Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка
Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | лекция |
Язык | русский |
Дата добавления | 30.07.2013 |
Размер файла | 22,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка
животное ртуть свинец отравление
Элементарная (металлическая) ртуть и ее соединения - весьма токсичные вещества для животных и человека. Ртуть - ультрамикроэлемент, присутствует в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступает в организм человека и животных.
Получают из ртутных руд; производство в год составляет около 10 тыс. тонн. Используется в народном хозяйстве: в электрооборудовании, при производстве красок, систем измерений, ранее сельском хозяйстве и медицине. Ртуть относится к глобальным загрязнителям окружающей среды, очень стойкий элемент, мигрирует по биологическим цепям. Основной источник поступления в окружающую среду - естественное испарение с земной коры и в результате деятельности человека (при сжигании каменного и бурого угля в атмосферу выбрасывается около 3000 тон ртути в год).
Различают органические и неорганические соединения ртути.
Неорганические: ртути дихлорид (сулема), ртути монохлорид (каломель), ртути дийодид и амидохлорид, ртути окись желтая.
Органические соединения ртути (этилмеркурхлорид, фенилимеркурхлорид) более токсичны. Они применялись в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов и бактерицидов (протравители семян). В настоящее время ртутные протравители семян, лекарственные препараты содержащие ртуть, запрещены к применению, хотя вероятность отравления животных существует.
Причины отравлений.
1. Попадание соединений ртути в организм животных с кормом, водой или вдыхаемым воздухом.
Отравление пушных зверей возможно при длительном скармливании мяса морских животных и рыбы с высоким содержанием ртути.
Токсикокинетика. В организм соединения ртути попадают различными путями, оказывая местное и общее действие. В зависимости от концентрации соединения и продолжительности контакта с белками эпителиальных клеток слизистых оболочек, клеток органов и межклеточными пространствами, могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. Проявляется вяжущее, раздражающее или прижигающие (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.
Из мест контакта ртуть всасывается в кровь. Быстро и полно из желудочно-кишечного тракта всасываются органические соединения (до 80-85%) и хуже неорганические (15-20%).
Соединения ртути кумулятивны. Период полувыведения из организма составляет от 10 до 70 дней. Характер распределения и накопления зависит от путей и длительности поступления. При оральном поступлении ртуть накапливается в печени, почках; при ингаляционном - легких, головном мозге. Накапливаясь в этих органах до критической концентрации, ртуть затем перераспределяется в другие: спинной мозг, костную ткань, кожу, шерсть. По степени преимущественной локализации в органах можно судить о течении отравления.
Токсикодинамика. Ртуть и ее соединения взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность тиоловых ферментов. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Распадаются лимфоидные клетки в селезенке и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма, что приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Выделяясь через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком, ртуть вызывает воспаление. Проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути обладают гонадотоксическим действием и различными отдаленными последствиями.
Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления соединений ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта; ухудшается аппетит, возникает болезненность брюшной стенки. Позднее отмечаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, поражается центральная и периферическая нервная системы, ослабляется зрение, затем слепота, поражаются почки; возникают параличи. Перед смертью: тремор мускулатуры, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3-7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром отравлении симптомы сглажены, проявляются через 15-20 дней, иногда позже.
При хроническом отравлении латентный период болезни от 2 недель до 1-2 месяцев; отмечают угнетение, ослабление аппетита, атаксию, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции центральной нервной системы, пищеварения, функции почек. Прогноз неблагоприятный, выздоровление протекает медленно.
Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтероколит; геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов; кровоизлияния в селезенке и миокарде; дистрофия паренхиматозных органов и миокарда; изъязвление слизистой оболочки ротовой полости; иногда желтушность подкожной клетчатки, очаговые студневидные инфильтраты.
Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов.
Лечение. Применяют специфические антидоты.
Унитиол крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,03 г/кг, свиньям и собакам 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 4 раза, во вторые 3 раза, в третьи 2 раза и в последующие дни 1 раз.
Дикаптол назначают внутримышечно в дозе 0,004 г/кг, один раз в сутки. Выпускают в ампулах 10% раствор, по 1,0 мл.
Тетацин кальция - кальция динатриевая соль этилендиаминтетра-уксусной кислоты. Кальций препарата замещается ионом ртути с образованием малотоксичного хелатного соединения. Выпускают в форме 10% раствора в ампулах по 10,0 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 2 раза в сутки.
Натрия тиосульфат - образует неядовитые сульфаты. Вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг; внутрь: крупным животным 25,0-40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0-8,0 г.
Пеницилламин (купренил) чаще назначают собакам, в дозе 0,005-0,01 г/кг. Выпускают в таблетках по 0,1г.
Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более.
Применяют серу, сульфат железа (II), магния оксид, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин и другие препараты. Применяют витамины группы В и С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время.
ВСЭ. При отравлении животных соединениями ртути убой на мясо категорически запрещен. Убой разрешен не ранее 6 месяцев после выздоровления. В продуктах питания допускается фоновое содержание ртути: МДУ в зерновых, мясе, колбасных изделиях, консервах из мяса 0,03 мг/кг, почках 0,2 мг/кг, в паштетах 0,1мг/кг, в рыбе морской 0,4 мг/кг, пресноводной 0,3 мг/кг, яйце и продуктах переработки 0,02 мг/кг, в молоке 0,005 мг/кг.
Профилактика. Не применять соединения ртути в ветеринарии. Контролировать содержание ртути в кормах и воде.
Отравления животных соединениями меди
Медь - биогенный микроэлемент. Она нормализует активность ферментов, течение физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения и воспроизводства.
Недостаток меди в кормах обуславливает у животных появление анемии, бесплодия, резорбции плодов, «лизухи» и т.д. У коров суточная потребность в меди 80,0 мг, лошадей - 60,0, свиней и овец - 15,0 мг.
Различают неорганические (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят и др.). Их применяют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как протравители семян зерновых и технических культур, для лечения животных при паразитарных заболеваниях. Широко используют комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).
Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.
В настоящее время применяют: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион и некоторые другие.
Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.
Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к соединениям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD100 CuSO4·5H2O для собак внутривенно 0,027 г/кг.
Токсикодинамика. Соединения меди раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются и подавляют антитоксическую и другие ее функции. Нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Нарушает дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.
Клинические признаки. У овец общее угнетение, прогрессирующая слабость, уменьшается аппетит, развивается понос; фекалии имеют бирюзовую окраску, нарушается координация движений, отмечается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении ярко выражена желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота общая слабость, носовые истечения, гемоглобинурия, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают понос с примесью крови, колики, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, угнетение ЦНС.
Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов.
Патологоанатомические изменения. Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.
Диагностика комплексная. Учитывают результаты химико-токсикологи- ческого исследования кормов и патматериала на наличие меди.
Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют магния оксид, серу, калия феррицианид (0,2% раствор в дозе 250-500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Овцам применяют аммония молибдат, в дозе 0,1-0,2 г внутривенно. Назначают пеницилламин (купренил), унитиол, дикаптол (0,002 г/кг), натрия тиосульфат (0,05-0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя, мясо используют после положительных результатов лабораторных исследований без ограничений, внутренние органы утилизируют. МДУ меди в мясе и консервах из него, в твороге 0,005 г/кг, в яйцах 0,003 г/кг, в молоке 0,001 г/кг, в сырах и рыбе 0,01 г/кг.
Профилактика. Не допускать контакта животных с медьсодержащими пестицидами. Строго соблюдать дозы препаратов; соблюдать сроки ожидания.
Отравления животных соединениями свинца
Свинец и его соединения широко применяют в народном хозяйстве. Наибольшее токсикологическое значение имеет сильнодействующее ядовитое вещество- тетраэтилсвинец, который добавляют в бензин как антидетонатор. Это летучая жидкость, липидотропна, обладает кумулятивными свойствами.
Отравления возможны окисью свинца, суриком, свинца ацетатом, мышьяковистым свинцом, содержимым отслуживших свинцовых аккумуляторв.
Причины отравлений. Попадание соединений свинца в окружающую среду и в последующем в корм животных.
Токсикодинамика. Свинец - тиоловый яд, в организме взаимодействует с SH-группами различных ферментов. Является клеточным, протоплазматическим ядом, обладает вяжущим, раздражающим и прижигающим действием; коагулируя белки протоплазмы клеток, образует альбуминаты; понижает резистентность эритроцитов, увеличивает проницаемость клеточных мембран, что ведет к потере 80% калия и воды, отмечается базофильная зернистость и гемолиз эритроцитов. Гемоглобин разрушается, накапливается свободный билирубин, который нарушает окислительное фосфорилирование в клетках головного мозга. Свинец накапливается в костях, головном мозге и паренхиматозных органах. В сыворотке крови угнетается активность дегидратазы Д-аминолевулиновой кислоты, повышенное выделение капропорфирина с мочой.
Наиболее чувствительны к соединениям свинца крупный рогатый скот, собаки, овцы, птицы; менее лошади.
Клинические признаки. При остром отравлении: беспокойство, отказ от корма, слюнотечение, судороги, диарея; у жвачных острая тимпания, колики, понос. При подостром и хроническом: истощение, угнетение, слабость, запоры, тимпания, эндартерииты, артриты, на деснах появляется серовато-синяя кайма. У лактирующих коров снижение удоев, нарушение координации движений. Перед смертью: коматозное состояние и паралич. Прогноз чаще неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит. Печень дряблая, с желтушным оттенком, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, гиперемия и отек головного мозга.
При подостром и хроническом отравлении отмечается катаральный гастроэнтерит с язвами, участками некроза, окрашенными в серый или черный цвет. Содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет. Желтушность печени, сморщенная почка, кровоизлияния в миокарде, застойные явления в легких, анемию органов брюшной полости.
Диагностика комплексная. Характерной особенностью свинцовой интоксикации является базофильная зернистость эритроцитов. Диагностическое значение имеет обнаружение в печени и почках свинца, свыше 10 мг/кг.
Лечение. Промывают желудок теплой водой или 1% раствором натрия или магния сульфата. Задают солевые слабительные. При этом соединения свинца переходят в нерастворимые соли и выводятся через кишечник из организма. Назначают тетацин-кальций (0,01-0,03 г/кг), унитиол: коровам 0,01 г/кг, овцам- 0,015, пушным зверям 0,02, курам 0,03 г/кг), но он малоэффективен. Собакам пенициламин, внутрь в дозе 0,005-0,01 г/кг 3 раза в день в течение 1 месяца. В процессе лечения пеницилламином уменьшается выделение Д-аминолевулиновой кислоты и капропорфирина, увеличивается выделение свинца с мочой в 6-8 раз, нормализуются показатели крови. Сукцимер применяют как при отравлениях ртутью. При коликах применяют атропина сульфат (0,0005 г/кг) подкожно, внутривенно вводят новокаин. Показано применение витаминов группы В; препаратов железа, серы; прозерина, мочегонных, противосудорожных, успокаивающих и антимикробных средств. Внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
ВСЭ. МДУ свинца в мясных продуктах 0,0005 г/кг, субпродуктах 0,0006 г/кг, почках и рыбе 0,001 г/кг, яйцах 0,0003 г/кг, молоке 0,0001 г/кг. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Исключить поступление соединений свинца с кормом, питьевой водой, воздухом. Не рекомендуется выпасать животных и заготавливать корма вдоль автомагистралей, в зоне которых почва, вода, растения могут содержать свинец до 200 мг/кг почвы или зеленой массы.
Отравления животных соединениями цинка.
Цинк и его соединения цинка нашли широкое применения в народном хозяйстве. Цинка сульфат применяется как рвотное, как микроэлементная добавка, как антисептик в офтальмологии. Цинка сульфат и хлорид используют в производстве вискозы; в гальванотехнике; для консервирования древесины; в процессе производства бумаги; для приготовления минеральных красок. Цинка стеарат используют как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида. Цинка оксид применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстильной промышленности.
Цинка фосфид применяют как зооцид. Чаще используют технический порошок содержащий 20% АДВ. Это темно-серого цвета, плохо растворим в воде и щелочах, хорошо в кислотах, в присутствии влаги разлагается, выделяет фосфористый водород, который имеет запах чеснока. Применяют в виде приманок, содержащих до 3% препарата. В приманках соединение сохраняется от 3 до 12 месяцев. Токсические дозы для сельскохозяйственных и домашних животных составляют 20-40 мг/кг, смертельные до 60 мг/кг. Для человека 40 мг/кг.
Чаще встречаются отравления свиней, собак и птицы, редко крупного и мелкого рогатого скота.
Причины отравлений. Поедание животными отравленных приманок и павших от действия этого яда грызунов.
Токсикодинамика. В желудке цинка фосфид взаимодействует с соляной кислотой и в результате образуется высокотоксичное соединение фосфористый водород (РН3), который очень быстро всасывается в кровь, проникает в клетки организма, где образует соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание; накапливаются свободные радикалы. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, нарушение функции которой и происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких.
Цинка сульфат и хлорид оказывают раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки и кожу. Проникнув в организм, блокируют ферменты, нарушают углеводный и другие виды обмена.
Клинические признаки. Признаки отравления фосфидом цинка у крупного рогатого скота наблюдаются через 30-50 минут после попадания яда в организм. Наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, отсутствие аппетита, сильная жажда, дрожание мускулатуры тела, атаксия, расширение зрачков, нередко понижение температуры тела, профузный понос, иногда с кровью. Нарастающее ослабление дыхания и сердечной деятельности приводит к смерти через 4-6 часов. Иногда заболевание длиться до двух суток.
У лошадей, кроме описанных симптомов, отмечаются колики, кашель, отек легких, удушье.
У свиней рвота, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед смертью.
У собак рвота, жажда, угнетение, кома, судороги.
У птиц - пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение, судороги.
При отравлении цинка сульфатом и хлоридом отмечается многократная рвота и колики, гиперемия задней стенки глотки, глотание болезненное. Болезненна пальпация шейного отдела пищевода. Возникает состояние резкого возбуждения, наблюдаются непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, судороги, шоковое состояние и смерть. Первые порции мочи могут быть окрашены в бурый или красный цвет из-за развития гемолиза эритроцитов. При более длительном течении отравления на фоне поражения пищеварительного тракта отмечается развитие острой почечной недостаточности с олиго- и анурией, альбуминурией, азотемией, а также токсической гепатопатии (увеличение активности в крови трансаминаз и содержания билирубина, увеличение и болезненность печени, желтуха). Цинка хлорид и сульфат вызывает изъязвления кожи. Язвочки имеют своеобразный, характерный вид: края ровные, дно глубокое, вокруг значительный инфильтрат, покрытый черной некротической корочкой.
Патологоанатомические изменения. При отравлении цинка фосфидом содержимое желудка имеет запах чеснока. Множественные кровоизлияния на слизистых и под серозными оболочками, коррозийный гастроэнтерит, полнокровие внутренних органов, некротические поражениями печени, слизистой оболочки желудка (у жвачных - преджелудков и сычуга), отечность, гиперемия и острая эмфизема легких, жировая дистрофия печени, скелетных мышц и сердца. При отравлении сульфатом или хлоридом цинка отмечают выраженные ожоговые изменения желудочно-кишечного тракта.
Диагностика комплексная. Подтверждается диагноз обнаружением фосфида цинка по фосфору или цинку, других соединений по цинку. Дифференцируют от отравлений металлами других групп.
Лечение. Как можно быстрее освободить желудочно-кишечного тракта от не всосавшегося яда путем промывания желудка 3-5% раствором натрия гидрокарбоната, 0,1% раствором калия перманганата, введением рвотных средств (1% раствор апоморфина гидрохлорида), затем адсорбентов (магния оксид, активированный уголь) и назначением солевых слабительных. Рекомендуется введение унитиола. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг 1 раз в день или через день. Выпускают в 10%-ном растворе, в ампулах по 5,0 мл. Назначают вяжущие и обволакивающие. Внутривенно вводят: 0,037% раствор натрия гипохлорита 10 мл/кг, гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, коразол. Показаны витамины, гормоны, анальгетики, спазмолитики, антигистаминные. Для уменьшения выделения соляной кислоты в желудке назначают H2-блокатор циметидин, который вводят внутривенно в дозе 0,005 г/кг 3-4 раза в сутки. Выпускают его в форме 10%-ного раствора в ампулах по 2,0 мл. Применять белковую воду, растительные масла, молоко и ганглиостимуляторы: лобелина гидрохлорид и цититон при отравлении цинка фосфидом противопоказано.
ВСЭ. МДУ цинка в мясных продуктах 0,07 г/кг, молоке 0,005 г/кг, рыбе, твороге и творожных изделиях 0,04 г/кг, консервах молочных 0,015 г/кг, сырах 0,05 г/кг,. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание цинка внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Соблюдать правила дератизации; хранения и применения соединений цинка.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Отравление животных соединениями ртути: токсикодинамика, клинические признаки, лечение. Предприятия по добыче и переработки мышьяксодержащих руд и минералов как основной источник загрязнения окружающей среды. Токсичность соединений мышьяка, отравления.
презентация [12,1 M], добавлен 30.01.2015Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.
курсовая работа [23,5 K], добавлен 01.02.2012Токсикодинамика и клинические признаки отравления животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями. Патологоанатомические изменения, диагностика и методы лечения. Правила скармливания мочевины жвачным.
реферат [29,0 K], добавлен 17.12.2011Физические и химические особенности мышьяка. Этиология и патогенез отравления. Клинические признаки отравления животных мышьяком, паталогоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза и лечение отравления, меры профилактики.
курсовая работа [29,8 K], добавлен 23.05.2014Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.
курсовая работа [44,7 K], добавлен 12.03.2014Основные источники загрязнения окружающей среды. Причины и клинические признаки отравления животных соединениями мышьяка, селена, молибдена. Характеристика патологоанатомических изменений в результате отравления, особенности его лечения и профилактики.
реферат [16,0 K], добавлен 12.12.2011Профилактические методы предупреждения отравления животных, птиц, рыб, полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль качества кормов, пастбищ, воды для животных. Характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди.
контрольная работа [17,4 K], добавлен 25.06.2010Характерные особенности микотоксикозов сельскохозяйственных животных, возникающих в результате поступления в организм ядов грибкового происхождения. Токсикодинамика, клинические признаки и лечение разных видов токсикозов. Профилактика отравления животных.
реферат [27,1 K], добавлен 16.12.2011Первые клинические признаки болезни свинки. Сильная жажда, учащение дыхания, возбуждение, мышечная дрожь. Кормовые отравления животных. Нарушение режима кормления и поения. Патогенез и клинические признаки отравления мочевиной и поваренной солью.
история болезни [29,6 K], добавлен 14.02.2014Отравление животных растениями, содержащими органические кислоты и соли, понижающими свертываемость крови, фото-сенсибилизирующими, нарушающими углеводный обмен. Клинические признаки, патологоанатомические изменения, токсикодинамика и профилактика.
лекция [29,6 K], добавлен 30.07.2013