенных в зоне природного или антропургического очага [7].
10. Профилактика заболеваний людей
О каждом больном и подозрительном по лептоспирозу на санитарно-эпидемиологическую станцию отправляется экстренное извещение.
Подобные документы
Лептоспироз, его распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, течение и клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Строение, внешний вид, размножение, способы проникновения в организм и устойчивость лептоспиров.
реферат [29,9 K], добавлен 26.02.2010Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.
реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2013Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,1 K], добавлен 25.09.2009Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.
курсовая работа [768,8 K], добавлен 30.03.2014Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.
презентация [4,3 M], добавлен 24.06.2015Определение контагиозной плевропневмонии. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [16,3 K], добавлен 25.09.2009Определение инфекционного ринотрахеита. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [16,0 K], добавлен 25.09.2009
